Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PENDAHULUAN
1
BAB II
TINJAUAN TEORI
2
dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diabetes
ketoasidosis.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
3. MANIFESTASI KLINIS
a. Kadar gula darah tinggi ( > 240 mg/dl )
b. Terdapat keton di urine
c. Poliuria dan polidipsia
d. Penglihatan yang kabur
e. Kelemahan
f. Dehidrasi
g. Nafas aseton
h. Anoreksia,mual dan muntah
i. Nyeri abdomen
j. Kesadaran menurun sampai koma
k. Pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam)
4. PATOFISIOLOGI
KAD disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis
yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira –
kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
3
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik.(Brunner and
Suddart, 2002).
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Glukosa darah :meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
d. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
f. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
g. Fosfor : lebih sering menurun
h. Hemoglobin glikosilat :kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
i. Gas darah arteri :biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada \
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
j. Trombosit darah :Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai respons terhadap stress atau infeksi
k. Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
l. Amilase darah :mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab DKA
m. Urine : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas
1. mungkin meningkat
n. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka.
6. PENATALAKSANAAN
Penanganan paling utama pada keadaan emergency DKA adalah bagaimana
mengatasi dehidrasi dan asidosis.Begitu jalan nafas adekuat dan oksigenasi sudah
baik, terapi cairan menjadi prioritas berikutnya sehingga pemasangan intravena perlu
dipertahankan.
a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan
4
1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD,
yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontraregulator insulin.
b. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi
yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon,
sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit/jam
sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan
hipokalemia yang fatal dapat terjadi selama pengobatan. Ion K terutama terdapat
intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya
dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang terjadi selama KAD
diperkirakan mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke
dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.
1) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam
2) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam
3) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam
4) Glukosa
5
B. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Diabetik Ketoasidosis
1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Lemah , letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot,
menurun, gangguan tidur/istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas.Letargi/ disorientasi, koma.Penurunan kekuatan
otot.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas,dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki ,
penyembuhan yang lama.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tak ada, Disritmia, Krekels; Distensi vena
jugularis, Kulit panas , kering , dan kemerahan ; bola mata
cekung.
c. Integritas Ego
Gejala : Stres, tergantung pada orng lain,masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda :Ansietas, peka rangsang
b. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolomia berat),
urine berkabut , bau busuk (infeksi), abdomen keras,
adanya asites, bisisng usus lemah dan menurun,
hiperaktif(diare).
c. Makanan/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/ muntah,Tidak menikuti diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, Haus.
6
Tanda : Kulit kering , turgor jelek, Kekakuaan/distensi abdomen,
muntah,Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolic dengan peningkatan guladarah), Bau
halitosis/manis, bau buah (nafas aseton).
d. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, Sakit kepala,Kesemutan , kebas kelemahan
pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi ; mengatuk letargi , stupor/koma (tahap lanjut),
Gangguan memori, (baru ,masa lalu); kacau mental,Reflek
tendon dalam (RTD) menurun ( koma,Aktivitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
e. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda :Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati –
hati
f. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen , batuk dengan/ tanpa sputum
purulent, adanya infeksi/tidak
Tanda :Lapar udara, Batuk, dengan/tanpa sputum purulen(infeksi),
Frekuensi pernapasan.
g. Keamanan
Gejala : Kulit kering , gatal ; ulkus kulit
Tanda :Demam , diaphoresis,Kulit rusak , lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/ rentang gerak, Parestesia/paralisis otot
termasuk otot –otot pernapasan (jika kadar kaliumenurun
dengan cukup tajam).
h. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina ( ceenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita
7
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan diuresis
osmotik ditandai dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit
menurun
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
e. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status
hipermetabolik/infeksi
f. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan,obesitas ditandai
dengan nafas kusmaull.
3. RENCANA KEPERAWATAN
2.10 EVALUASI
DX 1 1.tanda vital stabil
2.nadi perifer dapat dirasa.
3.turgor kulit dan pengisian kapiler baik.
4.haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam
batas normal.
DX2 1.Mencerna jumlah kalori/ nutrien yang tepat.
2.Menunjukkan tingkat energi biasanya
3.Mendemontrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah
rentang biasanya / yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal
8
DX3 1.Mengidentifikasi inertvensi untuk mencegah menurunkan resiko
infeksi
2. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah
terjadinya infeksi
9
DAFTAR PUSTAKA
Rosernberg, Martha Craft & Smith, Kelly. 2010. Nanda Diagnosa Keperawatan. Yogyakarta:
Digna Pustaka.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,
Philadelphia
10
BAB III
PENUTUP
3.1 SIMPULAN
Ketoasidosis Diabetes(KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin
absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra legulator (glukagon, katekolamin,
kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and
Suddart, 2002).Ada tiga penyebab utama ketoasidosis diabetes :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manisfestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
3.2 SARAN
Disarankan kepada pembaca agar tidak terlalu berpatokan dengan makalah ini,
pembaca dapat mencari informasi dari sumber-sumber terkait lainnya.
11