Sunteți pe pagina 1din 29

MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

INSPECTORATUL JUDEȚEAN SUCEAVA


COLEGIUL ,,ANDRONIC MOTRESCU'' - RĂDĂUȚI

LUCRARE DE SPECIALITATE
PENTRU SUSȚINEREA EXAMENULUI DE OBȚINERE
A CERTIFICATULUI DE COMPETENȚE PROFESIONALE

Nivel 4

Prof. îdrumător : Dr. IOSUB OANA

Candidat:Buliga Viorel-Laurențiu

-2017-
Bolile prestomacelor
Argument

Rumegătoarele prin prezenţa stomacului policavitar compus şi a


simbionţilor ruminali, dispun de modalităţi diferenţiate şi particulare de
conversie a azotului amoniacal în proteină simbiontă şi a energiei stocată în
materialul lignocelulozic, prezent abundent în mediul ambiant.
Acestea sunt atuurile prin care rumegătoarele nu intră în competiţie
pentru sursele de hrană cu alte specii de animale domestice (porcul şi
pasărea) şi cu omul, prestomacurile jucând rol de intermediar şi nivelator
între disponibilul de hrană şi posibilităţiile de digestie intestinală. Din aceste
motive, rumegătoarele sunt specii ale viitorului şi ele necesită o atenţie sporită
din punct de vedere zootehnic, economic şi social.
În evoluţie filogenetică, la rumegătoare stomacul realizează cel mai
înaltnivel de dezvoltare morfologică şi funcţională.
Tocmai de aceea și patologia acestuia este foarte complexă și mult
diferită de cea a m onogastricelor. Având în vedere importanța
rumegătoarelor atât pentru mediu cât și pentru economie, am ales să dezvolt
în prezenta lucrare tocmai ceea ce le face mai predispuse, mai slabe: bolile
prestomacelor.
CUPRINS

1. Acidoza ruminala

2. Alcaloza ruminală

3. Meteorismul ruminal acut

4. Indigestia prin supraincarcarea rumenului

5. Parezia prestomacelor

6. Concluzii

Anexe

Bibliografie
1. Acidoza ruminala

Etiologie: Majoritatea cazurilor de acidoză ruminală presupun un


dezechilibru al rației dintre substanțele energetice și proteice , predominînd
hidrocarbonatele. Astfel, apar cazuri când rumegătoarele consumă în exces:
porumb verde în faza de lapte-ceară, sfeclă, cartofi, melasă, tăiței , fructe alterate
, reziduri de morărit , concentrate introduse brusc în alimentație, siloz alterat,
concomitent cu un consum redus de proteine. În îngrășătorii, trecerea la
alimentație intensivă, fără o perioadă de adaptare, excesul de concentrate, sau
acoperirea rației cu o cantitate mare de orz proaspăt recoltat, determină cazuri
frecvente de indigestii acide. Acidoza latentă sau cronică, continuă sau
intermitentă cu manifestări necaracteristice, se bazează pe consum de nutreț
murat de proastă calitate, rații deficitare în fibroase, sau exces de nutrețuri
măcinate. Dintre factorii favorizați se admite predispoziția de specie, vîrstă, rasă,
lactație, acțiunea căldurii și schimbarea vremii, iar la ovine, lipsa tunsului.

Patogeneză: Procesul de bază este fermentația rapidă a glucidelor și


dezvoltarea unei cantități mari de acid lactic, în rumen. Apare un dismicrobism
ruminal grav, concretizat prin creșterea excesivă a bacteriilor Gram pozitive,
mai ales a lactobacteriilor, în timp ce protozoarele și bacteriile care consumă
lactații sînt distruse aproape total. În consecință, scade glicemia prin reducerea
sintezei ruminale de precursori ai glucozei; obstruant se face cu sonda, iar la
nevoie se recurge la ruminocentează flexă se produce parezia stomacelor, care
agravează indigestia; apare un al doilea metabolit toxic -histamina , care produce
tulburări circulatorii . Endotoxinele rezultate din liza bacteriilor Gram negative ,
pH-ul acid , împreună cu ruminotoxiemia acidolactică și histaminică modifică
starea generală a animalelor și determină leziuni degenerative în parenchimele
principale.

În acidoza metabolică latentă, sinteza ruminală de acizi grași volatili, principala


sursă de energie la rumegătoare, este deficitară. Așa se explică faptul că la
animalele bolnave apar tulburări de reproducție, scăderea producției de lapte,
reducerea creșterii, rahitism, osteomalacie, precum și leziuni inflamatorii la
nivelul mucoasei ruminale. Prin scăderea de sinteză vitaminică a rumenului sau
prin sinteza de antivitamine apar hipovitaminoze B, E și K.

Modificari anatomo-patologice: Diferă după forma evolutivă și intensitatea


indigestiei acide. În formele supraacute, numai în unele cazuri se găsesc leziuni
congestivo-hemoragice, focare inflamatorii necrotice sau ulceroase, la nivelul
prestomacelor al cheagului și duodenului ; conținutului ruminoreticular este
semifluid de culoare verzuie-brună-negricioasă, cu miros de putrefacție . Dacă
evoluția indigestiei acide este de 1-2 zile , mucoasa reticulară este injectată,
edematoasă. În formele acute, pereții rețelei și rumenului, îngroșat, prezintă
edeme întinse, hemoragii și necroze ; leziuni de natură toxică sau infecțioasă se
găsesc în ficat, rinichi, cord, cheag, intestin.

Simptome: Forma gravă supraacută apare după 8-12 ore de la schimbarea


rației ; se manifestă prin abatere, colici, gemete, anorexie, meteorism moderat,
diaree cu fecale gri-gălbui spumoase și urât mirositoare. Hipogalaxia sau
agalaxia se instalează brusc, apare atonia rumenului și conținutului acestuia,
inițial relativ conștient, devine moale . Se instalează starea comatoasă și moartea
se produce la 24-72 ore de la consumul furajelor fermentescibile, manifestările
fiind de indigestie gravă, toxică .

Animalul devine apatic , dispare apetitul,, scade lactația : apar tremurături , mers
nesigur, ori furburic , semne de deshidratare. În unele cazuri ,se constată colici ,
diaree spumoasă sau constipație , meteorism ruminal, parezie. Manifestările se
pot agrava după 48 de ore ; animalul nu se mai ridică, prezentând aspectul din
febra vituleră , ceea ce corespunde unui prognostic grav. În cazul unei evoluții
favorabile, împreună cu producerea unor descărcări diareice urât mirositoare ,
reflexele, mișcările rumenului și temperatura revin la normal.Forma acută
benignă se manifestă prin diaree ușoară cu fecale păstoase, gri
verzui,negricioase,tonus redus al prestomacelor și caracteristic, scăderea bruscă
a grăsimii din lapte.

Acidoza latentă sau cronică alimentară sau continuu, fără manifestări


caracteristice: reducerea sporului , pică, diferite alte manifestări legate de
rahitism,osteomalacie ,urolitiază.

Diagnostic: Se bazează pe datele anatomoclinice și de igienă alimentației și


se precizează prin aprecierea conținutului ruminal : semifluid, gălbui, miros acid
, cu Ph 3,5-5; pe frotiul colorat lipsesc infuzorii, dar predomină germenii Gram
pozitivi.

Diagnosticul diferențial nu comportă difcultăți, cînd obișnuit în efective


incidența este ridicată ; deosebirea se impune față de boli cu manifestări
asemănătoare cum sînt : intoxicația, insuficențele hepatice, febra vituleră,
indigestia acută prin împîstare , unele depresiuni nervoase, reticuloperitonita
traumatică; în toate cazurile menționate, diferențierea se face prin semnele
clinice, dar mai ales prin modificările conținutului ruminal.

Evolutie: Este de regulă rapidă, dar există și forme latente.În formele


ușoare,vindecarea de multe ori este spontană; în formele grave, la animalele cu
nesigurață în mers, cu decubit permanent, ori la cele șocate.

Prognostic: Este de ordin tehnologic: rații echilibrate, evitarea schimbării


bruște a alimentației , de la rații bazate pe grosiere sau fibroase, la rații
hiperlucide și cu nutrețuri ușor fermentescibile.
La vaci, concentratele se administrează în permanent echilibru cu celelalte
nutrețuri , iar în îngrășătorii să nu depășească 65% din rație, proporția crescînd
treptat, pentru acomodarea microsimbionților ruminali.

Dacă nu se asigură echilibrul rației pri componentele de bază, pentru


combaterea aspectului acidozant, rația se suplimentează cu carbonat de calciu 12
‰ , bicarbonat de sodiu 5 ‰ sau sare artificială de Karlsbad în proporție de 1-
1,2 ‰ , cu Zoofort și vitamina B1 , în caz de dismicrobism ruminal.

Profilaxie: Urmărește combaterea indigestiei prestomacale,cât și acidozei


metabolice, cu complicațiile ei .

În formele ușoare de acidoză ruminală, dacă animalele mai pot consuma, se va


administra fin de bună calitate și antiacide.

Pentru indigestiile în masă la ovine, se obțin rezultate, administrându-se cretă


furajeră, cărbune animal, drojdie de bere.

În indigestia acidă gravă, se administrează alcaline în apă călduță, carbonat de


calciu 100-250 g , carbonat de oxid de magneziu 100-150 g , bicarbonat de sodiu
300-350g.La oi , se poate injecta intraruminal hidroxid de sodiu 10 % (50-100
ml ).

Tratament: Combaterea dismicrobismului, îndeosebi reducerea lactobacililor, se


face cu 500-1 000 g drojdie de bere furajeră cu antibiotice ( 5-10 g
oxitetraciclină sau streptomicină, sau 5-10 milioane U.I penicilina- doze pentru
taurine adulte ). Stimularea contracțiilor prestomacelor se face prin
administrarea de doze mari de vitamina B1.

Uneori, se impune evacuarea a cât mai mult conținut ruminal, prin sondaj sau
chiar prin ruminotomie , după care se administrează alcaline, antibiotice, drojdie
de bere și reînsămînțarea conțiutului, prevenirea stării comatoase prin calciu și
magneziterapie.
În acidoza metabolică latentă, se indică corectarea rației , iar medicamentos,
bicarbonat de sodiu, sare artificială de Karlsbad.

2. Alcaloza ruminală
Etiopatogeneza: În producerea indigestiei ruminale alcaline intervine
dezechilibrul energoproteic al rației, realizat prin excesul de surse de proteine
animale din rație esces de lapte, cantitatea crescută de grăunțe la masculi ce sînt
pregătiți pentru recoltări de spermă ori pentru montă.

Indigestia alcalină se instalează mai rapid și sub formă gravă, dacă rația pe lângă
excesul de surse de azot proteic sau neproteic, îndeosebi de uree furajeră, este
deficitară în hidrocarbonate ușor digestibile sau include componenți , care
favorizează descompunerea relativ rapidă a ureei .

Dezechilibrul și introducerea bruscă a rației deficitare determină și dismicrobism


ruminal , cu producerea în exces de amoniac și compuși amoniacali,
alcalinizarea conținutului ruminal și-a organismului, în general.

Compușii alcalini din conținutul ruminal și în special amoniacul , irită mucoasa


și inhibă motilitatea rumenului agravând indigestia.Absorbindu-se cu nutrețurile,
produc alcaloza generală , însoțită de tulburări , mai ales de natură nervoasă.

Modificari anatomo-patologice: Leziuni congestice, catarale, edematoase ale


mucoasei prestomacelor; în formele grave , la nivelul ficatului, se găsesc leziuni
congestive, hemoragice și degenerative.

Simptomatologie: Se caracterizează prin scăderea cantității de lapte și


îndeosebi a grăsimii din lapte , reducerea poftei de mâncare , a rumegării și a
mișcărilor prestomacale. În formele acute , apar semne de indigestie și
ruminotoxicoză, cu meteorism intermitent, diaree, semne nervoase , uneori chiar
crize convulsive, tetaniforme. Boala se poate continua cu indigestia ruminală
putridă, iar după consum mare de uree, cu forme grave de intoxicație.

Diagnistic: Se stabilește pe bazza manifestărilor generalle și digestive dar se


precizează prin examinarea conținutului ruminal, care are culoarea brună-închisă
sau maronie, Ph=7,5-8 , număr redus de infuzori și uneori miros de amoniac.
Diagnosticul diferențial se face față de acidoza ruminală și intoxicațiile cu uree.

Profilaxie: Echilibrarea rațiilor cu componente proteice sau azotate


neproteice, cu fibroase, sau cu nutreț însilozat de bună calitate . Trecerea la
pășunat sau consum de masă verde trebuie să se facă treptat și pentru alcaloza
ruminală.

Tratament: În formele mai puțin grave , se obțin rezultate prin hrănirea


animalelor câteva zile doar cu fibroase netocate și apoi revenirea treptată la rația
de tehnologie.

În indigestii grave: doză purgativ de suflat de sodiu cu sonda, în 8-12 l de apă


sau în mucilag de în , ml acid acetic 40-80 % sau acid lactic 50-70 ml . În unele
cazuri , se indică streptomicină oral și glucoză parenteral. Reînsămânțarea la 6
ore a conținutului ruminal contribuie la combaterea indigestiei și evitarea
complicațiilor.

3.Meteorismul ruminal acut

Etiologie: Meteorismul primar este urmarea unor cauze predispozante : rasa,


lăcomia, diferite boli ale prestomacelor, eructatia etc. Dintre cauzele ocazionale,
pot interveni : consumul de nutreturi care fermentează ușor (nutreturi verzi de
leguminoase, sfeclă , reziduuri industriale, concentrate in exces), schimbarea
bruscă a alimentației, modificările de ordin climatic. Secundar, meteorismul acut
poate fi consecința obstrucției esofagului, sau altor indigestii, iar simptomatic
apare in intoxicatii acute si boli infectioase (antrax) .
Patogenie: La producerea meteorismului contribuie : acumularea de gaze ,prin
reducerea eructatiei (eliminarea gazelor pe gură) în urma blocării cardiei,
formarea spumei legată de compozitia chimică a furajelor si în mai mică măsură
fermentarea substratului nutritiv.

Modificări anatomopatologice: Caracteristică este dilatarea abdomenului, la


care se adaugă cianoză (învinetirea) pielii si mucoaselor si (semn al insuficienței
cardiace si respiratorii), hemoragii iar uneori ruptura rumenului și a diafragmei.
Simptome: Animalul devine brusc nelinistit și încetează să mănînce. După putin
timp, abdomenul incepe să se destindă, mai evident in deșertul sting, unde
dilatarea depăseste unghiul soldului. Respirația devine grea, superficială,
mucoasele se cianozează. Zgomotele rumenuluo dispar, iar in caz
punctie(ruminocenteză sau trocarizare) se evacuează spumozitatea (indigestie
spumoasă), sau năvălesc gaze (indigestie gazoasă) . Transpiratia si tremurăturile
musculare sint semne grave, care preced moartea animalului.

Diagnosticul: se stabileste usor. Prin sondaj sau punctie , se diferentiază față de


obstructia esofagului, acidoză, indigestie ; în intoxicații, starea de timpanism nu
este atît de gravă. Evolutia bolii are un caracter rapid, de la 20-30 minute la
maximum 24 de ore .

Prognosticul: este rezervat, cind se intervine de la început, pe un numar mic de


cazuri si grav, cind boala apare la mai multe animale deodată.

Prevenire: Meteorismul acut depinde de igiena alimentară, căreia muncitorul


veterinar trebuie să ii acorde o deosebită atentie. Astfel, trecerea la păsunat sau
la hrănirea cu nutret verde a animalelor, trebuie să se facă treptat ; cu o
săptămînă înainte de începerea păsunatului cantitatea de fibroase din hrană se
reduce, mărindu-se cea de suculente ; in primele zile de păsunat, dimineata,
animalul să primească un tain de fibroase : durata păsunatului este de cca 30
minute in prima zi si ajunge la 5-6 ore la sfirsitul săptămînii . Păsunatul pe
trifoiste, lucernă sau pe sorg trebuie să se facă cu atentie ; se recomandă mai
întâi pășunatul pe alte pășuni l, sau dimineața să se administreze animalelor fân
sau paie melasate. Cind masa verde se administrează la grajd , se lasă mai înâi să
se pălească timp de o zi. Scoaterea la pășune să aibă loc dupa ce s-a luat roua,
sau s-a uscat terenul de ploaie. Muncitorii care supraveghează pășunatul trebuie
sa aibă la dispoziție apă de var , ulei ars de mașină și să fie instruiți pentru a
interveni in cazuri de urgenta. In profilaxia meteorismului acut se obțin rezultate
și prin administrarea de antibiotice (penicilină pe cale bucală 50 000 U.I zilnic,
sau la cîteva zile ). Administrarea orală de uleiuri este eficientă doar cîteva ore.

Tratament curativ. În toate cazurile de meteorism acut, intervenția comportă


urgentă. Muncitorii veterinari vor aplica animalelor in gură călușuri din snop de
pelin si le vor obliga sa alerge pe o pantă în sus , (pentru degajarea cardiei). Cind
nu se obtin rezultate, se poate administra apa de var pînă la 2 l (la taurine), ulei
ars de masină, 1,5-3 l ; 80- 100 g otet, bors sau zeamă de varză 2-3 l. Dacă nici
acestea nu dau rezultate, se va face punctie cu trocarul mentinindu-se teaca în
plagă pînă la reluarea miscărilor rumenului. Pentru salvarea animalului, punctia
se poate face si cu instrumente tăioase fără canulă, urmată de tratament
antiinfectios local si general.

Sondajul se poate face cu o sondă buco-esofagiană, mai lungă decît cea


obișnuită și perforată, cu găuri numeroase, obtinindu-se mai bunerezultate în
forma gazoasă decit in cea spumoasă. Pe sondă se poate administra ulei ars,
petrol etc., care favorizează spargerea spumei si eliminarea gazelor prin orificiile
sondei.

După înlăturarea meteorismului, se recomandă o alimentatie dietetică si


revenirea treptată, la ratia obisnuită.
La oi, în caz de meteorism acut, se recomandă alergarea cu cîini, trecerea prin
strungă pentru evacuarea gazelor sau presarea pe abdomen, fiind ridicate de
trenul anterior pentru a fi obligate să eructeze.

4.Indigestia prin supraîncărcarea rumenului

Etiologie: Supraîncărcarea rumenului depinde în principal de greșeIile de igienă


alimentară, de calitatea necorespunzătoare a nutrețurilor și de reducerea
motilității ruminale.

Greșelile de alimentație pot consta din : consum mare de furaje, mai ales din
cele greu fermentescibile, schimbarea bruscă a rației, ingerarea cu lăcomie de
către animale a grăunțelor neuruite.

Nutrețurile necorespunzătoare in măsură să determine indigestia sint cele


grosiere, cu resturi de pămint, la fel cele înghețate, mucegăite, alterate .

Reducerea motilității rumenului, sub acțiunea unor factori stresanți, sau a unor
boli febrile, a celor însoțite de dureri mari — în peritonite, intoxicații
etc.,constituie cauza și mecanismul patogenic al indigestiei secundare. Adăpatul
insuficient constituie o cauză favorizantă.

Patogenie: La baza producerii indigestiei prin supraîncărcare a rumenului,


mecanismele patogenetice sint in principal de ordin mecanic, in faza incipientă a
supraîncărcării propriu-zise, motilitatea rumenului

poate fi normală sau exagerată. Sub influenta nutrețurilor nedigerabile, ingerate


în cantitate mare și rapid, se produce dilatarea prestomacelor, urmată de
reducerea sau chiar oprirea completă a mișcărilor prostomacelor. Durerea este
locală și reflectă, iar conținutul, excedentar sau împîstat din rumen, acționează
iritant asupra pereților producând congestie sau ruminită. Datorită stazei de
conținut, apar perturbări de ordin microbian, insoțite de indigestie și meteorism
secundar.

Modificările anatomopatologice: se găsesc la nivelul prestomacelor.

Rumenul este foarte dilatat, conținutul alimentar al acestuia are o consistență


crescută, uscată, sau chiar împîstată. Gazele de fermentație sint în cantitate
redusă, avind un miros pătrunzător, uneori fetid ; pe mucoasă apar leziuni
congestive, mai rar hemoragii, sau zone cu aspect inflamator.

Simptomatologie: Simptomele diferă in raport cu gradul indigestiei : de la


indigestie simplă prin împîstare, până la indigestie biochimică cu reducerea
corespunzătoare a digestiei și un oarecare grad de toxiemie.

Supraîncărcarea ruminală debutează cu abatere, anorexie, reducerea sau


încetarea rumegării și constipație. Abdomenul apare asimetric, cu deformarea
părții ventrale a flancului sting. La palpație, rumenul este sensibil (dureros),
avînd o consistentă aproape păstoasă (păstrează urma pumnuIui), Ia ascultație,
lipsesc complet mișcările prestomacelor. Semnele generale nu sint evidente, iar
temperatura, pulsul, respirația, sînt puțin modificate.

Din a doua zi de indigestie, productia de lapte scade evident, iar dacă boala
durează 2—3 zile, starea generală se poate agrava, prin suprapunerea
cetozeisecundare și a toxiemiei.

Diagnosticul: se bazează pe cunoașterea condițiilor de alimentație, pe semnele


fizice și funcționale apărute (colici, parezia prestomacelor, deformarea
abdomenului în partea de jos a flancului sting, amprenta pumnului din cauza
împîstării și rărirea zgomotelor ruminale).
Se diferențiază față de reticułită traumatică (în care febra și probele pozitive
pentru reticułită sint caracteristice), parezia prestomacelor (care se instalează și
evoluează încet), timpanism (apare brusc, la mai multe animale).

Evoluția: este în legătură cu starea fiziologică a animalului, cu natura și calitatea


alimentelor. Tulburările cele mai intense au loc, la 12 ore de evoluție, cînd
contracțiile prestomacelor încă persistă. Indigestia se rezolvă uneori spontan,
prin descărcarea diareică, reluarea eructațiilor, rar prin vomitare. Cînd se
prelungesc peste 3 zile, fermentațiile conținutului material din rumen pot duce la
asfixie ; Cînd conținutul suferă procese de putrefacție, moartea se produce prin
autointoxicatie.

Prognosticul: este legat de forma evolutivă, de etiologie și complicațiile bolii.


In general, este rezervat și devine grav, după 5—6 zile de evoluție, fără rezultat,
Ia tratament.

Tratament: Profilaxia se bazează pe asigurarea igienei alimentare, a calității


furajelor și a adăpării suficiente.

Tratamentul igieno-dietetic constă în scoaterea animalului pentru a face mișcare,


de cîte 1/2 oră, de două ori pe zi, in masajul rumenului (în regiunea flancului), în
administrarea de furaje de bună calitate cu acțiune laxativă (barbotaje, suculente,
lichide mucilaginoase).

Înmuierea conținutului impîstat se obține prin administnarea cu sonda sau sticla


de apă ușor sărată sau zaharată, 20—40 l, urmată de masajul rumenului și dacă
este posibil, de sifonaj.

Tratamentul medicamentos urmărește activarea mișcărilor rumenului și


evacuarea conținutului, în care scop se administrează purgative saline in doze
relativ mari : sulfat de sodiu sau magneziu 500—1 000 g, emetic 5—6 g, istizin
15—20 g.
Pentru a stimula fermentația conținutului minenal, se indică a se da drojdie de
bere 100—200 g și soluție zaharată, cu grijă, pentru a nu se ajunge la o stare de
meteorism. După restabilire este indicată reînsămînțarea rumenului cu bol de
rumegare, sau suc ruminal, de la un animal sănătos. În formele toxiemice,
tratamentul trebuie completat cu gluconat de calciu.

În cazuri grave, se va practica ruminotomia, cu evacuarea conținutului, urmată


de dietă , reînsămințarea rumenului și revenirea la rații normale, progresiv după
2—3 zile de la intervenție.

5.Parezia (pareza) sau atonia prestomacelor

Etiologie: Pot interveni cauze predispozante cum sînt : vîrsta înaintată, starea de
oboseală, unele tulburări ale aparatului circulator și respirator, boli ale
sistemului nervos și ale compartimentelor gastrice, ale organelor digestive, boli
cronice parazitare, precum și stările de stres intens.

La tineret , boala apare apare datorită înțărcării deficitare, prin trecerea la un


regim de hrănire cu fibroase de proastă calitate, care acumulându-se, duc la
destinderea si scăderea forței de contracție a pereților prestomacelor.

Ocazional intervin consumul mare de furaje uscate, murdare , alterate , excesul


de rădăcinoase sau reziduuri industriale și adăpatul insuficient . Afecțiunile
cavității bucale (stomatitele, bolile dentare si ale glandelor salivare ) sînt însoțite
de apariția acestui sindrom , cu evoluție cronica. De asemena , bolile renale
,hepatice și intoxicațiile , intervin in parezia prestomacelor

Patogenie: Sub acțiunea oricăruia dintre acești factori, mișcările prestomacelor


se reduc, ca urmare conținutul ruminal nu mai este omogenizat și stagnează
nedigerat, determinând împîstare, sau o parte din el suferă fermentații anormale,
cu producere de gaze. În același timp, microflora și microfauna se modifică,
apărînd grave tulburări de metabolism, care se răsfrîng asupra stării generale a
animalului. Produșii anormali, rezultați prin perturbarea microflorei, irită
mecanic și chimic mucoasa prestomacelor, producând leziuni congestive și
inflamatorii.

Modificări anatomopatologice: Cadavrele Sînt marasmatice, balonate, intră


repede în descompunere. Prestomacele, în special rumenul, sint destinse.
Conținutul alimentar este noroios, cînd s-au consumat reziduuri industriale și
uscat in cazul furajelor grosiere, mirosul acestuia este fetid, putrid.

Mai rar, apar leziuni congestive și inflamatorii prestomacale, eventual


gastrointestinale. După o evoluție indelungată, se descoperă leziunile proprii
bolii, care determină parezia.

Simptomatologie: Parezia acută a prestomacelor se manifestă prin abatere,


reducerea poftei de mâncare și rumegării, tendință la constipație (numai la vițel),
descărcare diareică, deformări de tip gazos ale flancului sting, reducerea
mișcărilor peristaltice ale rumenului, până la suprimarea lor completă.

Parezia cronică a prestomacelor se evidențiază prin aceleași semne la care în


scurt timp se adaugă slăbire, pierderea luciului pilos, ritm scăzut de dezvoltare și
randament productiv slab.

MA 15:58

La examenul rumenului se constată o consistență crescută a conținutului, uneori


durere, mișcări rare (3—5 in 15 minute) și slabe. Cind parezia este mai gravă, se
suprapune și meteorismul de tip intermitent.

Starea generală a animalului se înrăutățește, autointoxicația și tulburările de


metabolism (cetoza) determină scăderea temperaturii, rărirea respirației, stare de
apatie, tremurături musculare, înfundarea ochilor în orbită, scăderea reflexelor.
La viței, parezia prestomacelor este dominată de meteorism și slăbire continuă.
Majoritatea cazurilor ajung la oașexie ; dacă nu apare eructația și diareea, se
produce moarte prin timpanism.

Diagnosticul: simptomatic este ușor de stabilit. Se bazează pe abatere,


perturbarea apetitului și rumegării, alături de reducerea mișcărilor ruminale.

Diagnosticul diferențial se face fată de indigestia acută prin supraîncărcare


(legată de alimentație și cu evoluție rapidă), față de timpanismul acut (care se
instalează de la început, față de meteorismul cronic (în care, după evacuarea
gazelor, contracțiile prestomacelor se restabilesc).

Evoluție: În forma acută, afecțiunea durează uneori câteva ore, dar se poate
prelungi pînă la 10-15 zile ; în parezia cronică 2-3 săptămâni, sau chiar o lună-
două, putînd fi întreruptă de scurte perioade de ameliorare.

Prognosticul: este favorabil numai cînd boala este de origine alimentară ; în


toate celelalte cazuri, este rezervat și devine defavorabil cînd sindromul se
repetă(recidivă).

Tratamentul : preventiv se realizează prin tratarea bolilor digestive de care


depinde parezia și în special a reticuloperitonitei localizate.

Tratamentul dietetic constă în furajarea corectă a animalelor, cu rădăcinoase


(sfeclă,morcovi) și concentratele la care se adaugă sare de bucătărie, bicarbonat
de sodiu, sau sare artificială de karlsbad, care mențin mișcările prestomacelor și
eructația.

Pentru stimularea mișcărilor rumenului se intervine prin masaje, plimbări ale


animalului și prin administrarea de alcool de 30 ˚ — 33˚ , emetic, pilocarpină sau
soluție hipertonică 20%cde clorură de sodiu (150 ml), de 2 —3 ori pe zi.

Oprirea fermmentației și combaterea meteorismului se pot obține prin


administrarea de acid clorhidric (20 —50 ml în 1 —2 l apă), purgative saline,
cărbune.În caz de diaree epuizantă, se folosesc astringente (tanin, tanalbin,
tanoform).Înmuierea conținutului prestomacelor se obține prin administrarea a
30 —40 l apă cu sare, în soluție izotonică.

În același scop se poate folosi drojdia de bere cu zahăr solubil.Combaterea


tulburărilor generale se face, ca în cazurile stomatitelor, administrând

Concluzii
Procesele de ordin biochimic, cu rol în metabolismul glucidic (specifică fiind
digestia celulozei), protidic şi mineral. La acest nivel are loc şi sinteza unor
vitamine (grupul B, vitamina K), aminoacizi esenţiali, acizi graşi volatili, ş.a.
Digestia la acest nivel are loc datorită intervenţiei micropopulaţiei
ruminoreticulare – microflora şi microfauna bacteriană. Un rol important
pentru dezvoltarea şi activitatea micropopulaţiei îl are salivaţia, care prin pH -
ul alcalin reglează pH - ul ruminal.

Prin mişcările prestomacelor, conţinutul alimentar se frământă continuu,


permiţând astfel activitatea micropoluţiei ruminoreticulare. Activitatea motorie
asigură atât tranzitul conţinutului prestomacal retrograd, pentru rumegare, cât
şi transportul materialului ruminoreticular către cheag.
Între procesele biochimice şi motorii există o strânsă corelaţie,
modificarea unora determinând automat şi afectarea celorlalte procese. Spre
exemplu, modificarea conţinutului ruminal (acidoza) va afecta şi procesele
mecanice ale prestomacelor, şi invers.
Inervaţia prestomacelor este realizată de vag (aferenţe şi eferenţe).
Modificarea micropopulaţiei rumireticulare va determina o viciere a
digestiei la acest nivel. Astfel, dezvoltarea florei gram pozitive va determina
apariţia acidozei ruminale; exacerbarea bacteriilor din grupa Coli – Proteus, va fi
urmată de alcaloză. Dismicrobismul este determinat în principal de modificările
bruşte ale raţiei: schimbarea tipului furajării, alterarea furajelor, lipsa furajelor
etc. În acest sens, o schimbare bruscă a raţiei va determina o reprofilare a
micropopulaţiei în decurs de 12 - 14 zile. O altă cauză a dismicrobismului îl
constituie şi administrarea orală de antibiotice sau sulfamide.
Dezechilibrele acido-bazice influenţează nu numai conţinutul ruminoreticular ci
şi motilitatea compartimentelor gastrice – instalarea pareziei. La rândul său,
parezia prestomacelor va avea drept scop o agravare a dismicrobismului
rumireticular cu accentuarea dezechilibrului acido-bazic („cerc vicios”).
O accentuare sau o prelungire a acidozei/alcalozei va avea urmări şi
asupra circulaţiei locale cu apariţia edemului, congestiei, inflamaţiei –
modificări structurale ale prestomacelor.
În momentul când compuşii acizi sau alcalini, absorbiţi în exces nu mai
pot fi neutralizaţi de către organism, apare acidoza sau alcaloza organismului.
Clinic, simptomatologia este de tip nervos: comă, parezii, mai rar convulsii.
Dezechilibrele acido-bazice grave afectează toate organele cu insuficienţa
organică respectivă, la început funcţională, apoi lezională.
Ruminotoxiemia constituie sursa autointoxicaţilor din indigestiile
prestomacale. Acidoza ruminală poate evolua cu acidoză supraacută, acută,
subacută şi chiar o „acidoză metabolică latentă”.
Alcaloza (urmarea absorbţiei amoniacului prin pereţii ruminali şi
imposibilitatea neutralizării la nivel hepatic), poate evolua acut, cronic şi uneori
atipic (scăderea grăsimii din lapte, diminuarea apetitului, a rumegării, astenie,
tulburări de reproducţie ş.a.).
Ruminotoxicoza acută determină visceropatii de tip toxic: distrofii
difuze, congestii şi chiar hemoragii.
Tulburările de nutriție depind în mare măsură de deficitul digestiei şi al
sintezelor microbiene normale (apar produşi anormali, toxici).
Anexe
Stomacul la rumegătoare – faţa dreaptă
1. Rumenul; 2. Reţeaua (Reticulul);
3. Foiosul (Omasum); 4. Cheagul (Abomasum)

a. Sacul dorsal (stâng) al rumenului;


b. sacul ventral (drept) ruminal;
c. conul dorsal ruminal;
d. conul ruminal caudal, ventral;
e. esofagul;
f. duodenul.

Schema secțiunii transversale în treimea anterioară a


cavitățiabdominale la bou
A. rumen, B. abomasum, C. omasum, D. ficat, E. duoden, F.vena portă, G.
aorta descendentă, H. vena cavă caudală, I. rinichi, J. ileon, L. pancreas, M.
bursa omentalis
Tratamentul in indigestie prin supraîncărcare
Aspect clinic in acidoza ruminala

Aspectul abdomenului în meteorism și locul de elecție pentru


ruminocenteză
Plasarea profilactică a magneților ( prevenirea reticulitei)

Vacă cu rumenostomă
Aspect clinic în meteorism ruminal

Diverse tipuri de trocare


Recoltarea lichidului ruminal pentru determinarea ph-ului și simbionților
BIBLIOGRAFIA

1. Solcan Gh., Beşchea Chiriac I. S., 2005 - Toxicologie veterinară– manual


practic. Ed. Tehnopress, Iaşi
2. Solcan Gh., Boghian V., Rollin F., 2005 – Patologie si clinica medicala
veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi,
3. Mitrea I.L., Solcan Gh., DaneşDoina, IoniţăMariana, Solcan Carmen, 2006-
Dermatopatologia animalelor de fermă, Ed. Medicală Veterinară, Bucureşti,
4. C. Falca, G. Solcan, M Mircean, T Mot, C M Braslasu, G Giurgiu, C
Vlagioiu, C Pop, I Papuc,V Vulpe, 2011, Medicina interna a animalelor, vol. 1
2, Ed. Eurostampa, Timișoara

5.V. Boghian, Gh. Solcan, 2012, Patologie si clinica medicala. Bolile aparatului
digestiv și peritoneului, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi.

S-ar putea să vă placă și