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SEMIOLOGÍA CLÍNICA

ARTRISTIS REUMATOIDEA

 DOCENTE:
Mg. Amaya Lau, Luisa

 INTEGRANTES:
 ACUÑA SIFUENTES JHASMÍN
 BRICEÑO HUAMAN RONALDO IVÁN
 PINEDA MONSALVE SOFÍA ROSMERY

 CICLO/SECCIÓN:
VIII - A
CARÁTULA
ÍNDICE
CARÁTULA ................................................................................................................................................................. 1
ARTRITIS REUMATOIDE ............................................................................................................................................. 3
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................. 3
II. OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................................................... 4
III. DEFINICIÓN ................................................................................................................................................... 4
IV. ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................. 5
V. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................... 5
VI. CLASIFICACIÓN .......................................................................................................................................... 7
................................... ¡Error! Marcador no definido.
VII. CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................... 10
VIII. DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................................... 21
IX. TRATAMIENTO1 ....................................................................................................................................... 27
X. PREVENCIÓN ............................................................................................................................................... 34
XI. EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................................... 34
XII. CASO CLÍNICO .......................................................................................................................................... 35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................................................... 37
ARTRITIS REUMATOIDE

I. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades reumáticas son una de las causas más frecuentes de discapacidad y dolor crónico, con
un gran impacto para los individuos, los sistemas de salud y los sistemas de asistencia social y entre sus
consecuencias predominan los costos; este impacto ha sido reconocido por las Naciones Unidas y por la
Organización Mundial de la Salud, denominando a la década del 2000-2010 como el Decenio de los
Huesos y Articulaciones, se reconoce además que el dolor lumbar es la causa más frecuente de quejas
músculo esqueléticas, siendo también importantes la osteoartritis, la artritis reumatoide y la osteoporosis.
1

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad reumatológica, que compromete las articulaciones y que
puede llevar a discapacidad cuando el tratamiento es iniciado tardíamente, la prevalencia estimada en
otras poblaciones (anglosajonas y latinoamericanas) va de 0.3 a 1%, en nuestro país, según el estudio
COPCORD la prevalencia fue de 0.5% . Afecta predominantemente a las mujeres entre la cuarta y sexta
década de la vida, en una relación mujer/varón de 5/1 diferente a lo descrito en otras latitudes de 3/1. 1

Esta enfermedad tiene varias manifestaciones clínicas, de manera importante es necesario resaltar que
estas características son inespecíficas al inicio de enfermedad, por lo que el diagnostico demora
aproximadamente 2 años3-4. La discapacidad es otra complicación seria de la artritis reumatoide que
puede tener importantes consecuencias como la pérdida del trabajo; cerca del 50% de los pacientes están
discapacitados para el trabajo después de 10 años de enfermedad y 10 % desarrollaran severo deterioro
funcional en los primeros 2 años de enfermedad; 15 años después de su aparición sólo el 40% puede
trabajar. 1

Por otro lado, existen indicios radiológicos de destrucción de las articulaciones en el 70% de los pacientes
2 años después del diagnóstico de la enfermedad. Se estima que entre el 15% y el 20% de los pacientes
diagnosticados recientemente requerirán artroplastia por destrucción articular en un plazo de 5 años. La
mortalidad asociada a la AR es superior a la de la población general, está directamente relacionada con la
gravedad de la enfermedad y ha cambiado poco a lo largo del tiempo. 1
En años recientes ha habido un rápido desarrollo de agentes terapéuticos más efectivos y costosos para el
tratamiento de la AR que además sumado a los agentes terapéuticos conocidos como DARME (Drogas
Antirreumáticas Modificadoras de Enfermedad) hacen difícil la decisión del uso de agentes biológicos en
estadios tempranos, por lo que esto debe de ser establecido en base a la tasa de costo efectividad. 1

II. OBJETIVO GENERAL

Fundamentar la semiología de la Artritis Reumatoide.

III. DEFINICIÓN

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad


inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de
etiología desconocida; su principal órgano blanco es la
membrana sinovial; se caracteriza por inflamación poli
articular y simétrica de pequeñas y grandes
articulaciones, con posible compromiso sistémico en
cualquier momento de su evolución, además, con el paso
del tiempo es común la aparición de algunas
manifestaciones extra articulares, es decir, que afectan a
sectores del organismo no relacionados con las articulaciones (como la piel, los vasos sanguíneos, el
corazón, los pulmones, los ojos y la sangre). En las fases avanzadas, y en ausencia de tratamiento, la
enfermedad puede causar importantes limitaciones físicas y un marcado deterioro de la calidad de vida.1,
2

La evolución de la AR está ligada a la inflamación articular y es muy variable. En algunas personas, cesa
de forma espontánea. Sin embargo, en la mayoría de los casos evoluciona durante muchos años, incluso
de por vida, siendo característica la alternancia de períodos de exacerbación sintomática (brotes
sintomáticos), que suelen durar unas cuantas semanas o unos pocos meses, con períodos de calma relativa
o absoluta. 2
Sin el tratamiento oportuno, los brotes sintomáticos tienden a ser más frecuentes y duraderos, hasta
provocar una progresiva limitación de la movilidad articular y la aparición de ciertas deformidades
esqueléticas características. Por ello, en ausencia de tratamiento, lo más habitual es que la AR depare un
importante deterioro de la capacidad funcional y la calidad de vida 2

IV. ETIOLOGÍA

Su causa aun es desconocida, no obstante, se ha observado que en la mayoría de casos se relaciona con
una predisposición genética del alelo HLA DR4, y/o los alelos relacionados del complejo de
histocompatibilidad clase II, Sin embargo, los factores de riesgo genético no explican en su totalidad la
aparición de esta patología, por lo que se han postulado teorías que sugieren que, además de la
predisposición genética, puede haber influencia de factores ambientales como agentes infecciosos, entre
estos: virus Epstein-Barr (EBV), retrovirus, parvovirus B19, virus de la hepatitis C, Mycobacterium
tuberculosis y el micoplasma proteus; desencadenan la manifestación de la enfermedad.3

V. FISIOPATOLOGÍA

La patogenia de la AR es compleja y en ella intervienen diferentes poblaciones celulares implicadas en la


respuesta inmune innata y adquirida. En su patogenia participan células residentes en la membrana
sinovial, como los sinoviocitos B de estirpe fibroblástica o los macrófagos de la íntima, y las células
inflamatorias provenientes de la sangre como los linfocitos T, los linfocitos B y los monocitos. Todas
ellas contribuyen a la transformación agresiva del fenotipo de los sinoviocitos B y al desarrollo de un
intenso infiltrado inflamatorio cuyo resultado final es la destrucción del cartílago y del hueso subcondral.
La activación de las células T CD4+ es el punto de partida de una cascada de fenómenos proinflamatorios
con producción de gran cantidad de citocinas y proliferación celular que, en caso de perpetuarse de forma
mantenida, como ocurre en la AR, da lugar a una inflamación crónica muy activa, capaz de destruir los
tejidos en los que se desencadena, principalmente en las articulaciones en el caso de la AR. En la
membrana sinovial comienzan a proliferar las células infiltrantes provenientes de la sangre, como los
propios linfocitos T y sus subtipos, y también los linfocitos B. 4, 5,6
Los monocitos se diferencian en macrófagos y osteoclastos y, además, activan a los condrocitos
articulares. En este medio se producen grandes cantidades de citocinas proinflamatorias como la
interleucina (IL)-1, la IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF) entre otras muchas. Las células B
producen también autoanticuerpos como el factor reumatoide o los anticuerpos antipéptidos citrulinados.
Todo lo cual conduce a la destrucción no sólo de la membrana sinovial, sino también del hueso subyacente
y del cartílago articular. 4, 5,6
VI. CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN O ESCALAS DE LA ENFERMEDAD

Cuadro I. Características de Pacientes con Poliartritis que cumplen Criterios de


Clasificación para Artritis Reumatoide

Característica Tipo I Tipo II Tipo III

Tipo de poliartritis Autolimitada Mínimamente Progresiva


progresiva
Sitio de Consultorio Consultorio general Consultorio
identificación general reumatológico

Porcentaje de 5-20% 5-20% 60-90%


pacientes vistos
por el reumatólogo

Porcentaje de <5% 60-90% 60-90%


positividad para
factor reumatoideo

Proporción de HLA- 1:1 3-5:1 3-5:1


DR4 en
relación a la
población

. 100% 10% 10%


Porcentaje de pacientes
que
remiten a los 3-10
años

Respuesta al No requieren Bueno, pero con algo Malo, progresión a pesar


tratamiento tratamiento a largo de del
tradicional plazo progresión tratamiento

Marcadores que Factor Curso clínico en los Curso clínico en los


permitan reumatoideo primeros 30-180 días primeros 30-180 días
diferenciarlo de otros HLA-DR4
tipos

Fuente: Grupo de estudio de Artritis Reumatoidea, Sociedad Argentina de Reumatología; Actualización de


las guías de práctica clínica en el tratamiento de la artritis reumatoidea Revista Argentina de
Reumatología 2008;9:1-88 MODIFICADA DE: PINCUS T, CALLAHAN LJ. J RHEUMATOL
1994; 21:1385-1387
CUADRO II. CLASIFICACIÓN DEL LÍQUIDO SINOVIAL SEGÚN SU COMPOSICIÓN

Normal No Inflamatorio Purulento Hemorrágico


inflamatorio
Color Claro Amarillo AmarilloAmarillo o Rojo
Opalescente Verde
Leucocitos/mm3 <200 200-2.000 2.000-50.000>50.000 200-2.000
Proteínas (g/dl) 1-2 1-3 3-5 3-5 4-6
Glucosa (mg/dl) Igual a la Igual a la 25% inferior >25% Igual a la
sangre sangre a la sangreinferior sangre
a la sangre
Fuente: Grupo de revisores de la Sociedad Española de Reumatología; Actualización de la Guía De Práctica
Clínica Para El Manejo De La Artritis Reumatoide En España (GUIPCAR 2007)

CUADRO III. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE COLEGIO


AMERICANO DE REUMATOLOGÍA (ACR) 1987

1.- Rigidez matutina Rigidez matutina articular que dura al menos 1


hora
2.- Artritis de 3 o más grupos Al menos 3 grupos articulares deben estar inflamados
articulares simultáneamente y ser objetivados por un médico. Los 14
grupos articulares son: interfalángicas proximales,
metacarpofalángicas, muñecas, codos, rodillas, tobillos y
metatarsofalángicas

3.- Artritis de articulaciones de las Al menos una articulación de las manos debe estar inflamada
manos (carpo, metacarpofalángicas, interfalángicas
proximales)

4.- Artritis simétrica Afectación simultánea del mismo grupo articular (definido en
el criterio 2) en ambos lados del
cuerpo
5.- Nódulos reumatoides Nódulos subcutáneos en prominencias óseas,
superficies de extensión o en zonas yuxta-
articulares observados por un médico
6.- Factor reumatoide en suero Presencia de valores elevados de factor reumatoide
por cualquier método con un
resultado en controles inferior al 5%
7.- Alteraciones radiológicas Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoide en
radiografías posteroanteriores de las manos. Debe existir
erosión u osteoporosis yuxta-articular clara y definida en
articulaciones
afectadas
CUADRO IV: CRITERIOS REVISADOS POR EL COLEGIO AMERICANO DE
REUMATOLOGÍA PARA LA CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL
EN LA ARTRITIS REUMATOIDE

CLASE DEFINICION
FUNCIONA
L
I Capacidad completa para realizar las actividades usuales de la vida
diaria, que incluyen actividades de autocuidado, avocacionales y
vocacionales.
II Puede realizar las actividades usuales de autocuidado y avocacionales, pero con
limitaciones en las actividades vocacionales.

III Puede realizar las actividades de autocuidado, pero tiene limitaciones en las
actividades avocacionales y vocacionales.

IV Tiene limitaciones para realizar las actividades usuales de autocuidado,


avocacionales y vocacionales.

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VII. CUADRO CLÍNICO

A. MANIFESTACIONES ARTICULARES DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis se manifiesta por dolor, tumefacción y disminución de la movilidad. El dolor varía


desde una ligera molestia a la movilización hasta un dolor intenso, persistente en reposo, que
se exacerba con la presión y el movimiento. La tumefacción articular se desarrolla a expensas
de la formación capsulo sinovial que está engrosada, edematosa y, a menudo, tensa por la
presencia del líquido intraarticular. Su consistencia es blanda y puede sobrepasar ligeramente
los límites anatómicos de la cápsula articular. En la rodilla y, en menor grado, en otras
articulaciones se detecta la presencia de líquido sinovial. Hay aumento de calor local. La
disminución de la movilidad se debe en parte al dolor y en parte a la tensión intraarticular.7

La rigidez articular después de la inactividad es un síntoma muy frecuente. En la mano es


casi constante y se utiliza como criterio diagnóstico. Se nota al levantarse por la mañana
(rigidez matutina) y desaparece al cabo de cierto tiempo, casi siempre cuando el enfermo
empieza a utilizar las manos para sus actividades habituales.
TABLA I : MANIFESTACIONES ARTICULARES DELA ARTRITIS REUMATOIDE

Dolor

Tumefacción

Disminución de la movilidad

Rigidez matutina

Deformación

Actitud viciosa

Atrofia muscular

Inestabilidad

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Las muñecas se afectan en casi todos los casos. También es casi constante la participación
de las articulaciones metacarpo falángicas, interfalángicas proximales delas manos,
metatarsofalángicas y rodillas. Le siguen, en orden de frecuencia, los tobillos, los hombros,
los codos, la columna cervical, las caderas y las temporo maxilares. En realidad, todas las
articulaciones del organismo pueden estar involucradas en la enfermedad. Un carácter
fundamental de la artritis es la tendencia a la simetría.7

La destrucción del cartílago y del hueso subcondral provoca deformación articular y, como
consecuencia, se pierde la alineación normal entre los huesos que forman la articulación
(actitud viciosa). La deformación articular puede ser muy aparatosa cuando se produce una
resorción importante de los extremosóseos (artritis mutilante. El deterioro de las estructuras
ligamentosas facilita la inestabilidad articular.7

La debilidad y la atrofia muscular son manifestaciones habituales de la AR. Es constante en


las fases avanzadas, aunque puede verse también en fases relativamente precoces. La
musculatura atrófica es, en principio, la contigua a las articulaciones afectas, pero en las poli
artritis intensas y de larga evolución la atrofia muscular es generalizada.7

Una forma especial de artritis reumatoide es la denominada arthritis robustus. Se da en


hombres de complexión atlética y que generalmente realizan trabajos pesados.8.
Clínicamente se caracteriza por gran tumefacción articular, escaso dolor y nódulos
subcutáneos voluminosos.8

MANIFESTACIONES LOCALES

 Mano y muñeca
La sinovitis delas articulaciones de la mano y de la muñeca casi siempre es precoz. Es
excepcional que no aparezca en el curso del primer año de evolución. La tumefacción de las
articulaciones interfalángicas determina la forma típica en huso, en el metacarpo falángico
se manifiesta en el dorso de la articulación y, a menudo, en el espacio que separa las cabezas
de los metacarpianos .La afección de las interfalángicas distales no es característica de la AR,
aunque para algunos es más frecuente de lo que se ha considerado si se
examinanconcienzudamente.3 En la muñeca la tumefacción aparece tanto en la cara palmar
como en la cara dorsal.3, 4,9

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La frecuencia con que se afectan las distintas articulaciones metacarpo falángicas sigue este
orden: segunda, tercera, primera, cuarta y quinta. En las interfalángicas proximales el orden
es diferente: tercera, segunda, cuarta, quinta y primera. Hay una preferencia global por el
lado derecho en todas las articulaciones. Este patrón topográfico se mantiene en todo el curso
de la enfermedad.9

En la AR se ha descrito un edema difuso de las manos y del antebrazo distal que sobrepasa
las zonas articulares y que es debido a un trastorno de la funciónlinfática.11. Otro signo
frecuente en la mano poli artrítica son los gangliones.9

En alrededor de la mitad de los casos se hallan signos de tendosinovitis.12. La afección


clínica de los tendones flexores es más frecuente que la de los extensores. Al coexistir la
artritis y la tendosinovitis es difícil discriminar si el dolor es de origen tendinoso o articular.
La tumefacción sólo se detecta fácilmente cuando el engrosamiento de la vaina es muy
acusado. Se distingue por su situación y por suforma.10

A su paso por la cara anterior del carpo, el nervio mediano se sitúa entre el plano profundo
osteoarticular y el ligamento transverso. Este espacio se denomina canal o túnel carpiano.
Por él transcurren también los flexores de los dedos y sus vainas. El engrosamiento de las
vainas provoca una reducción del espacio y, por consiguiente, la compresión del nervio
mediano, con las manifestaciones clínicas correspondientes.10

En la parte distal de la palma dela


mano, la vaina de los tendones
flexores está sustituida por una simple
envoltura fibrosa que presenta
engrosamientos transversales en tres
puntos: en la zona media de los
metacarpianos, en la cabeza de los
mismos y en el punto medio de la
primera falange. En estos puntos los
nódulos tendinosos, fácilmente
palpables, son frecuentes. Si la
envoltura fibrosa está destruida o el nódulo es de pequeño tamaño, el tendón se mueve

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libremente .Si la envoltura, con sus densas bandas fibrosas, está inalterada, el nódulo queda
atrapado entre dichas bandas y puede ocasionar un dedo en resorte o un bloqueo total de la
flexión del dedo.10

En ocasiones se produce la rotura tendinosa, sobre todo en los casos avanzados de la


enfermedad. Casi siempre ocurre en los tendones extensores, en especial los del cuarto y
quinto dedos y el del extensor del pulgar. Se debe al propio proceso inflamatorio que
deteriora los haces tendinosos, aunque puede añadirse otro factor, como es la luxación
posterior del extremo distal del cúbito, por un mecanismo de roce, o la acción del tubérculo
dorsal del radio (tubérculo de Lister) sobre el extensor largo del pulgar.10

Es frecuente la disminución de la flexión en las articulaciones metacarpofalángicas e


interfalángicas proximales. La limitación de la extensión es menos frecuente y,
funcionalmente, de menor importancia. En el pulgar se produce una limitación importante
del movimiento de oposición por afección de las articulaciones trapecio metacarpiana y
metacarpofalángica. Generalmente se combina con un déficit de la aducción. La limitación
del movimiento de flexión-extensión de la muñeca es una manifestación común. En las
formas mutilantes y en las luxaciones es posible que en vez de limitación haya un aumento
de la amplitud de los movimientos normales e incluso la aparición de movimientos
anormales.11

Durante los primeros años de la enfermedad predominan los síntomas inflamatorios. A los
tres años de evolución hay deformaciones de los dedos en aproximadamente una tercera parte
de casos. En el curso de los años se van configurando deformaciones lentamente progresivas
por lesiones irreversibles de las estructuras articulares, tendinosas, musculares o
ligamentosas.11

La deformación más frecuente es la desviación cubital de los dedos, en coup de vento


«enráfaga».Otra deformación es la denominada en cuello de cisne: extensión de la segunda
falange y flexión dela tercera. Menos frecuente es la deformación en boutonnièreo en ojal,
que consiste en la flexión de la segunda falange y extensión de la tercera. En el dedo pulgar
se distinguen tres tipos de deformación: flexión de la falange proximal y extensión de la distal
.subluxación palmar del primer metacarpiano e hiperextensión de la falange distal, y la

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luxación del metacarpiano hacia la palma, luxación dorsal de la falange proximal y flexión
dela falange distal (deformidad en pico de pato).12

En casos particularmente grávese producen enormes destrucciones de los extremos óseos que
a veces pueden alcanzar la mitad de una falange. El aspecto de la mano es muy característico.
Los dedos están acortados, las falanges adoptan posiciones caprichosas y la piel forma
pliegues. Las articulaciones tienen movilidad anormal en todas direcciones y los dedos se
alargan cuando se estiran por su punta a la manera de un telescopio (opera glass hand, main
enlorgnette).12

En la muñeca las deformaciones más corrientes son las desviaciones radial o cubital y las
actitudes en flexión o en extensión. Sin embargo, la deformación más característica es la
subluxación dorsal de la cabeza del cúbito por pérdida de su sujeción ligamentosa y articular.
La presión dorsal sobre ella la coloca de nuevo en suposición (signo de la tecla).4

 Tobillo y pie
En la artritis tibio tarsiana se detecta dolor a la presión en la región anterior del tobillo y en
las regiones inframaleolar y retro maleolar, interna y externa. La tumefacción se localiza
debajo y detrás de los maléolos, rellenando la depresión que normalmente hay en esta zona.
La alteración de los ligamentos colaterales motiva pérdida de la estabilidad e incongruencia
articular con el talón en valgo y más raramente en varo.13

La artritis del pie ocurre en más del 90% de los enfermos, predominando en las
metatarsofalángicas, a las que siguen las articulaciones del tarso y, a distancia, las
interfalángicas, especialmente la del dedo gordo.13

La sinovitis metatarsofalángica se manifiesta por dolor. La tumefacción parece menos


frecuente, quizá porque es difícil de valorar en estas articulaciones. Un signo muy
característico es el dolor vivo producido al presionar con el pulgar y el índice en forma de
pinza sobre ambos bordes del pie a nivel de las articulaciones metatarsofalángicas del
primero y quinto dedos. La bursitisintermetatarsofalángica y la tendosinovitis del tendón
flexor plantar son otras posibles causas de dolor en el antepié.14

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Puede haber dolor en el talón. La inflamación de la bolsa subinquilina puede extenderse al
tendón y ocasionar una tendobursitis que se manifiesta por engrosamiento y dolor en el
tendón de Aquiles. Puede haber nódulos reumatoides en el tendón de Aquiles. Una posible
complicación, rara, es la rotura de este tendón. 14

La tendinitis y tendosinovitis se localizan en los tendones de los peroneos, del tibial posterior
o de los dorsiflexores del tobillo, aparte del tendón de Aquiles. Las articulaciones calcáneo-
astragalina y astrágalo-escafoides se afectan con frecuencia, pero a menudo esta afección
pasa inadvertida. 14

Las deformaciones del pie siguen un patrón muy característico: hundimiento del arco anterior
con callo plantar en la zona de apoyo, ensanchamiento del antepié, pie cavo, pie valgo, primer
dedo en valgo (hallux valgus) y resto de los dedos en martillo por dorsiflexión de la primera
falange e hiperflexión plantar de una o ambas articulaciones interfalángicas. El paquete
celuloadiposo que sirve de almohadilla a las cabezas de los metatarsianos se desplaza hacia
delante y se atrofia, contactando directamente el hueso con la piel. También es frecuente la
existencia de callosidades en el dorso, en la punta de los dedos y en otras zonas depresión, a
veces con higroma que puede infectarse y ulcerarse. En casos extremos el primer dedo se
coloca por encima o por debajo del segundo y a veces del tercero.15

 Rodilla
La afección de la rodilla es muy frecuente, suele ser precoz y, la mayoría de las veces, inicial.
Es una de las causas principales de incapacidad en la AR.

En ocasiones el dolor es continuo no desaparece con el reposo; otras veces presenta las
características del dolor de función, lo cual ocurre en las fases de actividad ligera o moderada.
Puede haber tumefacción, calor local y derrame articular en cualquier fase de la enfermedad.
Las actitudes viciosas y la limitación de la movilidad se dan en fases avanzadas o en las
agudizaciones. Puede haber actitud en flexión, en varo o en valgo. El enfermo tiende a colocar
la rodilla en flexión porque esta posición es más confortable. Sin embargo, esta posición, si
se mantiene mucho tiempo y con gran frecuencia, facilita la actitud en flexión permanente.16

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Una consecuencia de la extensión de la sinovitis es la alteración de los ligamentos laterales
y cruzados. Ello da lugar a inestabilidad lateral y al signo del cajón. Cuando hay una
deformidad previa en varo o en valgo, la progresión de la enfermedad da lugar a que estas
actitudes se acentúen y sobre todo que se manifiesten en bipedestación. 16

El quiste de Baker es una tumefacción blanda situada en el hueco poplíteo producida por una
comunicación entre la cavidad sinovial y la bolsa serosa del gastronomía-semimembranoso
cuando hay derrame articular. La comunicación entre la articulación y la bolsa es de tipo
valvular, de manera que el líquido pasa a la bolsa, pero no retrocede a la cavidad articular. El
diagnóstico se puede comprobar mediante ecografía. En ocasiones, el quiste es de gran
tamaño y se extiende hacia la pantorrilla. A veces la bolsa se rompe con escape de líquido
entre los planos musculares de la pantorrilla. La rotura sinovial aguda. Se manifiesta por
dolor y tumefacción en la pantorrilla, edema del pie y del tobillo y dilatación y tortuosidad
de las venas superficiales. Este cuadro se confunde fácilmente con la tromboflebitis y es
posible que en algunos casos se añada una verdadera tromboflebitis.16

 Cadera
La artritis coxofemoral puede aparecer en cualquier momento de la enfermedad, aunque es
más frecuente a partir de los cinco años devolución. Excepcionalmente es la primera
manifestación y, a menudo, es bilateral. Es más frecuente en los casos seropositivos y con
nódulos. La aparición de una coxitis agrava considerablemente la capacidad funcional.16

La topografía del dolor es la común a todas las afecciones de la cadera. La intensidad y el


ritmo del dolor son muy variables. En ocasiones es un dolor de ritmo mecánico, es decir, en
relación con la bipedestación y la marcha, y otras veces es un dolor continuo que persiste
incluso en reposo. Casi siempre se acompaña de claudicación a la marcha, de mayor o menor
grado según la gravedad de la artritis.17

La limitación de la movilidad es progresiva y en las fases avanzadas puede llegar a la


anquilosis. La cadera tiende a adoptar una actitud en flexión y rotación externa. La actitud en
flexión es funcionalmente desastrosa, ya que hace muy difícil mantener la bipedestación y
condena al enfermo a una vida sedentaria y dependiente de otras personas.17

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 Hombro
La afección clínica del hombro es frecuente, a menudo es precoz y puede ser una de las
manifestaciones iniciales. Se manifiesta por dolor y limitación de la movilidad.17

Las características del dolor son variables, al igual que en las otras articulaciones. Sin
embargo, en el hombro, habitualmente el dolor aparece sólo con el movimiento y, a veces,
únicamente cuando éste alcanza grados extremos. También puede aparecer en decúbito
lateral en el lado declive.17

La disminución de la movilidad del hombro se debe al engrosamiento y a la alteración de la


formación capsulosinovial.22 y, en menor grado, a la bursitis y a alteraciones tendinosas. El
manguito puede inflamarse y deteriorarse, facilitando la migración hacia arriba de la cabeza
humeral.17

La tumefacción se observa, en algunos casos, si


hay bursitis subacromial. Raras veces la sinovial
es tan proliferativa que se proyecta a la superficie
a través delos tejidos blandos. Cuando lo hace se
sitúa en la cara anterior, por debajo del acromion.
Igualmente rara es la rotura dela sinovial, que
determina una exacerbación del dolor o la aparición brusca de edema en el brazo, que simula
un síndrome de obstrucción venosa. La limitación de la movilidad provoca debilidad y atrofia
del deltoides. La afección acromioclavicular es frecuente y acompaña casi siempre a
laglenohumeral.7

 Codo
La afección de las articulaciones húmero-radial y húmero-cubital es frecuente. Se manifiesta
por dolor espontáneo o a la presión. La tumefacción se aprecia entre la cabeza radial y el
olecranon. El codo tiende a adoptar una actitud en flexión y, en casos avanzados, se instaura
una limitación progresiva del movimiento deflexión-extensión que interfiere en las
actividades del enfermo y que puede conducir en algunos a la anquilosis total.18

Aunque con menor frecuencia que en la rodilla, en el codo también se ha descrito la roturada
la sinovial, que clínicamente se expresa por agudización del dolor, edema en el codo y en el

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antebrazo y, a veces, eritema. El líquido sinovial difunde entre los espacios intermusculares
del antebrazo. La bursitis olecraneana es otra manifestación de la AR.18

 Columna vertebral
La AR afecta con frecuencia la columna cervical. En los otros segmentos su participación es
anecdótica. Las alteraciones inflamatorias se localizan inicialmente en las articulaciones
interapofisaria y en el espacio un covertebral. Desde éste, el tejido de granulación se extiende
hacia el espacio discal provocándose destrucción y la del hueso subcondral. La alteración
conjunta, discal e interapofisaria, posibilita el desarrollo de luxaciones vertebrales. En
algunos casos se produce una anquilosis fibrosa y, más raramente, ósea, en las articulaciones
interapofisarias y en los discos. Tal anquilosis puede también producirse con posterioridad a
la luxación, contribuyendo a la fijación de los segmentos desplazados. La espondilodiscitis,
con desplazamiento o sin él, puede afectar uno o más segmentos. Los ligamentos de la
columna cervical también pueden afectarse.18

La alteración más frecuente es la luxación atlantoaxoidea, que puede ser anterior, posterior o
vertical. La prevalencia varía desde el 19% al 70%, según el tipo de selección. La subluxación
anterior se produce cuando el atlas se desplaza hacia delante en relación con el axis. El
espacio entre la apófisisodontoides y el arco anterior del atlas normalmente mide unos 3 mmo
menos. Si esta distancia aumenta se considera que hay subluxación. Entre la cara posterior
de la odontoides y el ligamento transverso existe una cavidad sinovial que se puede afectar
en la AR. El tejido de granulación puede lesionar dicho ligamento. Para que el atlas se
desplace hacia delante es necesario que el ligamento transverso se rompa o se distienda.
También influye la erosión, la osteolisis marcada ola fractura de la odontoides. 18

La subluxación posteriores rara y se produce por destrucción de la odontoides o del arco


anterior del atlas o por fractura de la odontoides. El desplazamiento del atlas hacia abajo
(subluxación vertical) se produce por la destrucción de las estructuras articulares entre el
atlas y el axis. Este tipo de luxación es la que reviste mayor gravedad. La adenoides se
desplaza hacia arriba penetrando en el agujero occipital. 18

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


18
Existe también una subluxación lateral que provoca una posición asimétrica del atlas debida
a la destrucción de las articulaciones atlantoaxoideas y colapso de las masas laterales del
axis. Las alteraciones reumatoides dela columna cervical se traducen a menudo en dolor
cervical y más raramente en trastornos neurológicos por compresión medular. La isquemia
es otro factor de mielopatía por compresión de la arteria espinal anterior o del sistema
vertebrobasilar.30. En general, las manifestaciones neurológicas tienen poca relación con el
grado desubluxación. Pueden producirse en función de variaciones individuales del diámetro
del canal vertebral. 18

La compresión medular predomina en casos seropositivos y en hombres cuya luxación


excede los 8 mm, en presencia de luxación superior y cuando hay sub-luxación lateral. La
frecuencia del dolor atribuible a la columna cervical se ha valorado de forma distintapor
diversos autores, aunque en todos ellos es elevada, ocurriendo entré el 40% y el 90% de los
casos.32. El dolor de origen cervical no suele ser muy intenso, se localiza en la parte alta y
suele extenderse hacia la región occipital. 18

Las complicaciones neurológicas de la subluxación atlantoaxoideas son poco frecuentes (se


dan en menos del 10% de casos.33) y, en general, de escasa importancia, aunque en algunos
casos han provocado la muerte.34. Es lógico suponer que si se los busca cuidadosamente, los
signos neurológicos deben ser más frecuentes, si bien quedan enmascarados por los trastornos
articulares. 18

B. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES DE LA AR1

 Vasculitis Reumatoide. La vasculitis reumatoide de forma característica afecta a


vasos de pequeño y mediano calibre, pudiendo afectar la piel, órganos internos
(mononeuritis múltiple, compromiso renal, cerebral, mesentérico, etc.). La
mortalidad es de hasta un 50% en pacientes con compromiso de vaso mediano.
Como manifestación extraarticular, la forma sistémica es un factor de mal
pronóstico tanto articular como en la sobrevida. Se presenta usualmente en
pacientes con enfermedad de larga data, con nódulos subcutáneos. El tratamiento
de las formas sistémicas incluye el uso de prednisona 1mg/Kg, ciclofosfamida en

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


19
bolo endovenoso mensual (500 a 1000mg/m2 de SC). Puede también usarse los
agentes biológicos anti-TNF y Rituximab.1

 Enfermedad Pulmonar Intersticial

El compromiso intersticial en la AR se puede presentar hasta en un 20% en los


estudios de imágenes, y aproximadamente un 15% de éstos fallecen. La presencia
de factor reumatoide se asocia con frecuencia a este compromiso. Se debe realizar
estudio de función respiratoria y tomografía de alta resolución para su evaluación.
Las formas más frecuentes son la neumonitis intersticial usual y la inespecífica. Se
debe tener en mente que hay distintos medicamentos usados para AR que se han
asociado a EPID. Hay escasos reportes en cuanto al manejo de EPID en AR. Se debe
iniciar tratamiento con prednisona a dosis de 0,5 a 1mg/Kg asociado a
ciclofosfamida en bolos endovenoso mensual (500 a 1000mg/m2) o azatioprina (1
a 2mg/Kg). La ciclosporina A (2.5 a 5mg/Kg) es una alternativa adicional.
Micofenolato y ciclosporina A (2.5 a 5mg/Kg) son alternativas adicionales.

 Compromiso Cardiovascular

La artritis reumatoide, en forma similar a la diabetes mellitus, condiciona un


incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia II).
Estudios han demostrado que el control de la actividad de enfermedad condiciona
disminución de la mortalidad en AR (Nivel de Evidencia II). Se recomienda, por lo
tanto, la evaluación periódica y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular
tradicionales para todos los pacientes. Este riesgo se incrementa con una duración
de enfermedad mayor de 10 años, factor reumatoide o anti CCP positivos o
presencia de manifestaciones extra-articulares.1

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


20
VIII. DIAGNÓSTICO

A. LOS CRITERIOS ACR DE 198720

ACR son las siglas de American College of Rheumatology, es decir, de la Asociación


Científica De Reumatólogos Estadounidenses. Los llamados criterios ACR,
elaborados en 1987, sirven para el diagnóstico de la artritis reumatoide. De los siete
puntos, deben cumplirse al menos cuatro para el diagnóstico de la artritis reumatoide:

TABLA 02: Criterios diagnósticos tradicionales de AR revisados por la


Asociación Científica De Reumatólogos Estadounidenses - 1987.

Cuanto antes comience el tratamiento en la AR, mayor es la probabilidad de controlar


el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural; por tanto, la artritis de reciente
inicio debe ser considerada una prioridad diagnóstica. Es fundamental diferenciar
cuanto antes la AR de otras formas de artritis con pronóstico y abordaje diferentes,
por lo que los pacientes con artritis de reciente comienzo deben considerarse una

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


21
prioridad diagnóstica, tanto para el médico de Atención Primaria como por el
reumatólogo.20

Diversos estudios han demostrado que La mayoría de los pacientes tienen un daño
radiológico significativo en los 2 primeros años de la enfermedad y es en este periodo
cuando el daño estructural avanza con más rapidez. Cuanto antes se comienza el
tratamiento, mayor es la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y reducir
el daño estructural (“ventana terapéutica de oportunidad”).21

B. LOS NUEVOS CRITERIOS DE EULAR y el ACR 2010. 21

En septiembre de 2010 se publican simultáneamente en Annals of Rheumatic


Diseases y Arthritis and Rheumatism los nuevos criterios de clasificación para la
artritis reumatoide (AR), como conclusión del esfuerzo conjunto realizado por la
EULAR (European League Against Rheumatism – Liga Europea contra el
Reumatismo) y el ACR (American College of Rheumatology) con el fin de mejorar
los criterios de clasificación utilizados hasta ahora.
Los nuevos criterios de AR sólo se aplicarán a una determinada población diana que
debe tener las siguientes características:

 Presentar al menos 1 articulación con sinovitis clínica (al menos una


articulación inflamada) y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el
padecimiento de otra enfermedad.
 Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que se
presenta en la tabla y que considera la distribución de la afectación articular,
serología del factor reumatoide (FR) y/o ACPA, aumento de los reactantes de
fase aguda y la duración igual o superior a 6 semanas.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


22
TABLA 03: Conjunto de variables y puntuación de cada una de las variables para el
cómputo global.

AFECTACIÓN ARTICULAR
1 articulación grande afectada 0
2-10 articulaciones grandes afectadas 1
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3
> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5

SEROLOGÍA
FR y ACPA negativos 0
FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN) 2
FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN) 3
REACTANTES DE FASE AGUDA
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1

DURACIÓN
<6 semanas 0
≥6 semanas 1

Un paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6

ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C
reactiva; VN: valor normal; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Estos criterios también permiten hacer el diagnóstico en aquellos pacientes que


presenten una AR evolucionada siempre que:

 Tengan erosiones típicas de AR.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


23
 Presenten una enfermedad de larga evolución (activa o inactiva) cuyos datos
retrospectivos permitan la clasificación con los criterios mencionados.
 En escenarios de artritis de muy reciente comienzo, en individuos que no
cumplan en un momento dado los criterios pero que los cumplan con la
evolución del tiempo.

C. PRINCIPALES DEFERENCIAS ENTRE LOS CRITERIOS 2010 RESPECTO


A LOS CRITERIOS 198721

Existen diferencias sustanciales entre los criterios de clasificación de la AR de 1987


y los de 2010.
 La primera diferencia importante es la población diana a la que se pueden
aplicar. Mientras que los criterios de 1987 se pueden aplicar a cualquier
individuo, los criterios de 2010 están diseñados para ser aplicados
exclusivamente a pacientes con artritis indiferenciada que no pueda ser
justificada por otras causas.
 En cuanto a las diferencias entre los criterios valorados, podemos ver cómo
desaparece la valoración de la rigidez matutina, así como la afectación de las
manos o la afectación simétrica. La localización de la afectación articular pasa
a valorar tanto el número de articulaciones afectadas, entre 1 (que es el
mínimo) a más de 10 como tamaño de las articulaciones afectadas, si se trata
de grandes articulaciones (entre las que se consideran los hombros, codos,
caderas, rodillas y tobillos) o pequeñas articulaciones.
 Los nódulos reumatoides dejan de formar parte de los criterios ya que se
consideraron como una expresión tardía de la enfermedad y estos nuevos
criterios están destinados al diagnóstico precoz de ésta.
 Una de las diferencias más importantes que introducen estos nuevos criterios
es la valoración de los marcadores serológicos de la AR y de los reactantes de
fase aguda. En cuanto a los marcadores serológicos, además valorar la
presencia del FR, valora por primera vez la presencia los ACPA. Además, no
sólo considera su presencia o ausencia (positivo o negativo), sino que

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


24
introduce una ponderación según el título de los marcadores, así se pondera
de forma distinta a los pacientes con ambos marcadores negativos, a aquellos
que tienen marcadores (uno o ambos) positivos pero con títulos bajos, y
aquellos pacientes con marcadores positivos con títulos altos (considerando
altos aquellos títulos iguales o superiores 3 o más veces el valor de la
normalidad).
 Además, introduce por primera vez la valoración de los reactantes de fase
aguda, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva (PCR) entre
los criterios de clasificación otorgando una puntuación distinta de aquellos
pacientes con ambos marcadores negativos y aquellos que presentan positivos
uno o ambos reactantes de fase aguda.
 Los cambios radiológicos también sufren un cambio en los nuevos criterios,
mientras que en los criterios de 1987, se consideraban las lesiones
radiológicas típicas de la AR como uno más de los criterios que se deben
considerar a la hora de realizar la clasificación, en los criterios de 2010 las
lesiones radiológicas típicas de la AR no se incluyen en el sistema de
puntuación, sino que el hecho de presentar lesiones típicas de AR hacen que
el paciente sea diagnosticado directamente como afectado de AR.
 Otro cambio importante es la duración de los síntomas. Así, mientras en los
criterios de 1987 se requería que los criterios del 1 al 4 estuviesen presentes
un mínimo de 6 semanas (rigidez matutina y artritis), en los nuevos criterios
de 2010 la duración igual o superior a 6 semanas es otro punto que se debe
tener en cuenta, aunque no imprescindible para poder realizar el diagnóstico
de AR.

En resumen, los nuevos criterios introducen cambios importantes en la valoración


clínica (número de articulaciones y simetría), dan mucha más importancia a los
hallazgos analíticos (marcadores serológicos y reactantes de fase aguda) y
disminuyen la importancia de la persistencia temporal (se pueden diagnosticar AR de
menos de 6 semanas de duración). Se suprimen de los criterios las manifestaciones
consideradas tardías (nódulos reumatoides y erosiones), aunque la presencia de

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


25
erosiones típicas de AR pueden por sí misma ser el único requisito diagnóstico para
realizar el diagnóstico de una enfermedad evolucionada.

D. VENTAJAS Y LIMITACIONES DE LOS NUEVOS CRITERIOS21

VENTAJAS:

 La principal ventaja de los nuevos criterios es que nos van a permitir la


clasificación como AR de pacientes menos evolucionados, y con ello,
probablemente, un inicio precoz del tratamiento y quizás con ello el
aprovechamiento de la ventana terapéutica.

 Otra gran ventaja es que al tratarse de un proyecto colaborativo EULAR/ACR,


los criterios se adoptarán a ambos lados del Atlántico; estos nuevos criterios
van a permitir la homogeneización tanto de estudios epidemiológicos como
de estudios de respuesta al tratamiento en pacientes con AR de corta
evolución, independientemente de donde se realicen.

LIMITACIONES:

 La falta de inclusión de las técnicas de imagen en la puntuación. Por un lado,


la radiología no se ha incluido en la puntuación por dos razones: la primera
por considerarse una manifestación de enfermedad evolucionada, por lo tanto
poco útil para el diagnóstico de una AR de corta evolución; por otro lado, la
presencia de lesiones típicas de AR en la radiografía permite un diagnóstico
directo de la enfermedad, no siendo necesario entonces recurrir a la suma de
los puntos obtenida por los nuevos criterios (aunque los autores no han
definido ni que se entiende por lesiones típicas de AR ni cuantas son
necesarias para poder realizar el diagnóstico).

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


26
IX. TRATAMIENTO1

A. MANEJO NO FARMACOLOGICO

a. Actividades de promoción, prevención y detección


 Educación al paciente y la familia
 Apoyo psicológico
 Apoyo social
 Educación sexual
 Apoyo laboral (adecuación, reubicación,
rehabilitación ocupacional, etc.)
 Medicina física y rehabilitación (medios
físicos y ortésicos)
 Promoción de la salud: brindar información a
la población en general, en aspectos relacionados a la identificación temprana de la
AR, en adición a la Cartera de Servicios, aprobada con Res. Nº 109-GG-EsSalud-
2009.

b. Medidas generales

 Educación al paciente Todo paciente con AR debe recibir educación apropiada


respecto de su enfermedad y los fármacos de uso habitual. Ello podrá ser realizado en
forma individual o grupal, por médicos, enfermeras u otros profesionales de la salud.
 Ejercicios Todo paciente con AR deberá recibir indicaciones de ejercicios, el cual
debe ser personalizado. Los ejercicios articulares específicos dinámicos mejoran la
fuerza y la función física en la AR y la terapia ocupacional ejerce un efecto positivo.
El paciente debe evitar el sobrepeso y es fundamental dejar de fumar, pues está
demostrado que este hábito se correlaciona con mayor dolor, limitación funcional y
progresión (clínica y radiológica) de la enfermedad. El efecto del cigarrillo en la
ocurrencia y la progresión de la AR permanecen durante años después de haber
dejado de fumar.9

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


27
 Terapia ocupacional: Todo paciente con AR debe tener acceso a sesiones anuales
de tratamiento con terapeuta ocupacional. En ellas se debieran reforzar aspectos
educativos de protección articular, así como elaboración de ortesis o férulas que
puedan ser necesarias.

B. MANEJO FARMACOLOGICO1

Objetivo del tratamiento de la AR El objetivo del tratamiento de la AR es inducir la remisión


completa de la enfermedad o, alternativamente, conseguir la mínima actividad inflamatoria
posible

Los pacientes con AR deben ser seguidos de forma indefinida: los casos con AR establecida
y en remisión completa de la enfermedad deben ser evaluados cada 6- 12 meses; los pacientes
con brotes frecuentes o con actividad persistente y los que presentan enfermedad de reciente
comienzo, deben ser valorados “a demanda” 85(en general, de una semana a tres meses)
[Nivel I], enfatizándose el CONTROL ESTRICTO E INTENSIVO de la actividad de
enfermedad, para conseguir el objetivo establecido en el numeral

Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

 Paracetamol 500mg A 1000mg c/6 a 12h


 Ibuprofeno 400 - 800 mg c/8-12h
 Naproxeno 275 - 550 mg c/12h
 Indometacina 50-150mg c/24h.

En relación al uso de los AINES a dosis plenas, debe esperarse 3 a 4 semanas y si no hubiese
respuesta favorable cambiar a otro por el mismo periodo hasta probar 3 fármacos. Debe
considerarse además las patologías concomitantes (falla renal, cardiaca, hepática, cardiopatía
coronaria) de los pacientes para decidir el uso de AINES, y además los factores de riesgo de
eventos gastrointestinales serios (edad mayor de 65 años, antecedente de úlcera o sangrado
gastrointestinal, uso concomitante de anticoagulantes, prednisona a dosis mayores de
10mg/d)87. De acuerdo a las consideraciones de la EMEA y FDA (entidades regulatorias de

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


28
Europa y USA), se debe usar la dosis mínima indispensable de AINES para controlar
síntomas en el menor periodo de tiempo posible. El uso del AINE junto a un inhibidor de la
bomba de protones reduce el riesgo de presentar ulceras endoscópicas o sintomáticas

Glucocorticoides

 Prednisona 2.5-10 mg/24h.


 Metilprednisolona (MP) 125 mg EV/24h x 3 días o 125mg IM por una sola vez. Se
podría usar sólo cuando hay actividad de enfermedad severa indicado por el
reumatólogo a nivel hospitalario.
 Corticoide local intrarticular (Triamcinolona), valorando cada caso toda vez que se
necesite disminuir rápidamente el proceso inflamatorio de una articulación. Es útil
dentro del esquema de “control estricto” de la actividad de enfermedad.

Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación articular, e
inhiben la progresión radiológica. Deben ser usados en la menor dosis posible (idealmente <
o igual 10 mg) por el menor tiempo posible. No deben ser usados como monoterapia. Su uso
requiere una confirmación previa del diagnóstico. Todo paciente que reciba corticoides debe
tener profilaxis de osteoporosis inducida por esteroides con calcio y vitamina D

Drogas antireumaticas modificadoras de enfermedad (DARMEs) no biológicos

Se definen como tales aquellos fármacos que son capaces de prevenir o al menos reducir el
daño articular producido por la enfermedad, y de esa manera preservar al máximo la
articulación y la función articular. Los pacientes con AR deben ser tratados con DARMEs.
El medicamento específico (o combinación de DARMEs) a usar dependerá de las
características que tenga la enfermedad en el paciente individual. Considerando la eficacia,
seguridad y costos, en la mayoría de los casos el metotrexato es la primera droga de elección.
[Nivel I] Todo paciente con diagnóstico de AR o que tenga una artritis indiferenciada
persistente deben recibir DARMEs tan pronto como sea posible. Se debe tener en cuenta la
toxicidad relativa a cada medicamento para su monitorización respectiva y para decidir cuál
DARME usar en un determinado paciente: a) Metotrexato: (MTX) [Nivel I] Por sus
características de eficacia, seguridad razonable y bajo costo, el metotrexato (MTX) es la
droga de elección para iniciar el tratamiento con DARMEs.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


29
En dosis inicial de 7,5-10 mg, aumentando la dosis en 5mg cada 2-4 semanas, según respuesta
y tolerancia hasta 25 mg c/ semana de preferencia administrada en un sólo día en dosis única
o fraccionada, oral o parenteral. La vía parenteral (subcutánea, endovenosa, intramuscular)
se usa en caso de intolerancia oral, o falta de eficacia a la medicación oral. Por esta vía puede
usarse dosis de hasta 25 mg semanales. Su efecto empieza entre 6 a 10 semanas de iniciado
el tratamiento. La mayoría de los efectos adversos del MTX se asocian a su actividad
antifolatos, pero los efectos adversos serios son poco frecuentes. Los potenciales problemas
hepáticos y hematológicos justifican el chequeo de laboratorio regular para su detección
precoz y minimizar riesgo de efectos adversos (EA) serios. Como una forma de prevenir
efectos adversos importantes por el MTX, se recomienda que todos los pacientes tratados
reciban suplementación con ácido fólico 1 mg/día.

a) Metotrexato: (MTX) [Nivel I] Por sus características de eficacia, seguridad


razonable y bajo costo, el metotrexato (MTX) es la droga de elección para iniciar el
tratamiento con DARMEs. En dosis inicial de 7,5-10 mg, aumentando la dosis en
5mg cada 2-4 semanas, según respuesta y tolerancia hasta 25 mg c/ semana de
preferencia administrada en un sólo día en dosis única o fraccionada, oral o parenteral.
La vía parenteral (subcutánea, endovenosa, intramuscular) se usa en caso de
intolerancia oral, o falta de eficacia a la medicación oral. Por esta vía puede usarse
dosis de hasta 25 mg semanales. Su efecto empieza entre 6 a 10 semanas de iniciado
el tratamiento. La mayoría de los efectos adversos del MTX se asocian a su actividad
antifolatos, pero los efectos adversos serios son poco frecuentes. Los potenciales
problemas hepáticos y hematológicos justifican el chequeo de laboratorio regular para
su detección precoz y minimizar riesgo de efectos adversos (EA) serios. Como una
forma de prevenir efectos adversos importantes por el MTX, se recomienda que todos
los pacientes tratados reciban suplementación con ácido fólico 1 mg/día.
b) Sulfasalazina:( SSZ) [Nivel I] Su dosis es de 40 mg/kg/peso c/24h ó 2 a 3 gr c/24h.
En caso de terapia combinada la dosis mínima puede ser de 1gm/d. La SSZ tiene un
beneficio clínica y estadísticamente significativo. No se conoce con claridad su
posible efecto sobre la calidad de vida y la progresión radiológica, pero parecieran
ser modestos. (Evidencia Grado A). Puede ser usado como monoterapia o en terapia
combinada. c) Antimalaricos: [Nivel I] Se usan Hidroxicloroquina:(HCQ) 400 mg

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


30
c/24h de inicio y luego disminuir a 200 mg c/24h. Requiere evaluación oftalmológica
cada 12 meses para campimetría y fondo de ojo. La magnitud de la eficacia de los
antimaláricos es moderada, sin embargo sus pocos EA la hacen una opción
terapéutica valiosa. Usualmente es usado en forma combinada.
c) Leflunomida (LEF) [Nivel I] La dosis es de 20mg/d. Se ha demostrado su beneficio
clínico, hubo evidencias de menor daño radiológico a los 6 y 12 meses de tratamiento.
Los eventos adversos más importantes fueron síntomas GI, elevación de las pruebas
hepáticas, alopecia e infecciones. Esta recomendada y aprobada por la FDA.
Opcionalmente se puede usar dosis de carga de 100mg/día por los 3 primeros días.
d) Azatioprina: [Nivel II] Se considera en general que tiene más riesgos asociados que
otras opciones de tratamiento por lo que en general se le usa solo en casos de AR
severa. Dosis de 2 a 3 mg kg/peso c/24h.
e) Ciclosporina A: [Nivel II] Se usa en dosis de 2.5 a 5 mg kg/peso c/24h. Usado
principalmente para compromiso ocular, pero también usado para el componente
articular.
f) D-Penicilamina: [Nivel II] Se inicia 1er mes 250 mg c/24h, luego el 2do mes 500
mg c/24h. Valorar respuesta y tolerancia y se puede incrementar hasta 750 mg c/24h
g) Ciclofosfamida: [Nivel IV] En dosis de 2 a 3 mg kg/peso c/24h. Usado
principalmente para compromiso extra articular. Puede ser aplicado también por vía
EV a manera de pulsos. Su eficacia puede ser similar a los antimaláricos o SSZ, pero
menos efectiva que MTX. Considerando su mayor tasa de EA hace que su relación
beneficio/riesgos sea limitada y por tanto su uso excepcional, fundamentalmente en
manifestaciones extra-articulares severas.

Drogas antireumáticas modificadoras de enfermedad (DARMEs) biológicos

El uso de los agentes biológicos (DARMEs biológicos) requiere de:

 Aprobación de su uso por Junta Médica REUMATOLOGICA, de acuerdo a las Guías


de Práctica Clínica/Protocolo de Diagnóstico y Tratamiento aprobados.
 Se debe contar con una sala especial de aplicación de medicamentos o
alternativamente servicio de hospitalización.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


31
 Se debe mantener la cadena de frío, tanto en almacén, farmacia, como en el tópico de
procedimientos.

 Medico y/o Enfermera entrenada para la aplicación de los mismos, previa evaluación
de la condición clínica del paciente.

 Nivel de Complejidad del Establecimiento (Hospital Nacional e Instituto


Especializado) para poder responder ante cualquier evento adverso o complicaciones
ocurridas por su administración.

 Los siguientes agentes biológicos recomendados y que figuran el petitorio


farmacológico de EsSalud son: etanercept, infliximab, rituximab. los cuales pueden
ser usados en enfermedad moderada a severa con factores de mal pronóstico y/o falla
a dos DARME no biológico (con DAS28 >3.2 con al menos seis articulaciones
tumefactas y dolorosas por más de 6 meses).

 La decisión del uso de un agente biológico dependerá de su inclusión en el Petitorio


Farmacológico y estará determinada por la decisión del médico tratante y aprobada
por los otros médicos reumatólogos asistentes a la Junta Médica. Esta decisión tendrá
en cuenta las recomendaciones actualizadas de las Guías NICE (National Institute for
Clinical Excelence) del Reino Unido.

 Los pacientes con buena respuesta a un determinado agente biológico podrán


continuar con el mismo medicamento biológico si el médico tratante lo considera
necesario.

 Los DARME no biológicos a ser usados en forma combinada con los DARME
biológicos son: metotrexate, sulfasalazina y leflunomida.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


32
Inhibidores de la actividad del Factor de Necrosis Tumoral Αlfa (Anti TNF)

Se recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que éste no esté contraindicado) y su


prescripción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos. Debe considerarse el uso de
profilaxis contra tuberculosis (isoniazida), de acuerdo a las guías de manejo de infección
tuberculosa latente1

En caso de falla a un anti-TNF desarrollo de un evento adverso se podrá cambiar a otro


agente biológico. Para definir falla al tratamiento, el paciente debe haber recibido por lo
menos 12 semanas de medicación.

Infliximab : Este fármaco es un anticuerpo quimérico (mezcla murino/humano), que se


une a las formas solubles y de transmembrana del TNF alfa, lo que impide que este último
se una a sus receptores. La dosis habitual recomendada es de 3 mg/Kg al inicio del
tratamiento, semana 2 y 6, continuando luego con infusiones cada 8 semanas.

Etanercept : Es una proteína de fusión113-114. La dosis habitual recomendada es 25mg


subcutáneo dos veces por semana o 50mg/semana

b) Rituximab. Se usa en dosis de 500mg-1000mg en los días 1 y 15 por vía endovenosa,


siguiendo un protocolo para su infusión, con premedicación con dexametasona o
metilprednisolona, paracetamol y clorfeniramina. Una a dos aplicaciones anuales de
acuerdo a tiempo de recaída. Ha sido aprobado por la FDA para su uso en pacientes con
AR refractaria al tratamiento con MTX + Anti-TNFs, o por intolerancia o
contraindicación de estos. En caso de contraindicación para uso de anti-TNFs puede ser
uno de los agentes biológicos a ser usado. Rituximab debe usarse asociado a metotrexato.
Si el paciente no puede recibir metotrexate se recomienda el uso de otro agente biológico.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


33
X. PREVENCIÓN 15

 Evite fumar y limite su consumo de alcohol para ayudar a evitar la osteoporosis.


Ambos hábitos debilitan la estructura ósea, con lo cual aumenta el riesgo de
fracturas.

 Mantener un peso corporal adecuado o adelgazar, si se trata de una persona con


exceso de peso, puede reducir el riesgo de desarrollar osteoartritis en las rodillas
y, posiblemente, en las caderas

 En el caso de los hombres, se debe evitar el aumento excesivo de peso durante los
primeros años de la edad adulta para reducir el riesgo de desarrollar gota.

 Trate de impedir lesiones en las articulaciones y procure no realizar movimientos


repetitivos que pudieran dañar u ocasionar lesión en las articulaciones.

XI. EPIDEMIOLOGÍA15

Aproximadamente una de cada seis personas (más del 15%) sufre de uno de
aproximadamente de un centenar de variedades de la artritis, y 2.6% de la
población sufre de artritis que limita sus actividades. Aunque muchas personas de
más 75 años padecen de artritis, la enfermedad también se puede producir en los
jóvenes como resultado de infecciones, enfermedades reumáticas o defectos de
nacimiento. La artritis es la causa más común de discapacidad entre los adultos
en Estados Unidos y particularmente es común entre las personas con múltiples
enfermedades crónicas, en el 2003, la artritis en los Estados Unidos dio lugar a
un estimado de $ 128 billones en costos de atención médica.

Entre el 2010 y 2012 la CDC de Estados Unidos indica que se estimó que 52.5
millones de adultos ≥ 18 años de edad tenían diagnóstico médico de artritis. Entre
las personas con enfermedades del corazón, diabetes y obesidad, la prevalencia
de artritis diagnosticada por un médico fueron 49.0%, 47.3% y 31.2%
respectivamente; la prevalencia de la limitación de la actividad atribuida a la
artritis entre las personas con estas condiciones específicas fueron 26.8%, 25.7%
y 15.2% respectivamente. La artritis reumatoide es más frecuente en mujeres y su
prevalencia en la población latinoamericana es cercana al 0.5%

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


34
XII. CASO CLÍNICO22

Mujer de 35 años derivada al reumatólogo desde atención primaria por dolores y


rigidez creciente en sus dedos y muñecas desde hace más de tres meses. Antes de
su último embarazo tres años antes, había experimentado síntomas similares, pero
éstos con el tiempo desparecieron. Tras el nacimiento de su último hijo, la
paciente refiere una mayor intensidad de los síntomas, encontrándose
progresivamente más torpe para llevar a cabo tareas cotidianas y aficiones
habituales como jugar con su videoconsola. Los síntomas eran peores por la
mañana. La paciente no presentaba problemas en el resto de sus articulaciones.

La historia familiar reveló que su madre había padecido artritis reumatoide. En la


exploración la paciente estaba pálida. Sus muñecas presentaban hinchazón
dolorosa, bilateral y simétrica. La paciente mostraba movimientos normales. El
resto de la exploración física no mostraba ninguna alteración. Los resultados
analíticos encontrados tanto en el hemograma como en la bioquímica rutinaria
fueron normales, excepto los siguientes:

A la vista de esos resultados es evidente que nos encontramos ante un proceso


inflamatorio reflejado por los reactantes de fase aguda. La fuerte y simultánea
positividad del FR y los ACPA nos orientan con fuerza a la presencia de AR. Los
anticuerpos antinucleares negativos nos permiten en cierta medida descartar otras
enfermedades autoinmunes. Si aplicamos los criterios ACR/EULAR de 2010, la
paciente sufría artritis reumatoide ya que ostentaba una puntuación de 7; además,

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Página


35
por los resultados podemos inferir que estamos ante una AR agresiva y con peor
pronóstico.

El embarazo ejerció un efecto protector sobre la madre que desapareció en cuanto


tuvo lugar el parto. Se ha descrito que durante el embarazo se produce una mejoría
o incluso una remisión completa de la AR. Por último, destacar la asociación de
algunas combinaciones de determinados antígenos de histocompatibilidad de
clase II (principalmente HLA-DR4 y HLA-DR1), con la susceptibilidad de
padecer AR, puesto que la madre de la paciente también presentó AR.

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