Insuficiența Cardiacă Congestivă

Insuficienţa Cardiacă (I.C.) este un SINDROM clinic determinat de

incapacitatea inimii de a asigura Debitul Circulator necesar acoperirii necesităţilor
metabolice ale organismului.
I.C. este urmarea afectării morfo-funcționale a structurilor cardiace, a
activării sistemului nervos adrenergic, a sistemului renină – angiotensină – aldosteron
precum și a eliberării de vasopresină, endotelină ș.a.
În urma decompensării cardiace are loc o reducere a debitului cardiac,
creșterea presiunii venoase și retenția hidrică.
La cabaline, insuficiența cardiacă apare în:
- Malformațiile congenitale cardiace
- Valvulopatii degenerative
- Endocardite
- Vasculopatii
- Hipertensiune pulmonară
- Tahiaritmii persistente
- Neoplazii

Simptomatologia
În funcție de afectarea cordului stâng și/sau drept, I.C. poate fi stângă, dreaptă
sau globală (biventriculară, congestivă).

Insuficiența cardiacă stângă

Insuficiența cardiacă stângă este urmarea afectării cordului stâng și se
manifestă în principal cu semne de stază pulmonară:
- Dispnee – tahipnee
- Intensificarea murmurului vezicular (inclusiv zgomote de crepitații la
ascultația pulmonului)
- Tuse
- Secreții nazale alb – rozacee

Frecvent, insuficiența cardiacă stângă apare ca urmare a valvulopatiei mitrale

degenerative, situație când se percepe un suflu holosistolic intens la nivelul apexului
cardiac; suflu radiază dorsal și cranial către baza cordului.
 În fazele avansate, valvulopatia determină decompensarea cordului cu apariția
aritmiilor cardiace și ulterior apariția insuficienței cardiace.
Aritmiile frecvent întâlnite au fost: fibrilația atrială și extrasistolele atriale sau
ventriculare.
Uneori IC poate fi urmarea și a regurgitării aortice, dar cel mai adesea aceasta
este secundară valvulopatiei mitrale sau a fibrilației atriale. Regurgitarea aortică se
manifestă cu prezența unui suflu la nivelul bazei cordului și este holodiastolic,
descrescent.
În cazul IC asociată cu creșterea volumului circulant, se poate decela un puls
puternic.
Endocarditele sau pericarditele au origine bacteriană (frecvent) și determină o
simptomatologie generală: depresie, febră, scăderea apetitului, afectarea aparatului
locomotor (tendinite, laminite), pneumopatii, hematurie și piurie.

Insuficiența cardiacă dreaptă

Semnele insuficienței cardaice drepte constau din:
- Distensie venoasă generalizată
- Pulsații jugulare
- Edeme ventrale
- Congestie hepatică
- Ascită, pleurezie și eventual pericardită cu conținut redus.

Datorită faptului că IC dreaptă este urmarea cel mai adesea a afectării

tricuspidei, la ascultație se va percepe un suflu holosistolic la nivelul apexului –
hemitoracele drept.
În formele severe, suflul de la nivelul tricuspidei se poate propaga până la
nivelul hemitoracelui stâng, ca în situația valvulopatiei mitrale, cu toate că în cazul
afectării tricuspidiene edemul pulmonar este absent sau redus.
În cazul apariției edemului pulmonar, zgomotul al II-lea se va auzi foarte
puternic la nivelul focarului valvei pulmonare.
Secundar pot apărea aritmii: fibrilația atrială și extrasistole atriale.

În cazul IC secundare pericarditei, zgomotele cardiace apar estompate și se

poate decela frecătura pericardică (pericardita fibrinoasă sau cronică, fibroasă).

Insuficiența cardiacă globală (biventriculară, congestivă)

Insuficiența cardiacă globală este urmarea cel mai adesea a valvulopatiei
mitrale severe, valvulopatie ce dezvoltă în timp hipertensiune pulmonară cu afectarea
cordului drept.
 Simptomatologia cuprinde semnele clinice specifice celor două tipuri clinice
descrise anterior cu predominanța semnelor pulmonare.

Ca o particularitate, la cabalinele cu miocardită secundară intoxicației cu

monensin, simptomatologia mai cuprinde:
- Transpirații abundente
- Fasciculații musculare
- Colică
- Diareea
- Ataxie
- Pacientul nu părăsește decubitul

Indiferent de tipul clinic (IC stângă, dreaptă sau biventriculară) se observbă

intoleranța la efort, colaps, sincope, azotemie, puls slab și scăderea perfuziei tisulare.

Diagnosticul
IC fiind un sindrom clinic, diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei și a
examenului clinic: inspecția, ascultație, palpația; examenele paraclinice având rolul de
a stabili cauza și complicațiile insuficienței cardiace.

Ecocardiografia
Metoda permite evaluarea morfologică și funcțională a structurilor cardiace:
aparatul valvular, aorta, pericardul și prezența lichidelor cavitare.
În cazul I.C. secundare valvulopatiei mitrale se observă distrofia valvei
mitrale, dilatația atrială stângă (diametrul între 16 și 23 cm, normal fiind de cca. 13,5
cm) și dilatația ventriculară stângă (diametrul end-diastolic de 12 – 20 cm, normal: 9
– 13 cm).
În cazul hipertensiunii pulmonare, artera pulmonară apare mult dilatată
(normal, artera pulmonară = aorta).
Ecocardiografia Doppler color este utilă pentru vizualizarea regurgitării
valvulare sau a prezenței comunicărilor patologice (PDA, comunicarea
interventriculară sau interatrială). În cazul valvulopatiei mitrale degenerative jetul
regurgitant ocupă aparoape întreaga cavitate atrială stângă.
În cazul valvulopatiei aortice se observă îngroșări sau leziuni nodulare ale
sigmoidei aortice și dilatația cordului stâng (”cord sferic”). Se mai poate observa
prolapsul valvulelor aortice, iar tractul aortic este dilatat (peste 9 cm). Ecocardiografia
Doppler permite vizualizarea regurgitării aortice în ventriculul stâng
Ecocardiografia permite și diagnosticul endocarditei = endocardul îngroșat și
prezența de vegetații.
 În valvulopatia tricuspidiană se observă distrofia valvei tricuspide și dilatația
ventriculară și atrială dreaptă.
Valvulopatia sigmoidei pulmonare este rar diagnosticată la cabaline, leziunea
fiind observată la un cal cu ruptura valvulelor sigmoidei pulmonare și la altul cu
endocardită (Sarah Y. Gardner, 2009). Insuficiența valvulară pulmonară apare
secundar hipertensiunii pulmonare din IC stângă.
Aprecierea IC se face prin evaluarea Fractiei de scurtare (reducerea Fractiei
de scurtare) și prezența de zone cu contracții anormale.

Radiografia toracică
Este utilă pentru evaluarea circulației pulmonare, a aprecierii dilatației
cardiace, pentru diagnosticul și monitorizarea edemului pulmonar.
Metoda este utilă și pentru diagnosticul pleureziei, a ascitei sau a
hepatomegaliei.

Electrocardiograma
Este metoda de referință pentru diagnosticul aritmiilor cardiace: extrasistolele
ventriculare sau atriale, tahicardiile atriale sau ventriculare precum și a blocurilor
cardiace.
Atenție ! Blocul sinoatrial sau atrioventricular de gradul I poate fi fiziologic
la cabaline (Ghergariu S., 1994).

Examenele de laborator
Se recomandă următoarele examene de laborator:
- Examenul hematologic complet
- Proteina serică
- Fibrinogenul
- Examenul biochimic sanguin
- Troponina I
- Diagnosticul serologic pentru Influentza ecvină, Herpes ecvin, Arterita virală
ecvină, Anemia infecțioasă și Streptococcus ecvi (poate cauza miocardită)

În cazul I.C. se observă creșteri ale creatininei și ureii iar Troponina I crește
semnificativ în afecțiuni ale mușchiului cardiac.
Endocardita sau pericardita bacteriană determină anemie, leucocitoză,
neutrofilie, hipergamaglobulinemie și hiperfibrinogenmie, în aceste situații se
recomandă examenul bacteriologic.
Caii cu endocardită infecțioasă pot prezenta hematurie și piurie.
Examenul lichidelor de puncție poate releva prezența germenilor bacterieni
(colorația Gram) sau celule tumorale
 În cazul intoxicației cu monensin se observă hipocalcemie, hipokalemie,
hipomagneziemie, hipofosfatemie, creșterea activității enzimelor musculare și
hematurie.

Prognosticul este în general grav, animalele decedând în curs de un an de la

începerea tratamentului; mulți pacienți fiind eutanasiați.
Un prognostic mai bun îl au caii cu IC secundară pericarditei infecțioase sau
tahiaritmiilor ventriculare (Gardner Sarah Y., 2009).

Tratamentul
Obiectivele tratamentului sunt:
- Reducerea congestiei
- Creșterea debitului cardiac
- Controlul aritmiilor cardiace
- Tratament etiologic: intoxicații, infecții ș.a.

În cazul edemului pulmonar secundar IC stângi se recomandă adminisrarea de

oxigen pe cale nazală (10 – 15 litri/min) pentru remedierea hipoxiei.
Administrarea de furosemid are rolul de a reduce congestia pulmonară,
administrarea în perfuzie continuă în primele 8 ore fiind mult mai utilă decât
administrarea în bolus. Pentru aceasta, furosemidul se diluează fie în soluție salină (ser
fiziologic) fie în soluție glucozată 5% sau sol. Ringer, concentrația furosemidului
fiind de 10 mg/ml cu o rată de adminisrare de 0,12 mg/kg / oră, precedată de o
administrare i.v. a dozei de 0,12 mg/kg.
Soluția se poate păstra timp de 8 ore dar trebuie protejată de lumină.
Din 8 în 8 ore se recomandă examenul biochimic sanguin și aprecierea
tensiunii arteriale.
După rezolvarea edemului pulmonar acut, furosemidul se administrează în
doză de 0,5 – 1,0 mg/kg la 8 -12 ore I.V. sau I.M. Administrarea orală a furosemidului
la cabaline nu este recomandată (absorbție redusă).
Digoxinul se administrează în doză de 2,2 mcg (micrograme)/kg i.v. la 12 ore
sau 11 mcg/kg p.o. la 12 ore.
2,2 mcg = 0,0022 mg
11 mcg = 0,011 mg
1 mcg = 0,001 mg

Atenție ! Asocierea digoxinului cu unele medicamente pot crește concentrația

serică a digoxinului – riscul intoxicației digitalice. Aceste substanțe sunt:
- Calciu
- Fenilbutazona
 - Aspirina
- Chinidina
- Propafenona
- Verapamil
- Antibiotice macrolide, tetracicline sau cloramfenicol

Fenobarbitalul, Sucralfat (pansament gastric) și rifampicina pot scădea

concentrația serică de digoxin.
Hipokalemia și hipomagnezemia pot determina apariția efectelor adverse ale
digoxinului; hipocalcemia reduce efectul terapeutic al digoxinului.
Semnele clinice ale intoxicației digitalice sunt: inapetența, stări depresive,
colica, modificări comportamentale și aritmii.
Digoxinul este contraindicat în intoxicația cu monensin.

Terapia cu vasodilatatoare
Hidralazina (vasodilatator arteriolar) scade rezistența periferică și crește
debitul cardiac, la cabaline putându-se administra în doză de 0,5 – 1,5 mg/kg p.o. la 12
ore sau 0,5 mg/kg i.v. – sub monitorizarea tensiunii arteriale.

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (ACE) nu au fost studiați

prea bine la caii cu I.C., dintre aceștia recomandându-se Quinalapril (ACCUPRO) în
doză de 0,22 mg/kg p.o. la 24 de ore, în valvulopatia mitrală. După 8 săptămâni,
regurgitarea mitrală s-a redus și a crescut debitul cardiac.
Enalaprilul se recomandă în doză de 0,5 mg/kg p.o. la 12 sau 24 de ore.
Antiinflamatoarele non-steroidiene pot crește efectul vasodilatator ale ACE.
 Colapsul și Sincopa

Colapsul reprezintă o prăbușire a animalului pentru o durată variată de timp,

acesta putând fi, sau nu, conștient, animalul revenindu-și sau în unele cazuri,
decedând.
Cauzele colapsului la cal sunt: cardiace, musculoscheletale, respiratorii,
neurologice sau metabolice. Spre deosebre de cazurile în care pacientul refuză
adoptarea poziției patrupodale, colapsul se caracterizează prin debut brusc, cădere și
întinderea animalului (ca în cazul colicilor).
Sincopa este asemănătoare colapsului, dar pacientul este inconștient, aceasta
fiind urmarea scăderii sau opririi fluxului sanguin cerebral.
În ambele situații, colaps sau sincopă, simptomatologia (căderea bruscă din
picioare) este urmarea căderii severe și bruște a tensiunii arteriale.
Stabilirea diagnostcului este foarte dificilă, deoarece practicianul în cele mai
multe cazuri nu observă fenomenul clinic ci doar are informații asupra lui din
anamneză; în multe cazuri, pacientul apărând normal la examenul clinic.
Evoluția pacientului cu colaps – sincope, este fie spre normalizare (prezența
doar a unei crize neurmate de altele) fie spre existus, situație în care în timp, apar
semnele specifice afecțiunii cauzale.
Colapsul – Sincopa de origine cardiacă
Afecțiunile cardiovasculare pot determina o cădere bruscă a debitului cardiac;
oprirea temporară a debitului cardiac determină o întrerupere a circulației cerebrale cu
simptomatologia specifică.
Afecțiunile cardiovasculare care pot determina colapas – sincope la cabaline
sunt:
- Hemoragia acută
- Insuficiența cardiacă acută
- Aritmiile cardiace
- Stimularea vagală

Hemoragia acută consecutivă rupturii marilor vase (aorta, artera pulmonară,

artera mezenterică anterioară sau arterele uterine) este urmată de șoc și deces
consecutiv acumulării de sânge în cavitatea toracică sau abdominală.
În cazul unor hemoragii minore sau medii, pacientul poate supraviețui, în cele
mai multe cazuri cauza hemoragiei rămânând ascunsă.
Una dintre cele mai frecvente rupturi arteriale este fistula aorto-cardiacă,
afecțiunea afectând mai ales armăsarii; 4 din 8 armăsari cu rupturi vasculare, au
prezentat această afecțiune (Celia M. Marr și Mark Bowen, 2009).
În cazul fistulei aorto – cardiace se poate percepe un suflu fin continuu la
ascultația cordului pe hemitoracele drept, tahicardie, dureri abdominale. Acest ultim
simptom face dificil diagnosticul, clinicianul îndreptându-și atenția către cauzele
abdominale.
La necropsie, se observă fistula la nivelul bazei aortei cu revărsarea
marginilor în ventriculul drept.
Cauzele rupturilor vasculare sunt necunoscte fiind incriminate: anomalii
congenitale, paraziți intravasculari, fătări laborioase (rupturile arterelor uterine),
distrofii paraenchimatoase sau neoplazii.
Hemoragiile masive determină colaps și moartea animalului.

Insuficiența cardiacă acută

Scăderea bruscă a funcției contractile a cordului va determina scăderea
debitului cardiac și reducerea fluxului sanguin cerebral.
Dintre cauzele care pot determina apariția bruscă a insuficienței cardiace au
fost descrise: rupturile cordajelor tendinoase cu apariția regurgitărilor mitrale către
atriul stâng. Creșterea bruscă a volumului sanguin în atriul stâng a dus la creșterea
bruscă a presiunii în mica circulație cu apariția edemului pulmonar acut cardiogen.
Acești cai au prezentat colaps cu dispne severă și cianoză. La ascultația
toracelui stâng s-a perceput un suflu continuu și existența freamătului pe zona de
proiecție a cordului.
În cazul cailor care au supraviețuit episodului, suflul cardiac a rămas,
pacientul dezvoltând insuficiență cardiacă stângă.

Aritmiile sunt cele mai frecvente cauze ale colapsului mai ales la caii la care
colapsul a apărut în timpul efortului fizic. Efortul fizic determină apariția tahicardiei
sinusale fiziologice, dar apariția unor aritmii cu frecvență crescută (ex. fibrilația atrială
sau tahicardia ventriculară) va determina o scădere severă a distolei cu reducerea
drastică a perfuziei mușchiului cardiac. Aceasta va determina o diminuare a
contractilității cu scăderea consecutivă a debitului cardiac. În cazul ischemiei
prelungite pot apărea focare necrotice (infarctul miocardic) care, în funcție de
severitatea leziunii, poate determina colapas sau sincope cu moartea pacientului.

BRADIARITMIILE (în special cele ce nu dispar la excitații sau efort)

determină un debit cardiac scăzut cu mult sub nevoile metabolice ale organismului.
Dintre aritmiile ce pot determina colasp au fost observate: blocul
atrioventricular de gradul I sau II și blocul atrioventricular de gradul III. Dacă blocul
atrioventricular de gradul I sai II dispar de obicei în urma efortului, blocul de gradul
III nu este influențat de efort sau excitații; în situația când blocul AV de gradul II nu
dispare în urma efortului poate apărea colapsul.
 Alte aritmii ce pot provoca colasp sunt: extrasistolele supraventriculare,
fibrilația atrială, extrasistolele ventriculare și tahicardia ventriculară (vor fi prezentate
în continuare).
Stimularea vagală apare ca urmare a excitării baroreceptorilor carotidieni și
este urmată de o bradicardie severă cu apariția eventual a colapsului.
Stimularea vagală poate fi suspicionată atunci când colapsul a apărut în urma
strângerii chingii, a mișcărilor bruște a capului sau a întinderii gâtului sau după
încetarea efortului fizic. În aceste situații caii se clatină, fac câțiva pași înapoi și cad.
Diagnosticul clinic se stabilește pe baza anamnezei, dificilă fiind stabilirea
cauzei.
În cazul colapsului, trebuie avut în vedere verificarea căilor respiratorii,
pentru asigurarea ventilației pulmonare.
O atenție deosebită se acordă examenului mucoaselor aparente: cianoză,
anemie, paloare. La ascultație se urmărește prezenței aritmiilor și a suflurilor
cardiace.
Hemoragiile interne se suspicionează în cazul mucoaselor palide – anemice și
a a prezenței tahicardiei. Epistaxis-ul orientează diagnosticul către o hemoragie
secundară hipertensiunii pulmonare.
În cazul supraviețuirii pacientului, radiografia toracică și ecografia permite
stabilirea prezenței sângelui în cavitatea toracică sau abdominală. Diagnosticul de
certitudine (sânge sau alte lichide – transsudat, exsudat) se stabilește în urma toraco –
sau peritoneocentezei. În urma examenului lichidului de puncție, uneori se poate
stabili diagnosticul etiologic (hemoragiile neoplazice).
Ecocardiorafia este utilă pentru diagnosticul cardiopatiilor iar
electrocardiografia pentru diagnosticul aritmiilor.
Pentru colapsul secundar stimulării vagale nu există un test specific pentru
diagnostic, în aceste situații fiind necesară urmărirea atentă a animalului precum și
realizarea unui diagnostic de excludere.
Tratamentul este în funcție de cauza colapsului.
 Pericardita

Pericardita este o afecțiune inflamatorie a pericardului, la cabaline putând

evolua sub formă seroasă, fibrinoasă sau fibroasă – constrictivă. În aceste situații,
ventriculul drept este cel mai afectat, pericardita evoluând cu insuficiență cardiacă
dreaptă.

Etiologia
Cauzele pericarditelor la cabaline include bolile autoimune și infecțiile
bacteriene (Streptococcus, Actinobacillus spp., Escherichia coli, Enterococcus
faecalis și Corinebacterium pyogenes) și virale. Față de animalele mici, neoplasmele
provoacă rar pericardite în schimb traumatismele și rupturile vasculare se întâlnesc
mai des la această specie.

Tabloul clinic
Febră, stare depresivă și tahicardie. La ascultație, în funcție de tipul
morfopatologic (pericardită fibroasă sau lichidiană), se poate auzi fie zgomot de
frecătură fie zgomot lichidian. Zgomotele cardiace apar estompate și de multe ori se
pot decela sufluri cardiace fine.
Alte semne clinice: distensie venoasă, puls venos, pulsul arterial slab și edeme
ventrale.
În cazul asocierii pericarditei cu pleurezia și bronhneumonia pot apărea semne
respiratorii evidente.
Uneori, pacienții au prezentat și anorexie și semne de colică (Cella M. Marr
și Mark Bowen, 2010).

Ecocardiografia
Ecocardiografia este metoda paraclinică care permite stabilirea diagnosticului
(nu și cel etiologic).
Pericardita lichidiană (seroasă) se manifestă prin prezența unui spațiu
anecogen (”negru”) între cord și pericard. Evidențierea pericardului face diferența
dintre pericardită și pleurezie (în pleurezie, spațiul anecogen se evidențiază și la
nivelul mediastinului cranial).
Pericardita fibrinoasă se diagnostică prin prezența de mase ecogene în lichidul
pericardic. În cazul P. fibroase se observă pericardul mult îngroșat.
Totodată, ecocardiografia permite evaluarea răspunsului cardiac la agresiunea
afecțiunii: reducerea umplerii ventriculare drepte, mișcare paradoxală a septului
interventricular, regurgtație tricuspidiană – toate acestea sunt urmarea creșterii
presiunii intrapericardice; presiunea fiind mai mare decât presiunea de la nivelul
cordului drept.

Electrocardiografia evidențiază o reducere semnificativă a amplitudinii

traseului electric (ocazional în formele cronice cu lichid redus, electrocardiorama
poate fi normală) precum și apariția alternanței electrice (specific pericarditei)
Modificarea segmentului ST – unda T semnifică o afectare a miocardului de
tip ischemie subpericardică.

Radiografia are o utitate discutabilă petru diagnosticul pericarditei, metoda

fiind utilă mai ales în situația complicațiilor sau a prezenței afecțiunilor pulmonare.

Diagnosticul de laborator
Examenele de laborator sunt utile pentru diagnosticul etiologic al
pericarditelor: anemie (pericardtele cronice), leucocitoză cu neutrofilie. În cazul
apariției IC se poate observa azotemie cu hiponatremie și hiperkalemie.
Pentru diagnosticul etiologic este util examenul lichidului de puncție:
bacteriologic, citologic.
Pentru diagnosticul pericarditelor virale sunt necesare examene virusologice:
Herpes virus, Arterita virală ecvină sau Influentza ecvină.

Tratamentul
Pacienții cu pericardită vor fi în repaus și li se vor administra antibotice cu
spectru larg în doze mari.
În cazul în care starea generală este grav afectată precum și atunci când se
suspicionează o pericardită imunologică se pot admnistra corticosteroizi.
Prezența unei cantități mari de lichid și a prezenței IC drepte impune
realizarea pericardocentezei, ca terapie de urgență.
Pericardocenteza impune evacuarea unei cantități cât mai mari de lichid
(”până nu mai curge nimic”) apoi se recomandă lavaj pericardic cu ser fiziologic, 1 –
2 litri. În cazul când se poate introduce un cateter (petru evacuare) acesta poate fi
menținut 1 – 2 zile, prin acesta putându-se introduce ulterior și ser fiziologic cu
antibiotice (Gentamicină, penicilină sau cefalosporine) pentru o terapie locală. Lavajul
zilnic este util mai ales în cazul pericarditei fibrinoase, cu scopul eliminării
depozitelor de fibrină.
În cazul pericarditei fibroase – constrictive, singura soluție ar fi,
pericardectomia parțială (Hardly J. Robertson și col., 1992).
 Endocardita Infecțioasă

Endocardita infecțioasă este o afecțiune microbiană sau micotică care

afectează fie valvele cardiace (endocardita valvulară) fie pereții cavităților cardiace
(endocardita murală), ventriculul stâng fiind cel mai afectat.
Morfopatologic, endocardita se manifestă fie în focare – vegetații, fie difuz.
Nu există o predispoziție de rasă sau de vârstă, masculii fiind mai afectați
decât femelele.
Tabloul clinic
- Febra intermitentă sau continuuă
- Sufluri cardiace
- Tahicardie/Tahipnee
- Furbură intermitentă care se schimbă de la un membru la altul
- Tumefieri intermitente ale articulațiilor membrelor
- Tuse
- Edeme ventrale
- Stare depresivă

Tahicardie sinusală (cca. 80/min) la un cal cu endocardită

Simptomul principal și constant în endocardita infecțioasă este Febra. Aceasta

poate avea un caracter continuu sau intermitent. Alt semn frecvent întâlnit este furbura
care ”se schimbă” de la un membru la altul. Atât furbura cât și artrita apare secundar
trombilor plecați din rupturile vegetațiilor endocardice.
În cazurile grave, poate apărea insuficiența cardiacă congestivă: dispnee,
tahicardie, edem pulmonar; în cazul afectării cordului drept apar semnele insuficienței
cardiace drepte.
Datorită faptului că mitrala este valva cea mai des afectată, la ascultație
cordului se percepe un suflu holosistolic intens (gradul 3/6). În cazul afectării
sigmoidelor aortice sau pulmonare, suflu este mai redus ca intensitate și are un
caracter holosistolic – descrescendo.
Afectarea cordului drept datorită presiunii scăzute de la acest nivel, nu
determină sufluri endocardiace.
 Aritmiile cardiace sunt inconstante și apar în cazul afectării mușchiului
cardiac (ischemie, inflamație). Dintre aritmii au fost diagnosticate: fibrilația atrială,
tahicardie ventriculară și extrasistole atriale și ventriculare.
Diagnosticul se suspicionează clinic și se poate confirma ecocardiografic prin
vizualizarea vegetațiilor endocardice.
Etiopatogeneza
Cauza infecțiilor este dificil de apreciat: injecții și plasarea de catetere
intravenos (v. jugulară). Pentru a dezvolta o endocardită al doilea factor patogenetic îl
constituie prezența leziunii la nvelul endocardului. Aceste leziuni (microleziuni) apar
cel mai adesea datorită presiunii crescute a jetului sanguin care pătrunde în cavitatea
ventriculară.
Prezența bacteriilor la nivelul leziunilor endocardice va determina aglutinarea
de plachete sanguine, acestea determinând apariția unor coaguli – vegetații la acest
nivel. Aceste vegetații pe lângă faptul că protejează foarte bine bacteriile de acțiunea
antibioticelor, prin rupturi va determina:
- Metastazarea infecțiilor cu reînsămânțarea bacteriană la nivelul
organismului:
- Tromboze la nivelul microcirculației coronariene, renale, cerebrale ș.a.
- Apariția complexelor imune la niveulul circulației vor determina apariția
sinovitelor și glomerulonefritelor.
- Vegetațiile de la nivelul valvelor cardiace vor determina apariția de
regurgitații valvulare cu creșterea presiunii în mica circulație (secundar
afectării mitralei) și apariția simptomatologiei specifice. În plus, în timp
apare decompensarea cardiacă cu apariția insuficienței cardiace.
- Severitatea simptomatologiei depinde de localizarea endocarditei (mural
sau valvular), de mărimea vegetațiilor, de gradul regurgitațiilor valvulare
și de complicațiile apărute.

Diagnosticul de laborator. Hiperfibrinogenemie, leucocitoză (cu neutrofile

mature), hiperproteinemie (hipergamaglobulinemie) și anemie nonregnerativă
specifică proceselor cronice.
Azotemie prerenală apare în cazul deshidratării sau a șocului precum și în
cazul glomerulonefritelor mediate imun.
Examenul bacteriologic este cel mai adesea pozitiv, dar numărul bacteriilor
variază continuu. De aceea se recomandă realizarea de 3 recoltări succesive pe
perioada unei ore și realizarea de culturi bacteriene.
Pentru ca o cultură să fie considerată negativă este necesară recoltarea
sângelui pe medii aerobe și anaerobe, iar negativitatea să apară și după 4 zile. Atenție
! culturile negative obținute de la pacienții tratați cu antibiotice nu reprezintă o
vindecare.
 Ecocardiografia este utilă atât pentru stabilirea diagnosticului cât și pentru
precizarea mărimii focarului infecțios și apariția complicațiilor cardiace.
Ecocardiografia este utilă atât pentru stabilirea diagnosticului cât și pentru
monitorizarea terapiei și a funcționalității cardiace.
Tratamentul și Prognosticul. Terapia trebuie începută rapid și menținută
pentru mult timp. Până la obținerea diagnosticului bacteriologic se va începe
tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, gentamicina fiind antibuoticul cel mai
indicat. Alte antibiotice ce pot fi folosite inițial sunt: enrofloxacin, ampicilina,
oxitetraciclina, rifampicină, ceftoxamin precum și trimetoprim sulfonamida sau
metronidazol.
Eficacitatea terapiei se apreciază prin ameliorarea simptomatologiei,
reducerea dimensiunii focarului infecțios (ecocardiografie) și reducerea leucocitozei și
hiperfibrinogenemiei.
Apariția endocarditei la nivelul valvei mitrale și/sau aortice are un prognostic
grav, puține cazuri fiind raportate ca vindecate după instituirea tratamentului.
Prognsticul în cazul afectării tricuspidei și/sau sigmoidei pulmonare este rezervat.
Dislocarea de vegetații de la nivelul cordului drept poate determina apariția de
pnemumonii sau embolism pulmonar.