I.

INTRODUCCION

Hasta fines del siglo XIX se había avanzado en la etiología de muchas

enfermedades infecciosas, sin embargo, quedaban una gran cantidad de
enfermedades en el hombre, animales y plantas sin identificar el agente causal.
A lo largo del siglo XX se descubrieron a los virus como causantes de
enfermedades infecciosas para las cuales no se había encontrado una bacteria,
hongo o protozoario como agente responsable.

Fue el desarrollo de nuevas técnicas como los cultivos celulares, el mejoramiento

en microscopía y el advenimiento a fines del siglo XX de técnicas de Biología
Molecular, que han permitido no sólo aislar e identificar agentes virales, sino
además un avance extraordinario en el conocimiento a nivel molecular en detalle
de la biología de los mismos.

Los estudios epidemiológicos muestran que las infecciones virales en los países
desarrollados son la causa más común de enfermedades agudas que no
requieren hospitalización. En los países en desarrollo, las enfermedades virales
causan un número importante en la mortalidad e incapacidades permanentes,
especialmente entre los niños.

Ahora que los antibióticos controlan efectivamente la mayoría de las infecciones

bacterianas, las infecciones virales proponen un tratamiento relativamente más
grande y menos controlado para la salud humana. Algunos datos sugieren que
una amplia gama de enfermedades virales establecidas pronto deben
expandirse para incluirlas dentro de las enfermedades humanas graves tales
como la diabetes, mellitus tipo I o diabetes juvenil, artritis reumatoidea, varios
desórdenes neurológicos e inmunológicos y algunos tumores.

Los virus están ampliamente distribuidos en la naturaleza afectando a los

organismos de los reinos animal y vegetal, protistas y hongos. Incapaces de vida
independiente han sido aislados de plantas superiores, algas, hongos, bacterias,
protozoarios, invertebrados, anfibios, reptiles, peces, aves y mamíferos. Debido
a su capacidad de producir enfermedad son causa de epidemias severas en el
hombre y/o en los animales ocasionando graves problemas de salud pública y
cuantiosas pérdidas económicas cuando afectan al ganado o a las plantas que
se utilizan como alimentos.
 II. PRESENTACIÓN

El presente trabajo tiene la finalidad de brindar conocimientos acerca de la

evolución, características, y estructura de los virus, ya que son los agentes
causantes de muchas enfermedades que pueden infectar a todo los tipos de
formas de vida, de animales y plantas a microorganismos, incluyendo bacterias
y arqueas.

En los países en desarrollo, las enfermedades virales causan un número

importante en la mortalidad e incapacidades permanentes, especialmente entre
los niños. Por eso los virólogos tendrán un doble desafío para el futuro: por un
lado controlar los agentes virales que ya se conocen, para los cuales no existen
drogas o vacunas efectivas hasta el momento, y además, aislar, identificar,
caracterizar y controlar los agentes virales emergentes o reemergentes (VIH,
Ebola, Hantavirus, etc.) que aparecen continuamente..
 III. MARCO TEORICO

¿QUÉ ES UN VIRUS?
Los virus, los microorganismos más abundantes, son seres acelulares incapaces
de autorreplicarse de forma independiente, para ello necesitan de una célula
(hospedador, infectan a todo tipo de organismo). Son parásitos intracelulares
obligados, tienen que introducirse una célula (infección) para llevar a cabo su
ciclo de replicación, explotando la maquinaria metabólica de la célula. Poseen
su propio genoma, en forma extracelular.
Son muy pequeños, mucho más pequeños que las células de los seres vivos;
básicamente son solo paquetes de ácido nucleico y proteínas.

Importancia: Son causantes de muchas enfermedades, estudios genéticos y

bioquímicos. También importantes como vectores de clonación en Ingeniería
genética.
1. CARACTERISTICAS GENERALES

Las primeras características diferenciales de los virus con otros agentes fueron:
el tamaño estimado por su capacidad de atravesar filtros que retienen a las
bacterias y la incapacidad para reproducirse en medios biológicos inertes (como
medios de cultivos para bacterias), requiriendo para su propagación de animales
o cultivos celulares. Hoy día se sabe que estas características no alcanzan para
diferenciar a los virus de otros agentes biológicos, ya que existen bacterias cuyo
tamaño puede ser similar al de los virus más grandes, y que otros agentes como
Chlamydias y Rickettsias, también son parásitos intracelulares obligatorios.
La organización y composición de las partículas virales ofrecen por si
características diferenciales importantes con otros agentes.

Los virus poseen un solo tipo de ácido nucleico de tamaño relativamente

pequeño con respecto a otros agentes biológicos, rodeado por una cáscara o
cápside formada por numerosas copias de una proteína o de un número limitado
de ellas. Algunos grupos de virus presentan por fuera de la cápside una envoltura
lipídica de origen celular en la que se insertan glicoproteínas. No presentan
sistemas enzimáticos propios, por lo que por sí solos no son capaces de
replicarse y requieren para su propagación y mantenimiento de células animales,
vegetales o bacterias para cumplir su ciclo de reproducción, lo que define su
parasitismo celular obligatorio.
Además de su estructura tan simple y particular el modo de reproducción de los
virus tal vez sea la característica que justifica que tengan un lugar propio en la
escala biológica. A diferencia de lo que sucede con las células, en el momento
de su multiplicación, los virus no aumentan de tamaño para su posterior división,
por el contrario, la partícula viral es desintegrada y luego sintetizada en cada uno
de sus componentes para luego reunirse por ensamblaje.
Esta forma tan peculiar de multiplicación en la cual se producen réplicas del virus
progenitor es conocida con el nombre de replicación viral, y diferencia claramente
a este fenómeno del proceso de división celular utilizado por procariotas y
eucariotas.

Se pueden citar como resumen dos definiciones de virus: La primera, propuesta

por Lwoff (1957), establece: "Entidad estrictamente celular y potencialmente
patogénica con una fase infecciosa y, que posee:
 un solo tipo de ácido nucleico,
 incapaz de crecer y reproducirse por fisión binaria,
 carente de enzimas para producir energía".

La segunda definición pertenece a Luria y Darnell (1967): "Los virus son

entidades cuyo genoma son elementos de ácido nucleico que se replican dentro
de células vivas usando la maquinaria de síntesis celular, determinado la
formación de elementos especializados que permiten la transferencia del
genoma viral a otras células".

Viroides: Son virus extremadamente simples constituidos por ARN circular de

muy bajo peso molecular, sin cápside protectora. Producen enfermedades hasta
el momento exclusivamente en plantas.

Provirus: El genoma viral se puede integrar al genoma celular por un proceso

de recombinación genética, directamente en los virus ADN o previa transcripción
inversa en el caso de virus con ARN. El genoma viral integrado al genoma celular
recibe el nombre de provirus.

Virus no Convencionales, Priones. Ciertos agentes de afecciones

degenerativas del sistema nervioso central del hombre han sido clasificados
como 2 virus no convencionales, ya que no ha sido posible determinar la
presencia de estructura similar a virus en el material infectante ni el tipo de ácido
nucleico de estos agentes. Son agentes extremadamente resistentes a
sustancias que inactivan los virus comunes, y algunos han propuesto que
corresponderían a viroides patógenos del hombre.

Los priones han sido descriptos en los últimos años como causantes de muchas
enfermedades del sistema nervioso comentadas anteriormente, principalmente
el llamado scrapie en el ganado ovino y la encefalopatía espongiforme bovina
BSE o comúnmente conocida como síndrome de la "vaca loca". En el hombre
serían los agentes relacionados con la enfermedad de Creutzfeld-Jacob y Kuru.

Estos agentes son estructuralmente más simples que los virus aun, pues
estarían formados únicamente por proteínas. Cuando se descubrieron estos
agentes, parecía que se podía producir una gran revolución en el conocimiento
de la Biología ya que la idea de que una proteína pudiera autorreplicarse estaría
en contradicción con el dogma central de que la información genética es
transmitida en el sentido ácido nucleico a proteína.
El hallazgo de los priones y el avance en el conocimiento de su biología podrán
dilucidar probablemente muchas enfermedades aún sin resolver.

Muchas son las investigaciones que se realizan en estos momentos y las

hipótesis propuestas para explicar la Biología y permanencia de estas proteínas
extremadamente resistentes a sustancias que inactivan los virus comunes.
2. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LOS VIRUS
2.1. TAMAÑO Y FORMA

Existe gran variedad de tamaño y forma de los virus hasta hoy estudiados. Se
puede observar un tamaño entre 20 nm en los virus más pequeños denominados
picornavirus (pico de pequeño) hasta 300 nm en los virus más grandes que se
conocen como poxvirus.

La forma también es muy variada, pudiéndose observar formas icosahedricas o

helicoidales en virus que no tiene envoltura por fuera de la capside, hasta formas
esféricas, filamentosa o pleomorficas en los virus con envoltura o muy complejos
como el virus de la rabia.
2.2. ESTRUCTURA

Los virus poseen genoma propio que codifica la información para su replicación,
pero para esto precisa penetrar en una célula hospedadora, la cual le
proporcionará energía y la maquinaria para la replicación y síntesis de proteínas.
Algunas veces, dentro del virión hay enzimas específicas del virus necesarias
para la replicación, no pueden ser aportadas por el hospedador, por lo que al
sintetizarse debe "empaquetarse".

Los genomas víricos son, por lo general, de pequeño tamaño, y codifican para
aquellas funciones que los virus no pueden adaptar de su hospedador. Los virus
redirigen las funciones metabólicas del hospedador para sustentar su replicación
y el ensamblaje de nuevos viriones; se liberarán nuevas partículas víricas
capaces de infectar.

Algunos virus animales como el de la polio no presentan forma de virión dentro

del mismo organismo, pasa de célula a célula.
2.2.1. Genomas víricos: Los virus pueden tener genomas tanto de DNA como
de RNA, de simple o doble cadena, lineal o circular (la mayoría lineales).

 Naturaleza del Virion.

Los vriones pueden presentar tamaños y formas muy diversas, sus tamaños son
muy pequeños, su diámetro oscila entre 20 nm y 300 nm. En cuanto a su
estructura, es también muy variada (tamaño, forma y composición química). El
genoma se localiza en el interior, rodeado por una cubierta proteica (moléculas
proteicas individuales dispuestas siguiendo un determinado patrón altamente
repetitivo, la de estas son proteínas químicamente diferentes asociadas entre sí
de manera específica, patrón, para formar ensamblajes denominados
capsomeros o protomeros) denominada cápsida.
2.2.2. Virus desnudos: La estructura de los virus más simples está compuesta
por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) rodeado de una cáscara proteica
que se denomina cápside (del griego capsa que significa caja) que resulta de la
reunión de subunidades proteicas codificadas por el genoma viral que se
ensamblan basados en principios geométricos y pueden determinar diferentes
tipos de simetrías (icosahédrica o helicoidal, principalmente.

Esta estructura básica de ácido nucleico y cápside recibe el nombre de

nucleocápside y constituye en los virus desnudos la partícula viral completa o
virus que se diferencia del término virión el cual es utilizado para aquellas
partículas virales o virus potencialmente infecciosas.

2.2.3. Cápsida: Formada por proteínas, que pueden ser o no iguales, y que se
asocian entre sí, ya que son individuales, siguiendo un determinado patrón. Al
asociarse forman capsómeros, unidad morfológica más pequeña que puede
observarse al ME. La información para el plegamiento y la agregación de las
proteínas en capsómeros está en las propias proteínas, de forma que el
ensamblaje del virión es un auto ensamblaje. El complejo NA-cápsida se
denomina nucleocápsida.
A parte, el virus puede estar "desnudo" o poseer una capa adicional alrededor
de la nucleocápsida denominada envoltura.

Se puede pensar en la cápside como un balón de fútbol y los hexágonos blancos

y pentágonos negros como los capsómeros.

Las cápsides de algunos virus son relativamente sencillas y están hechas de

copias múltiples de una sola proteína. El parvovirus canino, un virus muy
pequeño que infecta a los perros, tiene una cápside hecha de 60 copias de la
misma proteína de la cápside. La cápside se organiza en 12 capsómeros, cada
uno hecho de 5 proteínas de la cápside. Las cápsides de otros virus son más
complejas y constan de muchas copias de varias proteínas diferentes.
Simetría virus: Las cápsides pueden tener diversas formas, pero las más
comunes son las siguientes (o una variación de estas):

 Icosaédrica: Las cápsides icosaédricas tienen 20 caras y 12 vértices, es la

disposición más eficiente de subunidades de una cápsida, ya que se emplea
la menor cantidad de unidades para la cápsida. La conformación más sencilla
es de 3/cara, 60 sub/virión. Otras configuraciones son las de 180, 240 y 420
unidades.
 Filamentosa o Helicoidales: Las cápsides filamentosas se llaman así
debido a su apariencia lineal, delgada, a modo de hilo. También son
conocidas como en forma de barra o helicoidales.

La longitud de los virus helicoidales está determinada por la longitud del ácido
nucleico, y la anchura por el tamaño y empaquetamiento de las subunidades
proteicas.

 Compleja (con cabeza y cola): Estas cápsides son una especie de híbrido
entre las formas filamentosas e icosaédricas. En el caso de los virus
bacterianos, estos poseen cabezas icosaédricas y colas helicoidales.

Diagrama de una cápside icosaédrica (casi esférica), una filamentosa (en forma
de barra), y una compleja (cabeza icosaédrica unida a una cola filamentosa).
2.2.3. Virus con envoltura: Membrana que envuelve la nucleocápsida, una
bicapa lipídica con proteínas integradas (glicoproteínas). Esta estructura lipídica
deriva de la membrana del hospedador, mientras que las proteínas que presenta
son codificadas por genes del virus, específicas para la unión del virión a la célula
hospedadora. En parte, esta estructura determina la especificidad de infección y
la penetración del virus.

Además de la cápside, algunos virus tienen también una membrana lipídica

conocida como envoltura. Las envolturas víricas pueden ser externas, que
rodean la cápside entera, o internas, localizadas debajo de la cápside.

Los virus con envoltura no proporcionan instrucciones para los lípidos de la

misma. En cambio, “toman prestado” un pedazo de la membrana de la célula
anfitriona a medida que salen de ella. Sin embargo, las envolturas contienen
proteínas que el virus determina y que a menudo le ayudan a unirse a las células
anfitrionas.

Diagrama de un virus con envoltura icosaédrica.

A pesar de que las envolturas son comunes, especialmente entre los virus
animales, estas no se encuentran en todos los virus (es decir, no son una
característica universal de los virus).
 El Hospedador del Virus

Al ser parásitos intracelulares obligados, su cultivo precisa el uso adecuado del

hospedaje.

a. Virus de procariotas: los más fáciles de cultivar, se emplean, por lo general,

cultivos puros en medios líquidos o semisólidos (agar).

b. Virus animales y vegetales: cultivos tisulares o celulares. Los vegetales son

los más difíciles de cultivar, ya que en ocasiones se requiere el cultivo de la
planta completa, el crecimiento es lento, y muchas veces se precisa una
brecha en la gruesa pc para poder infectar.
Cultivo de Células Animales: Estas proceden de órganos de animales; a
menos que éstas sean sanguíneas, los cultivos se obtienen eliminando
asépticamente fragmentos de tejidos, disociando células mediante tratamiento
enzimático, quedando una delgada monocapa que se adhiere al cristal/plástico,
esta monocapa se recubre con medio de cultivo (aminoácidos, vitaminas, sales,
glucosa y un sistema tamponador de bicarbonato) y se incuba a tª adecuada.
Para un mejor crecimiento se añade suero sanguíneo y antibióticos. Hay cultivos
celulares primarios (duran unos días) y permanentes (crecimiento indefinido). En
ocasiones no pueden obtenerse cultivos celulares, por lo que se cultivan órganos
enteros o fragmentos.
Cuantificación de Virus: Es necesario en muchas ocasiones cuantificar las
partículas víricas en suspensión. Aunque pueden contarse dichas partículas con
ayuda de un ME, en una suspensión es más fácil cuantificarlos midiendo su
efecto en el hospedador. Así, observamos que una unidad infecciosa de virus es
la unidad más pequeña que ocasiona un efecto detectable al añadirse a un
hospedador susceptible. Al determinar la cantidad de UI/Vol se puede obtener
una medida de la cantidad de virus denominada título.

Ensayo de Calvas: Al añadir un virión a una capa de células que están

creciendo sobre una superficie plana y comienza la infección, se observa una
zona más clara de lisis, lo que se denomina calva. Se supone que cada calva se
origina a partir de la replicación de un solo virion.

Las calvas son "ventanas" en el césped de crecimiento celular confluyente. Con

los bacteriófagos, las calvas se pueden obtener mezclando las partículas víricas
en una delgada capa de bacterias que se ha extendido sobre un gel de agar.
Durante la incubación del cultivo, las bacterias crecen y forman una capa turbia
observable a simple vista. Sin embargo, cuando se inicia la infección, las células
se lisan y forman una calva. Mediante el recuento de la cantidad de unidades
formadoras de calvas se puede calcular el número de unidades infecciosas de
virus presentes en la muestra inicial.
3. MULTIPLICACION VIRAL
Una partícula viral puede encontrarse en dos estados: inactiva o activa. Para
demostrar el estado inactivo, basta incluir una suspensión de virus en un medio
de cultivo y observar que son incapaces de cumplir actividades metabólicas
necesarias para su multiplicación. Se deduce de ello, que los virus carecen como
ya se mencionó anteriormente de maquinaria enzimática que les permita
autorreplicarse, aun cuando se les brinde nutrientes que serían adecuados para
la propagación de las bacterias más exigentes.
Pero si una partícula viral es incorporada a células vivas sensibles, se comporta
en forma activa, y por lo tanto tomará el comando de la maquinaria enzimática
de la célula huésped logrando así su replicación.
La multiplicación de los virus animales, vegetales y bacteriófagos resulta similar
en sus principios pero, cada una de ellas tiene particularidades; esto basado
principalmente en las diferencias entre las células que infectan. El desarrollo del
conocimiento sobre la multiplicación de los virus animales ha sido posible por la
utilización en el laboratorio de varios sistemas de aislamiento de virus en los
cuales se puede estudiar el proceso de multiplicación viral.
En un principio fueron animales y huevos embrionados los sistemas más
comúnmente usados, pero actualmente esto ha sido casi totalmente sustituido
por cultivos celulares, que ha favorecido el conocimiento de las etapas de la
multiplicación viral. Existe gran variedad de cultivos de células, ya sea en forma
de cultivos primarios o como líneas celulares que pueden ser subcultivadas
indefinidamente.
Estas líneas se asemejan mucho a células transformadas debido a su gran
potencial de crecimiento y a su aneuploidía. Se las usa corrientemente para
aislar virus, pero no se las recomienda para la producción de vacunas virales
humanas al menos, ya que los virus propagados en esas líneas pueden adquirir
determinantes genéticos oncogénicos.
Los cultivos primarios resultan de la dispersión de células diploides de un tejido
por digestión enzimática de la sustancia intercelular, son poco recomendadas
también para la producción de vacunas ya que pueden tener virus latentes
propios de la especie de la cual provienen. Los embriones de gallina y sus
anexos siguen siendo bastante utilizados ya que ofrecen diferentes tipos
celulares, a los que se puede llegar por diferentes vías (intramniótica,
intralantoidea, en saco de yema, etc.).
3.1. QUÉ ES UNA INFECCIÓN VIRAL

En la vida diaria, tendemos a pensar en una infección viral como una fea
colección de síntomas que nos da cuando pescamos un virus, como la gripe o la
varicela. Pero ¿qué está sucediendo realmente en tu cuerpo cuando tienes un
virus?
A escala microscópica, una infección viral significa que muchos virus están
utilizando tus células para hacer más copias de sí mismos.

El ciclo de vida viral es el conjunto de pasos en los cuales un virus reconoce y

entra en una célula hospedera, la “reprograma” y proporciona instrucciones en
forma de ADN o ARN viral, y utiliza sus recursos para hacer más partículas
virales (el resultado del “programa” viral).
3.2. ETAPAS DE LA INFECCION VIRICA

Para un virus típico, el ciclo de vida para que pueda replicarse se da en cinco
grandes etapas (aunque los detalles de estas etapas son diferentes para cada
virus):

Etapas de una infección viral, ilustradas genéricamente para un virus con un

genoma de ARN de sentido +.
 Fijación. El virus se une al receptor en la superficie celular.
El virus reconoce y se une a una célula hospedera a través de una molécula
receptora situada en la superficie celular.
Durante la fijación, una proteína específica en la cápside del virus se "pega"
físicamente a una molécula específica de la membrana de la célula hospedera.
Esta molécula, llamada receptor, generalmente es una proteína. Un virus
reconoce sus células anfitrionas con base en los receptores que llevan; y una
célula sin receptores para un virus, no puede ser infectada por ese virus.
 Penetración. El virus entra en la célula por endocitosis. En el citoplasma, la
cápside se desintegra y libera el genoma de ARN.
Una ruta típica para la entrada viral es la fusión con la membrana, que es la más
común en virus con envolturas. Los virus también pueden engañar a la célula
para que los acepte por medio de un proceso de transporte activo llamado
endocitosis. ¡Algunos incluso inyectan su ADN en la célula!

 Replicación y expresión del gen. El genoma del ARN se copia (esto lo haría
una enzima viral, que no se muestra) y traduce en proteínas virales con un
ribosoma del anfitrión. Las proteínas virales producidas incluyen las proteínas
de la cápside.
Las proteínas de la cápside y los genomas de ARN se unen para formar nuevas
partículas virales.
Los materiales para estos procesos (tales como nucleótidos para hacer ADN o
ARN nuevo) vienen de la célula anfitriona, no del virus. La mayor parte de la
“maquinaria” para la expresión del gen y la replicación también la proporciona la
célula anfitriona.
Por ejemplo, los ARN mensajeros (ARNm) que codifican los genes virales se
traducen a proteínas virales con los ribosomas de la célula anfitriona. Sin
embargo, ciertos pasos, como el copiado del genoma de un virus de ARN, no los
pueden realizar las enzimas de la célula anfitriona. En tales casos, los virus
deben codificar sus propias enzimas.
Las proteínas virales que se producen varían de un virus a otro. Todos los virus
deben codificar las proteínas de la cápside, y los virus con envoltura típicamente
también codifican las proteínas de la envoltura (que a menudo ayudan al
reconocimiento del hospedero).
Además, los virus pueden codificar las proteínas que manipulan el genoma del
hospedero (por ejemplo, al bloquear sus defensas, o impulsar la expresión de
genes para beneficiar al virus), las que ayudan con la replicación del genoma
viral, o las que desempeñan un papel en otras partes del ciclo de vida viral.
La replicación puede producirse en el núcleo o en el citoplasma de la célula, y
eso dependerá del tipo de ácido nucleico que constituye el genoma viral. Los
virus que contienen ARN se replican en el citoplasma, mientras que aquellos que
tienen ADN se replican en el núcleo, excepto en el caso del grupo del virus de la
viruela, que a pesar de tener ADN su replicación se realiza en el citoplasma.

Los virus ADN sintetizan un ARN mensajero por intermedio de una polimerasa
que pasa al citoplasma donde se producirá la síntesis proteica; de estas
proteínas algunas tienen funciones estructurales y formarán los capsómeros que
al unirse constituirán la cápside.

Otras proteínas tendrán funciones enzimáticas, de polímeros, y se introducirán

en el ácido nucleico promoviendo la replicación del ADN vírico.

El tipo de replicación es semiconservadora, y los intermediarios replicativos,

serán lineales o cíclicos dependiendo de que la molécula de ADN sea lineal o
cíclica respectivamente.

 Ensamblaje. Las nuevas partículas virales se ensamblan a partir de las

copias del genoma y de las proteínas virales.

Durante el ensamblaje, las proteínas de la cápside recién sintetizadas se unen

para formar capsómeros, que interactúan con otros capsómeros para formar la
cápside de tamaño completo.

Algunos virus, como los virus complejos, primero ensamblan una cápside “vacía”
y después rellenan el genoma viral dentro. Otros virus construyen la cápside
alrededor del genoma viral, como se muestra a continuación.
 Liberación. Las partículas virales terminadas salen de la célula y pueden
infectar a otras células.
Las células se lisan (revientan) y liberan las partículas virales, que pueden
infectar a otras células hospederas.

El último paso en el ciclo de vida viral es la liberación de virus recién hechos de

la célula hospedera. Diferentes tipos de virus salen de la célula por diversas
rutas: algunos la hacen estallar (un proceso llamado lisis), mientras que otros
salen a través de las vías de exportación de la propia célula (exocitosis), y otros
más brotan de la membrana plasmática, y toman un fragmento de esta a medida
que salen.
En algunos casos, la liberación de los virus nuevos mata a la célula hospedera
(por ejemplo, una célula hospedera que estalla no sobrevive). En otros casos,
los virus que salen dejan intacta a la célula para que pueda continuar
produciendo más partículas virales.
El diagrama de arriba muestra cómo pueden suceder estos pasos en el caso de
un virus con un genoma de ARN monocatenario. Puedes ver ejemplos reales de
ciclos de vida virales en los artículos de bacteriófagos (virus que infectan a las
bacterias) y virus animales.
4. DIVERSIDAD VÍRICA

4.1. Generalidades de los Virus Bacterianos: Gran diversidad de

bacteriófagos, la mayoría infectan a bacterias bien conocidas como E. coli o S.
Entérica. Sin embargo, se conocen virus que infectan varios procariotas, tanto
Arqueas como Bacterias. Aunque la mayoría de bacteriófagos conocidos
presentan genoma dsDNA, hay algunas clases con genomas ssRNA, dsRNA y
ssDNA. Todos bacteriófagos con genoma dsDNA presentan estructura de
cabeza y cola (puede ser rígida y contráctil o flexible, como en el caso de fagos
T-par o del fago lambda, respectivamente).

Son virus desnudos, solo algunos presentan envoltura lipídica. No obstante, son
todos estructuralmente complejos.

Se conocen dos ciclos de vida víricos: virulento y atemperado. En el ciclo

virulento, los virus lisan o matan al hospedador, mientras que en el ciclo
atemperado los virus replican su genoma en tándem con el del hospedador, sin
matar a éste.

 Bacteriófagos virulentos y T4: se trata de un fago virulento, ya que tras la

infección, mata al hospedador. Son fagos con genoms dsDNA lineal, y
presentan estructura de cabeza y cola. Infectan a E. coli y algunas bacterias
relacionadas. Se conocen 17 tipos (T1, T2, T3... T17) pero T2, T4 y T6 son
los mejor conocidos (T-par están estrechamente relacionados), en concreto
en T4.
5. PRINCIPALES ENFERMEDADES VIRALES

Las principales enfermedades que causa un virus en las personas , ya sea por
la vía de ingreso de la piel, tracto respiratorio, tracto intestinal y tracto urogenital;
son las siguientes que se muestran continuación en el cuadro.
6. ALTERACIONES CELULARES PRODUCIDAS POR INFECCION VIRAL
Las células pueden responder de varias formas frente a una infección viral:

 No se observa ninguna alteración aparente,

 Efecto citopático, es decir muerte de la célula por lisis celular, hiperplasia,
seguida de muerte, como en el caso de los poxviurs,
 Solamente hiperplasia como la transformación viral para células malignas.

5.1. Efecto Citopático

El efecto citopático consiste en alteraciones morfológicas de las células teniendo

como resultado la muerte celular. El efecto citopático es muy diferente debido al
tipo de virus.
En cultivos infectados con adenovirus, las células se redondean y se agrupan
como un racimo de uvas, los poliovirus también se redondean pero se retraen y
se lisan, liberando mucha cantidad de virus. El virus respiratorio sincicial,
produce la fusión de membranas celulares dando como resultado grandes
sincicios.
5.2. Cuerpos de Inclusión

Los cuerpos de inclusión son acúmulos intracelulares de material nuevo. Algunos

se producen por acumulación de viriones o de subunidades virales no reunidas.
Esos cuerpos de inclusión pueden romper la estructura celular o cambiar la
función de tal modo que produce la muerte celular.

Otros corpúsculos pueden desarrollarse en sitios de antiguas síntesis virales

pero no contienen viriones detectables, son ejemplos los corpúsculos eosinófilos
intranucleares en células infectadas por virus del herpes simple.
5.3. Transformación Celular

Una alteración resultante de ciertos virus es la producción de tumores o de

leucemia.

Dichos virus pueden presentar varios efectos sobre las células: estimulación de
síntesis de ADN celular (virus del polioma), alteraciones de superficie que
pueden ser evidenciadas por nuevas especificidades antigénicas (distintas de
aquellas pertenecientes a las subunidades de los viriones); aberraciones
cromosómicas, y alteraciones de las propiedades de crecimiento de las células.

El cambio de una célula normal a una célula maligna ha sido llamado

transformación.
 IV. CONCLUSIONES

 Los virus son seres que están compuestos de ADN o ARN lo cual les permite
la replicación de células vivas estos no pueden ser curados y que solo pueden
ser contralados por medio de diferentes tratamientos los cuales no son muy
baratos para la población en general.

 Podemos ver que los virus tienen una estructura con la cual ellos pueden
añadir la presencia de alguna enzima, bien junto al ácido nucleico, como la
transcriptasa inversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar la
apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.

 Son agentes potencialmente patógenos compuestos por una cápside (o

cápsida) de proteínas que envuelve al ácido nucleico, que puede ser ADN o
ARN.

 Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por

ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa
protectora de proteína o de proteína combinada con componentes lipídicos o
glúcidos.

 Los virus son un riesgo para la Sociedad porque pertenecen al Nivel de

organización Molecular, produciendo enfermedades y destruyendo a las
células.

 El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos
estructurales básicos: isométricos, con forma de varilla o alargados, y virus
complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos.

 Los virus comprometen seriamente a una sociedad, ya que no existe ningún

tipo de cura cuando un Virus invade a un organismo y es altamente
contagioso y si una sociedad no toma medidas preventivas para prevenir
tales riesgos, entonces se puede llegar a producir una Epidemia y llegar hasta
la Pandemia, como sucede con el Retrovirus del SIDA.
 V. PALABRAS DESCONOCIDAS

Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen
un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo
intracelular en el que causan infección al huésped susceptible.

Priones: Los priones son partículas infecciosas cuya estructura molecular actúa
sobre las proteínas de nuestro cuerpo, convirtiéndolas en nuevos priones que, a su
vez, aumentan la infección.

Capside: Capa protectora de naturaleza proteica, que rodea al ácido nucleico

de la partícula viral, cuya simetría puede ser icosaédrica, helicoidal o compleja.

Capsomeros (de latín capsa que significa caja y Meros que significa parte). Son
las subunidades morfológicas de la cápside, ya sea icosaédrica o helicoidal, una
cubierta exterior de la proteína o poliproteína que protege el material genético de
un virus. Los capsómeros se auto-ensamblan para formar la cápside.

Aneuploidia: Cromosomas adicionales o faltantes. Los cambios en el material

genético de la célula se llaman mutaciones. En una forma de mutación, las
células pueden terminar con un cromosoma adicional o faltante.

Ebola: Virus con ácido ribonucleico que produce en el ser humano fiebre, dolores
musculares, vómitos, diarreas, hemorragias y destrucción de los tejidos internos.

Acelulares: Significa literalmente "sin células" y se refiere tanto a los

microorganismos no celulares (Acytota) como a los tejidos sin células (que sólo
poseen matriz extracelular).

Provirus: Son ADN viral integrado en el genoma de una célula huésped. Este
estado puede ser una etapa de la replicación del virus, o un estado que persiste
durante períodos más largos de tiempo, ya sea como infecciones virales
inactivas o un Elemento viral endógeno.
Virion: Virus completo, maduro e infectivo.

Picorcavirus: Es una familia de virus infectivos para animales. Contienen un

genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el grupo IV de
clasificación de la clasificación Baltimore.

Lisis: En el campo de la biología, lisis se refiere al deterioro de una célula debido

a una lesión en su membrana plasmática (exterior).

Esta puede ser por medios químicos o físicos (por ejemplo, detergentes fuertes
u ondas sonoras de alta energía) o por infección con una cepa de un virus que
puede lisar las células.

Hiperplasia: Aumento anormal de tamaño que sufre un órgano o un tejido

orgánico debido al incremento del número de células normales que lo forman.
 VI. BIBLIOGRAFIA

https://es.khanacademy.org/science/biology/biology-of-viruses/virus-
biology/a/intro-to-viruses

http://www.monografias.com/trabajos5/virus/virus.shtml

http://www.higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%201.pdf

https://www.ecured.cu/Virus