K  Infecciones osteoarticulares
Artritis infecciosa
105 de las articulaciones nativas
Christopher A. Ohl y Derek Forster
DEFINICIÓN
• La artritis infecciosa es una infección y alfavirus, incluyendo el virus chikungunya.
de una o más articulaciones que puede
estar causada por bacterias, virus, hongos
y parásitos.
CATEGORÍAS CLÍNICAS
Artritis bacteriana aguda
• La incidencia global en las articulaciones
nativas es de 2 a 10/100.000 por año; • El tratamiento de la artritis tuberculosa
es mayor en la artritis reumatoide.
• La infección puede adquirirse a partir
de diseminación hematógena,
inoculación articular directa o de un foco
contiguo. La mayoría de las infecciones
son monoarticulares; un 10-20% son
poliarticulares. La rodilla es la articulación y las equinocandinas es cada vez mayor, y,
más frecuentemente implicada.
• Microbiología:
○ Predominan los microorganismos
grampositivos, como Staphylococcus aureus
y Streptococcus spp.
○ Los bacilos gramnegativos (5-20%)
se encuentran principalmente
en los recién nacidos, los ancianos,
los consumidores de drogas
por vía intravenosa y los pacientes
inmunocomprometidos.
○ Las tasas de prevalencia de la artritis
gonocócica han disminuido notablemente.
Hay dos síndromes de afectación articular:
artritis monoarticular y gonorrea
diseminada con tenosinovitis febril
y lesiones cutáneas.
Artritis viral
• Puede ocurrir de forma esporádica o en brotes
comunitarios que pueden ser pequeños (v. tabla 105-5).
(p. ej., parvovirus B19) o explosivos • Generalmente se prescribe un tratamiento
(p. ej., virus chikungunya).
• Está producida por una infección del espacio
articular o por una inflamación mediada
inmunológicamente.
• Por lo general, es una artritis poliarticular
aguda que se produce simultáneamente
con otros síntomas sistémicos de infección viral.
• Entre las causas se incluyen el parvovirus B19,
la rubéola (que puede seguir a la
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ESQUEMA DEL CAPÍTULO
inmunización), la hepatitis B, la hepatitis C vez más en huéspedes inmunocomprometidos
o con enfermedades crónicas.
• En ocasiones puede causar una artritis Entre los agentes causales se incluyen
crónica o prolongada después de la infección Mycobacterium tuberculosis y micobacterias
aguda. no tuberculosas. Entre los hongos
se incluyen Candida, hongos dimórficos
EVALUACIÓN CLÍNICA
(p. ej., Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma
• La artritis bacteriana es una urgencia y debe
y Sporothrix), Cryptococcus y Aspergillus,
considerarse en cualquier paciente con artritis
entre otros.
monoarticular o poliarticular aguda.
• Los factores de riesgo demográficos más útiles
es similar al de la tuberculosis pulmonar.
son: presencia o ausencia de una cirugía
• Muchas artritis fúngicas son difíciles de tratar
articular reciente, artritis reumatoide, edad
y ocasionan una incapacidad crónica.
avanzada, infección concomitante de la piel
El tratamiento varía en función
o diabetes mellitus.
del microorganismo. La experiencia en el uso
• Los parámetros de laboratorio más útiles
de los azoles (incluyendo los nuevos triazoles)
son la fórmula y el recuento de leucocitos
en el líquido sinovial y el examen en busca
en muchos casos, estos fármacos están
de cristales para descartar gota o seudogota.
reemplazando a la anfotericina.
• El diagnóstico por imagen debe incluir
• Con excepción de la artritis por Cryptococcus y,
radiografías simples. En caso de síntomas
quizás, por Sporothrix, es necesario el drenaje
prolongados o atípicos, o en articulaciones
y desbridamiento quirúrgico en las artritis
profundas, se recomienda una tomografía
fúngicas.
computarizada o una resonancia magnética.
• La identificación de los microorganismos BURSITIS SÉPTICA
infecciosos en el líquido sinovial mediante • Afecta predominantemente a la bolsa
tinción de Gram y cultivo sigue siendo prerrotuliana, olecraneana y trocantérea.
la prueba diagnóstica definitiva. La reacción • Puede ser causada por inoculación directa,
en cadena de la polimerasa (PCR) continúa infección contigua o, menos comúnmente,
siendo prometedora. desde una fuente hematógena.
• Más del 80% de los casos se deben
TRATAMIENTO
a Staphylococcus aureus.
Artritis bacteriana aguda • El diagnóstico se realiza a partir
• Se requiere el drenaje articular mediante de la presentación clínica y mediante
aspiración repetida, artroscopia o artrotomía. la aspiración de la bolsa para el análisis
• El tratamiento empírico debe basarse del líquido, tinción de Gram y cultivo.
en la tinción de Gram del líquido sinovial • El tratamiento incluye antibióticos
(generalmente de 14 a 21 días) y la aspiración
diaria de la bolsa hasta obtener un líquido
intravenoso durante un total de 2-4 semanas, estéril. Con excepción de los casos graves,
en algunos casos con una segunda fase a la espera de los resultados de los cultivos
de antibióticos orales. y de sensibilidad, se recomiendan agentes
antiestafilocócicos orales con actividad
Artritis infecciosa crónica
frente a S. aureus resistente a meticilina
• Por lo general es monoarticular; afecta
adquirido en la comunidad (SARM-AC).
a las grandes articulaciones periféricas.
Para los casos moderados-graves
• Es relativamente poco común en comparación
o en pacientes con inmunosupresión, se deben
con la artritis bacteriana aguda, pero se ve cada
seleccionar los antibióticos por vía intravenosa.
1359
 1359.e1

PALABRAS CLAVE
artritis bacteriana; artritis fúngica; artritis gonocócica; artritis infec-
ciosa; artritis piógena; artritis séptica; artritis supurativa; artritis

Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas

tuberculosa; artritis viral; bursitis séptica; infección articular; infec-
ción de las articulaciones nativas

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La artritis infecciosa de una o de múltiples articulaciones puede deberse
a varios microorganismos diferentes. La artritis bacteriana (también
denominada artritis supurativa, piógena o séptica) es la más común y quizá
Parte II  Síndromes clínicos principales
la más grave de las enfermedades articulares, y se considera una urgencia
reumatológica por su potencial de rápida destrucción articular acompa-
ñada de una pérdida irreversible de funcionalidad. La artritis viral, como
parte de una infección sistémica, suele afectar a múltiples articulaciones y
no es frecuente que produzca morbilidad a largo plazo. En contraste con
la aparición aguda de la artritis bacteriana y viral, la infección articular
causada por micobacterias y hongos que no sean del género Candida por
lo general se produce como una artritis monoarticular crónica lentamente
progresiva. A diferencia de la artritis causada por una infección directa de
la articulación por estos patógenos, a veces una artritis reactiva o estéril
se asocia a una infección sistémica o local en algún punto alejado de la
articulación. Las manifestaciones clínicas, la gravedad, el tratamiento y el
pronóstico de la artritis séptica dependen de la identidad y la virulencia
de la bacteria infectante, del origen de la infección articular y de diversos
factores del huésped, como su estado inmunitario, la comorbilidad y la
posibilidad de que existan alteraciones en la arquitectura articular debidas
a enfermedades o cirugía previas. En los pacientes con artritis infecciosa
resulta esencial una evaluación clínica rápida y rigurosa, con instauración
precoz del tratamiento específico, para evitar las secuelas a largo plazo.
Este capítulo se ocupa sobre todo de las infecciones de las articula-
ciones nativas. Para un estudio detallado de las infecciones que afectan
a las artroplastias protésicas, véase el capítulo 107. La artritis de Lyme
producida por una infección diseminada por Borrelia burgdorferi se
expone en el capítulo 243.
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
La incidencia descrita de artritis séptica de las articulaciones nativas en la
población general de Europa y Estados Unidos es de 2-10 casos por cada
100.000 habitantes/año, y está aumentando debido a un número mayor
de pacientes en situación de riesgo y de procedimientos quirúrgicos
articulares1-5. La incidencia estimada de pacientes con artritis reumatoide
es mucho más elevada, de 28-70 casos por cada 100.000 habitantes/año6.
Aunque no se ha estudiado en profundidad, parece que las poblaciones
socioeconómicamente desfavorecidas tienen una prevalencia más alta
que la población general3,7. La artritis bacteriana es un diagnóstico poco
frecuente, pero no raro, en el servicio de urgencias, que supone del 8%
al 27% de los pacientes que presentan dolor agudo en una o más arti-
culaciones8,9. La información referente a la epidemiología de la artritis
séptica está limitada por la naturaleza retrospectiva y las variaciones en
la definición de los casos utilizadas en muchos de los estudios y la falta
de un patrón oro para un diagnóstico fiable.
Las tasas publicadas de mortalidad por artritis bacteriana en adultos
son del 7-15%, pero pueden llegar a ser de hasta el 30-50% en las perso-
nas con comorbilidad o afectación poliarticular3,10-14. Por otra parte, las
infecciones óseas y articulares que se inician en un contexto asistencial
se acompañan de una tasa de mortalidad significativamente mayor, de
una duración más prolongada de la hospitalización y de un coste econó-
mico más elevado, en comparación con las infecciones adquiridas en la
comunidad15. La morbilidad de la artritis séptica es considerable; hasta
el 50% de los pacientes refieren disminución permanente de la función
articular o de la movilidad tras la infección, dependiendo de la presencia
o ausencia de una enfermedad articular previa y de la identificación del
patógeno12,16,17. Pese a las mejoras en los fármacos antimicrobianos y en
las medidas terapéuticas complementarias, así como los avances en los
cuidados hospitalarios, la morbimortalidad de la artritis séptica no se ha
modificado de modo ostensible en las últimas 2 o 3 décadas18.
La artritis bacteriana suele contraerse por vía hematógena en el
transcurso de una bacteriemia manifiesta u oculta, incluyendo aquéllas
que causan endocarditis7,17,19,20. Pueden presentar esta infección las
articulaciones normales y patológicas, así como las prótesis articulares,
aunque en todos los casos las alteraciones de la arquitectura articular
incrementan de manera importante el riesgo. La membrana sinovial muy
vascularizada de la articulación carece de membrana basal limitante y
es sobre todo susceptible al depósito hematógeno de bacterias2,17,21. La
mayoría de los casos nosocomiales de artritis bacteriana aguda proba-
blemente se producen mediante esta vía14,22.
Otras vías de infección son la inoculación directa de bacterias en la
articulación durante la cirugía, los traumatismos, las mordeduras, las
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TABLA 105-1  Factores predisponentes
en la artritis bacteriana
Factores mayores
Artritis reumatoide
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crónica
Cirugía articular previa
Lesión articular penetrante
Consumo de drogas por vía intravenosa
Endocarditis
Inmunosupresión
Trasplante de órganos y médula ósea
Tratamiento inmunosupresor con corticoides sistémicos, FAME y agentes
­anti-TNF
Factores menores
Enfermedad articular
Artritis microcristalina (gota y seudogota)
Artrosis
Artropatía de Charcot
Enfermedad sistémica crónica
Enfermedad colágeno-vascular
Proceso oncológico
Hepatopatía crónica
Drepanocitosis
Alcoholismo
Hipogammaglobulinemia
Infiltraciones intraarticulares (p. ej., glucocorticoides)
Enfermedad cutánea con o sin infección
Nivel socioeconómico bajo
FAME, fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad; TNF, factor
de necrosis tumoral.
Datos extraídos de las referencias bibliográficas 1-3, 11, 20, 22, 32, 33, 41, 44 y 91.
punciones percutáneas (por clavos, agujas o espinas) o la diseminación
por contigüidad desde el tejido o el hueso adyacentes2,7. Un ejemplo fre-
cuente de esta última es la artritis séptica de las pequeñas articulaciones
del pie como complicación de una úlcera adyacente o una infección en
un pie diabético23. En ocasiones se puede producir una artritis séptica
de cadera por contigüidad desde un foco intraabdominal a través del
espacio retroperitoneal y a través del acetábulo24,25.
La artritis séptica es una complicación poco común tras la realización
de procedimientos quirúrgicos sobre la rodilla; se produce en sólo el
0,04-0,4% de las artroscopias y en el 0,14-1,7% de las intervenciones
reconstructoras mediante artroscopia5,26-28. Del mismo modo, también
es extremadamente raro que la infección se produzca tras una única
aspiración de la articulación o tras la infiltración con corticoides; se
produce en menos del 0,04% de los procedimientos5,29. Las infecciones
iatrogénicas tras una infiltración con corticoides pueden ser causadas
por patógenos poco comunes y pueden ocurrir en brotes o casos agru-
pados relacionados con medicamentos contaminados, por lo general
metilprednisolona30,31.
Los factores predisponentes del huésped para la artritis séptica
se recogen en la tabla 105-1. El factor de riesgo más importante es la
alteración preexistente de la arquitectura articular, especialmente
la ocasionada por la artritis reumatoide. En un estudio de cohortes
prospectivo sobre pacientes con artritis inflamatoria aguda se observó
que la cirugía articular reciente, una edad superior a 80 años, la diabetes
mellitus y la artritis reumatoide se asociaban a una incidencia signi-
ficativa y aumentada de artritis séptica (cocientes de probabilidades:
6,9, 3,5, 2,7 y 2,5, respectivamente)1. En un estudio32 también estaba
aumentada la prevalencia en los pacientes en hemodiálisis, a pesar de
que parte del riesgo probablemente se debía a una afectación articular
preexistente. Se ha demostrado que los medicamentos antirreumáticos
inmunosupresores y modificadores del proceso patológico penicilamina,
sulfasalazina y prednisona incrementan aún más el riesgo en los pacien-
tes con artritis reumatoide6,33. Aunque en un estudio6 se observó que el
tratamiento con metotrexato se asociaba a artritis séptica, esto no se ha
podido comprobar en grandes estudios controlados retrospectivos33. De
la misma forma, el tratamiento con fármacos que actúan frente al factor
de necrosis tumoral (TNF) aumenta el riesgo de infección articular,
 1361
especialmente de las infecciones causadas por patógenos oportunistas TABLA 105-2  Bacterias aisladas
e intracelulares33-40. Un gran estudio observacional prospectivo encon­ en 2.302 casos publicados de artritis
tró que el tratamiento anti-TNF duplicó el riesgo (hazard ratio ajusta­ séptica bacteriana en adultos

Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas

da, 2,3) de artritis séptica en pacientes con artritis reumatoide. El riesgo
fue mayor en el primer año de tratamiento y no fue significativamente AISLAMIENTOS
diferente entre los diversos agentes anti-TNF41. MICROORGANISMO (% DEL TOTAL)
En lo que se refiere a la infección por el virus de la inmunodeficiencia Grampositivos
humana (VIH), en un estudio realizado en África se señaló que en estos   Staphylococcus aureus 1.066 (46)
pacientes puede existir un pequeño incremento en el riesgo de artritis   Estafilococos coagulasa-negativos 84 (4)
séptica42, mientras que en otros estudios no se ha observado dicha aso-  Estreptococos 512 (22)
ciación43,44. El aumento del riesgo percibido en pacientes con VIH está   Streptococcus pyogenes 183 (8)
probablemente relacionado con el abuso concomitante de drogas por   Streptococcus pneumoniae 156 (7)
vía intravenosa, un factor de riesgo establecido de infección articular45,46.   Streptococcus agalactiae 69 (3)
Un origen importante de la sepsis articular de origen hematógeno es el   Otros estreptococos 104 (5)
constituido por las enfermedades o lesiones cutáneas, con o sin infección Gramnegativos
concomitante1,2. Es destacable el hecho de que en hasta el 22% de los   Escherichia coli 91 (4)
pacientes con artritis séptica no se llega a identificar ningún factor de ries-
  Haemophilus influenzae 104 (5)
go predisponente, además de que el valor predictivo negativo de cualquiera
  Neisseria gonorrhoeae 77 (3)
de los factores predisponentes a la infección articular es bajo. Así, se debe
  Neisseria meningitidis 28 (1)
considerar este diagnóstico en todas las personas con artritis inflamatoria,
incluso aunque no existan factores de riesgo11,47,48.   Pseudomonas aeruginosa 36 (2)
 Salmonella spp. 25 (1)
  Otros bacilos gramnegativos 110 (5)
Artritis no gonocócica Otros (incluyendo anaerobios) 136 (6)
Fisiopatología
Polimicrobianos 33 (1)
La fisiopatología de la artritis séptica no gonocócica es compleja y depen-
de de la adherencia y colonización de la membrana sinovial por parte de Adaptada de Ross JJ, Saltzman CL, Carling P y cols. Pneumococcal septic arthritis:
review of 190 cases. Clin Infect Dis. 2003;36(3):319-327.
los microorganismos, de la proliferación bacteriana en el líquido sinovial
y de la infección sinovial resultante con aparición de una respuesta
inflamatoria por parte del huésped49. La mayor parte del conocimiento
de estos mecanismos fisiopatológicos procede del estudio de modelos la articulación hasta los tejidos blandos, lo que afecta a ligamentos,
animales de infección articular, sobre todo por Staphylococcus aureus50. tendones y otras estructuras periarticulares y a veces origina trayectos
Después de la entrada directa o hematógena en la articulación, la adhe- fistulosos64,65.
rencia bacteriana se ve facilitada por la escasa separación del líquido
sinovial y, en algunos casos, por la enfermedad o lesión (traumática o Microbiología
quirúrgica) articular, que origina una mayor exposición de las proteínas La artritis séptica no gonocócica puede deberse a múltiples bacterias
de la matriz extracelular derivadas del huésped, como la fibronectina, el patógenas (tabla 105-2). En adultos, el agente etiológico más común es
colágeno, la laminina, la elastina y el ácido hialurónico, que favorecen S. aureus, responsable del 37-65% de los casos, según la localización geo-
la unión bacteriana21,51. gráfica, la incidencia de enfermedad reumática concomitante y la propor-
Algunas bacterias presentan un tropismo para la infección sinovial, ción de infecciones que afecten a articulaciones nativas2,3,11,23,66-68. En los
debido al menos en parte a las características de adherencia del microor- pacientes con artritis reumatoide se ha descrito una mayor proporción de
ganismo. Así, por ejemplo, S. aureus tiene receptores de superficie, artritis sépticas causadas por S. aureus (alrededor del 75%)64,69. Cada vez
como la proteína de unión a la fibronectina y los «componentes de la se aísla S. aureus resistente a meticilina (SARM) con mayor frecuencia en
superficie microbiana que reconocen las moléculas adherentes de las articulaciones con artritis infecciosa, en particular en ancianos,
la matriz» (MSCRAMM), capaces de identificar proteínas seleccionadas en pacientes sometidos recientemente a una intervención quirúrgica
del huésped y mediar la adherencia a la matriz extracelular articular ortopédica y en pacientes colonizados o previamente infectados por
(v. cap. 196)52,53. La expresión de estos receptores de superficie, así como SARM14,15,70-75. En coincidencia con el aumento de la prevalencia de las
de otros factores de virulencia, está influida por genes como los que infecciones invasivas causadas por SARM adquiridas en la comunidad
regulan la detección de quórum, que potencian las capacidades invasiva (SARM-AC) desde 2003, se han publicado varios casos de infección
e infectiva de S. aureus cuando las defensas del huésped están debilita- de articulaciones nativas causadas por este patógeno, especialmente
das54,55. En el caso de Kingella kingae y Streptococcus agalactiae, el tropis- en los niños15,75-80. La artritis séptica causada por SARM-AC se asocia
mo articular y la adherencia sinovial dependen de los pili bacterianos y a un incremento de la morbilidad, las complicaciones supurativas y la
de las proteínas adhesinas de unión a fibrinógeno, respectivamente51,56. duración de la fiebre y la hospitalización, en comparación con la causada
Aunque ciertos productos o toxinas pueden aumentar de manera por S. aureus sensible a meticilina76,77,80. En pacientes con exposición
directa la lesión tisular en la articulación infectada21,57-60, la mayor parte frecuente a centros asistenciales se ha observado en raras ocasiones
de esta lesión se debe a la respuesta inflamatoria del huésped61. Frente a S. aureus con resistencia intermedia, pero no de alto nivel, a vancomicina
la replicación bacteriana y a diversos productos bacterianos, enseguida como causa de artritis séptica81-83.
aparece una respuesta celular inflamatoria en la membrana sinovial Las siguientes bacterias más usuales que se aíslan en adultos con
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articular que origina a continuación una hiperplasia proliferativa de las artritis séptica de articulación nativa son Streptococcus spp.21,23,66,67. Strep-
células de revestimiento62. La llegada de células inflamatorias agudas y tococcus pyogenes y otros estreptococos b-hemolíticos de los grupos C, F
crónicas produce la inflamación purulenta característica de la articula- y G de Lancefield son importantes patógenos destacados de este grupo.
ción y de su líquido sinovial. Las proteasas procedentes de leucocitos y Streptococcus agalactie es una causa relevante de artritis bacteriana en
las citocinas inflamatorias, incluidas la interleucina 1 (IL-1), la IL-4, la neonatos, así como en adultos con diabetes, procesos oncológicos y
IL-6 y el TNF-a, de forma directa o indirecta, producen degradación del anomalías estructurales genitourinarias, y suele presentarse como una
cartílago, inhibición de su síntesis y pérdida ósea subcondral21,22. La des- infección poliarticular84-87. En una revisión sistemática y exhaustiva se
trucción del cartílago intraarticular puede aparecer en el breve período detectó que Streptococcus pneumoniae, a menudo considerado una causa
de 3 días63. Además, el derrame inflamatorio articular incrementa la infrecuente de artritis séptica hematógena en la época antibiótica, era
presión intraarticular, lo que dificulta el flujo sanguíneo capilar que llega responsable del 6% de los casos67a. La infección poliarticular fue frecuen-
a la articulación y causa isquemia y necrosis en el cartílago y la sinovial17. te (36%) y muchos pacientes no presentaban una infección del tracto
Con el paso del tiempo, la destrucción del cartílago provoca un estre- respiratorio previa o concurrente. Se ha observado que Streptococcus
chamiento del espacio articular y una posterior erosión del cartílago y suis, un patógeno zoonótico emergente en China, el sudeste asiático
del hueso subyacente. Si no se trata, la infección puede extenderse desde y, en menor medida, Europa, causa artritis séptica en las personas con
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exposición a cerdos o que consumen carne de cerdo cocinada de manera TABLA 105-3  Características clínicas
insuficiente88,89. La artritis séptica bacteriana de articulaciones nativas y epidemiológicas asociadas a determinadas
causada por estreptococos del grupo viridans es rara, a diferencia de la causas bacterianas de artritis séptica
Parte II  Síndromes clínicos principales

infección de las articulaciones portadoras de una prótesis, en las que es

un patógeno común90. CARACTERÍSTICA CLÍNICA
Se cultivan bacilos gramnegativos en alrededor del 5-20% de los O EPIDEMIOLÓGICA AGENTE ETIOLÓGICO
pacientes con artritis bacteriana, sobre todo en neonatos, ancianos, Artritis reumatoide Staphylococcus aureus
consumidores de drogas por vía intravenosa y huéspedes inmunode- Consumo de drogas por vía intravenosa S. aureus, Pseudomonas aeruginosa
primidos21,91. Las bacterias coliformes son las que se aíslan con mayor Diabetes, proceso oncológico S. aureus, Streptococcus agalactiae
frecuencia en los ancianos, en las personas inmunocomprometidas y Huéspedes inmunodeprimidos S. aureus, estreptococos,
en los pacientes con enfermedades comórbidas2,23,67,68, y se ha encon- bacilos gramnegativos entéricos,
Listeria monocytogenes
trado que muestran una incidencia creciente de resistencia a múltiples
antibióticos92. Pseudomonas aeruginosa es un destacado patógeno en los Neonatos, niños menores de 4 años Bacilos gramnegativos,
Kingella kingae
consumidores de drogas por vía intravenosa y también se ha descrito
Adultos jóvenes, mujeres Neisseria gonorrhoeae
como causa de artritis séptica iatrogénica después de intervenciones con la menstruación, lesiones
quirúrgicas e infiltraciones intraarticulares93,94. Este germen tiene una cutáneas asociadas
especial afinidad por las estructuras articulares fibrocartilaginosas, como Articulaciones fibrocartilaginosas S. aureus, P. aeruginosa
la sínfisis del pubis y las articulaciones esternoclaviculares, esternocon- (p. ej., sínfisis del pubis)
drales y sacroilíacas95-99. Haemophilus influenzae, antes considerado Mordedura de gato o de perro Pasteurella multocida,
un patógeno relevante en niños pequeños, hoy en día casi nunca causa Capnocytophaga spp., anaerobios
artritis séptica en las poblaciones en las que la vacuna para H. influenzae Mordedura humana Eikenella corrodens, anaerobios,
de tipo b se emplea con frecuencia100. En los niños menores de 4 años, otra flora oral (p. ej., estreptococos
viridans)
Kingella kingae (un componente de la flora oral normal) ha sustituido
a H. influenzae como el principal agente gramnegativo causante de Mordedura de rata Streptobacillus moniliformis
artritis bacteriana hematógena101-104a. La infección articular causada por Mujeres en el período puerperal Mycoplasma hominis
K. kingae se asocia a menudo a estomatitis o a infección del tracto res- Ingesta de productos lácteos no Brucella spp.
pasteurizados; residentes o viajeros
piratorio superior y responde característicamente bien al tratamiento, procedentes de zonas endémicas
con secuelas articulares o funcionales mínimas. Es posible la transmisión
Residentes o viajeros procedentes Burkholderia pseudomallei
entre niños de esta bacteria transmisible, y se han detectado brotes de del sudeste asiático (melioidosis), Streptococcus suis
infecciones articulares por K. kingae en guarderías infantiles105,106. Tras lesión por enclavamiento Pantoea agglomerans, Nocardia spp.
Otras bacterias no gonocócicas identificadas en articulaciones de una espina vegetal
infectadas son corinebacterias, Salmonella spp., Neisseria meningiti-
dis, Listeria monocytogenes, Burkholderia pseudomallei y Brucella spp.
Son pocos los casos publicados de infección articular por bacterias
bacteriemia oculta o de la cateterización de la vena subclavia98,122,123.
anaerobias107. Otros patógenos bacterianos que de manera infrecuente
En estos casos, Pseudomonas aeruginosa es un patógeno frecuente. Los
pueden producir artritis séptica por contigüidad tras la mordedura de
factores de riesgo de artritis séptica de la sínfisis del pubis son: cirugía
un perro o de un gato son Pasteurella multocida y Capnocytophaga spp.;
por incontinencia urinaria en mujeres, participación en competiciones
y en caso de mordedura humana, Eikenella corrodens y Fusobacterium
deportivas, procesos oncológicos pélvicos y consumo de drogas por vía
nucleatum108-111. A veces puede aislarse Streptobacillus moniliformis, un
intravenosa97.
agente causante de la fiebre por mordedura de rata, en la sangre o el
La infección de la articulación sacroilíaca es una complicación
líquido sinovial de los pacientes con artritis poliarticular después de
metastásica poco frecuente de una bacteriemia oculta o sintomática,
haber sido mordidos por dicho animal112,113. Pantoea agglomerans es
generalmente causada por S. aureus95,124-128. Están en riesgo los consu-
la bacteria cultivada con mayor frecuencia a partir de articulaciones
midores de drogas por vía intravenosa y los pacientes con sonda vesical.
infectadas tras lesiones por enclavamiento de espinas vegetales114. La
Los pacientes suelen presentar dolor sacro o pélvico y leucocitosis de
tabla 105-3 enumera una serie de situaciones clínicas y epidemiológicas
aparición aguda. Los hemocultivos suelen ser positivos. Los pacientes
escogidas con artritis séptica, y las asocia a la probable bacteria causante.
deben ser evaluados para determinar la presencia de una endocarditis
En los cultivos de líquido sinovial o de sangre procedentes de pacien-
infecciosa concomitante. Entre las causas poco frecuentes se incluyen
tes diagnosticados de artritis séptica crece flora polimicrobiana en hasta
Salmonella spp. (incluyendo S. typhi) y brucelosis125,129-131. La brucelosis
el 10% de los casos23,67. Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
causa una infección unilateral crónica de la articulación sacroilíaca que
Borrelia burgdorferi y Tropheryma whipplei causan artritis bacterianas en
debe distinguirse de la artritis asociada con la enfermedad inflamatoria
las que no se logra aislar al patógeno de la sangre ni del líquido articular
intestinal y la espondilitis anquilosante (v. el cap. 228). La infiltración de
mediante técnicas de cultivo convencionales115-117.
metilprednisolona contaminada en la articulación sacroilíaca produjo
infección sacroilíaca indolente por Exserohilum durante un brote de
Manifestaciones clínicas meningitis, abscesos epidurales e infección articular por este patógeno
La artritis séptica no gonocócica presenta una afectación monoarticular que afectó a varios estados132.
en el 80-90% de los casos, y la rodilla se afecta en aproximadamente el La mayoría de los pacientes con artritis bacteriana aguda tienen los
50% de los pacientes2,20,23,118-120. Otras articulaciones nativas a menudo síntomas principales de la artritis: dolor y pérdida de funcionalidad en
afectadas en adultos son la cadera, el hombro, la muñeca y el tobillo. una o más articulaciones durante un período de 1-2 semanas. Además
En los niños predomina la infección de cadera2. No son habituales las del dolor intenso y de la menor movilidad, otros síntomas de artritis no
infecciones de las articulaciones periféricas de las manos, salvo si se gonocócica son inflamación, rubor y aumento de calor en la articula-
ha producido un traumatismo, sobre todo por mordedura animal o ción infectada3,11,17,22. El dolor articular suele ser el único síntoma focal
humana110. La artritis séptica de las articulaciones periféricas de los pies de infección articular profunda o axial. En el caso de la artritis séptica
suele deberse a la diseminación por contigüidad desde úlceras cutáneas sacroilíaca o de la sínfisis del pubis, el dolor se exacerba mucho con la
o de las partes blandas o desde una osteomielitis adyacente, y se da con deambulación y es común que se irradie a la espalda o a la ingle, res-
más frecuencia en los pacientes diabéticos23,121. Se encuentra una artritis pectivamente, y a la cadera y a la parte proximal de la pierna en ambos
bacteriana poliarticular no gonocócica en el 10-20% de los pacientes, casos95,97,133. Aunque la fiebre y el malestar general suelen asociarse a
especialmente en aquéllos con artritis reumatoide, inmunosupresión la artritis bacteriana en adultos, no es frecuente la fiebre elevada con
o bacteriemias intensas o prolongadas, y generalmente está producida escalofríos17,20,22. Una revisión sistemática mostró que existía fiebre en la
por S. aureus13. Las infecciones en las articulaciones esternoclaviculares exploración física en aproximadamente el 50% de los pacientes y que
y costocondrales son poco habituales, excepto en los consumidores de la presencia de fiebre tenía una sensibilidad respecto a la infección
drogas por vía intravenosa, y en ocasiones como complicación de una articular de únicamente el 57%47.
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FIGURA 105-1  A, Artritis bacteriana de la rodilla que muestra inflamación
y derrame. B, Artritis séptica de la articulación interfalángica proximal
del ­tercer dedo que muestra un enrojecimiento llamativo, inflamación
y derrame.
Los hallazgos en la exploración física de las articulaciones periféricas
infectadas consisten en sensibilidad dolorosa a la palpación articular
focal, inflamación y derrame (fig. 105-1). El rango de movimientos
activos y pasivos de la articulación suele estar limitado y esto da lugar a
molestias considerables. Los signos de la exploración de los pacientes con
artritis bacterianas de las articulaciones no periféricas pueden estar limi-
tados a una sensibilidad a la palpación limitada a la zona afectada. Los
niños con artritis séptica de cadera mantienen de forma característica
la cadera en flexión y rotación lateral y se oponen a cualquier grado de
movilidad. Tras una exploración clínica meticulosa se puede descubrir
una fuente de infección distante a la articulación afectada, incluyendo
la infección cutánea, en hasta el 50% de los pacientes20.
Los pacientes inmunodeprimidos, con enfermedades asociadas
(como la artritis reumatoide) o con edades extremas a menudo no
presentan fiebre y presentan signos y síntomas mucho más leves de
infección articular, que tienden a retrasar el diagnóstico3,4,91,118,134. En
los pacientes con artritis reumatoide u otras enfermedades articulares
crónicas, en especial aquéllos que están en tratamiento con esteroides
sistémicos o intraarticulares, las manifestaciones de una complicación
por infección articular pueden limitarse a un ligero incremento en la
intensidad de la inflamación articular crónica y a pérdida de la función
articular. En estos casos puede ser muy difícil diferenciar una infec­
ción articular de una exacerbación de su enfermedad subyacente10,135.
Las pruebas complementarias suelen mostrar una elevación del
recuento leucocitario, de la velocidad de sedimentación globular (VSG)
y de la proteína C reactiva (CRP); no obstante, estas pruebas resultan
relativamente inespecíficas y, cuando están elevadas, no aumenta de
manera apreciable la probabilidad pretest de la artritis séptica22,47,136. Sin
embargo, en un análisis retrospectivo de 17 casos, una CRP superior a
10,5 mg/dl se consideró predictiva de artritis séptica135a. En un meta­
análisis para identificar osteomielitis y artritis séptica en pacientes que
presentaban fiebre y síntomas ortopédicos se evaluaron los niveles
séricos de procalcitonina, un reactante de fase aguda más sensible y
específico que la VSG y la CRP. Para los pacientes con artritis séptica,
la sensibilidad y la especificidad diagnóstica fueron del 65% y el 88%,
respectivamente, y los cocientes de probabilidades positivo y negativo
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TABLA 105-4  Parámetros diagnósticos del recuento leucocitario y del porcentaje de polimorfonucleares
en el líquido sinovial de los pacientes con artritis séptica
SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)
>100.000 leucocitos/mm3 29 99
>50.000 leucocitos/mm3 62 92
>25.000 leucocitos/mm3 77 73
Polimorfonucleares ≥90% 73 79
IC, intervalo de confianza.
Adaptada Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D y cols. Does this adult patient have septic arthritis? JAMA 2007;297(13):1478-1488.
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1363
fueron 5,3 y 0,4, respectivamente137. Así, una elevación de los niveles
séricos de procalcitonina podría ayudar a sugerir una artritis séptica
bacteriana en un paciente con una articulación inflamada, aunque lo
más importante es que no es útil para descartarla137,138.
Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas
La artrocentesis de una articulación afectada suele mostrar un líqui-
do sinovial purulento y poco viscoso, con un recuento de neutrófilos
polimorfonucleares elevado. Tradicionalmente, un recuento leucocitario
en el líquido sinovial superior a 50.000 células/mm3 se ha utilizado para
sugerir el diagnóstico de artritis séptica 4,17. Sin embargo, es habitual
observar recuentos leucocitarios menores y esto no excluye el diagnós-
tico (tabla 105-4)47. Aunque la concentración de glucosa en el líquido
sinovial puede estar disminuida y las concentraciones de proteínas y de
lactato deshidrogenasa pueden estar elevadas, los grados de sensibilidad
y especificidad de estos parámetros son bajos, y esto limita su utilidad47.
No se ha evaluado adecuadamente la precisión diagnóstica del incremen-
to de la concentración de ácido láctico, procalcitonina o una citocina
inflamatoria, como el TNF-a, en el líquido sinovial22,47,137,139.
El cultivo del líquido sinovial en la infección no gonocócica en
pacientes que no han recibido antibióticos previamente origina un
crecimiento bacteriano en hasta el 80-90% de los casos; no obstante, la
tinción de Gram sólo es diagnóstica en el 50% de ellos11,68,136. Pueden
aparecer falsos positivos en las tinciones de Gram del líquido sinovial
debido a artefactos de tinción, mucina y restos celulares. Existen pruebas
de que la inoculación directa del líquido sinovial en frascos de hemocul-
tivo de adultos o pediátricos o en tubos Isolator mejora el aislamiento
de los patógenos140,141, aunque un estudio que comparó un método de
cultivo de sangre BACTEC (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ) con
el de lisis-centrifugación y con el cultivo convencional en placas de agar
encontró un rendimiento similar con los tres métodos142. Sin embargo,
la utilización de un sistema de hemocultivo para el cultivo de líquido
sinovial puede mejorar el rendimiento de microorganismos exigentes,
como Kingella kingae y Brucella spp.143,144. La proporción de pacientes
con hemocultivos positivos en la artritis bacteriana no gonocócica varía
del 25% al 70%, dependiendo del estudio11,20. Hay que destacar que en
aproximadamente el 10% de los casos constituye la única fuente en la
que es posible identificar al microorganismo infectante. Es importante
tener en cuenta que la sensibilidad del cultivo de líquido sinovial y de
sangre disminuye una vez que el paciente ha comenzado el tratamiento
antimicrobiano.
La identificación del ADN bacteriano en el líquido sinovial mediante
una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase
chain reaction) de amplio espectro ha dado lugar a resultados prome-
tedores respecto a la mejora del diagnóstico etiológico de la artritis
séptica, especialmente en lo que se refiere a las infecciones causadas
por patógenos exigentes o poco habituales145,146. La identificación de
Kingella kingae, Streptococcus spp., micoplasmas y bacterias anaerobias
se incrementa de manera especial con esta técnica. Una técnica mostró
grados de sensibilidad y especificidad del 95% y el 97%, respectivamente,
empleando como diana un gen del ADN ribosómico (ADNr) de la sub­
unidad 16S del ribosoma y la determinación de PCR en tiempo real146. El
valor predictivo negativo en un estudio distinto fue del 98%147. Aunque
generalmente se piensa que el rendimiento de la PCR es alto, un estudio
que comparó tres dianas en el ADNr 16S mostró resultados más modes-
tos, con una sensibilidad del 44-63% y un valor predictivo negativo del
84-89%148. Además de la identificación de microorganismos exigentes,
otros beneficios de la PCR son la obtención de resultados rápidos, el
alto valor predictivo negativo y una mayor probabilidad de identificar
un patógeno en pacientes que han recibido previamente antibióticos.
COCIENTE DE PROBABILIDADES (IC DEL 95%)
Positivo Negativo
28,0 (12,0-66,0) 0,71 (0,64-0,79)
7,7 (5,7-11,0) 0,42 (0,34-0,51)
2,9 (2,5-3,4) 0,32 (0,23-0,43)
3,4 (2,8-4,2) 0,34 (0,25-0,47)
 1364
Las limitaciones de la PCR de amplio espectro son los resultados falsos
positivos debido a la contaminación de la muestra, las dificultades para
confirmar una especie concreta aislada debido a las regiones compartidas
Parte II  Síndromes clínicos principales

del ADN bacteriano 16S, la falta de datos de sensibilidad frente a antimi-

crobianos, la incapacidad para diferenciar especies cuando existe una
infección polimicrobiana y el acceso limitado a esta tecnología en los
laboratorios de microbiología clínica. Es necesario un estudio prospectivo
de gran tamaño para evaluar el papel de la PCR del líquido sinovial en
pacientes con articulaciones inflamadas y dolorosas.

Características radiológicas
Los estudios de imagen de las articulaciones y las estructuras periarticu-
lares afectadas por la artritis bacteriana suelen proporcionar información
adicional útil para establecer el diagnóstico o evaluar las complicaciones
de la infección. Las radiografías simples al comienzo de la infección sue-
len mostrar inflamación de las partes blandas periarticulares y edema de
la almohadilla grasa, con estructuras óseas normales149. En la infección
avanzada, los signos pueden incluir osteoporosis periarticular, disminu-
ción del espacio interarticular, reacción perióstica, erosiones marginales
y centrales y destrucción de hueso subcondral. Las radiografías simples
resultan útiles para determinar la existencia de enfermedad articular
previa, cuerpos extraños metálicos y osteomielitis simultánea, o como
imagen basal que sirva de control para las secuelas de la infección.
La ecografía, otra técnica sencilla, es una prueba muy sensible para
confirmar la presencia de derrame y servir de guía en la aspiración con
aguja de ciertas articulaciones150.
La gammagrafía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia
magnética (RM) son técnicas muy sensibles para la obtención de imá-
genes precoces en la artritis séptica. La gammagrafía, incluyendo la
gammagrafía ósea de tres o cuatro fases, con difosfonato de metileno y
tecnecio 99m, es una prueba sensible aunque no específica de infección
articular149. La TC resulta útil para detectar cambios erosivos en el hueso,
quistes subcondrales, derrames articulares y la extensión de la infec-
ción a las partes blandas periarticulares, sobre todo en articulaciones
profundas, como la de la cadera, la sacroilíaca y la esternoclavicular,
así como en la sínfisis del pubis (fig. 105-2)97,133,149,151,152. Al igual que la FIGURA 105-2  A, Artritis séptica de la sínfisis del pubis. La tomografía
gammagrafía ósea y la TC, la RM es un procedimiento muy sensible para computarizada pélvica revela la ampliación del espacio articular (flecha)
la valoración de la artritis bacteriana y más específico que ellas153,154. La con reabsorción del hueso subcondral y alteración de los bordes corticales
RM está indicada sobre todo para la detección de inflamación articular, articulares. B, Articulación sacroilíaca séptica. La RM coronal potenciada en
derrame y destrucción del cartílago articular, así como de celulitis T2 muestra la presencia de líquido en el interior de la articulación sacroi-
periarticular, fístulas, abscesos y osteomielitis en el hueso contiguo. En líaca derecha, con extensión en las direcciones superior e inferior hasta
formar abscesos en las partes blandas. (De Chew FS, Maldjian C, Leffler SG.
algunos casos, los hallazgos de la RM pueden discriminar entre la artritis Musculoskeletal Imaging: A Teaching File. Filadelfia: Lippincott Williams &
séptica y una artritis reumatoide crónica subyacente155. No obstante, Wilkins; 1999:267.)
mediante RM puede resultar complicado distinguir las artritis sépticas
de las artropatías inflamatorias estériles; la RM no puede emplearse si
existen ciertos implantes metálicos articulares y posee menor resolución
para la cortical ósea que la TC21,153. La RM dinámica con contraste, una casos de infección gonocócica mucosa157,162. Las características epide-
técnica que ha demostrado ser útil para diferenciar la artritis séptica y miológicas asociadas a la IGD son: bajo nivel socioeconómico, raza no
la sinovitis transitoria de la articulación de la cadera, también puede blanca, homosexualidad masculina, promiscuidad sexual y consumo
utilizarse para evaluar otras articulaciones156. En la mayor parte de los de drogas ilegales160. La incidencia es mucho menor en Europa que en
centros médicos de Estados Unidos, la RM y la TC han sustituido a la Norteamérica y mucho más elevada en los países en desarrollo157.
gammagrafía como técnica de imagen de elección para evaluar una
articulación potencialmente infectada. Patogenia
La artritis gonocócica y la IGD se deben a una bacteriemia oculta secun-
Artritis gonocócica daria a la infección de la mucosa de la uretra, el cuello uterino, el recto o
Durante las décadas de 1970 y 1980, N. gonorrhoeae fue una causa destaca- la orofaringe. Es mucho más probable que la infección asintomática de la
da de artritis bacteriana en adultos y adolescentes sexualmente activos, y en mucosa desemboque en una IGD a que lo haga la infección sintomática,
la mayor parte de los casos afectaba a personas menores de 30 años157,158. y puede que se haya contraído por contacto sexual días o meses antes
Sin embargo, la prevalencia de la artritis gonocócica ha disminuido de de la diseminación. Esto explica, al menos en parte, que las mujeres
manera importante conforme ha disminuido un 80% la tasa de incidencia tengan mayor índice de riesgo, y en ellas puede persistir la gonorrea
de la gonococia mucosa, entre 1975 y 2011, hasta una de las tasas más bajas endocervical asintomática durante largos períodos. En estas mujeres,
registradas desde que se hacen estadísticas159. La artritis gonocócica es una el riesgo se incrementa de forma sustancial durante la menstruación, el
de las dos manifestaciones clínicas de la infección gonocócica disemina­ embarazo y el posparto inmediato. El 33-50% de las mujeres con IGD
da (IGD); la otra es un síndrome de tenosinovitis, dermatitis y poliartralgia mantienen la infección durante estos períodos161,163,164. Otros factores del
sin afectación articular purulenta160. Ambos cuadros se superponen y, huésped que aumentan el riesgo de IGD son las deficiencias del com-
en algunos pacientes, la infección diseminada puede progresar desde plemento, sobre todo en los componentes terminales de C5 a C8165,166,
una tenosinovitis-dermatitis bacteriémica hasta una infección articular y el lupus eritematoso sistémico167. Los mecanismos inmunológicos,
localizada. La artritis séptica monoarticular u oligoarticular aparece en el incluidos los inmunocomplejos circulantes, probablemente también
42-85% de los pacientes con IGD161. participen en la patogenia de la IGD y de la artritis gonocócica y pueden
La IGD generalmente se diagnostica en personas menores de 40 años, explicar, en parte, el bajo rendimiento de los cultivos de N. gonorrhoeae
es unas cuatro veces más común en mujeres y complica el 0,5-3% de los en el líquido sinovial y en las pústulas cutáneas158,168.
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N. gonorrhoeae posee diversos factores de virulencia, muchos de
ellos proteínas de la superficie celular, que influyen en la patogenia y
en la capacidad del microorganismo para diseminarse de forma amplia
desde la mucosa infectada. La unión del microorganismo a la mucosa y
al epitelio sinovial está facilitada por pili de gran longitud, que también
contribuyen a inhibir la fagocitosis leucocitaria del huésped169. Las cepas
gonocócicas con capacidad de diseminación son suerorresistentes y casi
siempre expresan la proteína 1A, una proteína esencial de la membrana
externa162,170,171. Otras características de las cepas con mayor propensión
a la diseminación son la falta de la proteína II de membrana externa,
también denominada «proteína de opacidad», y de requerimientos nutri-
cionales de arginina, hipoxantina y uracilo21,157. Las cepas de N. gono-
rrhoeae que causan IGD son resistentes a los efectos bactericidas del
suero humano normal, probablemente a través de cambios en la mem-
brana celular lipo-oligosacárida172.
N. gonorrhoeae cuenta con resistencia adquirida a diversos antimi-
crobianos, incluyendo la penicilina, la tetraciclina, las fluoroquinolonas y,
rara vez, la espectinomicina173,174. La rápida aparición de resistencia a fluo-
roquinolonas en N. gonorrhoeae en todo el mundo desde el año 2001 ha
dado lugar a que esté contraindicada la utilización de fluoroquinolonas
para el tratamiento empírico de la infección gonocócica173,175,176. Además,
las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de la cefalosporina oral
cefixima contra N. gonorrhoeae en Norteamérica han aumentado desde
2009174. Esto, junto con los fracasos terapéuticos cuando se ha utilizado
cefixima para las infecciones mucosas gonocócicas, ha llevado a que los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) des­
aconsejen la utilización de este único fármaco oral previamente recomen-
dado para la gonorrea en una actualización de 2010 de sus guías clínicas
para el tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual 177-179.
Lamentablemente, no se dispone de datos epidemiológicos precisos
referentes a la sensibilidad antimicrobiana de cepas de N. gonorrhoeae
aisladas de pacientes con IGD o artritis gonocócica en comparación con
las cepas responsables de las infecciones de las mucosas. Esta aparición
constante de resistencia de N. gonorrhoeae a numerosos antimicrobianos,
en particular en la costa del Pacífico y en varones homosexuales, ocasiona
gran preocupación, dado que la gonorrea pronto podría alcanzar un
estado intratable179,180.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con IGD presentan la clásica tríada de dermatitis, tenosi-
novitis y poliartralgia o poliartritis migratoria160,161,163,167,181. Los síntomas
articulares pueden ser muy intensos y a menudo son asimétricos. Suele
aparecer fiebre moderada, escalofríos y malestar general. Dos tercios de
los pacientes desarrollan tenosinovitis, a menudo en los dedos, las manos
y las muñecas, aunque también pueden afectarse las articulaciones dis-
tales grandes y pequeñas de las extremidades inferiores. Es infrecuente
que se afecte la cadera. Menos de la mitad de los pacientes tienen una
auténtica artritis séptica con derrame articular purulento. En dos tercios
de los pacientes con IGD se observan lesiones de dermatitis, que son
indoloras y no pruriginosas y escasas, y puede que el propio paciente no
haya reparado en ellas160,182. Con mayor frecuencia aparecen máculas,
pápulas y pústulas sobre una base eritematosa, y suelen desarrollar
necrosis central (fig. 105-3). Es habitual que el eritema aparezca de
modo simultáneo con la tenosinovitis, y se aprecian diferentes grados
de evolución que afectan a las extremidades y las manos (incluidas
las palmas y las plantas), con menor frecuencia al tórax y casi nunca
a la cara. Incluso si no se tratan, las lesiones desaparecen después de
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4-5 días, y pueden aparecer otras nuevas tras el inicio del tratamiento
antimicrobiano160.
La artritis gonocócica séptica que se presenta sin tenosinovitis o
lesiones cutáneas es menos frecuente que la denominada forma bacte-
riémica ya descrita y resulta indistinguible por criterios clínicos de la
artritis bacteriana causada por otros microorganismos. Las rodillas, las
muñecas y los tobillos se afectan con más frecuencia, y es más común la
monoartritis que la poliartritis. Las articulaciones suelen estar bastante
inflamadas, con intenso derrame. Antes de que el paciente acuda a la
consulta, puede haber tenido un cuadro de tenosinovitis con lesiones
cutáneas. Es habitual que los pacientes con IGD y artritis gonocócica
purulenta presenten infección mucosa, aunque suele ser asintomática.
Al igual que en la artritis séptica no gonocócica, las pruebas de labora-
torio de la artritis gonocócica y de la IGD muestran leucocitosis moderada
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1365
Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas
FIGURA 105-3  Lesión pustulosa sobre el quinto dedo del pie en un
paciente con infección gonocócica diseminada. (Por cortesía del Graham
International Dermatopathology Learning Center.)
y una VSG elevada en casi el 50% de los pacientes160,161. El líquido sinovial
procedente de derrames articulares de pacientes con artritis gonocócica
suele presentar, aunque no siempre, 50.000-100.000 leucocitos/mm3,
predominantemente neutrófilos, mientras que los aspirados articulares
de los pacientes con IGD sin artritis supurativa franca muestran unos
recuentos celulares menores160. Se cultiva N. gonorrhoeae en el líquido
sinovial en alrededor del 50% de estos casos y en el 20-30% de los pacien-
tes con IGD157,160,161. Sólo el 25% de los aspirados articulares con tinción
de Gram procedentes de pacientes con artritis gonocócica supurada
muestran diplococos gramnegativos intracelulares y extracelulares. Unas
proporciones mucho mayores de pacientes con IGD presentan N. gono-
rrhoeae en el líquido sinovial, identificada mediante la prueba de PCR
más que con cultivos convencionales; la sensibilidad de la PCR se estima
en un 80%183-185. Los hemocultivos positivos aparecen en menos del
30% de los pacientes y son más comunes en los que tienen dermatitis y
tenosinovitis181,182,186. La tinción de Gram y el cultivo bacteriano de las
lesiones cutáneas no suelen mostrar microorganismos.
En los pacientes con IGD y artritis gonocócica, el rendimiento del
cultivo de N. gonorrhoeae es mucho más elevado en las mucosas que en
el líquido sinovial o en la sangre. Los cultivos son positivos en un 80-90%
de los frotis cervicales uterinos en las mujeres y en un 50-70% de los
frotis uretrales en los varones160,161,163. Los cultivos de frotis rectales y oro-
faríngeos ofrecen peores resultados, si bien a veces son positivos. Aunque
no se han estudiado en pacientes con IGD, las técnicas de amplificación
del ácido nucleico (NAAT) realizadas en los frotis cervicales o uretrales,
o en la primera orina de la mañana, deberían dar resultados similares187.
Tratamiento
Enfoque inicial del paciente
El diagnóstico de la artritis bacteriana se considera una urgencia
reumatológica y debe considerarse en cualquier paciente con artritis
monoarticular o poliarticular aguda. Las características demográficas
del paciente, su historia clínica, la presencia de una enfermedad articular
previa, la comorbilidad, la exploración física y las pruebas de laboratorio
y los estudios radiológicos iniciales pueden incrementar la probabilidad
pretest de la artritis séptica (v. el apartado «Manifestaciones clínicas»
en «Artritis no gonocócica»). Un método para estimar la probabilidad
pretest de una articulación infectada ha estado fundamentado en los
factores de riesgo identificados en la evaluación del paciente con una
articulación inflamada y dolorosa47. Los factores de riesgo demográfico
más útiles son la presencia o ausencia de una cirugía articular reciente,
la artritis reumatoide, la edad avanzada, la infección cutánea concu-
rrente o la diabetes mellitus. El parámetro de laboratorio más útil es el
recuento y la fórmula leucocitarios en el líquido sinovial (v. tabla 105-4).
Si está presente más de un factor, los cocientes de probabilidades de
cada uno son multiplicativos en lugar de aditivos. El British Society
for Rheumatology Standards, Guidelines and Audit Working Group ha
publicado una serie de directrices basadas en la evidencia, actualizadas
sin modificaciones en 2012, respecto al diagnóstico y el tratamiento de
la artritis séptica188.
 1366
Como parte de la evaluación clínica, se deben realizar pruebas de
laboratorio de rutina para identificar enfermedades asociadas y como
referencia de base para la futura vigilancia antimicrobiana. La VSG
Parte II  Síndromes clínicos principales
y la CRP, aunque no son predictivas para el diagnóstico de la artritis
séptica, pueden ser útiles para evaluar la respuesta al tratamiento o
como un marcador de pronóstico. Se deben obtener cultivos de la sangre,
de cualquier herida contigua a la articulación afectada y de lesiones
cutáneas, si están presentes. Se deben realizar radiografías simples de la
articulación, y si hay dudas respecto a la afectación de partes blandas o
la extensión de la infección al hueso, o síntomas articulares prolongados
o atípicos, se debe considerar la TC y la RM.
La artrocentesis se debe llevar a cabo en todos los pacientes con
artritis inflamatoria en cuyo diagnóstico diferencial entre la infección
articular. Al abordar la articulación es necesario evitar la piel visible-
mente afectada por celulitis. En los casos de artritis poliarticular, es
necesaria la aspiración de múltiples articulaciones afectadas. En los casos
de afectación de articulaciones axiales y profundas que son difíciles de
aspirar a la cabecera del paciente (como las articulaciones sacroilíacas
o la sínfisis del pubis), así como en las situaciones de «aspiración seca»
de una articulación periférica, está indicada la artrocentesis guiada
mediante radioscopia o TC. El estudio del líquido sinovial incluye el
recuento celular, la fórmula leucocitaria y el estudio de los cristales
bajo luz polarizada. Entre las pruebas que no son necesarias debido a
su utilidad limitada están la viscosidad, las proteínas totales, la lactato des­
hidrogenasa, la glucosa, el ácido láctico y los antígenos capsulares bac­
terianos. Siempre son necesarios la tinción de Gram y el cultivo para
bacterias aerobias y anaerobias. Cuando se utilizan frascos de hemocul-
tivo o tubos Isolator, se deben inocular a la cabecera del paciente. En los
casos con una evolución clínica subaguda o crónica están indicados
los frotis y cultivos para hongos y micobacterias. Todos los cultivos de­
ben procesarse con urgencia en el laboratorio. A menos que el paciente pre­
sente signos de sepsis, el tratamiento antimicrobiano se retrasará hasta
que se realicen la artrocentesis y los cultivos diagnósticos apropiados.
A menudo es necesario consultar con el cirujano ortopédico para el
drenaje, la irrigación y el desbridamiento articular, y en ocasiones se
necesita consultar con el reumatólogo o con el cirujano ortopédico para
la artrocentesis diagnóstica.
Si se sospecha una artritis gonocócica, se realizarán pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) para N. gonorrhoeae usando
zonas genitourinarias y/u orina reciente, además de cultivos de la muco-
sa genitourinaria, el recto y la orofaringe. Aunque las NAAT de forma
aislada proporcionan el diagnóstico, es extremadamente importante
realizar también cultivos para determinar la sensibilidad antimicrobiana
tras el aislamiento de N. gonorrhoeae. Debido a la alta frecuencia de
infecciones gonocócicas resistentes a los antimicrobianos, conocer la
sensibilidad a los fármacos es vital para guiar el tratamiento de elección
cuando se pasa a tratamiento oral.
La serología es en ocasiones útil para el diagnóstico de las infecciones
no bacterianas. La evaluación de Borrelia burgdorferi está indicada en
pacientes con características clínicas de artritis de Lyme en zonas endé-
micas, sobre todo si se encuentran expuestos a picaduras de garrapata
(v. cap. 243). La serología, así como la PCR sobre el líquido sinovial o la
sangre periférica, si fuera posible, también pueden ayudar al diagnóstico
de diversas artritis virales, incluido el parvovirus B19.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la artritis piógena comprende distintas
enfermedades articulares de causa no infecciosa, además de las infec-
ciones articulares causadas por patógenos no bacterianos. Los ataques
agudos de las artropatías microcristalinas gota y seudogota quizá sean
los mayores simuladores de la artritis bacteriana. Hay una superposición
significativa en los resultados clínicos de estas dos entidades, ya que
ambas pueden presentar calor, inflamación, dolor y eritema monoar-
ticular de la articulación afectada. Además, a menudo son evidentes
signos sistémicos de inflamación, incluyendo fiebre y un aumento del
recuento de leucocitos periféricos. En pacientes con antecedentes de
ataques de gota en las articulaciones características es más probable que
la inflamación esté causada por una artritis microcristalina más que bac-
teriana; sin embargo, en este tipo de ataques, es necesaria la artrocentesis
para descartar una infección bacteriana concomitante. La coexistencia
de artritis cristalina y bacteriana probablemente no es tan rara como
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se pensaba antes189-191,192. Un estudio retrospectivo encontró que, de
265 as­pirados de líquido sinovial articular que contenían cristales, en el
1,5% los cultivos bacterianos fueron positivos193. Hay que destacar que
el recuento de leucocitos en el líquido sinovial fue significativamente
mayor en los pacientes que tenían cultivos positivos en comparación
con el de toda la población estudiada (113.000 células/mm3 frente a
23.200 células/mm3). En otro estudio en pacientes con artritis séptica
del tobillo, en una gran proporción de los pacientes (43,5%) también
se encontraron cristales en el análisis del líquido sinovial189. Debido a
estos resultados, la presencia de cristales en el líquido sinovial no debe
utilizarse para descartar una artritis bacteriana, y se debe realizar una
tinción de Gram y cultivo en todos los aspirados articulares.
La artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la espondiloar-
tropatía, la enfermedad de Still, la fiebre reumática y la enfermedad de
Kawasaki suelen cursar con una artritis poliarticular subaguda asociada
a los síntomas y signos específicos de las respectivas enfermedades.
Aunque estos trastornos pueden confundirse con artritis virales, sobre
todo con la artritis por parvovirus B19 o por chikungunya, a menudo
se diferencian con facilidad de las artritis bacterianas. No obstante,
tiene mayor relevancia el reconocimiento y el diagnóstico de la artritis
bacteriana en un paciente con artritis reumatoide u otra artritis de tipo
inflamatorio preexistente. Un aumento brusco de la inflamación en
una o dos articulaciones de estos pacientes deberá levantar la sospecha
de una complicación por artritis bacteriana, incluso si no se acompaña de
fiebre u otro signo sistémico de infección, y deberá realizarse un aspirado
articular.
La artritis reactiva (anteriormente denominada síndrome de Reiter)
puede aparecer de modo espontáneo o tras una infección digestiva o
genitourinaria reciente, sobre todo en varones. La artritis oligoarticular
de la artritis reactiva puede asociarse a tenosinovitis y a uretritis, con
lo que simula una gonorrea diseminada. No obstante, los pacientes
con artritis reactiva no presentan el eritema característico de la IGD
y suelen tener de forma simultánea sacroileítis, conjuntivitis, balanitis
circinada o queratodermia blenorrágica; todas estas anomalías están
ausentes en la IGD.
La hemartrosis causada por un traumatismo o una lesión intraar-
ticular puede simular la artritis séptica de la rodilla. En tales casos,
es evidente el antecedente traumático. Para el caso poco frecuente de
artritis séptica después de un traumatismo contuso no penetrante se
requiere una aspiración para análisis y cultivo del líquido sinovial para
establecer el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis bacteriana aguda requiere un drenaje precoz
de la articulación, además de la medicación antimicrobiana. Una posible
forma de realizar el drenaje es mediante la aspiración cerrada con aguja
de las articulaciones afectadas todos los días, hasta la mejoría clínica y
hasta que la cantidad y el aspecto purulento del líquido sinovial sean
mínimos. Entre las técnicas quirúrgicas para el drenaje se incluyen la
artroscopia y la artrotomía abierta. Ambas permiten la visualización e
irrigación de la articulación, eliminar las adherencias y la posibilidad
de retirar el material purulento y los mediadores de la inflamación194-196.
No hay ensayos controlados en adultos que comparen la aspiración con
aguja y los dos procedimientos quirúrgicos, y hay controversia en cuanto
a qué modalidad es mejor. La elección del procedimiento de drenaje
puede depender de los recursos clínicos disponibles y debe adaptarse al
paciente individual y a la articulación afectada. La aspiración con aguja
es menos invasiva y puede considerarse si la articulación es de fácil
acceso y puede drenarse adecuadamente y el paciente carece de factores
pronósticos negativos, como sepsis, compromiso neurovascular, dura-
ción prolongada de los síntomas y comorbilidades significativas, como
inmunosupresión21,136,197. Para el drenaje de una infección bacteriana de
la rodilla, el hombro y la muñeca, generalmente se prefiere la artroscopia,
y puede ser necesario repetirla en infecciones graves195,196,198-200. En la
artritis séptica de rodilla, un estudio encontró que el desbridamiento
artroscópico combinado con un sistema de lavado/aspiración cerrado
postoperatorio continuo obtuvo mejores resultados inmediatos que un
desbridamiento artroscópico solo199. Se recomienda el drenaje quirúrgi-
co cuando la aspiración articular repetida no logra controlar la infección,
y, en los adultos, a menudo es necesario para el tratamiento de la artritis
séptica de la cadera4,135,194.
 1367

TABLA 105-5  Tratamiento empírico recomendado productor de b-lactamasa de amplio espectro, en cuyo caso es preferible
en la artritis bacteriana sobre articulación un antibiótico del grupo de los carbapenemes. No se recomienda la
nativa en el adulto infiltración o la infusión de antibióticos directamente en el interior de

Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas

la articulación.
TINCIÓN ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICOS El tratamiento empírico se debe desescalar en función de la identidad
DE GRAM DE ELECCIÓNa ALTERNATIVOS
y sensibilidad antimicrobiana de las bacterias identificadas en el líquido
Cocos Vancomicina, 15-20 mg/kg/día Daptomicina, 6-8 mg/kg/
grampositivos cada 8-12 horasb día, o linezolid, 600 mg
sinovial, la sangre o, en algunos casos, los cultivos complementarios
i.v. o v.o. cada 12 horasc (p. ej., cultivos de mucosa para gonococos). En los casos de aislamiento
Cocos Ceftriaxona, 1 g cada 24 horas Cefotaxima, 1 g cada de S. aureus sensible a meticilina el tratamiento se debe limitar a una
gramnegativosd 8 horase penicilina antiestafilocócica (p. ej., nafcilina) o a una cefalosporina de
Bacilos Ceftazidima, 2 g cada 8 horas, o Aztreonam, 2 g cada primera generación (p. ej., cefazolina). Aunque la ceftriaxona es una
gramnegativosf Cefepima, 2 g cada 8 horas, o 8 horas, o opción atractiva para las infecciones osteoarticulares por S. aureus por
Piperacilina-tazobactam, Fluoroquinolonag o su administración una vez al día, su tolerabilidad y su bajo coste, hay
4,5 g cada 6 horas Carbapenemh,i
que señalar que es intrínsecamente menos activa que los agentes anties-
Tinción de Gram Vancomicina Daptomicina o linezolidc tafilocócicos estándar, y la evidencia clínica para apoyar su uso para
negativaf más más
Ceftazidima o Piperacilina-tazobactam o estas infecciones es limitada. Un pequeño estudio de cohortes retros-
Cefepima Aztreonam o pectivo que comparó la ceftriaxona y la oxacilina para el tratamiento de
Fluoroquinolonag o la osteomielitis (124 pacientes) y la artritis séptica (57 pacientes) mostró
Carbapenemh,i resultados similares para ambos grupos202. En el grupo de la ceftriaxona
a
A menos que se indique lo contrario, las dosis son i.v. en las personas con función hubo menos pacientes que requirieron la interrupción del tratamiento
renal normal. debido a toxicidad. Un estudio más pequeño que comparó la ceftriaxona
b
La monitorización terapéutica debe mantener unos niveles séricos valle
de 15-20 mg/l. y la cefazolina también encontró una eficacia similar203. Sin embargo,
c
En pacientes alérgicos o con intolerancia a vancomicina. hasta que se disponga de más evidencias, el uso de la ceftriaxona para la
d
Los gramnegativos con una morfología dudosa deben considerarse bacilos artritis séptica por S. aureus sigue siendo polémico y no se recomienda.
gramnegativos. En las infecciones articulares por SARM hay que mantener la admi-
e
Los cocos gramnegativos con epidemiología o antecedentes sugestivos
de infección gonocócica deben tratarse inicialmente siguiendo las guías sobre nistración de vancomicina con monitorización de las concentraciones
las enfermedades de transmisión sexual de los Centros para el Control séricas para mantener valores valle de 15-20 mg/l. El linezolid y la
y la Prevención de Enfermedades. No se dispone de recomendaciones sobre daptomicina son una alternativa en los pacientes con una infección de
fármacos alternativos en pacientes con una historia de síndrome de Stevens-Johnson una articulación nativa por SARM. En la práctica, la mayor parte de los
o alergia grave mediada por IgE a b-lactámicos. Entre las posibles opciones
empíricas para pacientes alérgicos a la penicilina, a la espera de la sensibilidad clínicos reservan su uso para el caso de los pacientes en cuyos cultivos
de los cultivos, se incluyen azitromicina, ciprofloxacino, tobramicina, gentamicina aparece S. aureus con sensibilidad intermedia a la vancomicina y entero-
y espectinomicina (no disponible en Estados Unidos).
f
cocos resistentes a vancomicina, así como en los pacientes que presentan
En pacientes con factores de riesgo para patógenos gramnegativos resistentes alergia, intolerancia o ausencia de respuesta clínica a la vancomicina
(exposición importante al medio sanitario, inmunosupresión o antecedentes
de infección o colonización por gramnegativos con b-lactamasas de espectro (tras su administración durante 3-5 días). La experiencia publicada con
extendido), la elección de fármacos debe considerar los antibiogramas regionales la daptomicina en las infecciones óseas y de las articulaciones nativas
o locales.
g
se limita principalmente a casos aislados y a estudios observacionales
Ciprofloxacino, 400 mg i.v. cada 8 horas o 750 mg v.o. cada 12 horas, abiertos o retrospectivos204,207,208. Hubo, sin embargo, un único ensayo
o levofloxacino, 750 mg i.v. o v.o. cada 24 horas.
h
Doripenem, 500 mg cada 8 horas; imipenem, 500 mg cada 6 horas; controlado aleatorizado prospectivo de la daptomicina en infecciones
o meropenem, 1 g cada 8 horas. estafilocócicas de prótesis articulares en el que se demostró una seguri-
i
Suele reservarse para los pacientes con factores de riesgo para patógenos dad y eficacia similar con otros antibióticos209. La evidencia de la eficacia
gramnegativos resistentes (exposición importante al medio sanitario, del linezolid en la artritis bacteriana incluye estudios observacionales,
inmunosupresión o antecedentes de infección o colonización por gramnegativos
con b-lactamasas de espectro extendido). sobre todo en infecciones de prótesis articulares y osteomielitis, y un
IgE, inmunoglobulina E; i.v., por vía intravenosa; v.o., por vía oral. ensayo en infecciones osteoarticulares en niños210-215. Debido a que el
linezolid es un fármaco oral con una excelente biodisponibilidad, es
atractivo para el tratamiento de infecciones articulares por estafilococos.
Sin embargo, la presencia de efectos adversos importantes, como neuro-
El tratamiento antimicrobiano de una artritis bacteriana sobre una patía, anemia, trombocitopenia y acidosis láctica, ha limitado en cierta
articulación nativa se debe iniciar sin retraso con objeto de limitar la medida su uso para el tratamiento prolongado que se requiere en este
destrucción articular, preferiblemente tras obtener muestras de líquido tipo de infecciones. Otros fármacos contra grampositivos con actividad
sinovial para cultivo. No se han efectuado ensayos clínicos controlados frente a SARM son quinupristina-dalfopristina, tigeciclina, televancina y
y aleatorizados para evaluar los regímenes antimicrobianos utiliza­ ceftarolina. Hay muy poca evidencia que apoye el uso de estos fármacos
dos frente a la artritis séptica, por lo que no hay una evidencia sólida para el tratamiento de la artritis séptica216,117. Se han publicado casos
que permita guiar las opciones terapéuticas. Un metaanálisis sobre el que indican que el rendimiento de la vancomicina disminuye en las
tratamiento antimicrobiano para la artritis bacteriana no mostró una infecciones graves causadas por SARM con una CMI ≥1 mg/l204,218,219.
ventaja de ningún fármaco o de una combinación de fármacos201. La Son necesarios nuevos estudios clínicos para determinar si en las infec-
elección inicial de antibióticos viene determinada por la tinción de Gram ciones de articulaciones nativas causadas por estos microorganismos es
del líquido sinovial y/o por los patógenos que están causando la infección preferible utilizar vancomicina en combinación con rifampicina o bien
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con mayor probabilidad, en función de las manifestaciones clínicas
(tabla 105-5; v. también tablas 105-2 y 105-3). Hay que considerar los
factores de riesgo de una infección causada por un patógeno resistente.
En los pacientes con negatividad en la tinción de Gram es adecuado un
tratamiento empírico incluso aunque la probabilidad de artritis séptica
sea muy baja.
La vancomicina está indicada en los pacientes con cocos gramposi-
tivos en la tinción de Gram del líquido sinovial o como parte del trata-
miento en los pacientes con negatividad en la tinción de Gram debido
a la elevada prevalencia de infección articular asociada al contexto asis-
tencial causada por SARM y SARM-AC en el medio extrahospitalario.
En los pacientes con bacilos gramnegativos en la tinción de Gram se
debe utilizar una cefalosporina antipseudomonas a menos que haya
una infección o colonización previa o concurrente por un patógeno
otros medicamentos distintos de la vancomicina.
En los pacientes con una elevada probabilidad pretest de artritis
séptica y con cultivos negativos que responden al tratamiento empírico
es necesario mantener los antimicrobianos seleccionados inicialmente
hasta completar el ciclo de tratamiento. Las infecciones causadas por
mordeduras de animales o humanas deben tratarse con antimicrobianos
con actividad frente a la flora oral aerobia y anaerobia, como, por ejem-
plo, ampicilina-sulbactam o amoxicilina-clavulánico; en los pacientes
con alergia a la penicilina se puede administrar clindamicina más cipro-
floxacino o moxifloxacino. La artritis gonocócica se trata inicialmente
con ceftriaxona, 1 g i.v. una vez cada 24 horas, o, alternativamente, con
cefotaxima o ceftizoxima, 1 g i.v. cada 8 horas. Tras la mejoría, el tra-
tamiento se puede desescalar. La aparición de resistencias a las fluoro-
quinolonas y, más recientemente, a la cefixima limitará el uso de estos

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 1368
fármacos orales a menos que se disponga de cultivos que demuestren
su sensibilidad178,220.
La duración del tratamiento para la artritis séptica no se ha estudiado
Parte II  Síndromes clínicos principales
en ensayos controlados. Aunque el tratamiento debe ser lo suficiente-
mente prolongado como para erradicar todos los focos de infección y,
por tanto, prevenir la recurrencia y una mayor discapacidad articular, la
duración no tiene que ser tan prolongada como la pautada habitualmente
para la osteomielitis. Entre las variables que probablemente influyen en la
duración del tratamiento se incluyen la articulación concreta implicada,
la identidad del patógeno responsable y la comorbilidad del huésped y
su función inmunológica. Tradicionalmente, se prescribe un tratamiento
parenteral durante 2-4 semanas, aunque, si se utilizan fluoroquinolonas o
linezolid, el tratamiento intravenoso se puede pasar a tratamiento oral de
forma precoz. Las infecciones causadas por S. aureus, incluyendo SARM,
y por bacilos gramnegativos generalmente requieren 4 semanas de
tratamiento. La gonorrea diseminada o la artritis gonocócica requieren
1 semana de tratamiento. La penetración en las articulaciones inflamadas
es adecuada para la mayoría de los antimicrobianos intravenosos y para
algunos de los antimicrobianos orales201.
Quizás pautas más cortas de antibióticos parenterales seguirían
siendo eficaces en pacientes seleccionados. Un estudio retrospectivo
en pacientes adultos mostró que las tasas de infección recurrente y las
secuelas de la artritis infecciosa no fueron diferentes entre los pacientes
que recibieron 7 días de antibióticos parenterales, 8-21 días o más de
21 días, siempre y cuando se realizase un adecuado drenaje221. En el mis­
mo estudio, los pacientes que recibieron 14 días o menos de tratamiento
antibiótico total, incluyendo el tratamiento parenteral inicial seguido
de tratamiento oral, no presentaron ninguna diferencia en las tasas de
recurrencia o secuelas en comparación con los que recibieron trata-
mientos más prolongados. Los factores de riesgo para la recurrencia de
la infección en este estudio incluían la inmunosupresión y la ausencia
de drenaje quirúrgico. Aunque es difícil recomendar la duración del
tratamiento antibiótico sobre la base de estos resultados, es razonable
suponer que podría ser apropiado un tratamiento de menor duración
en un paciente inmunocompetente al que se le ha realizado un drenaje
adecuado.
En estudios de investigación que se están efectuando en la actualidad
se evalúa la posibilidad de que el tratamiento adyuvante dirigido hacia
la atenuación de los factores de virulencia de los microorganismos o
de la respuesta inflamatoria del huésped pueda reducir las secuelas de
la infección articular bacteriana22,49. En un estudio aleatorizado doble
ciego y controlado con placebo realizado recientemente en niños con
artritis bacteriana hematógena, a los que se administró un tratamiento
complementario breve con corticoides sistémicos, se observó que la
duración de los síntomas y la disfunción articular residual se reducían
de forma significativa122. Sin embargo, la aplicación generalizada de
estos hallazgos a la práctica clínica está pendiente de estudios de con-
firmación realizados en otros grupos de pacientes. Estudios en animales
han examinado antagonistas de TNF-a, IL-12, IL-10 recombinante, y
bifosfonatos como tratamientos adyuvantes y se han encontrado algu-
nos beneficios22,136. Aunque estos enfoques parecen prometedores, se
necesitan más investigaciones.
ARTRITIS VIRAL
La artritis o las artropatías causadas por agentes virales suelen ser agudas,
van acompañadas de signos y síntomas de enfermedad sistémica febril
y se resuelven junto con el resto de las manifestaciones patológicas. Los
virus pueden causar artritis de modo directo al infectar la membrana
sinovial o de modo indirecto mediante respuestas de tipo inmunológico
del huésped; se conoce poco de la mayor parte de la patogenia223,224.
Quizá la forma más frecuente de artritis viral en los países desarro-
llados sea la debida al parvovirus humano B19. En los niños, la infección
por el parvovirus humano B19 comienza con fiebre, eritema, coriza,
cefalea y malestar general225. La erupción comienza por un eritema
facial «en bofetada» de color rojo brillante y un exantema reticular en
tórax y extremidades. La artritis aparece en menos del 5% de los niños
afectados y tiende a ser asimétrica y oligoarticular y predominantemen­
te afecta a la rodilla226,227.
Los adultos infectados por el parvovirus humano B19 no presentan el
eritema facial clásico que puede observarse en los niños y muestran un
cuadro febril de tipo gripal, con una poliartralgia e inflamación ­articular
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intensas, acompañadas de una ausencia de reticulocitosis 223,226,228.
Los casos suelen aparecer a finales del invierno y a principios de la
primavera, y se han recogido brotes regionales y nosocomiales de
la enfermedad229-232. En caso de aparecer, ya que no suele apreciarse, el
exantema asociado consiste en un eritema fugaz en el tórax y, con menos
frecuencia, en las extremidades, que puede tener cierto parecido con el
aspecto reticular observado en los niños (fig. 105-4). La artritis o las
artralgias intensas son más frecuentes en las mujeres que en los varones
con infección por el parvovirus humano B19; afectan al 60% y al 30%
de las personas, respectivamente226,233. Es habitual que una poliartritis
simétrica aguda y de gravedad moderada de las articulaciones inter-
falángicas proximales y de las metacarpofalángicas se asocie a rigidez
matutina, lo que simula en cierto modo una artritis reumatoide225,226,234.
Las rodillas, las muñecas y los tobillos también pueden afectarse. En
aproximadamente un tercio de los pacientes, sobre todo mujeres, los
síntomas articulares aparecen en brotes episódicos intercalados con
períodos asintomáticos225. En algunos pacientes se puede presentar una
enfermedad bifásica con una enfermedad febril aguda separada varios
días de la erupción y los síntomas articulares235. El diagnóstico es clínico
y una prueba positiva serológica o de PCR en sangre periférica lo avala,
aunque en ambas pruebas pueden aparecer resultados falsos positivos
y falsos negativos223,224,236.
Aunque los síntomas articulares suelen desaparecer en 2 semanas,
tras la infección aguda por el parvovirus humano B19 puede aparecer
una artritis poliarticular persistente en hasta el 20% de las mujeres, y
en algunas personas puede durar varios meses e incluso más223,225,237. En
dichos pacientes no se desarrollan erosiones articulares ni existen signos
objetivos de inflamación articular225, y los estudios de seguimiento no
demuestran inflamación articular a largo plazo ni restricción de la movi-
lidad compatibles con una auténtica artritis crónica238. El tratamiento
de la artritis por parvovirus humano B19 consiste en la aplicación de
medidas de tipo sintomático con antiinflamatorios no esteroideos, no
estando indicada la inmunoglobulina intravenosa excepto en casos
excepcionales223,239. El papel del parvovirus humano B19 en la patogenia
de la artritis reumatoide o del lupus eritematoso sistémico sigue siendo
circunstancial y no concluyente224,226,240.
La rubéola es otra causa principal de artritis viral en los adultos, sobre
todo en los países en vías de desarrollo, en los que la vacunación infantil
no está extendida. La inflamación articular puede aparecer tras una infec-
ción natural o tras la inmunización mediante la vacuna con virus vivos
atenuados223,241. Se cree que la artritis se produce por infección directa
del tejido sinovial articular, aunque los inmunocomplejos pueden desem-
peñar un papel224,242,243. Al igual que con el parvovirus humano B19, la
poliartritis que se asocia a la rubéola afecta sobre todo a las mujeres, con
más frecuencia a las pequeñas articulaciones de las manos y menos a las
rodillas, las muñecas y los tobillos224,244. Los síntomas articulares aparecen
a la vez o a los pocos días del eritema en el 52% de las mujeres adultas
con infección por el virus salvaje y en 2-3 semanas en el 14% de los
adultos que reciben la vacuna de la rubéola224,244. Un estudio aleatorizado
FIGURA 105-4  La erupción cutánea escasamente perceptible y reticu-
lar en la parte proximal de las extremidades inferiores es característica
de la infección del adulto por parvovirus B19 humano.

controlado con placebo demostró que el 30% de las mujeres adultas
seronegativas que fueron vacunadas contra la rubéola desarrollaron una
artropatía aguda tras la vacunación, frente a un 20% de las que habían
recibido un placebo, lo que constituye una diferencia significativa245. La
artritis posterior a la vacuna de la rubéola o a la infección natural puede
persistir durante varias semanas, pero la artritis crónica o recurrente no
es habitual241,243,246. El tratamiento es de soporte, con antiinflamatorios
no esteroideos o corticoides a dosis bajas o intermedias223.
En las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B pueden apa-
recer artritis o artralgias graves durante los pródromos febriles, antes de
que lo haga la ictericia, y suelen darse junto con la urticaria223,247,248. Una
artritis poliarticular simétrica suele afectar a las manos, las muñecas, las
rodillas y los tobillos, y desaparece con la instauración de la ictericia. En
el período de infección aguda los hallazgos clínicos pueden parecerse
a los de la artritis reumatoide, y puede detectarse un factor reumatoide
positivo en el 40% de los pacientes247. Aunque se ha planteado la hipó-
tesis de una posible asociación entre la hepatitis B crónica y la artritis
reumatoide, no se dispone de pruebas que la apoyen247,249.
La artritis en el contexto de la infección por el virus de la hepatitis C
(VHC) es infrecuente223,247. Se observan síntomas articulares en hasta el
50% de los pacientes infectados por VHC, aunque sólo el 2-4% sufren
una artritis manifiesta223,247. No se ha determinado si la infección por
VHC se asocia a un síndrome de artritis inflamatoria clara, aunque
existen evidencias de que puede producir una artritis inflamatoria no
erosiva similar a la artritis reumatoide223,247. En la crioglobulinemia mixta
esencial crónica inducida por hepatitis B o C se observan artralgias y
fibromialgia en casi un tercio de los pacientes, aunque no suele haber
una artritis franca247,250,251.
Tanto el VIH-1 como el virus de la leucemia de células T humanas-1
(HTLV-1) son retrovirus capaces de producir artritis o artropatía223,252.
Las molestias articulares inespecíficas son frecuentes en el contexto
de la infección por VIH-1, aunque las manifestaciones articulares del
VIH-1 son poco comunes y consisten en artralgias inespecíficas y artritis
oligoarticular223,253,254. Se ha observado un aumento en la incidencia
de artritis reactiva y psoriásica en pacientes con VIH, especialmente
entre varones homosexuales223,253. Se ha descrito una infección articular
crónica en algunos pacientes de edad avanzada en Japón infectados por
HTLV-1 que se ha denominado artropatía asociada al HTLV-1 y que se
asemeja mucho a la artritis reumatoide (v. cap. 170)252,255.
Hay varias infecciones por alfavirus que se asocian a artritis y que
se localizan en África, Asia, el sur de Asia, Oceanía y, recientemente, la
zona del Océano Índico224,256,257. Estos arbovirus suelen causar cuadros
esporádicos y endémicos; sin embargo, la mutación viral o el incremento
en la prevalencia de los mosquitos vectores pueden dar lugar a brotes
periódicos de carácter explosivo que cursan con fiebre, erupción cutánea
y artritis223,258. En 2005 se produjo un brote de infección por el virus
chikungunya en las islas del Océano Índico, con afectación de más de
300.000 personas en un período de 2 años antes de que se propagara al
sur y al sudeste de Asia, extendiéndose luego a Oceanía, donde fue res-
ponsable de millones de casos adicionales257,259,260. El virus chikungunya
se transmite por los mosquitos Aedes y sigue siendo endémico, princi-
palmente en las regiones tropicales de África, las islas occidentales del
Océano Índico, el sur y el sudeste de Asia y, más recientemente, varios
países del Caribe. Se han descrito infecciones con altos niveles de viremia
en viajeros que regresan a Europa y Estados Unidos de esas regiones
endémicas260,261. La presencia del mosquito vector, Aedes albopictus,
en Europa y en América, junto con el regreso de viajeros con viremia,
podría algún día establecer esta infección en regiones previamente no
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endémicas258,262.
La fiebre chikungunya se caracteriza por un cuadro febril bifásico
y agudo en el que la fase inicial cursa con cefalea, malestar, mialgias,
artralgias simétricas o poliartritis y, en aproximadamente el 50% de
los casos, una erupción cutánea256,258,259,261,262. Los síntomas articulares
son a menudo muy graves (chikungunya significa «que se dobla») y se
localizan predominantemente en las muñecas, los tobillos y las articu-
laciones pequeñas de las manos y los pies. Al cabo de 5-7 días de fiebre
y de un breve interludio de mejoría sintomática, suele aparecer una
poliartritis acompañada o no de tenosinovitis; esta poliartritis puede
ser incapacitante y a menudo evoluciona en forma de recidivas261,263.
Algunos casos pueden parecerse a los de la fiebre del dengue, que tam-
bién es altamente endémica en la mayoría de las regiones donde se
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1369
produce la fiebre chikungunya. Al igual que ocurre con la infección
causada por el parvovirus humano B19, también se ha descrito una
forma crónica de la infección por virus chikungunya264,265. Una revisión
Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas
de los pacientes con fiebre chikungunya durante un brote que se produjo
en Mauricio mostró que en el 79% de los pacientes los síntomas mus-
culoesqueléticos persistieron durante al menos 28 meses264. Una cuarta
parte de los afectados calificaron sus síntomas como graves. La edad
avanzada, el sexo femenino y la afectación simétrica de las articulaciones
durante la fase aguda se asociaron a la persistencia de los síntomas
articulares. Además, el nivel de la viremia chikungunya durante la fase
aguda también puede ser un factor266. El diagnóstico de artritis asociada
a la fiebre chikungunya se basa en criterios clínicos, epidemiológicos
y de laboratorio. Las pruebas analíticas sobre el suero obtenido en las
fases aguda y de convalecencia mediante PCR e inmunofluorescencia
indirecta y análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) son
las más útiles257,259,261,262. Otros arbovirus que causan artritis alfaviral
son los virus O’nyong-nyong, Igbo Ora, Ross River, Barmah Forest,
Sindbis y Mayaro256.
ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA
La artritis infecciosa crónica consta de una serie de infecciones monoar-
ticulares o, con menos frecuencia, oligoarticulares que se caracterizan
por una instauración insidiosa y una evolución indolente, escasez de
síntomas y destrucción articular progresiva, que puede provocar una
pérdida considerable de la función articular. Muchas de estas infecciones
comienzan con pocos signos y síntomas de inflamación articular, aparte
de la tumefacción subaguda o crónica, con o sin derrame, así como
con dolor y rigidez durante la movilización activa. Aunque este tipo de
artritis infecciosa sigue siendo relativamente infrecuente en comparación
con la artritis séptica aguda, constituye un componente significativo en
el diagnóstico diferencial de la inflamación articular subaguda o crónica.
Un número creciente de casos aislados indica que se trata de un proble-
ma que está surgiendo en huéspedes inmunodeprimidos y en enfermos
crónicos. En este cuadro debe destacarse su capacidad para simular otras
enfermedades inflamatorias articulares, como la artritis reumatoide,
y su posibilidad de no suscitar sospechas clínicas, lo que genera un
considerable retraso en el diagnóstico. Además, resulta difícil establecer
un diagnóstico del patógeno específico, y la respuesta al tratamiento
es lenta y, por lo general, incompleta. El tratamiento inadecuado, por
ejemplo, con esteroides sistémicos o intraarticulares ante un supuesto
diagnóstico de artritis reumatoide no es infrecuente y puede retrasar
aún más el verdadero diagnóstico o causar una mayor y más rápida des-
trucción articular. La artritis infecciosa subaguda o crónica suele deberse
a micobacterias u hongos y, en ocasiones, a bacterias, como Borrelia
burgdorferi (enfermedad de Lyme)117, Tropheryma whipplei (enfermedad
de Whipple)116, Treponema pallidum (sífilis terciaria)267 y Nocardia268
(tabla 105-6). La artritis crónica causada por infección parasitaria por
helmintos y filarias se describe en muy pocas ocasiones, a pesar del gran
número de personas infectadas al año por estos parásitos269.
Artritis fúngica
La artritis fúngica puede aparecer a veces en huéspedes normales;
no obstante, en los enfermos crónicos o inmunodeprimidos existe
una frecuencia creciente de infección y una gran diversidad de pató-
genos micóticos270,271. Pese a la existencia de cierta superposición entre
ambos grupos, los patógenos fúngicos aislados más a menudo en las
artritis infecciosas de huéspedes sanos residentes en zonas endémicas
de hongos dimórficos son Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp. y
Sporothrix spp., mientras que en pacientes inmunodeprimidos los más
habituales son Candida spp., Cryptococcus, Aspergillus u otros mohos270,272.
Sin embargo, las infecciones pulmonares y las infecciones diseminadas
causadas por hongos dimórficos se diagnostican cada vez más en los
pacientes con artritis reumatoide o enfermedad inflamatoria intestinal
en tratamiento con inhibidores de TNF-a, y estos medicamentos son
probablemente un factor de riesgo para este tipo de artritis crónica273,274.
La infección articular por hongos patógenos suele producirse por disemi-
nación hematógena del microorganismo y, excepto en el caso de Candida,
tiene como origen una infección sintomática o subclínica del tracto res-
piratorio. En ocasiones, un hongo, generalmente un moho, se introduce en
la articulación por una herida o un traumatismo directo, a veces asociado
a penetración de un cuerpo extraño271,275,276.
 1370
TABLA 105-6  Causas infecciosas de artritis
monoarticular u oligoarticular crónica
Bacterias
Parte II  Síndromes clínicos principales
Borrelia burgdorferi
Tropheryma whipplei
Treponema pallidum
Nocardia spp.
Hongos
Candida spp.
Cryptococcus neoformans
Blastomyces dermatitidis
Coccidioides spp.
Paracoccidioides brasiliensis
Sporothrix schenckii
Aspergillus spp. y otros hongos, incluyendo Rhizopus, Scedosporium y Fusarium
Micobacterias
Mycobacterium tuberculosis
M. kansasii
M. marinum
Complejo M. avium-intracellulare
M. terrae
M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus
M. haemophilum
M. leprae
Parásitos
Helmintos
Filarias
La artritis por Candida afecta tanto a articulaciones nativas como a
prótesis y su frecuencia ha aumentado a lo largo de las 2 últimas décadas,
junto con el incremento de incidencia de infecciones focales y sistémicas
causadas por este microorganismo en los pacientes hospitalizados y
crónicos277,278. Los factores de riesgo de infección articular candidiásica
son: pérdida de la integridad cutánea, diabetes, hemodiálisis, proceso
oncológico, desnutrición, parto prematuro, consumo de drogas por vía
intravenosa, tratamiento inmunosupresor (incluyendo corticoides) y el
uso prolongado de antimicrobianos de amplio espectro, de hiperalimen-
tación líquida y de catéteres venosos centrales270,278,279. En la mayoría de
los casos, la afectación articular se produce por vía hematógena, por lo
que las articulaciones normales se afectan con un patrón característico
monoarticular. La infección también puede deberse a la inoculación
directa en la articulación por cirugía o por infiltración de corticoides,
sobre todo en articulaciones artríticas o modificadas por una interven-
ción270,280. Antes de la infección articular, los pacientes suelen presentar
una colonización intensa de la piel, del sistema gastrointestinal o de
las mucosas por Candida. La especie aislada con mayor frecuencia es
Candida albicans278, seguida de C. parapsilosis277. Otras especies menos
frecuentes son C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. guilliermondii,
C. zeylanoides, C. lambica y C. lusitaniae270,278,280-285. Al igual que en las
artritis bacterianas, la rodilla está afectada en la mayoría de los casos278.
En los consumidores de drogas por vía intravenosa pueden afectarse
las articulaciones fibrocartilaginosas, entre ellas la esternoclavicular, la
sacroilíaca y la costocondral. La artritis por Candida puede surgir de
manera aguda, con inflamación articular intensa, fiebre y síntomas cons-
titucionales asociados, sobre todo en los casos en los que se acompaña
de candidiasis sistémica, o, de forma más insidiosa, con dolor articular
indolente y crónico, así como con rigidez y mínimas manifestaciones
sistémicas280. En este último caso se observa a menudo un prolongado
período de latencia entre un episodio de candidemia oculta aparente
o sospechada y el inicio de las manifestaciones clínicas articulares. No
es infrecuente la extensión de la infección desde la articulación hasta
el hueso adyacente270. El análisis del líquido sinovial muestra de forma
típica leucocitosis polimorfonuclear con recuentos celulares por encima
de 50.000 células/mm3 y disminución de la glucosa. La tinción de Gram
del líquido sinovial no suele ser diagnóstica, aunque muchas veces
crecen especies de Candida en los cultivos bacterianos o de hongos. Los
hemocultivos son diagnósticos en el 30-50% de los pacientes.
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Cryptococcus neoformans causa infecciones osteoarticulares en
menos del 10% de los pacientes con infección diseminada por este
microorganismo286. La artritis criptocócica es mucho menos frecuen-
te que la osteomielitis criptocócica, y esta última suele ser el foco de
infección para la primera mediante contagio por diseminación local287.
La mayoría de los pacientes con infección articular causada por este
microorganismo presentan una inmunodepresión por distintos moti-
vos, incluido el síndrome de inmunodeficiencia adquirida 288,289. La
presentación de la artritis criptocócica y de la osteomielitis asociada es
la de una infección articular crónica, con afectación más frecuente de la
rodilla270. La prueba del antígeno criptocócico sérico suele ser positiva287.
El diagnóstico requiere realizar una aspiración articular o una biopsia
sinovial con los cultivos fúngicos adecuados para el líquido sinovial o los
tejidos. Es importante señalar que, con raras excepciones, la infección
osteoarticular representa una criptococosis diseminada, por lo que se
debe descartar una infección coexistente del sistema nervioso central.
La infección aguda causada por Coccidioides immitis o Coccidioides
posadasii se produce en las regiones del suroeste de Estados Unidos, el
norte de México y algunas zonas de América Central y Sudamérica, y
produce una neumonitis primaria sintomática o subclínica. Alrededor
de un tercio de estos pacientes presentan poliartralgias migratorias y
artritis poliarticular, que se manifiestan como un cuadro autolimitado de
hipersensibilidad denominado «reumatismo del desierto» o «fiebre del
valle»271. En alrededor del 1% de las personas con coccidioidomicosis se
produce la diseminación, y, aunque cualquier huésped puede verse afec-
tado, es más probable en varones, mujeres embarazadas, personas de raza
negra, filipinos e inmunodeprimidos, incluyendo pacientes con infección
por VIH290,291. La afectación osteoarticular se produce en aproximada-
mente el 30% de estos casos y provoca una infección granulomatosa cró-
nica de los huesos, las articulaciones y el tejido periarticular270,272,290. La
infección articular puede ser primaria o secundaria a la extensión de una
osteomielitis contigua. Las articulaciones que soportan peso, sobre todo
las rodillas, son las que se afectan con mayor frecuencia, pero cualquier
articulación puede estar afectada272,290,292. El comienzo es en forma de
una artritis poliarticular o monoarticular subaguda o crónica, con des-
trucción importante de la articulación290,293,294. Otras manifestaciones de
la infección diseminada no son raras en la evaluación inicial290. Se puede
observar eosinofilia periférica, y el recuento leucocitario del líquido
sinovial está moderadamente elevado, con predominio de linfocitos. La
artritis por coccidioides deberá sospecharse en los pacientes de zonas
endémicas con artritis progresiva crónica. El diagnóstico viene sugerido
por una titulación elevada frente a antígenos de coccidioides en las
pruebas serológicas realizadas en suero o la visualización de esférulas
en el líquido sinovial. Se confirmará mediante el cultivo para hongos del
líquido sinovial o mediante el examen histopatológico y el cultivo de los
tejidos sinoviales o periarticulares295. En caso de sospecha de artritis por
coccidioides, el laboratorio de microbiología debe ser alertado antes de
enviar muestras para cultivo porque las especies de Coccidioides suponen
un riesgo biológico importante en el laboratorio clínico. Una vez aislado,
el envío de la muestra para confirmar el patógeno es complejo debido
a que el microorganismo es un posible agente de bioterrorismo, y su
transporte está estrictamente regulado296.
Al igual que la coccidioidomicosis, la blastomicosis es una infección
que afecta de forma primaria a los pulmones y que puede diseminarse
más tarde y afectar a huesos y articulaciones. Las infecciones osteoarti-
culares debidas a Blastomyces dermatitidis aparecen en una cuarta parte
de los pacientes con infección diseminada, y la infección articular suele
asociarse a una osteomielitis yuxtaarticular297. La artritis monoarticular
de la rodilla es la más frecuente, seguida de la del tobillo, el codo, la
muñeca y la mano270. La infección poliarticular es extremadamente
rara298,299. Se ha descrito asimismo una artritis aguda con comienzo
brusco y síntomas sistémicos de inflamación, así como una infección
articular de carácter más crónico298,300. En la exploración es habitual la
presencia simultánea de neumonía blastomicótica y de lesiones cutáneas,
y en ocasiones se aprecian trayectos fistulosos de drenaje periarticular271.
El líquido sinovial es purulento, y se observan microorganismos con
facilidad mediante examen citológico o microscópico de una prepa-
ración en fresco301. Los cultivos del líquido sinovial de otros puntos
afectados suelen confirmar el diagnóstico.
Histoplasma capsulatum constituye una causa muy infrecuente­
de artritis fúngica en zonas endémicas y es común que se asocie a

i­nmunosupresión. Se han descrito casos de artritis monoarticular cró-
nica de articulaciones nativas y protésicas de rodilla302,303. Además, la
infección primaria por Histoplasma puede acompañarse de un síndrome
de hipersensibilidad con erupción y artralgias que es similar al de la
coccidioidomicosis304,305.
La esporotricosis es una infección crónica producida por Sporothrix
spp. que afecta primero a la piel y luego a los ganglios linfáticos tras
la inoculación percutánea de un cuerpo extraño contaminado que
suele proceder del suelo o de alguna planta (v. cap. 261 para las nuevas
denominaciones de las especies de Sporothrix). A diferencia de otras
micosis endémicas, la infección pulmonar primaria es poco común. La
esporotricosis osteoarticular representa aproximadamente el 80% de
las infecciones extracutáneas y se debe a la diseminación hematógena
más que a la inoculación articular directa. En ocasiones se produce
a la vez la diseminación hematógena a la piel. La puerta de entrada
suele pasar desapercibida, aunque en ocasiones es evidente el origen
pulmonar. El 0,3% de los pacientes con esporotricosis cutánea desarro-
llan artritis270,306. Los pacientes inmunodeprimidos, los diabéticos y los
alcohólicos presentan un mayor riesgo de infección diseminada y de
artritis causada por Sporothrix spp.307-309, y el paciente típico es un varón
relacionado con la jardinería, la agricultura o el trabajo al aire libre310,311.
La artritis monoarticular o poliarticular crónica aparece en las rodillas,
las muñecas, las manos, los codos y los tobillos, y también se han des-
crito casos de tenosinovitis270,311,312. Los signos y síntomas resultan más
evidentes en las pequeñas articulaciones de la muñeca y el tobillo. La
fiebre es infrecuente, y no suele haber otros signos ni síntomas focales de
infección (pulmonares y/o cutáneos) antes o durante la evolución de la
artritis por este patógeno309,311. El diagnóstico es difícil, ya que casi nunca
se encuentran microorganismos en el examen histológico del líquido
sinovial o del tejido, y los cultivos para hongos de estas muestras suelen
ser negativos. Pueden ser necesarias la aspiración repetida y la biopsia
de las articulaciones afectadas. Como resultado se producen retrasos
muy acusados en el diagnóstico, lo que provoca frecuentes secuelas
articulares de carácter permanente313.
Los mohos, incluyendo Aspergillus, son una causa extremadamente
rara de artritis séptica, y la mayoría de los casos observados aparecen
asociados a una infección diseminada en huéspedes inmunocompro-
metidos o a una inoculación traumática. Una revisión que describió
15 casos de artritis séptica por Aspergillus fumigatus señaló que la rodilla
era la articulación más comúnmente infectada. El recuento de leucocitos
del líquido sinovial varió considerablemente, por lo que los autores no
lo consideraron un marcador fiable para el diagnóstico de la infección,
especialmente en huéspedes neutropénicos314. Se ha descrito artritis
fúngica causada por Fusarium spp., Curvularia spp., Exophiala spp.,
Trichosporon asahii, Scedosporium prolificans y Scedosporium apios-
permum (Pseudallescheria boydii) y puede afectar a cualquier paciente
inmunocomprometido o inmunocompetente315-319. Estos patógenos
suelen causar infecciones articulares graves que no responden bien al
tratamiento antifúngico. Las infecciones óseas y articulares causadas
por Aspergillus spp. y Rhizopus spp. pueden complicar la reconstrucción
artroscópica del ligamento cruzado anterior en personas jóvenes y
sanas320,321. También se han observado infecciones fúngicas después de
las infiltraciones intraarticulares de esteroides en huéspedes inmuno-
competentes314,322. En el otoño de 2012, un brote multiestatal de infección
por hongos asociada a la infiltración con acetato de metilprednisolona
contaminado de un único distribuidor farmacéutico ocasionó varios
casos de meningitis fúngica, osteomielitis vertebral, abscesos epidurales
e infecciones de articulaciones periféricas. En total, hubo 33 casos de
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infección articular periférica causados por Exserohilum spp., algunos
de los cuales se manifestaron varios meses después de la infiltración
articular con corticoides contaminados31,132,323.
Tratamiento
Para obtener resultados óptimos, es necesario un enfoque combinado
médico y quirúrgico a la hora de plantear el tratamiento de las artritis
fúngicas en articulaciones nativas. Deberá realizarse un desbridamien-
to y drenaje abierto o mediante artroscopia, con lo que se obtienen
muestras de líquido y de tejido para realizar estudios microbiológicos
e histopatológicos. Sin embargo, cuando se realiza el diagnóstico de
infección articular criptocócica, o tal vez por Sporothrix, a menudo no
son necesarios el drenaje y el desbridamiento324,325.
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1371
Anteriormente, la mayoría de la experiencia clínica referente al
tratamiento de la artritis fúngica era con anfotericina B, con o sin adición
de flucitosina. Recientemente, los antifúngicos fluconazol, triazoles de
Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas
espectro extendido nuevos (itraconazol, voriconazol y posaconazol)
y equinocandinas (caspofungina, micafungina y anidulafungina) han
incrementado las opciones terapéuticas disponibles frente a patóge-
nos fúngicos seleccionados326-329. Además, los preparados lipídicos de
anfotericina B han reducido en parte la toxicidad de este fármaco, lo
que ha aumentado la seguridad de los tratamientos a largo plazo con
este medicamento.
Las guías de tratamiento para la artritis por Candida de articulaciones
nativas se basan en informes de casos y series de estudios no ciegos. Las
recomendaciones incluyen fluconazol, 400 mg al día durante al menos
6 semanas, o un compuesto lipídico de anfotericina B, 5 mg/kg/día
durante al menos 2 semanas, seguido de fluconazol para completar el
tratamiento. Se han utilizado con éxito las equinocandinas y están dis-
ponibles como una opción alternativa330. Con frecuencia son necesarios
períodos de tratamiento de más de 6 semanas. Si se emplea fluconazol,
deberá hacerse por vía oral. El voriconazol y el posaconazol son proba-
blemente igual de eficaces para las infecciones articulares por C. albi-
cans sensible a fluconazol. Debido a que tienen una mayor actividad
intrínseca contra C. glabrata y C. krusei resistentes a fluconazol, son una
posible opción oral para la artritis séptica causada por estos patógenos331.
Sin embargo, la experiencia clínica en la artritis séptica por Candida
todavía es limitada con estos nuevos triazoles332-334. Del mismo modo, las
equinocandinas (caspofungina, micafungina y anidulafungina) pueden
ser una alternativa para las infecciones articulares por Candida spp.,
incluidas las resistentes a fármacos triazólicos330,335-338. La incidencia
de resistencias a equinocandina en Candida spp. es baja331,339. El des-
bridamiento quirúrgico, a veces mediante múltiples procedimientos, está
indicado en todos los casos de artritis por Candida330. La erradicación
adecuada de la infección articular por Candida se confirma a través del
análisis y el cultivo del líquido sinovial tras el tratamiento.
En la artritis por criptococos, el tratamiento dependerá de la dise-
minación de la enfermedad y de la situación inmunológica del paciente.
En general, el tratamiento inicial consiste en un preparado de anfoteri-
cina B, seguido de fluconazol, pero en pacientes no inmunodeprimidos
con artritis séptica aislada es apropiado el tratamiento con fluconazol,
400 mg al día durante 6-12 meses324.
El tratamiento de elección en una infección articular aislada sin
afectación del sistema nervioso central causada por micosis endémicas
(incluyendo Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma y Sporothrix) es
itraconazol, 200 mg dos veces al día durante al menos 12 meses325,340-342.
Durante el tratamiento se recomienda la determinación de las concen-
traciones séricas de itraconazol. La infección articular por Coccidioides
también puede tratarse con dosis elevadas de fluconazol (400-800 mg/
día). Con cualquiera de estos medicamentos puede ser necesario un
tratamiento más prolongado341. Las pruebas de que se dispone sugieren
que en estos patógenos el tratamiento de la artritis con itraconazol
equivale al tratamiento con anfotericina B. La función que pueden
desempeñar el voriconazol y el posaconazol aún no se ha determinado
en el tratamiento de las micosis endémicas.
En las infecciones óseas y articulares causadas por Aspergillus, el vori-
conazol parece ser eficaz, y algunos expertos lo recomiendan de forma
preferente sobre los preparados de anfotericina B314,343. Otros fármacos
con actividad son posaconazol, itraconazol y equinocandinas. Por des-
gracia, aunque todavía poco frecuentes, están emergiendo resistencias
intrínsecas y adquiridas al voriconazol y otros antifúngicos azólicos en
Aspergillus spp.344. La terapia provisional recomendada por los CDC
para el tratamiento empírico de las infecciones osteoarticulares fúngicas
debidas a infiltraciones con corticoides contaminados con Exserohilum
spp. que no afectan a la columna vertebral es voriconazol sólo para
infecciones menos graves y un compuesto lipídico de anfotericina B
asociado a voriconazol para infecciones más graves345. Se ha descrito
el uso del tratamiento combinado con voriconazol y caspofungina en
la artritis fúngica causada por Aspergillus, pero su papel sigue siendo
poco claro314.
Artritis por micobacterias
Aproximadamente el 10-11% de las tuberculosis (TB) extrapulmona-
res afectan a los huesos y las articulaciones, lo que supone el 1-3% de
 1372
Parte II  Síndromes clínicos principales
FIGURA 105-5  Artritis crónica de la rodilla causada por Mycobac­
terium tuberculosis. La articulación muestra inflamación, derrame y
una fístula con secreción.
todos los casos de TB346. La incidencia es mayor en los países en vías de
desarrollo y está aumentando a causa de la creciente prevalencia de la
enfermedad por VIH. En las zonas endémicas de los países en vías de
desarrollo, la artritis por TB es sobre todo una infección de niños y adul-
tos jóvenes, mientras que en otras zonas los que se ven afectados sobre
todo son los adultos de más edad y los pacientes inmunodeprimidos.
Los factores de riesgo para las artritis por TB son: edad superior a
65 años, sexo femenino, inmigración de regiones con endemicidad eleva­
da para la TB, bajo nivel socioeconómico, encarcelamiento, alcoholismo,
enfermedades debilitantes, consumo de drogas por vía intravenosa,
tratamientos inmunodepresores (incluyendo corticoides e inhibidores
del TNF), infección por VIH y enfermedad articular previa346-350. Se han
observado casos de artritis tuberculosa multirresistente y extremada-
mente multirresistente351-353.
Mycobacterium tuberculosis provoca una monoartritis granulomatosa
crónica que suele deberse a la diseminación hematógena asociada a la
tuberculosis pulmonar primaria350. La infección articular puede perma-
necer latente durante mucho tiempo antes de hacerse evidente desde el
punto de vista clínico. Es habitual que afecte a la rodilla, la cadera y
el tobillo, pero puede darse en cualquier articulación348,351,354. La presen-
tación clínica es la de una artritis crónica, y no es posible diferenciarla de
otras posibles causas infecciosas o no infecciosas (fig. 105-5). Los casos
crónicos pueden desarrollar una fístula cutánea desde la articulación,
mientras que la artritis por TB de la muñeca puede afectar a las vainas
tendinosas periarticulares y provocar un síndrome del túnel del carpo354,355.
Puede ser evidente la coexistencia de infección pulmonar o de otra infec-
ción extraarticular, pero en más de la mitad de los casos no es así351,354. La
fiebre y otros síntomas constitucionales de TB suelen estar ausentes. La
prueba cutánea de la tuberculina es positiva en el 90% de los pacientes348,356.
Para evitar retrasos inaceptables en el diagnóstico y una mayor des-
trucción articular, deberá mantenerse siempre un alto grado de sospecha
de la artritis por TB, sobre todo en los pacientes que han inmigrado de
regiones con una endemicidad elevada para la TB y en los que presentan
otros factores de riesgo para esta infección. En ausencia de TB extraarti-
cular conocida, el diagnóstico requiere analizar el líquido sinovial y, en
muchos casos, realizar una biopsia sinovial. El líquido sinovial muestra
cambios inflamatorios, con recuentos leucocitarios de 10.000-20.000 célu-
las/mm3, aunque puede haber recuentos mayores, como los que aparecen
en las artritis bacterianas354. La tinción del líquido sinovial muestra bacilos
ácido-alcohol resistentes en una minoría de los aspirados articulares; no
obstante, en un 80% de los cultivos micobacterianos crece M. tuberculosis.
El modo más sensible para confirmar el diagnóstico tradicionalmente
ha sido la biopsia sinovial, en la que la histología característica de los
granulomas caseificantes o no caseificantes puede correlacionarse con
la tinción y el cultivo micobacterianos, y el cultivo es positivo en cerca
del 90% de las muestras354. Se deben efectuar pruebas de sensibilidad
de micobacterias en todas las muestras de cultivo. El uso de pruebas de
PCR en el líquido sinovial para el diagnóstico de la artritis tuberculosa es
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prometedor y puede proporcionar un diagnóstico rápido y mínimamente
invasivo357-359. La sensibilidad y la especificidad en un estudio fueron del
82% y el 91%, respectivamente, con un valor predictivo positivo y negativo
del 90% y el 84%, respectivamente. El mismo estudio encontró que, de
98 pacientes con tuberculosis articular, el 82,7% fueron positivos para la
tuberculosis en las pruebas de PCR, el 6,1% fueron positivos en la tinción
ácido-alcohol resistente y el 17,3% fueron positivos en los cultivos. Estos
resultados destacan los malos resultados de las técnicas tradicionales en
comparación con las pruebas de PCR357. Entre las limitaciones de las
pruebas de PCR se incluyen los falsos positivos causados por la contami-
nación en el laboratorio y la no disponibilidad de la prueba en algunos
centros, en particular de los países en desarrollo. Es necesario confirmar
el rendimiento de las pruebas de PCR para TB antes de poder recomendar
su realización de forma rutinaria en la práctica clínica. Los hallazgos en
las pruebas de imagen de una sinovitis TB consisten inicialmente en la
inflamación de las partes blandas, pero, conforme avanza la enfermedad,
puede apreciarse engrosamiento sinovial y destrucción ósea. El uso de
la RM puede ayudar a diferenciar la artritis tuberculosa de las formas
no infecciosas crónicas de inflamación articular, incluyendo la artritis
reumatoide360.
Las recomendaciones actuales de los CDC para el tratamiento de la
TB osteoarticular en adultos sin TB pulmonar son las mismas que para
la TB extrapulmonar (incluidos los pacientes con VIH u otros estados
de inmunosupresión): isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida
durante 8 semanas (el etambutol puede interrumpirse en las cepas en
las que se sepa que carecen de resistencia farmacológica), seguidos
de isoniazida y rifampicina hasta completar 6 meses de tratamiento
(v. cap. 251)361. Se recomienda una observación directa del tratamiento en
la mayoría de los pacientes, y en general no está indicado el tratamiento
adyuvante con corticoides348. Los datos son escasos en cuanto al trata-
miento de la tuberculosis osteoarticular multirresistente. Una revisión
de los informes de casos disponibles sugiere que es razonable seguir las
pautas generales de tratamiento de la tuberculosis multirresistente353. Las
directrices más recientes de la Organización Mundial de la Salud para
el tratamiento de la tuberculosis multirresistente recomiendan pirazi-
namida, una fluoroquinolona, un fármaco parenteral de segunda línea,
etionamida y bien cicloserina o bien ácido p-aminosalicílico durante al
menos 20 meses362. El tratamiento quirúrgico complementario sólo es
necesario para reconstruir articulaciones o estructuras óseas inestables,
o para drenar abscesos periarticulares. También puede considerarse el
tratamiento quirúrgico en casos en los que no es posible el tratamiento
óptimo debido a toxicidad o resistencia.
La artritis micobacteriana no tuberculosa, a diferencia de la causada
por M. tuberculosis, suele estar causada por la inoculación percutánea
directa de micobacterias oportunistas en la piel, las articulaciones o
las estructuras periarticulares. La tierra y el agua suelen ser el origen
de estas infrecuentes infecciones articulares. Las causas más comunes
son Mycobacterium avium-intracellulare, M. kansasii, M. marinum,
M. xenopi y M. terrae, aunque puede serlo casi cualquier micobacteria
atípica363-365. Las infecciones osteoarticulares causadas por los denomi-
nados crecedores rápidos (M. chelonae, M. fortuitum y M. abscessus)
pueden aparecer después de traumatismos o de cirugía364,366,367,368. En
ocasiones, la infección articular micobacteriana atípica se adquiere por
vía hematógena, sobre todo en huéspedes inmunodeprimidos, y se ha
observado con M. avium-intracellulare, M. haemophilum, M. kansasii,
M. fortuitum, M. abscessus y M. chelonei (v. cap. 254)369-372.
La tenosinovitis y la artritis monoarticulares crónicas causadas por
micobacterias no tuberculosas se han descrito en detalle363,364,373,374.
La artritis por Mycobacterium marinum suele afectar a las pequeñas
articulaciones de la mano o de la muñeca y a las vainas tendinosas que
las cubren375. La infección se adquiere por un traumatismo cutáneo,
por lo general menor, preexistente o concomitante, por contacto con
agua dulce, salobre o salada, o por animales marinos, como peces o
crustáceos. El diagnóstico de las infecciones micobacterianas atípicas
tendinosas o articulares suele requerir la biopsia de las estructuras
infectadas para examen histopatológico y cultivo. Si se sospecha
M. marinum, los cultivos deberán incubarse a 30°C, además de a 37°C,
para facilitar el crecimiento de este microorganismo373. El tratamiento
variará en función de la micobacteria aislada. Los antibiogramas pue-
den realizarse en laboratorios de referencia; son útiles para orientar el
tratamiento hacia alguno de estos microorganismos.

Mycobacterium leprae también se ha asociado en raras ocasiones a
una artritis inflamatoria, que suele aparecer junto con eritema nudoso
leproso (reacción tipo 2 de la lepra) (v. cap. 252)269. Esta reacción sis-
témica está causada por inmunocomplejos circulantes, y su forma más
grave comienza con una tumefacción difusa de las partes blandas, los
ojos, las orejas y los nervios, junto con poliartritis aguda, sobre todo en
las manos, las muñecas y los tobillos. Además, la enfermedad de Hansen
avanzada también puede relacionarse con artritis neuropática crónica
(Charcot) de las articulaciones periféricas.
BURSITIS SÉPTICA
La bursitis séptica es común y suele afectar a las bolsas sinoviales subcu-
táneas olecraneana, prerrotuliana e infrarrotuliana376. Lo habitual es que
las bacterias penetren por traumatismos o por punciones percutáneas
accidentales, y, con una frecuencia mucho menor, por infiltración intra-
bursal de corticoides o diseminación hematógena376-378. La infección de
las bolsas sinoviales profundas es infrecuente y suele ser secundaria a la
diseminación por contigüidad desde una infección articular adyacente.
Más del 80% de las bursitis sépticas se deben a S. aureus, y el resto a
Streptococcus spp. y a diversas bacterias gramnegativas, micobacterias
y hongos376,377,379,380. Se han descrito bursitis sépticas del olécranon cau-
sadas por el alga Prototheca (v. cap. 270)376,381. Hay que destacar que la
bursitis infecciosa es más común durante los meses de verano, especial-
mente la causada por S. aureus. Los pacientes con bursitis bacteriana
del olécranon o prerrotuliana presentan tumefacción dolorosa, rubor y
aumento de la temperatura de la bolsa sinovial afectada376,382. Además, es
habitual la presencia de signos de lesión o herida cutánea suprayacentes.
En los casos moderados o graves, el dolor puede ser extremo y el arco de
movilidad articular puede estar disminuido. El edema y el eritema de los
tejidos blandos pueden extenderse por toda la extremidad y alrededor de
la articulación. Los síntomas sistémicos asociados comprenden fiebre,
escalofríos y malestar general. Las causas no infecciosas de bursitis, sobre
todo cuando se afecta la bolsa del olécranon, pueden ocurrir asociadas
a una serie de condiciones sistémicas, como artritis reumatoide, gota,
seudogota, condrocalcinosis y sinovitis villonodular pigmentada, y
deben diferenciarse de la bursitis séptica382. La bursitis estéril traumática
afecta generalmente a la bolsa prerrotuliana.
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1373
El diagnóstico de bursitis séptica se realiza al aspirar la bolsa sinovial
afectada y analizar el líquido mediante recuento de leucocitos y de­
tección de cristales. El umbral en el recuento de leucocitos para un diag­
nóstico de presunción de bursitis séptica, mayor de 1.000 células/mm3,
Capítulo 105  Artritis infecciosa de las articulaciones nativas
es mucho menor que en la artritis séptica382. También se debería realizar
una tinción de Gram y cultivo. En la bursitis séptica crónica están indica-
dos los frotis y los cultivos para micobacterias y hongos. Para diferenciar
la bursitis séptica del olécranon de la artritis aguda del codo resulta útil
determinar si el dolor aumenta con la extensión o la flexión del codo.
En este último caso se aumentan las presiones en la bolsa sinovial. Por
tanto, en los pacientes con bursitis séptica el dolor en el codo aumenta
con la flexión articular, mientras que en los pacientes con artritis séptica
las presiones sinoviales aumentan durante la extensión de la articulación
del codo, y el dolor es mayor en esta posición377. La artrocentesis se
debe realizar cuando existe sospecha de afectación articular. Para la
evaluación de los pacientes con infección bursal profunda son necesarios
los estudios de imagen mediante RM o TC, seguidos de la aspiración
con aguja guiada.
El tratamiento de la bursitis séptica se lleva a cabo mediante la
administración de antibióticos y la aspiración diaria de la bolsa sinovial
hasta que se obtenga líquido estéril 382-384. En algunos casos agudos
puede ser necesaria una bursectomía. La selección de los antibióticos
debe basarse en los resultados de la tinción de Gram del aspirado
bursal, como se indica en la tabla 105-5. Los antibióticos orales con
actividad antiestafilocócica están en principio indicados en los casos
leves que afecten a pacientes sanos con fácil acceso a la asistencia
médica. Dada la elevada prevalencia de SARM-AC en muchas zonas,
la clindamicina, la trimetoprima/sulfametoxazol y la minociclina son
antibióticos adecuados por su actividad fiable frente a dicho microor-
ganismo. En los casos más graves o en los pacientes con enfermedades
crónicas o inmunosupresión se emplearán antibióticos intravenosos. En
ambos casos, el tratamiento definitivo deberá escogerse en función de
la identidad y la sensibilidad de las bacterias cultivadas, y se manten-
drá hasta completar un total de 14-21 días. El pronóstico de la bursitis
séptica prerrotuliana o del olécranon suele ser bastante bueno, aunque
las recidivas son frecuentes y pueden precisar bursectomía cuando la
infección permanezca latente.
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