HISTORIA CLÍNICA HOSPITAL GENERAL

“JOSÉ MARÍA RODRÍGEZ”

ECATEPEC
 Ficha de identificación Tipo de interrogatorio: Directo
Nombre: Bernardino Resendiz Castillo Género: Masculino

Edad: 74 años

Fecha de nacimiento: 20. Mayo. 1941

Lugar de nacimiento: Distrito Federal

Nacionalidad: Mexicano

Dirección: Calle Adolfo López Mateos # 55 Col. Sta. María Xalostoc

Teléfono: No tiene

Lugar de origen: Estado de México Radicación anterior: Distrito Federal

Estado Civil: Viudo

Escolaridad: Primaria trunca

Ocupación Actual: Desempleado Ocupación anterior: Empleado de fábrica

Religión: Católico

Realizó: Govea Sánchez Tania Carolina

Fecha de elaboración: 3. Abril. 2016

Hora de elaboración: 1: 46 p.m.

 ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Abuelo paterno: Finado, desconoce la causa y la edad.

Abuela paterna: Finada, desconoce la causa y la edad.

Abuela Materna: Finada, desconoce la causa y la edad.

Abuelo Materno: Finado, desconoce la causa y la edad.

Madre: Finada por hidropenia a los 50 años.

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 Padre: Finado. Refiere a causa de tumor testicular a los 98 años.

Hermano: 80 años, aparentemente sano.

Hermana: 57 años, aparentemente sana.

Hermano: 63 años, aparentemente sano.

Hermano: 43 años, aparentemente sano.

Tiene 3 hijos que también se refieren aparentemente sanos.

 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

HABITACIÓN
Habita en una vivienda rentada de cemento que cuenta con todos los servicios de
urbanización. Cuenta con tinaco y refiere limpieza del mismo cada seis meses. Tiene 2
cuartos, 1 baño y 1 cocina. Su vivienda tiene 3 focos de luz. Recolecta la basura en bolsas y la
tira diario. HIGIENE

Se baña cada tercer día, higiene bucal con cepillo de dientes y pasta dental que se realiza por
la mañana. Cambia cepillo de dientes cada 6 meses. Baño cada tercer día con jabón. Cambia
de prendas cada tercer día y las lava cada 2 semanas. Niega hábitos deportivos. Se corta las
uñas cada 15 días.

Mantiene buena relación con sus hijos, vive en compañía de hijo y nuera sin aportación
económica. Niega mascotas.

ÁREA ESCOLAR

Cursó el kínder de los 3 a los 6 años y la primaria de los 6 a los 10 años. Dejó de estudiar por
decisión propia.

ÁREA LABORAL

Tuvo su primer empleo a los 12 años ayudando a un familiar en su negocio. A los 50 comienza
a trabajar como empleado en una fábrica.

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Alimentación: El paciente indica su desayuno a las 7:30 a.m., la comida a las 2 p.m. y la cena no
tiene un horario fijo.

Frutas (1 pieza) 2/7

Verduras ( 1 porción) 2/7
Cereales 0/7
Leche 0/7
Pan (1 pieza) 7/7
Tortilla (4 piezas) 4/7
Carne de cerdo 0/7
Pollo (3 piezas) 5/7
Res 2/7
Pescado 0/7
Agua (2 litros) 7/7
Café 0/7

Alimentación deficiente en calidad y cantidad.

Niega tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías.

 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Niega enfermedades congénitas, procedimientos quirúrgicos previos, fracturas, alergias,
transfusiones, intoxicaciones, hospitalizaciones previas.

Paciente con hipertensión arterial sistémica con 6 años de evolución en tratamiento con nifedipino.

Insuficiencia cardiaca con 2 meses de evolución sin tratamiento.

 PADECIMIENTO ACTUAL
Inicia padecimiento actual el 1 de mayo presentando disnea de pequeños esfuerzos que comienza
al caminar pocos pasos con duración variable de predominio vespertino, desconoce factores
asociados con el aumento del síntoma, se acompaña de tos no productiva no cianozante, no
emetizante, quintosa, con aparición en posición de decúbito supino y aumenta al sentarse, refiere
edema de miembros pélvicos, no doloroso de predominio matutino, niega fiebre y dolor precordial.

Actualmente se refiere sin disnea, presenta todavía tos no productiva no cianozante, no

emetizante, quintosa independiente a la disnea, el edema persiste, presenta diaforesis, fiebre y
niega dolor precordial.

 INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS

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Síntomas generales

Presenta una temperatura de 37.4°c, niega escalofríos. Se encuentra asténico con lasitud,
diaforesis y adinamia.

Órganos de los sentidos

Ojos: Agudeza visual 20/20, niega visión borrosa, fosfenos, escotomas, dolor ocular, fotofobia,
xeroftalmia, lagrimeo.

Oídos: Niega otalgia, otorragia, otorrea, tinnitus y acúfenos. Presenta normoacusia.

Nariz: Percibe correctamente olores, niega cacosmia, epistaxis, congestión, obstrucción y

secreción, coriza.

Garganta: Niega dolor, ardor. No hay datos de disfonía, afonía, dolor de amígdalas.

Gusto: Percibe todos los sabores.

CARDIOPULMONAR

Niega hemoptisis precordialgia, hemoptisis, palpitaciones y sibilancias, acúfenos, vómica,

fosfenos y sibilancias. Tos no productiva, no cianozante, no emetizante, independiente a la
disnea, en accesos de intensidad 9/10. Edema simétrico sin dolor.

VASCULAR PERIFÉRICO

Niega dolor al caminar y al reposo. Niega varices, hipotermia, claudicación intermitente, dolor
al reposo, alteraciones tróficas, disminución de la sensibilidad, úlceras, pigmentación anormal.
El sistema venoso no tiene varices, dolor, plétora e hipertermia. Presenta edema simétrico en
miembros pélvicos.

GENITO- URINARIO

Niega disuria, dolor abdominal, anuria, hematuria, poliuria, sensación de pujar durante la
micción, interrupción, polaquiuria, dolor vesical, tenesmo vesical. Orina 5 veces en el día y 3
veces por la noche sin cambios de cantidad, olor ò presencia de espuma.

Niega lesiones, úlceras, secreciones, priapismo, dolor en testículos, sin masas, Eyaculación
placentera.

DIGESTIVO

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 Boca: Niega úlceras, caries, gingivoerrea, glosodinia, sialorrea, asialia. Se reporta xerostomía.
Sin halitosis, masticación no dolorosa, deglución normal. Sin reflujo esofágico ni regurgitación.
Niega mericismo y rumiación. Niega pirosis, agruras, acedías.

Abdomen: Sensación de llenado normal, sin distención ni crecimiento, niega dolor. Niega dolor
epigástrico, indigestión, borgorismos, meteorismo e indica flatulencias después de alimentos
ricos en carbohidratos y comidas en exceso. Niega rectorragia, melenas, constipación,
encopresis. Defecación no dolorosa. Niega pujo y tenesmo.

Evacuaciones: 2 veces al día, no dolorosas, normales, color, olor, forma y consistencia

dependiente al alimento consumido, sin sangre, moco, pus, parásitos, grasa o alimentos no
digeridos.

HEMÁTICO Y LINFÁTICO

Niega pica, palidez, petequias, hematomas, equimosis, adenomegalias, sangrados, púrpura,

hematomas, gingivorragia, niega dolor y /o masas en cuello, axilas e ingles. Refiere astenia y
adinamia.

ENDÓCRINO

Niega pérdida o aumento de peso. Bocio negativo. Niega intolerancia a cambios de

temperatura, letargia, sudoración excesiva. Niega polidipsia, poliuria y polifagia, nerviosismo.
Caracteres sexuales secundarios en parámetros de normalidad.

NERVIOSO

Niega cefalea, convulsiones, pérdida de la consciencia, síncope, convulsiones, mareo, vértigo,

confusión, obnubilación, alteraciones en lenguaje y personalidad, ansiedad, depresión,
disestesia, parestesias, sin alteraciones en marcha y equilibrio, niega pérdida de control de
esfínteres.

MÚSCULO-ESQUELÉTICO

Niega perdida ò disminución de fuerza muscular, calambres, debilidad.

PIEL, MUCOSA Y ANEXOS

Extremidades con hidratación tisular disminuida.

EXPLORACIÓN FÍSICA

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 Paciente masculino de edad en relación a la aparente sin facies característica que se
encuentra postrado en cama, cooperativo, de constitución media, bien conformado, consciente
y orientado en tiempo y espacio.

SIGNOS

T°: 37.4 ° FC: 77 LPM FR: 23 RPM PA: 159/72 Peso: 80 kg Talla: 1.65 cm

IMC: 29.38 (Sobrepeso)

CABEZA

Paciente de cráneo normocéfalo, el cuero cabelludo presenta una implantación capilar en la

normalidad, sin seborrea, hematomas, nevos y hemangiomas. Sin presencia de eritema,
hirsutismo, o lesiones por acné. No hay presencia de verrugas, quistes. Pupilas isocóricas.
Aparato lagrimal sin alteraciones. Narinas permeables. Pabellones auriculares bien
implantados sin alteraciones en su conformación ni en la coloración, no hay presencia de
traumatismo, no hay presencia de abscesos, fístulas, nódulos, úlceras. En el conducto auditivo
externo no hay presencia de cerumen, membrana del tímpano sin perforaciones,
abombamientos, retracción. Pruebas de Rinne positiva, Weber en normalidad. Mucosa oral
ligeramente deshidratada, lengua de tamaño normal, deshidratada, sin alteraciones de
movimiento, encías sin presencia de gingivorrea. Labios sin presencia de úlceras presentan
ligera palidez y deshidratación. Amígdalas de tamaño y coloración normales.

CUELLO

Corto, crecimientos localizados negativos, sin edema, foliculitis y cicatrices negativos. No hay
dificultad a la deglución, movilidad traqueal lateral y superior sin alteración. Sin datos de
ingurgitación yugular, pulso carotídeo presente sin presencia de cadenas ganglionares

TÓRAX

Normolíneo, simétrico, campos pulmonares con ventilación disminuida, presencia de

estertores subcrepitantes y sibilancias inspiratorias y espiratorias en base pulmonar derecha.
Movimientos de amplexión y amplexación disminuidos. Ruidos cardiacos con tono, intensidad
y ritmo en la normalidad.

Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, pilificación ligera, sin presencia de

deformaciones, masas, hernias. Cicatríz umbilical de ubicación central. En la palpación son
positivos los reflejos cutáneos, no hay presencia de edema. Pared muscular de buena
resistencia sin presencia de hernias. En la percusión se delimitan superficie de órganos en la

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 normalidad. A la auscultación hay presencia ruidos intestinales, perístasis dentro de la
normalidad (5 por minuto) de buen tono.

EXTREMIDADES

Integras, ictéricas con hidratación disminuida, fuerza y tono muscular normales, sin parálisis,
paresia, hernias, masas. Hematomas en extremidades inferiores y leve presencia de
petequias.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Química sanguínea:

Glu: 137, BUN 49, Urea calculada: 105, Creatinina: 2.2, ácido úrico 6.4, colesterol 175,
Trigliceridos: 50, Albúmina 3.3, Globulina 5.2, TGO: 28, TGP: 26, Deshidrogenasa láctica 242, Ca:
9.0, P: 3.2, Mg: 2.1, Na: 135, Potasio: 4.7, Cl:105.

Interpretación: La glucosa se encuentra aumentada (70-110), BUN aumentado ( 7-18), Creatinina

aumentada (0.6-1.3), TGP disminuida (30-63), Deshidrogenasa láctica aumentada ( 81-234),
Sodio disminuido :136- 145.

Biometría hemática:

Leucocitos 38.78, Eritrocitos 4.14, Hemoglobina 34.6 , Hematócrito 56.3, VCM: 90.9, Plaquetas
297, PTC 0.176, TPT: 23.5, INR: 1.26, Tiempo parcial de tromboplastina: 39.8 , Testigo de tiempo
parcial de trombo: 30.5.

Interpretación: Leucocitos aumentados, Hemoglobina y hematocrito aumentados, plaquetas

aumentadas.

Gasometría arterial

pH: 7. 49

pCO2: 26

pO2: 63

HCO3: 64

Interpretación: Alcalosis metabólica con alcalosis respiratoria.

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DIAGNÓSTICO

Insuficiencia cardiaca descompensada

Hipertensión arterial sistémica descontrolada

Derrame pleural derecho

Lesión renal aguda AKIN ll

Comentario:

Insuficiencia Cardiaca

El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)[1] de USA considera que “Se presenta
insuficiencia cardiaca (IC) cuando una anormalidad de la función cardiaca provoca que el corazón
falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo o cuando el
corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada presión de llenado ventricular (LLv). La
incapacidad del corazón de bombear una cantidad suficiente de sangre para suplir las necesidades
de los tejidos orgánicos puede deberse a un defectuoso llenado cardíaco, a vaciado dificultado, o a
la combinación de ambas. Los mecanismos compensatorios aumentan el volumen sanguíneo y
elevan las presiones de llenado, la frecuencia cardiaca (FC), y la masa muscular cardiaca para
mantener la función de bomba y causar redistribución del flujo. Eventualmente, sin embargo - pese
a los mecanismos compensadores - la capacidad del corazón para contraerse y relajarse declina
progresivamente, y la IC empeora.” Según la Task Force on Heart Failure of the European Society
of Cardiology , para que haya IC deben existir síntomas, siendo sus exponentes esenciales la
disnea y la Las diversas etiologías y variables fisiopatológicas generan manifestaciones clínicas
diversas que dificultan el diagnóstico, el pronóstico y el manejo terapéutico.

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Hipertensión Arterial Sistémica:

La Hipertensión Arterial Sistémica es un Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la

elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg

Paciente Anciano
A)  Iniciar tratamiento farmacológico con PAS ≥ 160 mm Hg.
B)  Cuando no se inicia con un diurético de tiazidas de primera elección adicionar este al
régimen del tratamiento como segunda línea.
C)  Ante la falla terapéutica de 3 fármacos, se recomienda buscar las posibles causas, entre
ellas: a. Pobre adherencia al tratamiento b. Sobrecarga de volumen diastólico c.
Interacciones farmacológicas (ver cuadro XVI) d. Condiciones asociadas (obesidad,
tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, resistencia a la insulina, pseudoresistencia al
tratamiento y pseudohipertensión).
D)  En < 140 mm Hg, y de PAD no menos de 65 mm Hg.
E)  En >80 años con una PAS inicial ≥ 160 mm Hg, se recomienda reducir la PA entre 140 y
150 mm Hg, una vez probada una buena condición física y mental, , así como disminuir la
dosis de los fármacos de acuerdo a la tolerancia y sintomatología.

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 F)  En un paciente con fragilidad depositar la decisión de terapia antihipertensiva al médico
tratante y bajo el monitoreo de los efectos clínicos del tratamiento.
G)  El tratamiento anti hipertensivo bien tolerado en un paciente anciano, que alcanza los 80
años de edad, considerar su continuidad.
H)  Se recomiendan diuréticos y calcio antagonistas como fármacos de primera línea para la
hipertensión arterial sistólica aislada.
I)  Se sugiere incluir en el esquema terapéutico de un paciente anciano con HAS, fármacos
de primera línea que no sean beta-bloqueadores.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-
GCP__HipertArterial1NA/HIPERTENSION_RR_CENETEC.pdf

Derrame pleural derecho

En cuanto al mecanismo del derrame pleural: II.1.Para Sahn existen al menos 6 mecanismos
responsables:

A- Aumento de las presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial importancia

cuando se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la
insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis constrictivas,
taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.
B- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual debido a la gran
capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber hasta 30 veces
el volumen de líquido pleural formado 6 diariamente; es el mecanismo de los derrames
pleurales secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas.
C- Aumento de la presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma exclusiva cuando
hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por sí sólo, dé lugar a un gran
derrame sin que exista causa sobreañadida.
D- Aumento de permeabilidad en la microcirculación: Este mecanismo se produce, sobretodo,
cuando la pleura está implicada en el proceso patológico; da lugar a exudados. El aumento
de la permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilatoxinas producidas a
partir de inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y macrófagos en el
espacio pleural. Son ejemplos: Las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e
inmunológicas: el derrame paraneumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo
pulmonar (TEP), colagenosis, síndrome de Dressler, etc.
E- Deterioro del drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos responsables de la
persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona
subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el principal
mecanismo de producción de derrame pleural de origen tumoral; también se produce en el

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 bloqueo o rotura del conducto torácico que provocará un quilotórax. Otras causas son la
sarcoidosis, el derrame postirradiación y el síndrome de las uñas amarillas.
F- Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los linfáticos
diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño. Ejemplos son los
derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y procesos
pancreáticos.

II.2.Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos torácicos

(hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de varices,
secundaria a fármacos).

Medinet: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/derrapleu.pdf

MANEJO

Insuficiencia cardiaca:

Morfina y análogos en la insuficiencia cardíaca aguda. La morfina está indicada en la fase inicial
del tratamiento de un paciente que ha sido ingresado por insuficiencia cardíaca aguda grave,
especialmente si se asocia con agitación y disnea.

La heparina de bajo peso molecular está contraindicada si el aclaramiento de creatinina está por
debajo de 30 ml/min, o debe utilizarse con extrema precaución y control de la concentración de los
índices de actividad anti-Factor Xa.

Nesiritide. El nesiritide, una clase nueva de vasodilatador, ha sido desarrollado recientemente para
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

Antagonistas del calcio. Los antagonistas del calcio no están recomendados para el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda.

Los IECA deben utilizarse con precaución en pacientes con gasto cardíaco reducido, ya que
pueden reducir de forma significativa la filtración glomerular.

Beta bloqueadores: La dosis inicial de bisoprolol, carvedilol o metoprolol debe ser pequeña y
aumentarse despacio y progresivamente hasta alcanzar la dosis final usada en los grandes
estudios clínicos. Este incremento debe adaptarse a la respuesta individual. Los bloqueadores beta
pueden reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca en exceso.

Dobutamina. La dobutamina es un agente inotrópico positivo que actúa principalmente a través de

la estimulación de los receptores β-1 y β-2 produciendo efectos inotrópicos positivos y
cronotrópicos dependientes de la dosis.

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Dopamina. La dopamina intravenosa en dosis bajas (< 2 μ g/kg/min) sólo actúa sobre los
receptores dopaminérgicos periféricos y reduce la resistencia periférica, tanto directa como
indirectamente.

Inhibidores de la fosfodiesterasa. La milrinona y la enoximona son los 2 inhibidores de la

fosfodiesterasa de tipo III que se usan en la práctica clínica. En la insuficiencia cardíaca aguda,
estos fármacos tienen efectos significativos de tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador periférico
con aumento del gasto cardíaco y del volumen de eyección, y disminución concomitante de la
presión arterial pulmonar, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular sistémica y
pulmonar.

Adrenalina. La adrenalina es una catecolamina con una gran afinidad por los receptores de tipo β -
1, β -2 y α .

Derrame pleural:

Cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o metronidazol, o monoterapia con

amoxicilina-clavulánico.

Si el origen es una infección nosocomial los antibióticos recomendados incluyen vancominica o

linezolid (contra el S. aureus meticilín-resistente), las penicilinas antipseudomonas (piperacilina-
tazobactam), carbapenem, o cefalosporinas de tercera generación con metronidazol.

Hipertensión arterial:

Recomendar para el inicio y mantenimiento de los tratamientos, tanto para monoterapia como
combinada; Diuréticos tipo tiazidas, IECA, ARA II, calcio-antagonistas o beta-bloqueadores

 Iniciar el tratamiento como monoterapia, utilizando diuréticos del tipo de tiazidas.

 Utilizar fármacos de primera línea con prescripción razonada, a dosis bajas e incrementar
gradualmente, dependiendo de la respuesta y control de la presión arterial.

 Administrar las dosis máximas de los fármacos prescritos antes de agregar un segundo o
tercer fármaco en el régimen elegido.

 En caso de requerir la combinación de 3 fármacos, se recomienda: 1. Tiazidas, más 2. IECA

o ARA II, más 3. Calcio-antagonistas.

 No combinar IECA y ARA-II en un mismo régimen terapéutico, para el paciente con HAS.

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