Sunteți pe pagina 1din 1

COMPLICACIONES EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

►DEFINICION
•Síndrome clínico caracterizado por la • CLASIFICACION pRIFLE del daño renal agudo • Mas frecuente en edades extremas: RN
► Solo se encuentran indicadas las siguientes técnicas: : disminución brusca del filtrado CRITERIO DE DIURESIS -LACTANTES
• DIALISIS PERITONEAL : Paciente con estabilidad hemodinámica y metabòlica. CRITERIO DE FG
glomerular con retención de productos Riesgo Disminución >25% Diuresis <0.5 ml/kg/h por 8 hs • Incidencia 1 de cada 3 niños
• HEMODIALISIS INTERMITENTE: Pacientes con inestabilidad e hipercatabolia. nitrogenados derivados del catabolismo Injuria Disminución >50% Diuresis <0.5 ml/kg/h por 16 hs hospitalizados. Mortalidad de 14%.
• TERAPIAS CONTINUAS DE RECAMBIO LENTO (TCRL): Paciente con inestabilidad proteico, e incapacidad para mantener Diuresis <0.3 ml/kg/h por 24 hs Mayor en países no desarrollados.
hemodinámica . Idónea para pacientes en estado crítico. la hemostasia de líquidos, electrolitos y el
Falla Disminución >75% o anuria por 12 hs • 10% de todos los niños hospitalizados
DIALISIS ALTERACIONES equilibrio acido base. Pérdida IRA persistente >4 semanas por cualquier causa tiene algún grado
METABOLICAS Enfermedad de DRA.
* SOBRE Y ELECTROLITICAS TOXINAS DATO ANALÍTICO: Elevación de urea, Renal Terminal Insuficiencia renal persistente >3 meses
• 80% en los pacientes ingresados en
Indicaciones : * CARGA DE SEVERAS UREMIA creatinina dos desviaciones estándar por En recién nacidos < 1,5 ml/kg/hora
* LIQUIDOS NO CORREGIDAS
EXOGENAS Unidad de Cuidados Intensivos.
MODALIDAD CON TTO
encima del valor normal para la edad. • Niños que ingresan a UCIP el riesgo de
DIALITICA
VENTAJAS DESVENTAJAS
MEDICO DATO CLÍNICO: alteración de la Diuresis IRA aumenta 5-10% respecto a
-Rápida remoción de • Edema • CLASIFICACION SEGÚN LA hospitalización general. >pacientes que
toxinas -Necesidad de acceso agudo de ALTERACIÓN DE LA DIURESIS requieren VM o drogas vasoactivas.
(envenenamiento) y vascular pulmón • Hiperkalemia • Nitrógeno • Oligoanurico : <1cc/kg/hr RN o <0,8 • CLASIFICACION AKIN 2007
toxinas de bajo peso -Inestabilidad • ICC • Hiponatremia ureico > 100- •• Litio Estadio / Criterio Diuresis
molecular (urea). hemodinómica • HTA • Hipernatremia 150 mg/ dl Salicilatos cc/kg/hr o 500 ml/dia/1.73m2 día niño Incremento de Cr
HEMODIÁLISIS -Control -Infección potencial refractaria • Hiperfosfatemia con síntomas • Etanol mayor I Cr-1,5 o ΔCr >0,3 mg/dl <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
Intermitente ultrafiltración -Requiere a tto medico • Hiperuricemia de depresión •• Metanol
Aminoglicosidos • Poliúrico : > 1lt/m2/dia
intermitente anticoagulación con • • Acidosis del SNC II Cr 2 <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
• Con diuresis Conservada :
-Exposición reducida heparina Imposibilidad metabólica pericarditis o •• Teofilina
fenobarbital Cr 3 o bien Cr >4 mg/dl con aumento <0,3 ml/kg/h durante 24 horas
a anticoagulación. -Menos eficiente que Para (ph< 7,1 HCO3 < 15) pleuritis III
-Menor costo que TRRC nutrición • CLASIFICACION >0,5 mg/dl o bien paciente con TRS O anuria en 12 horas
TRRC. adecuada FUNCIONAL TRS: tratamiento renal sustitutivo.

(TERAPEUTICA)
► HiperKalemia : Cambios electrocardiográficos .

TRATAMIENTO
► HIPONATREMIA DILUCIONAL • LEVE: 5,5 - 6,5 mEq/l Tto Clínico • CLASIFICACION KDIGO del daño renal agudo
• Restricción adecuada de agua libre • MODERADA: 6,5 - 8 mEq/l
► HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA • SEVERA: > 8 mEq/l0 Creatinina sérica / CICr Diuresis
• Restringir el aporte de fosforo • Gluconato de Ca+ 10% Estadio RIFLE (2004) AKIN (2007) KDIGO (2012) pRIFLE/AKIN/KDIGO
• Bicarbonato de sodio
• Administrar quelantes de fosforo que lleven cálcio • Glucosa IV + insulina IV Cr basal x 1,5-2 o Cr basal x 1,5-1,9 O
1 (R) Cr basal x 1,5 O
Aumento >0,3 mg/dl Aumento >0,3 mg/dl <0,5 ml/kg/h x 6-12 h

ETIOLOGIA
(carbonato cálcico 300-400 mg/kg/dia) • Salbutamol IV: Tto
• Salbutamol nebulizado: Disminución CICr >25% (26,5 umol/l) (26,5 umol/l) en 48 h
► HIPOCALCEMIA SEVERA O SINTOMATICA • Resinas de intercambio Iónico: • CORREGIR SEGÚN LA FORMULA: QX
• furosemida • EB X PESO X 0,6 / 0,59 2(0 Cr basal x 2 Cr basal x 2-3 Cr basal x 2-2,9 <0,5 ml/kg/h x 12 h
• Gluconato de Ca+ 10%: (1 cc/kg) 1:1 en suero • Diálisis • (BICARBONATO DESEADO – REAL ) X PESO X 0,6 O Disminución CICr >50%
glucosado en 30 minutos ► ACIDOSIS METABOLICA SEVERA (PH < 7,2- HCO3 < 12 meq/lt) : Cr basal >x 3 (>300%) O Cr basal > x 3 O
• Hipomagnesemia: sulfato de Mg IV (25-50mg/kg) HIPERTENSION: Cr basal x 3 O Crs >4 mg/dl (354 Crs >4 mg/dl (354 umol/l) Crs >4 mg/dl (354 umol/l)
• NIFEDIPINO sublingual : 0,25 a 0,5 mg/kg/dia 1 a 2 dosis
cada 6 horas 3 a 4 dosis • LABETALOL IV: 0,25-1mg/kg 3(F) umol/l) Aumento agudo >0,5 mg/dl Aumento(44 agudo >0,5 mg/dl
umol/)
0
Terapia renal sustitutiva -
<0,3 ml/kg/h x 24 h
o anuria 12 h
• ANAMNESIS: • HIDRALAZINA IV: 1-2 mg/kg ► ► (44 umol/l) O disminución CICr
• NITROPUSIATO SODICO PERFUSION CONTINUA IV 0,5 A 8 mcg/kg/min • >75% CICr <35 ml/min/1,73 m 2 0 En menores de 18 años:
1. ANTECEDENTES PERSONALES • terapia renal sustitutiva FGe <35 ml/min/1,73m2
Excluir posibilidad de enfermedad DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA OLIGURICO - - Integración de los criterios RIFLE, pRIFLE y AKIN en la guía KDIGO de DRA (CICr: aclaramiento de creatinina; Cr: creatinina
renal previa. NEONATO NIÑO * DEFINICION * sérica; FGe: filtrado glomerular estimado; h: horas).
2. ANTECEDENTES FAMILIARES: Diagnóstico PRE RENA POST PRE POST PRERRENAL RENAL
RRENAL L RENAL RRENAL RENAL RENAL NEONATAL: PEDIATRICA: NEONATAL: PEDIATRICA:
-Insuficiencia renal crónica OSMOLARIDAD U < 400 * > 500 < 300 > 350
-Hematurias > 400 HIPOVOLEMIA SISTEMICA MALFORMACIONES •NECROSIS TUBULAR
OSMOLARIDAD CONGENITAS: AGUDA
-Enfermedad poliquistica < 1 * > 2 < 1 0,5

FISIOPATOLOGIA
> 1,5
-Síndrome de Alport
U/P
Na U < 30 > 60 > 60 < 10 > 60 > 60
*INSUFICIENCIA RENAL • hemorragia fetal
• hemorragia
• Deshidratación
• Hemorragia
• Agenesia Renal bilateral
• Displasia renal • PIELONEFRITIS
-Oxalosis CREATININA U/P > 30 < 10 * > 40 < 20 < 15 AGUDA neonatal • Shock séptico • Poliquistosis renal
-Cistinosis • shock séptico • Shock traumático • Fallo de la maduración • GLOMERULONEFRITIS
UREA U/P > 10 * * > 20 3 5 • enterocolitis • Quemaduras INFECCIONES: RAPIDAMENTE
-Fiebre mediterránea familiar FENa (%) > 2,5 * <1 >2 *
Embarazo • Oligoamnios
< 2,5 DIAGNOSTICO necrotizante • Hipoalbuminemia • Congénitas: sífilis, PROGRESIVA:_
IFR > 3 * < 1 > 1 * DIFERENCIAL • deshidratación toxoplasmosis
• Polihidramnios (NaU) X (CrP/CrU) < 3 • Pielonefritis VASCULAR RENAL:
• Ecografías prenatales HIPO PERFUSION RENAL VASCULAR RENAL: -Trombosis de la arteria
patológicas HIPOVOLEMIA AUMENTO CREATININA • Trombosis de la arteria renal renal
Periodo • Arteria umbilical única DU >1080 DU <1010 • asfixia perinatal • Insuficiencia cardiaca • Trombosis de la vena renal -Trombosis de la vena renal
neonatal • Defectos del arco braquial CILINDROS HIALINOS CILINDROS GRANULOSOS, CELULAS EPITELIALES TUBULARES • insuficiencia • Cirugía cardiaca • CID - CID
• Defectos de pabellones FENa:(NaU X CrP / NaP x CrU) x 100 cardiaca • Ventilación mecánica
auriculares IFR:(NaU ) x (CrP / CrU) • cirugía cardiaca • Síndrome NEFROTOXICOS: • SINDROME HEMOLITICO
• Retraso de primera micción Enfoque diagnóstico de la Insuficiencia renal aguda (IRA) • Aminoglucocidos UREMICO
• Anomalías del chorro urinaria Diagnóstico Objetivo Pregunta Focos de Interes MANIFESTACION CLINICA •distres síndrome de
respiratorio
hepatorrenal
• Fallo multiorganico • Indometacina
• Mielomelingocele -Confirmar el origen agudo • Confirmar el carácter agudo Síntomas 1ro  Signos 2do
1. Sindrórmico del deterioro funcional ¿Deterioro agudo o crónico? • Descartar ERC • nefrotoxicidad • Nefrotoxicidad • Anfotericina B • NEFROTOXICOS:
• Síndrome febril • Puede haber IRA sobre ERC *Inspección: farmacológica: farmacológica: • Contraste radiológico - Aminoglucocidos
Enfermeda • Síndrome febriles sin foco
2. Funcional -Determinar el grado de ¿Cuanto se ha deteriorado •descensoGraduar el captopril,indometa captopril, enalapril, OBSTRUCCION INTRARRENAL:- Quimioterapeuticos
des • Orinas hematúricas deterioro funcional funcional la función renal? utilizandofuncional renal
RfFLE. AKIN o CK *Palpación: cina epinefrina, • Nefropatía de acido úrico - Anfotericina B
previas • Poliuria y polidipsia 3. -Establecer el mecanismo ¿Prerrenal, parenquimatoso • Facilita el enfoque terapéutico • Mioglobinuria - Contraste radiológico
• Retraso pondoestatural Fisiopatológico principal de la IRA u obstructivo? *Percusión: • hemoglobinuria OBSTRUCCION
• Vómitos 4. Etiológico -Identificar la Causa ¿Qué lo ha producido? • ¿Qué lo ha producido? INTRARRENAL:
• Eneuresis diurna por encima de Ejemplos: *Auscultación: • Nefropatía de acido úrico
los 5 años • FRA, grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinámico. • Mioglobinuria
• Eneurisis nocturna secundaria • FRA sobre ERC estado 3, clase 3 de AKIN, de causa obstructiva por hiperplasia benigna de próstata
• hemoglobinuria
• EXAMEN FISICO: POSTRENAL
Estado general Determina la gravedad de el cuadro DIAGNOSTICO NEONATAL: PEDIATRICA:
subyacente (Criterios) Semiinvasivos:
•MALFORMACIONES EXTRAURETERALES:
Estado de Peso corporal, serositis, edemas CONGENITAS: • Tumores
hidratación Dx Clínico - Prepucio imperforado • Iatrogenia en cirugías
Situación Trastornos hidroelectrolíticos y uremia Laboratorial - Estenosis uretral • Hemorragia
neurológica EDAD CREATININA
Imagenologico - Válvula de uretra posterior retroperitoneal
Desarrollo Retraso en IRC SERICA • ECOGRAFÌA RENAL: Aumentados de tamaño e hiperecogènicos. - RVU
pondoestatural Exámenes Examen Serológico (especifico): 1-2 MESES 0.40 +- 0.02 Permite también detectar malformaciones.
• DOPPlER RENAL: Valora resistencias vasculares y flujo renal.
- Ureterocele NTRAURETERAL:
Coloración de piel y Anemia en síndrome hemolítico urémico Generales Sanguínea 1. Aumento de urea y creatinina 3-4 MESES 0.36 +-0.02 • RADIOGRAFÌA DE TORAX: Permite valorar complicaciones y - Megatoureter - Litiasis
mucosas 2. Hiponatremia 5-8 MESES 0.37 +-0.03 osteodistrofias. - Estenosis de la unión - Hematuria macroscópica
Presencia de Enfermedad sistémica -Hemograma: 3. hiperkalemia • PIELOGRAFÌA ANTERÒGRADA O RETRÒGADA: Diagnósticos de Pieloureteral y - Pionefrosis con detritus
*Leucocitosis 9-12 MESES0.40 +-0.04
adenopatías
-Hemoglobina: 4. Acidosis metabólica 3-6 AÑOS 0.47 +-0.02 puntos de obstrucción.
• RENOGRAMA DIURÈTICO MARCADO CON TECNECIO 99 M:
ureterovesical. - Necrosis papilar
- Bolas fúngicas
articulaciones 5. hipocalcemia 7-10 AÑOS 0.55 +-0.02 Permite ver tanto trombosis arteriales como afectación de
Patrón respiratorio Hiperventilación=Acidosis FRA SEVERO- *Anemia normocitica Microbiológicas1. Urocultivo 11-13 AÑOS 0.63 +-0.03 parénquima •COMPRESION - edema
CRONICO normocrómica 2. Coprocultivo EXTRINSECA:
Auscultación -Edema agudo de pulmón (retención -Glucosa: 3. Hemocultivo •CREATININA: es superior en 2 desviaciones estándar - Teratoma sacrocoxigeo CUELLO VESICAL:
pulmonar y hídrica) -Creatinina: (DE) a la media para la edad del paciente (Siempre - Hematocolpos - Vejiga neurogena
cardiaca -Cardiopatía congénita -Sedimento Urinario Inmunología 1. C3, C4, C3 nefritogeno
2. ANA, ANCA mayor que 1 mg) o aumento progresivo. - Obstrucción intrinseca: - Litiasis
-Arritmias por trastornos electrolíticos por campo: 3. ASLO • BUN: Aumento a 10 mg%/dia (poco fiable) PASTILLAS cálculos - Coágulos
-Sobrecarga de volumen 4. Ac antimembrana basal glomerular • OlLIGURIA: renales, bolas fúngicas. - tumores
- Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de SERIE
Palpación -Masas - aumento del tamaño renal en 5. crioglobulinas
abdominal RN y Urinaria -CILINDROS HIALINOS: Prerrenal, posrenal, vasculitis 1- año. Volumen urinario menor de 0,8 ml/kg/h (o < 500
PEDIATRIA •VEJIGA NEUROGENA: URETRAL:
lactantes -CILINDROS GRANULOSOS: Necrosis tubular aguda ml/día/1,73 - Válvulas de uretra
-CILINDROS HEMATICOS, HEMATIES DISMORFICOS: •POLIURIA:mVolumen
2;) en el paciente de mayor edad.
Puño percusion -Pielonefritis o litiasis Ivan Grande posterior
renal GMN, nefritis toxica intersticial urinario mayor de 1l/día/1,73 m 2
Facultad de Medicina UNSA - Estenosis
Toma de tensión -Baja: situaciones de hipovolemia -CELULAS EPITELIALES, LECUCOCITOS,CILINDROS (1/3 de los casos) - Fimosis
arterial Alta: sobrecarga de volumen, IRC PREVIA LEUCOCITARIOS :Pielonefritis, nefritis intersticial - tumores

S-ar putea să vă placă și