Escuela de Nutrición y Dietética

Facultad de Medicina
Universidad Andrés Bello

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vEnfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce. El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre).

v Clasificación:
:insulinodependiente, se caracteriza por la ausencia de
síntesis de insulina.)
“no insulinodependiente”, tiene su origen en la
incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a
menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
Diabetes gestacional (hiperglicemia que se detecta por primera
vez durante el embarazo).

Comité de Expertos ADA 1997 2

ØEn Chile, esta patología se ha transformado en una situación crítica de Salud Pública con
una prevalencia del 10% de la población con diabetes (MINSAL 2016)
ØEsta alta prevalencia en nuestra población está directamente asociada al incremento de los
principales factores de riesgo de la enfermedad: (ENS 2010)

El sedentarismo se mantiene en torno al 89%

El exceso de peso aumentó a 67%;

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4
Polidipsia Polifagia

Poliuria

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 ADA: American Diabetes Association

v Hemoglobina glicosilada. Un valor mayor a 6,5% representa un criterio diagnóstico de

diabetes. 6
7
◦ Insulina

◦ Fármacos
Hipoglicemiantes orales

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Ø Generalmente en personas jóvenes
Ø Deficiencia absoluta de insulina
Ø Por lo general, se debe a una lesión autoinmune de las células beta.
Ø No hay respuesta del páncreas endocrino ante los aumentos fisiológicos de glucemia,
generando estados de hiperosmolaridad con síntomas como poliuria, polidipsia y
polifagia ó cetoacidosis.
Ø Requieren administración exógena de insulina

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Ø Las recomendaciones han de ser individualizadas, teniendo en cuenta: hábitos
dietéticos, horarios y actividad habitual, perfil metabólico, objetivos del
tratamiento y resultados deseados.

Ø La monitorización de parámetros metabólicos, incluyendo glucosa, HbA1c,

lípidos, tensión arterial, peso corporal y función renal, tanto como la calidad de
vida es indispensable para aconsejar la necesidad de cambios en la terapia y
asegurar resultados con éxito.

Ø La educación terapéutica que favorezca el automanejo dietético y asegure los

cuidados básicos es una estrategia indispensable para todas las personas con
diabetes.

PLAN ALIMENTICIO EJERCICIO EDUCACIÓN FARMACOS 10

ØDiabetes tipo 1
ØDiabetes tipo 2
* Fracaso a HGO: primario o secundario
* Contraindicaciones, intolerancia o inaccesibilidad a HGO
* Cuadros agudos
Descompensación
Hiperglicemia importante

ØEmbarazada

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ØLa glucosa es el estímulo para la liberación de Insulina (I), por parte de
los islotes beta.
ØHay una secreción basal constante que aumenta con la alimentación

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13
14
Hígado:
•Inhibe la producción de glucosa y aumenta la
glucólisis
•Inhibe la glucogenólisis y estimula la síntesis
de glucógeno
•Aumenta la síntesis de triglicéridos

Músculos:
•Aumenta el transporte de glucosa y la
glucólisis
•Aumenta el depósito de glucógeno

Tejido adiposo
•Aumenta el transporte de glucosa
•Aumenta la lipogénesis y la lipoproteína
lipasa
•Disminuye la lipolisis intracelular

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üVía parenteral exclusiva (s.c. ó i.v.)
üGuardar en lugar fresco, lejos de la luz.
üAgitar lentamente antes de usar.
üMirar fecha de vencimiento y concentración.
üAplicar en abdomen, cara externa del deltoides, mitad superior de glúteos cara ant
y ext de muslos.

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(Serie de Guías clínicas, MINSAL
2013, Diabetes Mellitus tipo 1)

17
New Engl J Med 2005

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 Ventajas respecto de la insulina regular:
- Efecto hipoglucemiante más precoz à mejor control glucemia postprandial
- Menor duración de acción à menor incidencia hipoglucemias postprandiales
- Mayor flexibilidad horarios de administración: se administran inmediatamente
antes de comer, aunque también se pueden inyectar durante la comida o
inmediatamente después de terminar la ingesta, de forma que es más cómodo para el
paciente.

Ventajas análogos lentos respecto de la insulina NPH

- Reducción de hipoglucemias nocturnas

- Mayor comodidad de administración: dosis única diaria
- No aumento de peso
INSULINA GLARGINA, especialmente cuando no se controlan las hipoglucemias nocturnas con
insulina NPH, cuando la hiperglucemia de la mañana impide alcanzar un buen control de la
glucemia durante el día y cuando se utilizan análogos de acción rápida.

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 Efectos Adversos:
ü Hipoglucemia
ü Alergia
ü Lipodistrofia
ü Edemas
ü Ganancia de peso: Relacionado con la
dosis promedio utilizada

ü Los bloqueadores beta pueden enmascarar los síntomas de la hipoglucemia

como taquicardia y temblor, exceptuando la diaforesis.
ü Potencian la hipoglucemia: etanol, IECAs, salicilatos y otros hipoglucemiantes.
ü Generan resistencia a la insulina: diuréticos, corticosteroides, antagonistas beta.

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Ø Se usan en casos de DM2 que no se controlan únicamente
con la dieta

Ø No sustituyen a Insulina

Ø No están indicados en DM1

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(Ministerio de Salud, Guía clínica
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diabetes mellitus tipo 2, 2010)
 TRATAMIENTO
Sulfonilureas/
MEDICAMENTOSO Meglitinidas
DM TIPO II

Incretinas Biguanidinas

Inhibidores
de α- Glitazonas
glucosidasa

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Antihiperglicemiantes:
ØBiguanidas: metformina
ØTiazolindinedionas: rosiglitazona, pioglitazona
ØInhibidores de la alfa glucosidasa: acarbosa

Hipoglucemiantes:
ØSulfonilureas: glibenclamida, gliclazida
ØMeglitinidas: repaglinida, nateglinida
ØInsulina

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¥ MEC A NI SMO D E AC C I ÓN SI MI L A R

SULFONILUREAS MEGLITINIDAS

Primera Generación Segunda Generación

REPAGLINIDA
NATEGLINIDA
TOLBUTAMINA GLIBENCLAMIDA
CLORPROPAMIDA GLICAZIDA
GLIPIZIDA
GLIMEPIRIDA

No usar en embarazo ni lactancia

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 K+ Ca++
SULFONILUREAS despolarización

GLUCOSA K+

METABOLISMO
GLUCOSENSOR cierra
(ATP)
(Ca++ )
(ADP)

AMINOÁCIDOS
PROINSULINA

INSULINA & PEPTIDO - C

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 SULFONILUREAS MEGLITINIDAS

RAMs RAMs
→Reacciones alérgicas cutáneas y
médula ósea. →Reacciones de hipersensibilidad
→Intolerancia digestiva →Hipoglicemia
→Hipoglicemia ( evitar en ancianos) →Alteraciones hepáticas (poco
→Intolerancia a OH (Clorpropamida) frecuentes)

→Hiponatremia (Clorpropamida) Se deben tomar 30 min antes de las

→(+) Apetito (por secreción de insulina) comidas

No administrar en embarazo y lactancia, DM 1, insuficiencia hepática, medicamentos

o alimentos que interfieran con CYP 3A4 27
Grupo de las Biguanidas: Metformina

Mecanismo de acción:
Inhibe la gluconeogénesis
Estimula la glucólisis
Estimula la captación de glucosa por los tejidos
Aumenta la unión de la insulina a los receptores
Inhibe la lipogénesis
Estimula la lipólisis
Aumenta la expresión de GLUT-4

NO produce hipoglicemia
↓hiperglicemia basal y postprandial, NO afecta la secreción pancreática
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ü Disminuye la HbA1c de 1,5 a 2
g%
ü Disminuye la glucemia
postpandrial, LDL, TAG y
aumenta los HDL
ü No produce aumento de peso
Dosis diaria: 1 a 2,550 g
(promedio 1,5g).
ü Se debe tomar con las comidas
ü Se indica dos veces por día
Comenzar con un comp de 500 con
almuerzo y otro con la cena (1 gr
día) y aumentar 500mg cada 2
semanas hasta la meta o la dosis
máxima de 2550 mg

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ü Gastrointestinales: 5 al 20%. Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, sabor metálico,
dolor o distensión abdominal, reactivación de úlcera péptica preexistente.
ü Adelgazamiento
ü Acidosis láctica (3 casos/100000 año)
ü Reducción de 20 a 30% de concentraciones sanguíneas de Vitamina B12
ü Hipersensibilidad

ü Los alimentos limitan la absorción de la metformina en formas de administración

convencionales hasta en un 40% y por el contrario, la presencia de alimentos mejora
la absorción en presentaciones de liberación extendida.
ü No consumir alcohol en exceso: Riesgo de hipoglicemia y acidosis láctica.

ü Ulcera péptica en actividad Delgadez Alcoholismo

ü Embarazo Insuficiencia renal Insuficiencia hepática

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Rosiglitazona (retirada)
Pioglitazona
Troglitazona ( retirada)

Mecanismo de acción:

Mejoran la respuesta de los tejidos blanco a la insulina, se unen a un

receptor nuclear denominado receptor activado por el proliferador de
peroxisomas γ (PPARγ) , que promueven la transcripción de genes que
participan en el metabolismo de la glucosa y de ácidos grasos
Se disminuye la gluconeogénesis hepática

Pueden combinarse con biguanidas o SU 31

Mecanismo de acción
Los agonistas PPRγ,
al unirse a
receptores
nucleares, activan la
respuesta de la
insulina sobre el
metabolismo de la
glucosa y lípidos:
aumentan la
expresión (síntesis y
translocación) de
transportadores de
glucosa (Glut4)
incrementando su
actividad.
Mechanisms of anti-inflammatory and neuroprotective actions of PPAR-gamma agonists 2009

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Buena absorción por vía oral, alta unión a proteínas y metabolismo por CYP
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Efectos adversos:
ü Aumento del volumen plasmático y edemas
ü Anemia, cefalea, diarrea, dorsalgias
ü Aumento de peso
Precauciones y contraindicaciones:
ü Control periódico de las pruebas de función hepática
ü Precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca
ü No administrar en embarazo y lactancia
Interacciones con alimentos
ü El jugo de pomelo puede interferir en el metabolismo

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Mecanismo de acción:
Inhiben las glucosidasas de las vellosidades intestinales, bloqueando el desdoblamiento de los
polisacáridos a monosacáridos (formas absorbibles)
No impiden la absorción de glucosa

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ü Alcanzan altas concentraciones en intestino grueso,
generando distensión abdominal, flatulencia y diarrea.
ü Aumento de transaminasas con dosis > 300mg/día
Los efectos adversos pueden disminuirse con dosis graduales

ü No administrar en casos de obstrucción intestinal, procesos inflamatorios intestinales,

síndromes de mala absorción y en embarazadas
ü Precaución en pacientes con hepato y nefropatías

ü Pueden interferir la absorción del hierro.

ü El efecto puede disminuirse por resinas de intercambio iónico y antiácidos.
ü El miglitol puede disminuir la biodisponibilidad de la ranitidina y del omeprazol

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Ø Son hormonas enteroendócrinas producidas en el intestino en respuesta a una
comida ( es decir, en presencia de glucosa):
GLP-1 (Glucagon like peptide 1)
GIP (Glucose dependent insulinotropic peptide)
Ø Mantienen el control glucémico aumentando la producción de insulina y
disminuyendo la producción de glucagon en respuesta a una elevación de la
glucemia.
Ø El “efecto incretina” es responsable de 50-70% de la insulina secretada dependiente
de glucosa.
Ø En la DM tipo II, el “efecto incretina” esta ausente o reducido de manera
significativa

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 ACTIVIDAD DEL GLP1
Cerebro
Corazón
Corazón ↑ Neuroprotección ↓Apetito
↑ Cardioprotección
↑ Función cardíaca

Intestino Estómago
↓ Vaciado gástrico

Hígado GLP-1
↓ Producción
de glucosa

Sensibilidad Páncreas
a la insulina
↑ Secreción de insulina
↓ Secreción de glucagón
Tejido adiposo y muscular
↑ Absorción de glucosa ↑ Biosíntesis de insulina
↑ Almacenamiento ↑ Proliferación de células beta
de glucosa ↓ Apoptosis de células beta
 INHIBIDOR DPP-4 ANÁLOGO GLP-1
Sitagliptina, Vildagliptina : Exenatida, Liraglutida:
üOral üInyectable (SC)

üBaja incidencias de hipoglicemias üHipoglucemiantes (+SU)

üNo baja de peso üBaja de peso significativa

üRAM: nauseas, vómitos (leves)
üNo genera nauseas

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Ø La canagliflozina es un inhibidor de SGLT2. Mediante la inhibición de SGLT2, la
canagliflozina reduce la reabsorción de la glucosa filtrada y disminuye el umbral renal
de la glucosa (RTG), y por lo tanto aumenta la excreción urinaria de glucosa.
Ø El co-transportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2), expresado en los túbulos renales
proximales, es responsable de la mayoría de la reabsorción de la glucosa filtrada a
partir de la luz tubular

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