Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
É um quadro respiratório crônico de etiologia variada e que
dependendo da intensidade do processo apresenta desde queda
da performance até intolerância total ao exercício com dispneia,
tosse e secreção nasal em repouso;
Doença inflamatória obstrutiva das vias aéreas que se torna
clinicamente evidente em equinos de idade média.
Doença de equino adulto ou velho.
Sinônimos
-Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA);
-Enfisema crônico;
-Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
-Bronquite crônica;
-Bronquiolite crônica;
-Obstrução do fluxo de ar recorrente;
-Asma equina.
*Na década de 80 entrou-se em consenso para o nome obstrução
aérea recorrente.
**DPOC é o nome utilizado para obstrução aérea em humanos
(ligada ao tabagismo);
***Importante para equinos atletas;
Epidemiologia
-Qualquer raça ou sexo;
-Idade: equinos adultos (5 a 15anos);
-Deve-se diferenciar de doença inflamatória respiratória, a qual
ocorre em equinos jovens (principal diferença) 2 a 3 anos;
-Animais estabulados (50%): cama orgânica de feno, maravalha
ou cepilho (principais fatores) e alimentação (feno - poeira);
-Doença obstrutiva crônica associada ao pasto de verão
(SPAOD): ocorre em animais sob-regime de pastejo no período
de floração, onde o pólen causa doença obstrutiva crônica (EUA,
Califórnia e Inglaterra);
Etiologia
-Fatores desencadeantes de reações alérgicas: matéria orgânica,
pólen, esporos de fungos, bactérias (Actinomycetales), ácaros do
feno ou palha, poeira de feno ou palha;
-Agentes sensibilizam o pulmão primariamente: quando entra em
contato novamente com o agente desenvolve sinais agudos da
doença;
-Fatores irritantes para a mucosa do TRI:
-Poeira de material inorgânico, fumaça, gases (amônia, urina),
ambientes abafados e mal ventilados, correntes de ar;
-Agentes infecciosos:
-Virais, bacterianos, Mycoplasma, vermes pulmonares;
*Pode desenvolver RAO a partir de uma pneumonia, a qual
sensibiliza o pulmão;
-Reações de hipersensibilidade: hipersensibilidade a poeira ou
mofo (feno, estábulo) e atenção especial para instalações onde o
feno é armazenado na parte de cima (logo acima das baias);
Aspergillus fumigatus e Micropolis porafaeni (muito
importantes);
Patogenia
Animal entrou em contato com com qualquer agente (citados
acima) que sensibiliza o pulmão e o animal desenvolve RAO.
Quando este animal entrar em contato uma segunda vez com o
agente (poeira da cama, feno...) há a instalação de um processo
inflamatório com predominância de infiltrado neutrofílico e
remodelamento da parede das vias aéreas desencadeando sinais
clínicos da doença: -Broncoespasmo (diminuição da luz
brônquica – sibilos);
-Edema (crepitação fina);
-Hipercrinia (aumento da produção de muco – crepitação grossa
(muco se movimentando em vias de menor diâmetro));
-Discrinia (alterações na fluidez do muco, sendo este mais
viscoso);
-Podem variar de sinais leves até severos;
Sinais Clínicos
-Podem variar conforme o grau de extensão da lesão pulmonar;
-Sinais iniciais são importantes (quanto antes tratar melhor o
controle – não consegue curar totalmente (doença crônica));
-Temperatura: hipertermina somente na infecção primária;
-Alergia (dentro dos limites);
-Broquite aguda (febre);
-RAO (afebril): episódios subsequentes;
-FC e FR: inicialmente ambos estão normais ou levemente
aumentados (não chama atenção – ficar atento) e posteriormente
aumentados.
-Aumenta facilmente com o exercício de demora para retornar
(Jockey pode relatar): identificar na anamnese, pois no exame
clínico não chama atenção;
-Tosse: pode ser a única queixa do proprietário (indício de RAO
mesmo que inespecífico). Pode ocorrer RAO sem tosse (tosse
não define que é RAO);
-Secreção nasal (presente ou não – inespecífico);
-Dispnéia: inicialmente expiratória, faz contragolpe (processo
ativo – trabalha os músculos abdominais) e posteriormente
inspiratória e expiratória;
-Casos crônicos: desenvolve linha da RAO (heaveline) devido a
hipertrofia da musculatura abdominal;
-Casos graves: posição ortopnéica. Ocorre devido ao
remodelamento das vias respiratórias e enfisema pulmonar
(aumento da área pulmonar que não faz trocas gasosas); Perda da
complacência pulmonar (perde capacidade de eliminar gases
(enfisema);
-Tosse, secreção nasal e dispneia:
-Aumenta em ambiente fechado e mal ventilado, presença de
fatores irritantes e/ou alérgenos;
-Percussão: aumento da área pulmonar ventro caudal
(hipersonoro = enfisema);
-Auscultação pulmonar:
Início: somente aumento dos sons respiratórios;
Progressão: primeiramente sibilo agudo (final da expiração),
após pode ter sibilo grave, crepitação fina, após grossa;
*Se não está conseguindo identificar os sons pulmonares pode-se
fazer o saco de respiração. Coloca saco (pode ser saco de lixo)
na narina e animal re-inala CO 2 causando leve acidose e
tornarnando o líquor levemente ácido. Então o bulbo identifica e
estimula o aumento da freqüência respiratória e amplitude
respiratória. Cerca de 40min já basta.
**Obs. Silêncio pulmonar é normal no cavalo, desde que não
haja dispneia, taquipnéia (em repouso)...
***Também pode realizar reflexo de tosse. Comprimem-se com
os dedos os primeiros anéis traqueais, se animal tossir repetidas
vezes o é reflexo positivo. Avaliar se a tosse é seca ou úmida.
Diagnóstico
-Anamnese e História clínica (manejo, instalações);
-Sinais clínicos (identificar no início);
Exames complementares:
-Gasometria: auxilia no tratamento e na determinação da
gravidade (comprometimento pulmonar);
-Citologia das secreções traqueal e brônquica:
Lavado broncoalveolar (BAL):
Normal: abaixo de 10% neutrófilos;
 RAO: >50% não degenerados
*Pode fazer aspirado trastraqueal ou lavado traqueal.
Diagnóstico Diferencial
-Pneumonia ou pleuropneumonia: tem aumento de temperatura,
secreção
purulenta e outros.
-Doença respiratória viral (Herpesvírus, influenza (TRA));
-Pneumonia intersticial;
-Pneumonia eosinofílica;
-Hemiplegia laringeana (devido a queda no desempenho).
Tratamento
-Não tem cura;
-Tratamento é realizado para retirar do processo agudo;
-Pensar em prevenção e controle (prevenir novos episódios);
-Prevenir novas obstruções:
-Controle ambiental (poeira, gases irritantes, correntes de ar,
agentes irritantes ou alérgenos);
-Molhar feno; Ração peletizada;
-Trocar a cama por areia ou placas de borracha;
-Ideal soltar o cavalo (manter sem estabulação);
-Sempre controlar o ambiente (se não controlar não adianta
tratar);
-Atenuar as obstruções existentes (bronco espasmo):
Prognóstico
-Favoravel
-Desfavoravel: equinos de esporte (quando afeta o desempenho
atlético);
-Depende do estágio da doença e o nível de cuidado do
proprietário.
Leucoencefalomalácia
Definição
Doença neurológica de equinos causada pela ingestão da
micotoxina (fumonisina), produzida pelo fungo Fusarium
verticilioides (F. moniliforme) do milho, caracterizada
clinicamente por depressão, ataxia, cegueira, tremores
musculares, decúbito e morte.
Leuco: substância branca;
Malácia: necrose;
Sinônimo
Vulgarmente conhecida como doença do milho mofado.
Epidemiologia
-Cosmopolita (afeta animais do mundo inteiro);
-Equinos de qualquer raça, idade ou sexo;
-Adultos são mais sensíveis;
-Brasil: primeiro caso em 1949 em São Paulo (Rego; Chaves
1950);
-Maior incidência ocorre no final do inverno e início da
primavera (período em que se utiliza mais suplementação);
Sul e sudeste: inverno o frio é mais rigoroso (maior ocorrência);
-Milho contaminado: fungo de campo (não é um fungo de
estocagem, atinge a planta do milho e não necessariamente o
milho precisa ter aspecto mofado);
-Períodos de chuva seguidos de seca com baixa temperatura;
-Milho moído, espigas, rolão e rações (micotoxina não é
destruída pelo beneficiamento) e pode estar presente na ração
comercial, porém a chance de desenvolver a doença é menor
devido a diluição;
-Morbidade: 4 a 100%;
-Mortalidade: 100%;
Etiologia
-Fusarium verticilioides (F. moniliforme);
Fumonisina FB 1 ; FB 2 e FB 3
-Fusarium proliferatum.
Patogenia
Por muito tempo desconhecida (existia uma teoria de lesão
endotelial); Milho ou ração contaminados pelo Fusarium
verticilioides ou F. Proliferatum que fazem a produção de
fumonisinas (FB 1 principal). Há a ingestão (acima de 5ppm de
fumonisina) e a toxina a nível de SNC faz com que ocorra a
inibição da esfingosina e esfinganina N-acetiltransferase
(ceramidasintetase) levando a inibição da síntese de
esfingolipídeos (que fazem parte da membrana neuronal), então
tem-se o acúmulo de esfingamina (precursor) e diminuição da
esfingosina. Assim há alteração no metabolismo, crescimento e
diferenciação celular (neurônios, hepatócitos e células renais)
causando lesão, degeneração e necrose de células neuronais nos
hemisférios cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula
espinhal. Há o aparecimento de sinais clínicos de doença
neurológica (síndrome neurotoxica multifocal – síndrome
cerebral, cérebro e tronco encefálico).
Sinais Clínicos
-Dependem da quantidade de toxina ingerida, concentração de
toxina no alimento e tolerância individual;
-Síndrome neurotóxica (multifocal): cérebro e tronco encefálico;
-Sinais 3 a 4 semanas após a ingestão (tem efeito acumulativo –
vai ingerindo com o passar do tempo);
-Os sinais iniciais são inespecíficos;
-Anorexia, ataxia, depressão, cegueira, andar em círculos,
paralisia de faringe, fasciculações e tremores musculares,
pressionar a cabeça contra obstáculo, ptose auricular, palpebral e
labial, hipoalgesia na face, protrusão e palidez da língua,
hiperexitabilidade, delírio, decúbito lateral, convulsões tônico-
clônicas, semi-coma ou coma, morte súbita (alguns relatos) e
morte (em 2 a 5 dias);
Diagnóstico Diferencial
-Encefalomielite viral (HVE-1): apresenta-se na forma de surto
com sinais de doença respiratória, abortos e neurológica. Deve-
se observar se tem vacinação (anamnese);
-Mieloencefalite protozoária equina (EPM): mais fácil
diferenciar pois em menos de 10% têm lesões encefálicas;
-Raiva: sempre suspeitar quando há qualquer sinal de doença
neurológica e sempre deve-se enviar o encéfalo para
histopatológico. Verificar se região é endêmica, se te vacinação
ou não;
-Encefalopatia hepática: pode ser por causas tóxicas ou
infecciosas. As plantas são as principais causas.
-Intoxicação por chumbo: encontrar a fonte de intoxicação
(depósito de bateria por exemplo);
-Trauma crânio-encefálico: comum no cavalo (comum animal
estirar no buçal e cair de costa); e muitas vezes o proprietário
presencia o acidente;
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais clínicos;
-Exames complementares:
-Hemograma: normal;
-Líquido cefalorraquidiano: coleta pela cisterna magna (avalia
encéfalo)
ou por punção lombo sacral (avalia medula).
*Sempre realizar tricotomia e assepsia previamente a punção;
-Alterações:
-Xantocromia: líquido amarelado;
-Aumento de proteínas;
-Pleocitose: aumento de células mononucleares. Diferencia de abrupta de carboidratos não-estruturais. Estes riscos foram
um processo bacteriano (neutrófilos e bactérias), descartando atribuídos a carboidratos hidrolisáveis presente em concentrados
meningoencefalite e encefalite bacteriana; a base de grãos, bem como a carboidratos altamente
-Dosagem de fumonisina no alimento: acima de 5ppm é nocivo. fermentáveis encontrados em pastos viçosos.Os equinos devem
Recolher amostra do alimento que o animal vem ingerindo há 3- ser gradualmente adaptados às novas dietas, em qualquer
4 semanas; ocasião, principalmente quando a nova dieta apresentar
-Necropsia: verifica-se lesões clássicas de leucoencefalomalácia, quantidades elevadas destes alimentos, para que a população
edema cerebral (giros achatados), maláciasubcorticais e/ou no microbiana do intestino grosso se adapte.A administração de alta
tronco encefálico e pontos hemorrágicos e degeneração hepática; dose de carboidratos promove a absorção intestinal de
*Obs. Tripanossomíase – sinais muito semelhantes. endotoxinas e/ou ácido láctico, causando lesões vasculares no
Tratamento casco. Lesões da mucosa intestinal aumentam sua
-Não existe tratamento; permeabilidade, permitindo absorção de endotoxinas e,
-Remover o alimento (milho/concentrado); conseqüentemente, choque endotoxêmico e/ou séptico.De acordo
-Estão tentando desenvolver produtos que consigam retirar a com Frape (2008) em relação ao risco de laminite, os alimentos
fumonisina do milho; seguros incluem: Feno de boa qualidade; Palha de cereal;
-Enfermagem: Aveia; Casca de soja; Óleo vegetal.Já os alimentos aceitáveis,
-Fluidoterapia; porém, que devem ser fornecidos em quantidades restritas são:
-Sonda se animal não estiver deglutindo; Alfafa seca e péletes de capim; Melaço; Farelo de trigo; Polpa
-Cama alta e macia; de beterraba açucareira.
-Cuidado com decúbito lateral devido a probabilidade de lesão
no nervo radial;
Virar o animal;
Limpeza e higiene na cocheira;
-Eutanásia: entrar em acordo com o proprietário;
Prognóstico
Desfavorável embora equinos com lesões leves possam se
recuperar;
Prevenção
-Evitar milho mofado (adquirir milho de boa procedência);
-Milho de boa qualidade;
-Não fornecer milho mal armazenado (umidade superior a 15%);
-Utilizar ração: apesar de o processamento não inativar a
micotoxina o fator de diluição diminui a chance de
contaminação.

Laminite
O relato mais antigo de laminite foi feito por Aristóteles
por volta de 350 a.C., quando a denominou “Doença da
Cevada”. A laminite é uma doença que há muitos séculos vem
acometendo os equinos, causando perdas econômicas aos
criadores e treinadores. Nos Estados Unidos, aproximadamente
75% dos equinos com laminite não retornam para a atividade
atlética; desses, a maioria é submetida à eutanásia devido à
rotação e/ou deslocamento da falange distal, resultante da
separação das lâminas dérmicas e epidérmicas. Estima-se que
15% dos equinos apresentem laminite ao longo da vida e 75%
desses animais desenvolvem claudicação crônica ou severa
necessitando, na maioria das vezes, de eutanásia. A laminite
manifesta-se por uma diminuição na perfusão capilar no interior
da pata, provocando alterações nos sistemas renal e endócrino,
no equilíbrio hidroeletrolítico e na coagulação sanguínea.Os
sintomas causados pela laminite podem ser locais e
generalizados, entre eles: elevação da temperatura, da respiração
e do pulso, espasmos e sudorese devido à dor intensa, falta de
movimentação, inquietação e nervosismo dos
animais.Normalmente, a ocorrência de laminite é secundária à
outras alterações, fatores predisponentes: doenças agudas do
trato gastro intestinal, Infecções sistêmicas como endometrite
(retenção de placenta), salmonelose e colite, traumas ou
exercícios físicos excessivos em animais não condicionados e
doenças seguidas por quadros endotoxêmicos .Entretanto, riscos
altos de laminite e cólica foram associados com uma sobrecarga