Sunteți pe pagina 1din 21

AFECŢIUNILE VEZICULO-BULOASE ŞI PUSTULOASE ALE MUCOASEI BUCALE

CURSUL 3

Afecţiunile veziculo-buloase sunt reprezentate de unele manifestări orale, identificate


prin următoarele aspecte anatomo- clinice: vezicule, bule, pustule.
Vezicula este o proeminenţă intraepitelială cu conţinut transparent, are o dimensiune
mai mică de 8 mm.
Bula are un conţinut transparent şi dimensiune mai mare de 8mm.
Pustula este o proeminenţă cu un conţinut sero purulent.
Leziunile sunt aproximativ identice, dar conţinutul lichidian este diferit.
Din aceste considerente afecţiunile pot fi: veziculo- buloase sau veziculo- pustuloase.
În grupa afecţiunilor veziculo- buloase sunt incluse 3 entităţi etiologice:

Afecţiuni virale
Afecţiuni asociate deficitelor imunitare
Afecţiuni ereditare
Stomatitele veziculo- pustuloase sau aftoase

Afecţiunile virale sunt generate de:


- virusul herpes simplex de tip I sau de tip II;
- virusul varicela Zoster;
- virusul Epstein Barr;
- virusul rujeolei;
- virusul Coxakie;
- virusul HIV
Forme clinice
Infecţiile determinate de virusul herpes simplex sunt:

GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ PRIMARĂ este o afecţiune contagioasă, produsă


de virusul herpetic cu proprietăţi dermatotrope şi neurotrope, mai frecventă la copii.
Contaminarea se produce prin: apă, picături aeriene, obiecte contaminate, contact fizic cu
persoane infestate.

Din punct de vedere histopatologic, caracteristice sunt veziculele care apar într-un
proces de necroză de lichefiaţie intratisulară (veziculaţie intraepitelială), veziculele conţin
lichid, celule degenerate şi viruşi.
Din punct de vedere al evoluţiei incubaţia durează între 48- 72 zile.Simptomatologie:
cu debut brusc, stare generală alterată, frisoane, febră 40ºC; pe măsură ce apar erupţiile
herpetice, simptomele se atenuează.
Leziunile herpetice apar la nivelul papilelor interdentare, mucoasa jugală, pe faţa dorsală a
limbii, la nivelul vermionului; la copii apar anginele herpetice. Veziculele se exulcerează, în
prealabil se confluează, apoi generează ulceraţii cu un contur policilclic.

La nivelul mucoasei eroziunile sun acoperite de pseudomembrane foarte dureroase


însoţite de adenopatie, mucoasa înconjurătoare este roşie, apar tulburări de fonaţie, disfagie şi
hipersalivaţie.
Prognostic: evoluţia este de 8- 10 zile cu vindecare fără cicatrici.

HERPESUL LABIAL SIMPLU (secundar) se datorează reacutizării virusului latent, care


după infecţia primară rămâne cantonat în ganglionii trigeminali (Gasser), de unde poate fi
reactivat în circumstanţe precum:
a) boli infecţioase, gripă, pneumonie, tulburări umorale, şocuri, intoxicaţii, administrarea unor
vaccinuri (herpes simptomatic) determinând apariţia herpesului secundar;
b) unele stări fiziologice, precum ciclul menstrual când există posibilitatea apariţiei herpesului
catameneal;
c) tratamente stomatologice traumatizante – herpes traumatic;
d) herpesul recidivant apare la indivizii cu deficienţe imunitare, cu focare cronice dentare, cu
tulburări gastro-intestinale şi după manopere stomatologice.

Herpesul labial simplu apare iniţial la nivelul buzei, cu senzaţia de arsură şi durere la locul
apariţiei leziunii (localizată la nivelul vermionului de obicei), poate interesa aripa nazală,
mentonul sau pleoapa.
Leziunile evoluează în trei stadii:
eritematos, veziculos, ulceros

La nivelul mucoasei, microulceraţiile sunt în buchet, cu contur policiclic, cu bază alb


gălbuie, acoperite de o pseudomembrană. Tegumentar apar cruste hemoragice care se usucă,
iar după desprinderea lor se observă macule roşii care în timp dispar, nelăsând urme.

HERPESUL ACTINIC apare după expunerea la soare timp îndelungat şi fără a folosi măsuri
de prevenire.
La inspecţia mucoasei observăm microulceraţii policiclice acoperite cu depozite
pseudomembranoase.
Contagiozitatea se realizează prin picături de salivă şi contactul cu suprafeţe
contaminate.
Evoluţia este în pusee succesive cu intensitate din ce în ce mai scăzută şi dispare în
două săptămâni.

HERPESUL DIGITAL (panariţiul herpetic) apare mai frecvent la medicii stomatologi


datorită nerespectării măsurilor de protecţie.
Cracteristicile herpesului digital sunt: durerea, congestia, tumefacţia, care preced şi însoţesc
apariţia leziunilor veziculare, care se sparg devenind ulceraţii; aceste fenomene pot fi însoţite
şi de o limfadenită satelită.
Evoluţia este între 4- 6 săptămâni, timp în care medicul nu mai lucrează

Tratamentul infecţiilor cu virusul herpetic ( herpes simplex )

Tratamentul se instituie cât mai precoce cu putinţă, înainte de evidenţierea leziunilor


sau în primele 48 de ore de la apariţie.
În formele muco- cutanate se utilizează Aciclovir sau Zovirax sub formă de suspensie
5% de 5 ori / zi, care poate scurta sau opri evoluţia bolii; pe cale orală, se administrează
400mg de 5ori/zi. Se mai utilizează Vidarabina, Romazulan (soluţie de ceai de muşeţel) cu
efect mecanic, antiseptic( din jumătate în jumătate de oră ), analgezic, nu modifică echilibrul
biologic intre microbi şi micelii. În gingivita herpetică, cu rezultate bune se folosesc şi
spălăturile bucale cu soluţie antiseptică de cloramină 1‰, permanganat de potasiu.
Ulceraţiile se şterg cu tampoane îmbibate în apă oxigenată, se ating cu perhidrol, albastru de
metilen 2%, violet degenţiana 1%. Nifcrisol D este un preparat care conţine propolis şi
tetraborat de sodiu, se execută tamponamente de 4- 6 ori pe zi, timp de 5- 7 zile; la acest
preparat se ţine cont de faptul că unele persoane sunt alergice la propolis.
În cazul herpesului suprainfectat se folosesc unguente cu antibiotic gen Tetraciclină,
repaus, antitermice, reechilibrare hidro- electrolitică apelarea la un regim igieno-diedetic.
Herpesul recidivant impune o imunoprofilaxie specifică cu vaccin antiherpetic,
antipoliomielitic, antivariolic. Röentgenterapie locală, medicaţie desensibilizantă, 5- 6 fiole
de imunoglobulină (Ig) la 3- 4 zile sau 1 fiolă intramuscular/ zi timp de 6- 10 zile, se repetă
după 1 lună.
Tratamentul în herpesul catameneal se efectuează prin vitaminoterapie: vit. C:1-2 fiole la 2
zile intamuscular sau intravenos, vit.B1: 1-2fiole/zi intramuscular, B2: 1fiolă/zi intramuscular,
vit.E: 100mg/zi per os sau intramuscular. Se mai administrează hiposulfit de sodiu 1-2gr/zi. Şi
în acest caz se recomandă repaus, antitermice, reechilibrare hidroelectrolitică,
Röentgenterapia pe ganglionii spinali.
Infecţia determinată de virusul varicela- Zoster

Infecţia primară determină boala denumită varicelă, iar cea secundară determină
varicela Zoster sau zona Zona Zoster.
VARICELA este o boală infecto- contagioasă, transmisă prin picături aeriene contaminate,
perioada de incubaţie durează 2 săptămâni.
Perioada preeruptivă este de 1- 3 zile, cu simptomatologie redusă în intensitate, însoţită de
febră uşoară, cefalee şi dureri musculare.
Erupţia tegumentară se relevă prin macule, care iniţial apar pe trunchi, cap, gât, apoi se
transformă în vezicule şi ulterior în pustule sau ulceraţii acoperite de cruste, care se
cicatrizează nelăsând urme; erupţia apare succesiv.

Manifestările orale apar concomitent cu erupţia cutanată, cu congestia mucoasei bucale,


enantem, sialoree, dureri la masticaţie, apariţia de vezicule pe mucoasa jugală şi palatină care
se sparg şi determină eroziuni rotunde sau ovalare, înconjurate de o zonă roşie violacee.
Tratamentul este eficient în condiţii de repaus, regim igieno- dietetic, reechilibrare
hidroelectrolitică, iar medicamentos cu Aciclovir.
ZONA ZOSTER sau HERPES ZOSTER poate fi o afecţiune primară, cu o zonă idiopatică,
apare primăvara şi toamna, sau o afecţiune secundară când vorbim despre o zonă
simptomatică generată de infecţii acute, cronice, tumori maligne, stări imune compromise,
intoxicaţii exogene cu plumb, uremie, traumatisme stomatologice alveolo- dentare, focare
cronice bucale.
Debutează cu semne generale: febră, frison, astenie, cefalee.
Local apar parestezii, prurit, usturime, senzaţie de arsură, înţepături, uneori dureri
nevralgiforme, în zonele unde după 3-5 zile apar leziunile caracteristice, în pusee succesive pe
teritoriul unei ramure nervoase, sub forma unor plăci eritemato-edematoase, pe care se
cantonează 10-12 vezicule perlate, singulare sau grupate în buchet.
La nivelul tegumentelor, conţinutul vezicolelor se tulbură, se sparg, apar ulceraţii care
se acoperă cu cruste şi care după aproximativ 10-15 zile dispar determinând cicatrici
depigmentate cu hiperpigmentare periferică.
La nivelul mucoasei cavităţii orale, după spargere, veziculele ulcerează, sunt dureroase
acoperite de pseudomembrane; în urma vindecării nu rămân cicatrici.
Diagnosticul se pune pe baza leziunilor apărute unilateral pe traiectul unor ramuri
nervoase, nevralgiile intense care preced, însoţesc sau persistă ani de zile după vindecare,
erupţiilor veziculare cutanate, cu afectarea ganglionilor Gasser care pe lângă afectarea
intercostală, să apară şi afectarea nervului trigeminal şi a ramurii faciale (mai frecvent ramura
oftalmică). La bătrâni pe lângă afectarea intercostală apare şi o adenopatie regională, cu
afectarea ganglionilor spinali.
Tratamentul:
leziunilor cutanate în faza de vezicule se realizează prin atingeri cu alcool şi pudră de
talc stearată sau mentolată 1% sub pansament steril; în cazul unor suprainfectări se folosesc
paste cu antibiotic gen Tetraciclină cu pudră de talc
• leziunilor mucoase se efectuează prin lavaje largi cu antiseptice, aplicaţii de colutorii
cu antibiotic, preparate pe bază de corticosteroizi spray (Teracortil); soluţiie de Rivanol 1% (
ulceraţii mucozale), albastru de metilen 2%, violet degenţiană 1%, acid boric 2%, se mai
utilizează aplicaţii locale cu Aciclovir.
Tratamentul afecţiunilor generale prin medicaţie antivirală, antiinflamatorie,
analgetică, neurotropă, antihistaminică (Romergam); se recomandă antibioterapie cu
Tetraciclină timp de 5- 7 zile şi vitaminoterapie timp de 7- 14 zile cu: vitamina B1, 1- 2
fiole/zi şi vitamina B6, 1- 2 comprimate/zi.
Infecţiile determinate de virusul Coxakie

BOALA MÂINII, PICIORULUI ŞI GURII este o boală frecvent întâlnită la populaţia


americii, determinată de virusul Coxakie; concomitent cu leziunile orale la nivelul palatului şi
limbii sub formă de vezicule ce se sparg, apar macule şi papule pe picioare şi degete.

HERPANGINA este o boală endemică care apare mai frecvent vara la copii, determinată de
virusul Coxakie. Starea generală este moderat alterată cu febră şi disfagie (dificultate în
deglutiţie).
Caracteristică este apariţia intraorală a unor leziuni veziculare localizate la nivelul
palatului moale, a pilierilor amigdalieni determinând o faringită eritematoasă difuză.

Infecţii determinate de virusul rujeolic


RUJEOLA sau POJARUL este o boală infecto contagioasă determinată de virusul
rujeolic, răspândită pe cale aeriană; virusul este prezent în secreţiile nazo- faringiene şi în
zonele eruptive.
Perioada de incubaţie este de 7- 10 zile.
Caracteristici: boala debutează gradat, cu febră 38ºC, cefalee, fenomene catarale,
conjunctivale şi nazale şi o uşoară fotofobie.
Manifestări intraorale: la nivelul mucoasei anterior erupţiei apare enantemul, mucoasa
este congestionată, pe acest fond apar macule patognomonice pe văl şi pe faringe (pete intens
congestive) cu mărime de până la 3cm, cu mijloc alb. Semnul Koplick este prezent cu două
zile înainte de erupţie, când apar mici papule de culoare alb- albăstrui (cu aspect de granule de
gris sau stropi de var) pe un fond hiperemic, la nivelul mucoasei jugale în dreptul molarilor
bilateral, formând un grup de 5 până la 15 vezicule.

Manifestări cutanate: apar mici macule congestive de culoare roz care cresc în volum iar apoi
confluează. Debutul este retroauricular, ceafă şi obraji, a doua zi cuprinde pieptul, iar în a
treia zi se generalizează.
Această afecţiune poate da complicaţii pulmonare.
Tratamentul este unul de repaus, cu regim dietetic şi de reechilibrare hidroelectrolitică.

Infecţii determinate de virusul HIV

Sindromul imunodeficienţei dobândite este consecinţa unei infecţii virale asupra


sistemului imunităţii celulare.
Din punct de vedere etiologic factorul cauzal este reprezentat de virusul HIV care
afectează celulele sistemului imun: limfocitele TH (helper) precum şi celulele macrofage,
celulele Langerhans, unii neuroni, celulele gliale ale creierului şi este prezent în cantitate mare
în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian..
Căile de transmitere sunt prin: sângele şi secreţiile persoanelor infectate, contactele
sexuale, de la mamă la făt (înainte de naştere sau în timpul acesteia), periuţe de dinţi,
transfuzii, implante, politransfuzaţi. Riscul contaminării prin manopere stomatologice
sângerânde este crescut, motiv pentru care se impune respectarea cu stricteţe a unor reguli de
prevenire.
Manifestări locale gingivo- parodontale la bolnavi Sida:
a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezintă cel mai
frecvent ca un lizereu eritematos, de culoare roşu aprins, cu sângerări la atingeri uşoare,
localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor interdentare şi a marginilor gingivale
libere, în stadii avansate se poate extinde şi la nivelul gingiei fixe sub formă difuză sau
punctată, poate cuprinde şi mucoasa alveolară.
Suprainfectările micotice sunt frecvente.
La pacienţii HIV pozitiv sunt frecvente gingivitele ulcero- necrotice şi
chiar stomatitele ulcero- necrotice.

b) parodontita marginală ulcero- necrotică rapid progresivă apare mai frecvent la persoanele
HIV pozitive decât la persoanele neinfectate.
Boala poate fi localizată sau generalizată, caracterizată prin leziuni distructive ale
gingiei şi osului alveolar, care frecvent este denudat de ţesuturile moi şi prezintă fenomene de
sechestrare.
Aceste manifestări lezionale reprezintă semnale de luat în seamă de către medicul
stomatolog, pentru a suspecta o posibilă infecţie cu HIV.
Manifestări bucale la bolnavi SIDA: pot fi cu sau fără leziuni gingivo- parodontale.Cele mai
frecvente manifestări de acest gen sunt:

a) leucoplazia viloasă caracterizată prin hipertrofia papilelor filiforme


de pe marginile şi faţa dorsală a limbii, care conferă acesteia un aspect ”păros”;
b) infecţiile micotice sunt deosebit de frecvente în SIDA, apar la circa 90% dintre
pacienţi, fiind consecinţa unei agresiuni crescute a speciilor Candida, mai ales Candida
albicans.

Candidozele bucale în SIDA se pot manifesta în diferita moduri:


• candidoza eritematoasă la nivelul mucoasei bucale sau/şi linguală, cu zone de culoare
roşie, uneori depapilări zonale ale mucoasei linguale;
candidoza pseudomembranoasă cu leziuni albicioase detaşabile, situate mai frecvent la nivelul
bolţii palatine;
• candidoza hipertrofică linguală;
• cheilita angulară micotică;
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evoluţie atipică, care nu dispar la tratament.
Leziunile herpetice mai vechi de o lună, aftele atipice cu ulceraţii mari cu margini
neregulate, delabrante, extrem de dureroase, suprainfectate pot constitui un semn al infecţiei
HIV.
d) coloraţiile anormale, hiperpigmentaţiile mucoasei bucale sunt frecvente în SIDA.
Diagnosticul diferenţial se face cu hiperpigmentaţiile medicamentoase sau cu coloraţia brun-
maroniu din insuficienţa corticosuprarenaliană.
e) sarcomul KAPOSI este o tumoră malignă nespecifică infecţiei HIV dar care apare mai
frecvent la bolnavii SIDA sunt incriminaţi factori virali şi genetici, se traduce prin leziuni
orale şi ganglionare; manifestat în prealabil sub forma unor macule de culoare roşie sau brună,
alteori are aspect de papulă sau mici formaţiuni nodulare exofitice care se pot ulcera,
localizate preferenţial pe gingie şi mucoasa bolţii palatine, ulterior se măresc în volum şi
îmbracă aspect de hematom sau hemangiom.
f) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
g) celulite perimaxilare;
h) angiomatoză bacilară cu manifestări distructive ale desmodonţiului osului alveolar.
Manifestări bucale ale infecţiei HIV însoţite de suferinţe generale

În cursul infecţiei HIV, gingivo- parodontale şi orale fără leziuni extrabucale, propriu-
zise, starea generală poate fi alterată pri: febră, tuse persistentă, dispnee, inapetenţă, astenie,
scăderea în greutate, diaree.

Manifestări extrabucale şi generale frecvent întâlnite în SIDA


a) adenopatii ale ganglionilor subangulomandibulari şi a lanţului cervical anterior;
b) candidoză la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor şi plămânilor;
c) angiomatoză bacilară cu manifestări la nivelul pielii, de tipul bolii “Ghearelor de
pisică”;
d) histoplasmoză;
e) pneumonii;
f) toxoplasmoză cerebrală;
Afecţiuni asociate deficitelor imunitare

Afecţiuni veziculo-buloase asociate deficienţelor imunitare sunt etichetate ca gingivite


descuamative, la nivel oral.
Din punct de vedere clinic, afecţiunile pot fi de tip descuamativ sau bulos, keratina
este slab reprezentată sau lipseşte, veziculele au dimensiuni între 5- 7mm, iar bulele sunt mai
mari de 7mm, aceste leziuni cu timpul se sparg şi devin eroziuni sau ulceraţii.
Aceste manifestări pot fi determinate de defecte imunologice, printre ele se enumără şi
pemfigus vulgaris.
PEMFIGUS VULGARIS este o boală letală, reprezentată printr-un grup de afecţiuni muco-
cutanate, caracterizată prin apariţia unor bule intraepiteliale, consecinţă a pierderii
conexiunilor intercelulare cu separarea celulelor epiteliale, fenomen denumit acantoliză.
Din punct de vedere etiologic, pemfigus vulgaris este o boală autoimună comună,
alături de predispoziţia genetică, apare la persoane trecute de 40 de ani fiind o dermatoză
cutaneo-mucoasă buloasă şi cu manifestări bucale care pot precede apariţia erupţiei cutanate.
Clinic: apar bule şi vezicule pe tegumentele sănătoase şi mucoasa orală; în 60% din
cazuri leziunile ulceroase tegumentare sunt precedate de cele orale.

Intraoral apar bule cu lichid care se rup repede şi dau un aspect de acoperiş colapsat,
membranele de culoare gri se detaşează rezultând o zonă ulcerată roşie, foarte dureroasă, cu
margini sub forma unor microlambouri flotante; ulceraţiile sunt confluente variabile de la mic
la mare.
Un semn important este semnul Nicolski: prin efectuarea unei tracţiuni uşoare la
nivelul mucoasei neafectate, apare o veziculă sau bulă.
Din punct de vedere evolutiv pot fi fulminante sau cu evoluţie lentă.
La nivel cutanat apar vezicule sau bule de 1cm, cu conţinut lichidian clar, care devine
purulent sau hemoragic, aceste leziuni se rup determinând apariţia unor ulceraţii cu margini
neregulate acoperite treptat de cruste.
Diagnosticul se pune pe:
- aspectul clinic;
-frotiu histologic simplu, unde se remarcă o leziune acantolitică (legăturile dintre
celule se rup, ele plutind împreună cu virusul în lichidul din veziculă);
- imunofluorescenţă care poate fi directă sau indirectă;
Diagnosticul diferenţial se face cu: pemfigus vegetant.
PEMFIGUS VEGETANT este o afecţiune predominant tegumentară, dar apare şi la nivelul
vermionului şi mucoasei orale.
Diferenţierea se face strict histopatologic prin examen microscopic, când bula
acantolitică este urmată de hiperplazie epitelială şi formarea unui abces intraepitelial.

PEMFIGUSUL CICATRICEAL afectează în special mucoasa gingivală fixă de unde


rezultă şi numele de gingivită descuamativă. Apare o bulă mică cronică sau formaţiuni
veziculo-buloase care afectează numai mucoasa gingivală fixă.
Din punct de vedere epidemiologic pemfigoidul cicatriceal este o afecţiune autoimună
sau idiopatică, care afectează în special persoanele adulte, vârstnicii şi bărbaţii.
Tablou clinic: constă în descuamări ale gingiei fixe, erupţii veziculo- buloase extinse şi
eroziuni sau ulceraţii la nivelul mucoasei bucale, limbii şi planşeului. Semnul Nicolski este
pozitiv. Severitatea descuamării determină de obicei o durere intensă, accentuată printr-o
igienă bucală necorespunzătoare.
Diagnosticul se pune pe afectarea strictă a mucoasei gingivale fixe.

Tratamentul pemfigusului cicatriceal se realizează prin administrare de Prednison 30-


40mg/zi iar după două săptămâni 10- 20mg la 2zile, pansamente gingivale cu steroizi sub
gutieră, igienă orală corespunzătoare cu perii netraumatizante, clătiri ale gurii cu clorhexidină,
atingeri locale cu perhidrol 3% diluat cu 1/2 apă caldă de 2- 3 ori/zi; în formele severe se
asociază steroizi cu agenţi imunosupresori, aplicaţii de colutorii cu antibiotice şi
corticosteroizi.
Pemfigusul cicatriceal nu este mortal, este benign dar asociat cu leziuni oculare poate
periclita corneea producând cicatrici conjunctivale.
PEMFIGOIDUL BULOS este asemănător cu cel cicatriceal, caracterizat prin titlul mare de
anticorpi faţă de antigenii laminei bazale (prin distrucţia ei).
La examenul histopatologic ceea ce pregnează este clivajul (separarea) dintre epiteliu
şi corion.
Caracteristică este apariţia concomitentă a leziunilor veziculo- buloase orale (pe gingia
fixă şi palatul moale) şi tegumentare la 1/3 din cazuri, în celelalte 2/3 cazuri apariţia
leziunilor este strict tegumentară. Aceste leziuni sunt foarte pruriginoase
Tratamentul pemfigusului şi a leziunilor veziculo- buloase descuamative este în funcţie de
evoluţie:
• în faza precoce şi stabilă se administreză doze medii de steroizi( Prednison);
• în fazele avansate se creşte doza de steroizi, apoi din două în două zile se completeză
cu un agent imunosupresor din categoria metaboliţilor (Plasmafarezis, Metotrexat);
În cabinetul stomatologic se practică igienizarea cu perii moi netraumatizante, atingeri
locale cu apă oxigenată 3% diluat în ½ apă caldă de două ori pe zi, colutorii cu antibiotice,
corticosteroizi, Triancinolon, Fluocinolon, Prednisolon 30- 40mg/zi doza se scade treptat la
5mg/zi, se mai administrează antimetaboliţi.
Tratamentul general este efectuat de către medicul internist.
DERMATITA HERPETIFORMĂ apare frecvent la tineri şi adulţii cu vârstă medie, este o
boală caracteristică în special la bărbaţi. Este o afecţiune muco- cutanată cu perioade de
activare şi remisie. Apar leziuni cutanate, papulare, pruriginoase sau veziculare cu membrane
pe scalp şi faţă cel mai frecvent.
La nivelul mucoasei veziculele sunt urmate de ulceraţii superficiale confluente, ca şi în
herpes, acoperite cu zone fibrinoase şi înconjurate de o margine eritematoasă sensibilă.
Cracteristică este apariţia simetrică a acestei forme de dermatită herpetiformă la nivelul
coatelor şi feselor sau la nivelul feţei.
Diagnosticul se pune pe examenul microscopic sau histopatologic prin
imunofluorescenţă. Se urmăreşte prezenţa depunerii de imunoglobulină A (IgA) care se
asociază cu afecţiuni gastro- intestinale.
Tratamentul eficient este cu Dapson sau Sulfaxon.
Afecţiuni ereditare veziculo- buloase

EPIDERMOLIZA BULOASĂ este întâlnită sub două forme:


a) o formă dobândită;
b) câteva forme ereditare;
Caracteristici:
• epidermoliza buloasă dobândită apare la adulţi şi se întâlnesc imunoglobulinele G (Ig
G);
• epidermoliza buloasă ereditară apare în copilărie; .
Leziunile orale apar mai frecvent în formele ereditare şi se prezintă sub forma unor bule
care se ulcerează iar vindecarea este cicatriceală; determină constricţii ale orificiului cavităţii
bucale, uneori sunt prezenţi dinţii hipoplazici.

Comună pentru toate formele este apariţia bulelor în zonele de minimă traumatizare si stress:
coate şi genunchi.
Tratamentul se realizează prin administrare de corticosteroizi, imunosupresoare,
vitaminoterapie cu vitamina E, Dapson.
ERITEMUL POLIMORF este specific la persoanele tinere şi la bărbaţi, denumirea sa vine
de la varietatea mare de forme clinice.
Etiologia este neclară, se vorbeşte de alergii medicamentoase la barbiturice,leziuni
vasculare, factori precipitanţi (diverse infecţii bacteriene), complexe imune circulante.
Specifice sunt maculele de culoare roşii- albe, concentrice, cu aspect de inele
denumite target sau iris, care nu se găsesc pe trunchi.
La nivelul tegumentelor apar vezicule sau bule, pe piept şi abdomen, care se sparg şi
produc ulceraţii.
Intraoral manifestările sunt prezente prin arii roşii maculare cu eroziuni şi suprafeţe
fibrinoase pe un fond gri- albicios sau ulceraţii multiple; la nivelul buzelor apar cruste roşii-
brune, la nivelul gingiei apar leziuni buloase descuamative, arii denudate de mucoasă foarte
dureroase care creează tulburări de deglutiţie.
Leziunile persistă 2- 3 săptămâni, însoţite de durere şi infecţii bacteriene secundare.
Tratamentul utilizează antiseptice slabe, clătiri locale, aplicaţii topice de colutorii cu
antibiotice, doze crescute de steroizi sistemici.
Complicaţia majoră o poate constitui Sindromul Stevens- Johnson care determină o stare
generală afectată cu cefalee, febră şi prezenţa unei triade clinice:
- leziuni oculare: conjunctivită;
- leziuni genitale: balanită;
- leziuni orale: stomatită;
Tratamentul este unul de rehidratare, terapie nutriţionistă, administrare de antibiotice,
corticosteroizi, utilizarea apelor de gură.
Această afecţiune este manifestă aproximativ 6 săptămâni.
STOMATITELE VEZICULO- PUSTULOASE SAU AFTOASE

Din categoria acestor afecţiuni fac parte:


Aftele cronice recidivante (gingivostomatita aftoasă recidivantă);
Stomatita aftoasă acută;
Febra aftoasă;

AFTELE CRONICE RECIDIVANTE

a) GINGIVOSTOMATITA AFTOASĂ RECIDIVANTĂ


Este caracterizată prin apariţia unei leziuni elementare denumită aftă , apare cel mai
frecvent la nivelul mucoasei orale la adulţi.
Debutează cu o senzaţie dureroasă sau de arsură, în zone bine delimitate, apare sub
forma unui eritem sau maculă, cu exudat inflamator, veziculele au o evoluţie de scurtă durată
transformâdu- se în ulceraţii cu o durere violentă.

Caracteristici:
- leziuni aftoase cu dimensiuni mici de 0,2- 1cm diametru de formă rotundă sau
alungită, cu evoluţie de 7- 10 zile şi vindecare fără cicatrici.
- leziuni aftoase cu dimensiuni mari 1- 3 cm diametru cu contur
neregulat care persistă câteva săptămâni, în urma vindecării rămân cicatrici.
Ulceraţiile sunt acoperite de o culoare alb- gălbui cu margini netede bine conturate iar
în jurul lor apare un halou eritematos.

Leziunile determinate de afte sunt foarte dureroase la masticaţie, deglutiţie, disfagie şi sunt
însoţite de: trismus, hipersalivaţie (sialoree), adenopatie loco- regională.
Aftele sunt localizate la nivelul mucoasei gingivale, labiale, jugale, linguale sau la
nivelul frenului şi pot apărea izolate, eruptive cu mai multe elemente recidivante capricioase.
Vindecarea spontană se realizează prin epitelizarea leziunilor, de la periferie către
centru şi durează între 8- 15 zile nelăsând cicatrici.
Aceste afte sunt singulare sau elemente însoţitoare ale gingivostomatitei aftoase, pot fi
şi recidivante deoarece ele recidivează după anumite perioade începând de la câteva zile la
câţiva ani favorizate de factori generali ca tulburările digestive, viroze, sarcină, menstruaţie,
hipertiroidism.
Factorii locali responsabili de această afecţiune sunt: iatrogeni, traumatici, alimentari, tartru,
condimente, ciocolată, alune, mierea de albină, roşiile, schimbarea periuţei de dinţi, erupţia
dinţilor la copii .
Din punct de vedere etiologic, boala poate fi determinată şi de deficienţe imunologice,
factori ereditari.
Diagnosticul se pune pe: aspectul clinic, durerea intensă şi pe testul terapeutic care
constă în aplicaţii cu Nitrat de Argint 30% pe ulceraţiile aftoase rezultând o albire a acestora.
Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul simplu, sifilisul secundar şi ulceraţiile
traumatice.
b) AFTOZA BIPOLARĂ sau boala lui BEHCET este caracterizată prin asocierea aftelor
bucale cu aftele genitale, apariţia unor leziuni nodulare cutanate, leziuni oculare
conjunctivale, leziuni vasculare, tromboflebite.
Factori generali favorizanţi: sarcină, menstruaţie, viroze, dispepsii.

Tratamentul acestor afecţiuni scurtează timpul de vindecare al aftelor şi diminuează


intensitatea durerii; ele se pot vindeca şi fără tratament, durata epitelizării fiind între 10- 14
zile.
Epitelizarea artificială se realizează prin cauterizarea aftelor respective cu: Nitrat de
Argint 30%, Ortocrom, acid tricloracetic 5-10 % prin atingere.
În cazul stomatitelor se folosesc antiseptice slabe (Romazulan) sub formă de spălături
din jumătate în jumătate de oră timp de 2 zile, badijonări ale mucoasei cu albastru de metilen
2%, violet degenţiana, paste, geluri adezive (celuloză cu pectină) care conţin corticoizi
(Volon, Chenalon), pulverizări cu Codecam, colutorii cu antibiotice.
În formele recidivante cu manifestări generale se administrează: analgetice, antiinflamatoare,
antialergice, tranchilizante, corticoterapie cu Prednison 10- 20mg/zi timp de 7zile,
vitaminoterapie (cu vitamina C, B1, B6, B12), antibioterapie cu Augmentin, Amoxicilină.
Imunoterapia nespecifică constă în vaccinări cu vaccin antipoliomielitic, vaccin
variolic, Polidin, Cantastim, Imudon, vitamina C.
STOMATITA AFTOASĂ ACUTĂ este o boală infecto - contagioasă, cu etiologie virală,
apare frecvent la copii, perioada de invazie este de 1- 3 zile, cu alterarea stării generale
însoţită de febră, cefalee, inapetenţă.
În perioada de stare apar aftele bucale pe fondul unei mucoase eritematoase, apare un
uşor edem al limbii, halenă, durere la masticaţie, disfagie; poate însoţi unele infecţii precum
rujeola sau scarlatina. Fenomenele durează 7- 8 zile.

Tratamentul este identic cu cel din stomatita aftoasă recidivantă şi constă în: atingeri
ale leziunilor cu soluţii cauterizante precum Nitrat de Argint 30%, Ortocrom, acid
tricloracetic, spălături bucale cu soluţii slab antiseptice, badijonări ale mucoasei cu albastru de
metilen 2%, violet degenţiana, paste, geluri adezive care conţin corticoizi( Volon, Chenalon),
pulverizări cu Codecam, colutorii cu antibiotice, corticoterapie cu Prednison 10- 20mg/zi timp
de 7 zile, analgezice, antiinflamatorii, vitaminoterapie, antibioterapie cu Augmentin,
Amoxicilină.
FEBRA AFTOASĂ este o boală de natură virotică.
Apare prin contagiune de la animale bolnave, prin contact cu îngrijitorii acestora sau
prin anumite produse animale.
Boala este frecventă la copii, caracterizată prin apariţia la nivelul mucoasei bucale a
unui enantem cu vezicule multiple (fenomenul de stomatită), iar tegumentar, pe mâini şi
picioare sunt prezente aceleaşi vezicule care se sparg devenind ulceraţii cu diametrul cuprins
între 1- 5 mm.
Tratamentul este acelaşi ca şi în stomatita aftoasă recidivantă sau aftoasă acută.