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El corazón, cuya única función es impulsar la sangre a través del sistema circulatorio (los
vasos sanguíneos del organismo), consta de cuatro cámaras huecas FIGURA N° 1-1. Las dos
superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen unas paredes delgadas; en cambio, las dos
inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, son gruesas y musculares. Las dos aurículas forman
la base del corazón y los ventrículos forman el vértice.
Las paredes de los ventrículos se componen por tres capas de tejido: la mas i nterna,
delgada, se denomina endocardio; la intermedia, gruesa y muscular, es el miocardio y la mas
externa, también delgada, es el epicardio. El miocardio se divide a su vez en el área
subendocardica, la mitad más profunda, y el área subepicardica, la más superficial. Las paredes del
ventrículo izquierdo son mas musculares y unas tres veces más gruesas que el derecho. Las
aurículas también están formadas por tres capas de tejido, como los ventrículos, pero la capa
muscular intermedia es mucho más fina.
El pericardio envuelve el corazón, y consta de un saco externo fibroso y resistente, el
pericardio fibroso, y una membrana interna, el pericardio seroso, formado por dos capas y
secretor de líquido FIGURA 1-2. El pericardio fibroso superficial entra en contacto directo con la
envoltura del pulmón, la pleura. La capa mas interna del pericardio seroso, el pericardio visceral o,
como se le conoce más habitualmente, el epicardio, cubre el mismo corazón, y la más externa, el
Circulación Cardiaca
El corazón derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmonar (los vasos sanguíneos
situados en los pulmones y los que les aportan y retiran la sangre). El corazón izquierdo bombea la
sangre hacia la circulación general (los vasos sanguíneos del resto del organismo y los que llevan y
recogen su sangre) .En la circulación general se encuentra la circulación coronaria, que irriga al
corazón a través de las arterias coronarias.
La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada del organismo a través de dos de las venas
más grandes del cuerpo (las venas cavas superior e inferior) y del propio corazón a través del seno
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coronario FIGURA 1-3.La sangre se vierte en el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide.
A continuación, el ventrículo derecho bombea esta sangre desoxigenada hacia los pulmones, tras
haber pasado por la válvula pulmonar. En dichos órganos, la sangre capta el oxigeno y descarga el
exceso de dióxido de carbono.
La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada desde los pulmones por medio de
las venas pulmonares y la hace llegar al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. El
ventrículo izquierdo bombea entonces la sangre oxigenada por la válvula aortica hacia la aorta, la
arteria más grande del organismo. A partir de este vaso, la sangre se distribuye por todo el cuerpo,
incluido el corazón, para liberar el oxigeno a las células y recoger el dióxido de carbono.
Se han descrito en el corazón varias vías de conducción eléctrica que transportan en forma
más directa los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, evitando el nódulo AV,
el haz de his, o ambos. Estas vías accesorias de conducción FIGURA 1-7 activan los ventrículos
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antes de lo que sucedería si los impulsos eléctricos viajaran por el sistema de conducción eléctrico
normal. Los términos que se utilizan para identificar esta despolarización ventricular prematura a
través de las vías accesorias de conducción son preexcitacion ventricular y síndrome de
preexcitacion.
Las vías accesorias AV, que transportan directamente los impulsos eléctricos desde las
aurículas a los ventrículos, son las más frecuentes entre estas vías accesorias de conducción.
Menos habituales, hay otras vías accesorias de conducción que llevan los impulsos eléctricos
desde las aurículas hasta el haz de his (las fibras o tractos auriculofasciculares) y desde el nódulo
AV y el haz de his hasta los ventrículos (las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares,
respectivamente). Estas vías no solo son capaces de conducir los impulsos eléctricos hacia
adelante (en sentido anterogrado), sino que la mayoría también pueden hacerlo hacia atrás (en
sentido retrogrado), erigiéndose en el mecanismo de las taquiarritmias por reentrada.
Las vías accesorias AV (también denominadas haces de Kent) son haces de fibras
miocardicas de conducción situados en la capa fibrosa que separa las aurículas de los ventrículos.
Se han descubierto vías accesorias AV en las siguientes localizaciones:
1. Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la del ventrículo izquierdo (vías de
conducción del tipo A de wolf-Parkinson-White “WPW”).
2. Entre las paredes posterior de la aurícula y el ventrículo en la región septal (vías de
conducción septal WPW).
3. Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la del ventrículo derecho (vías de
conducción de tipo B WPW).
Estas vías accesorias AV son las responsables de esta conducción alternativa, también
denominada conducción de wolf-parkinson-white (WPW), que origina complejos QRS anormales
anchos, la forma clásica de preexcitacion ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia
con taquicardia supraventricular paroxística con complejo QRS normal, se conoce como Síndrome
de Wolf-parkinson-White (WPW).
Fibras Auriculofasciculares:
El corazón está compuesto por células cardiacas cilíndricas FIGURA 1-8 que se dividen
parcialmente en dos o más ramas a nivel de sus extremos, para conectar con las ramas
correspondientes de las células adyacentes y formar una red celular que se de nomina sincitio. En
las uniones de las ramas, se observan una membrana celular especializada que no aparece en
ninguna otra célula: los discos intercalados. Estas membranas contienen áreas de baja resistencia
eléctrica, denominada “uniones comunicantes”, que permiten una transmisión muy rápido de los
impulsos eléctricos entre las células. La capacidad de las células cardiacas para conducir los
impulsos eléctricos se conoce como conductividad.
Las células cardiacas están rodeadas por una membrana celular semipermeable que
permite el flujo de determinadas partículas químicas con carga (iones), como el sodio, el potasio y
el calcio, hacia el interior y el exterior de la célula, permitiendo la contracción y la relajación
cardiaca, y la generación y conducción de los impulsos eléctricos.
Hay dos tipos fundamentales de células cardiacas: las células miocardicas (u “operativas”)
y las células especializadas del sistema eléctrico de conducción. Las miocardicas forman la fina
capa muscular de la pared auricular y la correspondiente capa, mucho más gruesa, de la pared
ventricular, el miocardio. Estas células contienen múltiples miofibrillas delgadas constituidas por
filamentos proteicos contráctiles, denominados actina y miosina. Las miofibrillas confieren a las
células miocardicas su propiedad de contractilidad (es decir, su capacidad para acortarse y
recuperar su longitud inicial al ser estimulada por un impulso eléctrico).
La contractibilidad miocardica aumenta como respuesta a ciertos fármacos (ej. Digitalicos
o simpaticomiméticos) y a determinados condiciones fisiológicas (ej. Incremento del retorno
venoso, ejercicio, las emocione, hipovolemia o anemia). Por el contrario, otros fármacos ( ej.
Cuando una célula miocardica se encuentra en estado de reposo, existe una concentración
elevada de iones positivos de sodio (Na+, cationes) en el exterior de la misma. A la vez, existe en
su interior una gran concentración de iones negativos (sobre todo iones de fosfato y sulfato
orgánicos, e iones proteicos, aniones) junto con una menor concentración de iones positivos de
potasio (k+), lo que determina que el interior celular sea eléctricamente negativo con respecto a
su exterior, más positivo.
En estas condiciones, existe un potencial eléctrico negativo a través de la membrana
celular. Ello sucede gracias a la impermeabilidad de la membrana celular frente a: 1) los iones
positivos de sodio situados en su exterior en el estado de reposo, y 2) los iones fosfato y sulfato
orgánicos, y los iones proteicos negativos, localizados en todo momento en el interior de la célula
FIGURA 1-9. Cuando una membrana celular es impermeable frente a un ion, no permite su libre
flujo a través de ella.
La célula cardiaca en reposo puede describir como si tuviera una capa de iones positivos
alrededor de la membrana celular y una cantidad equivalente de iones negativos que tapizan
directamente su interior frente a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de este
modo, se dice que la célula en reposo se denomina potencial de membrana en reposo.
Normalmente, su valor en las células miocardicas auriculares y ventriculares, y en las células
especializadas del sistema eléctrico de conducción (excepto en las pertenecientes a los nódulos SA
y AV), es de -90 mV. En resumen, un potencial de membrana negativo (-) indica que la
concentración de iones positivos en el exterior de la célula es mayor que la que existe en su
interior; un potencial de membrana positivo (+) quiere decir lo contrario, que hay mas iones
positivos dentro de la célula que fuera de ella.
Despolarización y repolarizacion
Potencial Umbral
Una célula cardiaca no necesita repolarizacion por completo hasta su estado polarizado de
reposo (es decir, -90 mV o -60 mV, según cada caso) antes de poder ser estimulada y
despolarizada de nuevo. Las células de los nódulos SA y AV pueden despolarizarse cuando su
Excitabilidad y automatismo
1. Aumento del Automatismo: El aumento del automatismo es una alteración del estado
de las células marcapasos latentes en la que el ritmo de disparo supera al suyo
intrínseco. Así sucede cuando la membrana celular adopta una permeabilidad excesiva
hacia el sodio durante la fase 4. Como consecuencia, se produce una filtración
anormalmente elevada de iones de sodio hacia el interior de la célula y por
consiguiente un brusco incremento en la pendiente de la fase 4 de la despolarización
espontanea. Incluso las células miocardicas, que suelen carecer de automatismo
(célula no marcapaso), pueden mostrar esta propiedad en determinadas condiciones y
despolarizarse espontáneamente. El aumento del automatismo puede provocar
latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
Las causas más frecuentes de aumento del automatismo son la elevación de las
catecolaminas, la intoxicación digitalica y la administración de atropina. Además, la
hipoxia, la hipercapnia, la isquemia o el infarto de miocardio, la dilatación del corazón,
la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o enfriamiento del corazón
también pueden incrementar el automatismo.