Generalidades.

Una enfermedad parasitaria o parasitosis es una enfermedad infecciosa causada

por protozoos, vermes (cestodos, trematodos, nematodos) o artrópodos. Las enfermedades
parasitarias pueden adquirirse a través de los alimentos o del agua contaminada (como
la fascioliasis o la teniasis), por la picadura de un insecto (como la malaria o la enfermedad del
sueño) o por contacto sexual (como las ladillas), y pueden causar desde molestias leves hasta la
muerte.

Parásito y parasitismo.

Parásito: todo organismo que vive a costa de otro, denominado huésped u hospedador, durante
un periodo de tiempo más o menos largo.

 Parásitos facultativos, son de forma libre pero se adaptan a un determinado huésped. o

Parásitos obligados, dependen necesariamente del huésped.
 Endoparásitos, colonizan el interior del huésped.
 Ectoparásitos, habitan en la superficie del huésped.
 Parásitos patógenos, causan enfermedades en el huésped.

Parasitismo: relación ecológica entre dos organismos en donde uno de ellos, el parásito, depende
nutricionalmente de otro, el huésped. Existe parasitismo permanente y parasitismo temporal que
se produce sólo en el momento de la alimentación.

 Huésped definitivo: cuando el parásito alcanza en él su madurez sexual o estado adulto.

 Huésped intermediario: cuando sirve para completar el ciclo vital del parásito.
 Parásitos patógenos para el hombre: protozoos (Leishmania,* Tripanosoma,*
Giardia,*Tricomonas,*Entamoeba,*Toxoplasma…), cestodos y nematodos.

Patogenia de las parasitosis.

Los parásitos son, casi siempre, exógenos al anfitrión humano y, por este motivo, deben entrar en
el interior del organismo mediante ingestión o penetración directa a través de las barreras
anatómicas. El tamaño del inoculo y la duración de la exposición son factores importantes.
Además, la vía de exposición es clave, numerosos parásitos presentan medios autodirigidos de
invasión del anfitrión humano. Una vez se ha producido la invasión, los parásitos se unen a células
u órganos específicos del anfitrión, eluden los mecanismos de detección inmunitaria, se replican,
producen sustancias tóxicas que destruyen tejidos y provocan una enfermedad secundaria a la
propia respuesta inmunitaria del organismo anfitrión.

Exposición y entrada

Estos organismos se adquieren casi siempre a partir de una fuente exógena y han desarrollado
numerosos métodos para penetrar en el organismo del anfitrión. Las vías más frecuentes de
entrada son la ingestión por vía oral o la penetración directa a través de la piel u otras superficies.
La transmisión de las enfermedades parasitarias se encuentra facilitada por la contaminación del
entorno con desechos animales y humanos.

Numerosas enfermedades parasitarias se adquieren mediante la picadura de artrópodos vectores.

La transmisión de la enfermedad por esta vía es eficaz, como en la malaria, la tripanosomiosis y la
filariosis. Los factores adicionales que determinan el resultado de la interacción entre el organismo
anfitrión y el parásito son la vía de exposición y el tamaño del inoculo. La mayoría de los parásitos
humanos presentan un abanico limitado de órganos o tejidos en los que pueden replicarse o
sobrevivir. Además, es necesaria una cantidad mínima de organismos para establecer la infección.
Aunque ciertas enfermedades parasitarias pueden adquirirse mediante la ingestión o la
inoculación de un pequeño número de organismos, normalmente se precisa un inoculo de mayor
tamaño.

Adhesión y replicación

La mayoría de infecciones se inician mediante la unión del microorganismo a los tejidos anfitriones
seguidas de la replicación para establecer la colonización. El ciclo vital de un parásito se basa en
los tropismos tisulares y de especie, lo que determina los tejidos u órganos del organismo
anfitrión en los que el parásito puede sobrevivir. La unión del parásito a las células o tejidos del
anfitrión puede ser inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca mecánicas o
implicadas en las picaduras, o bien puede darse a través de la interacción de estructuras de la
superficie del parásito conocidas como adhesinas y los receptores glucoproteicos o glucolípidos
presentes en algunos tipos celulares, aunque no en otros. Entre las estructuras de superficie
específicas que facilitan la adhesión del parásito figuran ciertas glucoproteínas de superficie, los
receptores del complemento, los componentes adsorbidos de la cascada del complemento, la
fibronectina.

Las estructuras físicas de los parásitos pueden interaccionar con las moléculas de adhesión para
promover la unión a las células anfitrionas. Giardia Iamblia es un protozoo parásito que utiliza un
disco ventral para unirse al epitelio intestinal mediante un agarre o un mecanismo de succión. Tras
su unión a la célula o al tipo tisular específicos, el parásito puede llevar a cabo la replicación como
siguiente paso para establecer la infección. La mayoría de los parásitos protozoarios se replican de
forma intracelular o extracelular en el anfitrión humano, mientras que, no se observa replicación
en los helmintos capaces de establecer una infección en el ser humano. La temperatura puede
desempeñar, igualmente, un señalado papel en la capacidad de los parásitos para infectar un
anfitrión y provocar una enfermedad.

Lesiones celulares y tisulares

La mayoría de los parásitos inicia el proceso de la enfermedad mediante la invasión de los tejidos
normalmente estériles y su ulterior replicación y destrucción. Las parasitosis pueden establecerse
mediante la elaboración de productos tóxicos, lesiones tisulares mecánicas y reacciones
inmunopatológicas. Numerosos autores han sugerido que los productos tóxicos elaborados por los
parásitos protozoarios originan, al menos, ciertos aspectos de su patología. Pueden secretar
proteasas y fosfolipasas, las cuales se liberan como consecuencia de la destrucción de los
parásitos. Estas enzimas pueden provocar la destrucción de las células del organismo anfitrión,
respuestas inflamatorias y patología tisular. A diferencia de los parásitos protozoarios, muchas de
las consecuencias patógenas de las infecciones por helmintos se relacionan con el tamaño, la
movilidad y la longevidad de los parásitos. El organismo anfitrión se encuentra expuesto a una
lesión a largo plazo y a una estimulación inmunitaria, así como a las meras consecuencias físicas de
la presencia de cuerpos extraños de gran tamaño. Las formas más obvias de lesión directa por
parte de parásitos helmínticos son las procedentes de la obstrucción mecánica de los órganos
internos o de los efectos de la presión ejercida por los parásitos en proceso de crecimiento. Los
grandes organismos adultos de la especie Ascaris pueden obstruir físicamente el intestino y los
conductos biliares. De igual forma, la obstrucción del flujo linfático, que conduce a la elefantiasis,
se asocia a la presencia de organismos adultos de la especie Wuchereria en el sistema linfático.
Ciertas manifestaciones neurológicas de la cisticercosis se deben a la presión ejercida por la lenta
expansión de los quistes larvarios de Taenia solium en el SNC y en los ojos.

Durante una parasitosis, los productos de las células del anfitrión, como las citocinas y las
linfocinas, son liberados desde las células activadas. Estos mediadores influyen en el
comportamiento de otras células y pueden contribuir a la patogenia de las parasitosis.

Rotura, evasión e inactivación de las defensas del organismo anfitrión

Aunque los procesos de destrucción celular y tisular son, con frecuencia, suficientes para iniciar la
enfermedad clínica, el parásito debe ser capaz de eludir el sistema inmunitario de defensa del
organismo anfitrión para que se mantenga el proceso patológico. Los parásitos desencadenan
respuestas inmunitarias humorales y celulares; sin embargo, los parásitos son particularmente
expertos en interferir o evitar estos mecanismos de defensa.

Los organismos pueden modificar la expresión antigénica. Algunos organismos pueden producir
antígenos que imitan a los antígenos del anfitrión (mimetismo) o adquieren moléculas del
organismo anfitrión que ocultan el lugar antigénico (enmascaramiento) y evitan su
reconocimiento por el sistema inmunitario del anfitrión. Numerosos parásitos protozoarios eluden
la respuesta inmunitaria al adoptar una localización intracelular en el anfitrión. Los organismos
que residen en los macrófagos han desarrollado una diversidad de mecanismos para evitar la
muerte intracelular. Con frecuencia tiene lugar una inmunodepresión del organismo anfitrión
durante la evolución de las parasitosis.
Clasificación de los parásitos.
PROTOZOARIOS
1. Amibas: Intestinales
2. Flagelados: Intestinales
3. Ciliados: Intestinales
4. Coccidios: Intestinales
5. Otros protozoarios: Intestinales
6. Amibas, Flagelados: otros sitios
corporales
7. Coccidios: otros sitios corporales
8. Esporozoarios, flagelados: sangre y
tejidos
9. Microsporidios: todo el cuerpo
HELMINTOS
NEMATODOS
1. Intestinales
2. Tejidos
3. Filarias: sangre, líquidos corporales
CESTODOS
1. Intestinales
2. Formas larvarias: Tejido
TREMATODOS
 Entamoeba histolytica
 Entamoeba coli
 Giardia Lamblia
 Trichomonas hominis
 Balantidium coli
 Cryptosporidium parvum
 Sarcocystis hominis
 Blastocystis hominis
 Naegleria fowleri (amiba)
 Trichomonas vaginalis (flagelo)
 Toxoplasma gondii
 Plasmodium vivax (esporozoario)
 Plasmodium ovale (esporozoario)
 Plasmodium malariae
(esporozoario)
 Plasmodium falciparum
(esporozoario)
 Leishmania donovani (flagelados)
 Leishmania mexicana (flagelados)
 Leishmania braziliensis (flagelado)
 Trypanosoma brucei gambiense
(flagelado)
 Especies de Pleistophora
 Ascaris Lumbricoides
 Enterobius vermicularis
 Ancylostoma duodenale
 Trichuris Trichiura
 Toxocara canis
 Ancylostoma Braziliense
 Wuchereria bancrofti
 Loa Loa
 Onchocerca volvulus
 Taenia solium (solitaria del puerco)
 Taenia saginata
 Hymenolepis nana
 Hymenolepis diminuta
 Taenia solium (cisticercosis)
 Multiceps multiceps
1. Intestinales  Fasciolopsis buski
 Heterophyes heterophyes
2. Hígado/ pulmón  Fasciola hepática
3. Sangre  Schistosoma mansoni
 Schistosoma japonicum
 Schistosoma intercalatum