MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA FUNCIÓN RENAL

El estudio de la función renal es un complemento para la clínica. En esta clase abordaremos distintos exámenes, de los
más simples a los más sofisticados.

 Evaluación de la función renal

 Examen de orina (Fundamental. El examen de orina es al nefrólogo como el ECG al cardiólogo)
 Imagenología, aun aumentado mucho en los últimos años , estudio mas detallado
 Biopsia renal

EVALUACIÓN FUNCIÓN RENAL

1.-CREATININA
Uno de los exámenes mas básicos para evaluar función en el paciente renal.
• Creatinina es un marcador de función renal su clearence se aproxima a la GFR

Es una proteína producto del metabolismo muscular y por lo tanto está en directa relación con la masa muscular del
paciente, por esto, los hombres, deportistas, dieta rica en carnes tendrían valores más elevados que las mujeres, pues
ellos tienen una mayor masa muscular. La creatinina tiene una relación directa con la masa del sujeto, de esta forma un
amputado, un obeso, debe ser considerado como un factor que modifica el valor de su creatinina. El rango normal va de
0,6 a 1,2- 1,3. Este margen es bastante amplio, y puede representar una diferencia de función renal de hasta un 50%, es
por esto que el valor normal de creatinina debe ser tomado en cuenta en el contexto del paciente (masa muscular,
desnutrición, etc.).
 Clearence de creatinina, examen de laboratorio engorooso, recolección de orina de 24 hrs, aprimamos esta a
través de formulas, y nos dara una idea global de cómo esta funcionando el riñon

 Depende de la dieta, pero hasta cierto nivel. Una dieta carnívora con alta ingesta de proteínas podría elevar el valor de
creatinina, pero para el consumo habitual, con función renal, no debería variar de forma importante.

La creatinina se filtra libremente pero no se escreta ( minimo en el tubulo)ni se reabsorbe, es por esto que del punto de
vista clínico, da una noción bastante aproximada de la función renal normal, por lo tanto sirve como marcador .
 Importante considerar variaciones fisiológicas: hay situaciones en que el valor normal puede disminuir y se considera
normal por ejemplo en las embarazadas (valor normal 0,4 -0,5mm/) o puede aumentar, por ejemplo cuando hay
destrucción muscular (rabdomiolisis) en un traumatismo,por fármacos, drogas.

La creatinina como indicador de tasa de función glomerular(función global del riñon), es la molécula que se aproxima
más al valor del marcador por excelencia de la función renal que es la inulina. Se filtra libremente, no se reabsorbe y la
excreción es constante entre individuos y su medición es segura y fácil en todo nivel de complejidad en salud.Igual hay
algunos factores que pueden llevarnos a error

El valor normal, para tenerlo en mente es entre 0,6- 1,3 mg/dl, pero esto es un rango que se toma en cuenta
dependiendo del paciente. (En el laboratorio, la determinación de la creatinina se hace mediante el método de picrato
alcalino y un autoanalizador).

Importante es que una creatinina alterada no siempre significa alteración de la función renal. En la enfermedad renal la
creat. Está aumentada (inversa a la tasa de filtración glomerular que estará disminuida)

Hay que saber que un 60% de los pacientes con disminución de la GRF (tasa de filtración glomerular) tienen aumentada
la creat. y un 40% de los que tienen la GRF disminuida, tienen creat. Normal.

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 • Considerar factores que lleven a error en GFR si solo se toma en cuenta la creatinina

1. Enf. renal (creat aumenta por disminución de la GRF)

2. Disminución de la masa muscular (creat disminuye, disminución de la generación de esta.)
3. Desnutrición (creat. dism. por disminución de la generación de esta)
4. Aumento de la ingesta proteica (creat. aument. por mayor generación de esta)
5. Drogas que alteran la secreción tubular (creat. aument. por disminución de la secreción tubular , por ej :
bloqueadores AT II)ranitidina
6. Cetoacidosis (creat. aument. pues interfiere con el test del ácido pícrico)

La Creatinina plasmatica depende de varios factores como: masa muscular, dieta, raza, edad sexo,peso, la forma de
determinación analítica para determinar la creatinina, en stgo esta uniformizado, este factor aun puede determinarse
como variante en la determinación de creatinina, filtrado glomerular en pacientes con IRC con aumento creatinina.
Es por estos factores que se debe tener en cuenta el contexto del paciente, por ejemplo, una creatinina “seudo normal”
de 1 en un paciente de 40kgs, es bastante alta para un paciente de ese peso, por lo tanto podríamos sospechar un grado
de insuficiencia renal.
SIEMPRE SE DEBE CORRELACIONAR LA CREATININA CON LOS FACTORES NOMBRADOS

2.-GFR
Cuando pedimos una creatinina, lo que buscamos es calcular la tasa de filtración glomerular (GFR). ¿Por qué es
importante esto? Por que la definición de insuficiencia renal crónica incluye menos de 60 ml/min de GFR por más de tres
meses. No debemos quedarnos sólo con el valor de la creatinina, debemos calcular el clearence.

El clearence de inulina ha sido el gold standard para medir clearence, pero es complejo, consume tiempo, es
engorroso, actualmente se usa con fines de investigación.
La inulina filtrada es igual a la excretada
(1) GFR x P in = U in x V
(2) GFR = (U in x V ) / P in

Pero por lo complicado que resulta, en clínica necesitamos un método más simple y acotado

*El Cl de inulina en adultos es:

Hombre: 127 ml/min/1.73mt2 +/-20
Mujer: 118 ml/min/1.73 mt2 +/-20

Estimación de la GFR
La disminución de la GFR precede la falla renal en todas las formas de enf. renal progresiva. El control regular del nivel
de GFR puede indicar entonces la progresión de la enf.
El uso de creatinina como único indicador de función renal puede llevar a errores, por esto se utilizan las llamadas
ecuaciones de predicción: formula de Cockroft en adultos y de Schwartz en niños. Esto pues cuando deseo tener el Cl de
creat. debo pedir un examen de orina de 24 hrs. para poder interpretarlo y como es un examen engorroso utilizo estas
formulas como una herramienta que permite aproximarse al cl en base a la creat. plasmática.
Las formulas requieren que la función renal sea estable por lo tanto no pueden aplicarse a pacientes con IRA, tb se
debe considerar la constitución de las personas por que por ej en pacientes muy obesos tampoco se puede aplicar. La
idea es usarlas en la consulta para predecir la función renal del paciente.

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Ecuación de Cockroft
(140 - edad) x [kg]
Clearance de Cratinina, en mL/min = –––––––––––––––––––– x 0,85
P Cr [mg/dL] x 72
(en mujeres se multiplica por 0,85, en hombres no)Se probo solo en hombres y en mujeres a veces sobreestima
Esta fórmula es muy fácil de aplicar y está en todas partes, pero no tiene correlación en pacientes con un daño más
avanzado y sólo sirve en caso de una función renal estable, no sirve en una insuficiencia renal aguda.
Ésta es la nueva fórmula, la MDRD-7, que toma otros aspectos más como el nitrógeno y la albúmina, incluso la raza. Esta
fórmula tiene una mejor relación con el cl. de inulina.

(A continuación, parte de la clase del año

pasado, que resulta bastante explicativa y
que no mencionó este año)

En estos casos hay que pedir clearance de

creatinina. O sea, pedir orina de 24 horas.
En los demás, o sea en el 95% de la gente,
nos sirve la creatinina sérica y la aplicamos
a la fórmula nos acercamos bastante a la
GFR.

Entonces ¿Por qué no se usa la medida

de creatinina sola para evaluar función
renal?
Porque no se correlaciona
directamente con la GFR, hay
muchos factores que pueden
hacer que se altere, sólo nos da
una idea global de cómo está.
Hoy en dia se usa mdrd abreviada
y sirven en paciente con IR
estable crónica, no en falla renal
aguda, no sirven las fórmulas.

3.-NITRÓGENO UREICO
El gran defecto es que no da en
forma exacta la tasa de filtración

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glomerular por que es una molécula que se reabsorbe en relación al estado de hidratación del paciente. Entonces en un
paciente con una falla renal aguda o pre renal, van a tener el BUN elevado enormemente, pero sin tener
necesariamente alterada la GRF, entonces no nos sirve para ver el GRADO de alteración, pero si como un marcador de
falla renal aguda.

Su valor varía en forma inversa a la filtración glomerular (GRF) y puede cambiar en forma independiente de esta:
1. Aumento de la producción de urea: hemorragias , esteroides, traumatismos
2. Disminución de la producción de urea en enf. hepática, desnutrición.

El 40% de la urea filtrada se reabsorbe en forma pasiva en el túbulo proximal, si disminuye el LEC aumenta la
reabsorción de urea en dicho túbulo.
Esto quiere decir que el valor del nitrógeno ureico depende mucho del volumen vascular por que este se absorbe junto
con el liquido y esto provoca una disociación entre creat. y nitrógeno ureico.

EXAMEN DE ORINA
La orina completa tiene dos partes, el sedimento y el fisicoquímico. Es necesaria la orina completa para evaluar la
función renal, en el único caso que tiene uso el sedimento sólo es en la sospecha de una infección urinaria.

DENSIDAD
Cuanto más solutos, tendremos una orina más densa.
Tiene poco valor dg, pero si nos puede orientar en contexto clínico del paciente, fundamental en pac con falla renal
aguda oliguricos o poliúricos. En pacientes con IRC donde la capac de dilución esta disminuida y menor concentración de
la orina y es isostenurica similar a la densidad del agua.
Valor normal: 1010-1020.

Una orina con densidad:

- Alta = indica que el paciente esta con poco agua, deshidratado, oligurico y por lo tanto elimina orina muy concentrada
- Baja = pacientes poliúricos (por ej con enf. Tubulares, diabetes insípida)(diluida)

PH
Normalmente la orina es ácida. Para que tenga valor debe medirse en orina fresca y sin infección. Los vegetarianos
pueden tener ph más altos, aunque en algunas infecciones por bacterias G(-) y proteus se alcaliniza la orina.
Util principalmente cuando estamos buscando una acidosis tubular, pero no hace el diagnóstico.

COLOR
Normal: amarillo claro (depende del grado de concentración), en general no se debe ver espuma en la orina.
Negro: melanina(en patologías TU a veces)
Rojo: algunos pigmentos (ej: betarraga), y si es entre te cargado y coca cola es muy sugerente de hematuria.
Naranjo: medicamentos analgésicos urinarios.
Azul: azul de metileno, para buscar fístulas.
Rosado: vitamina B.

GLUCOSA
Normalmente no debe aparecer en al orina, se observa cuando los niveles de glucosa se encuentran sobre 250-300
mg/dl.(el año pasado dijo 180)
Orienta para ver como se esta cuidando el paciente diabético desde el punto de vista metabólico, por lo tanto es muy
importante en la evaluación de este tipo de pacientes.
Hay algunas enfermedades genéticas en que hay falta de transportadores de glucosa a nivel tubular, van a presentar
glucosuria con glicemias normales.

PROTEINAS
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De forma macroscópica, podemos determinar albuminuria si al agitar la orina del paciente encontramos espuma. Si no
hay una gran cantidad, podemos usar un test cualitativo con una cinta reactiva que sólo nos dirá si hay o no proteínas en
la orina (positivo o negativo). Aunque lo que debemos utilizar es un test cuantitativo, ya sea en una orina asilada, en 24
hrs, o un índice de creatinina/proteinuria y de esta forma no necesitamos que el paciente recolecte su orina durante 24
hrs.
Tipos de proteínas
• Albúmina
• B2 microglobulina
• Cadenas livianas

Las tiras reactivas a proteínas o dipsticks no detectan proteínas de bajo peso molecular o de cadenas livianas como las
presentes en el mieloma, frente a la sospecha de esta patología se debe pedir un test de ácido sulfosalicílico, específico
para cadenas livianas. La proteína que el 90% vemos en clínica es la albúmina, pero también podemos encontrar B2
microglobulina, cadenas livianas. La cantidad de albúmina normal en la orina no debe superar los 150 mg en 24hrs o
menos de 10ml/dl. Sobre esto es proteinuria.

Todos estos son parámetros bioquímicos, por lo general deben estar negativos. Un paciente que está bajando de peso
produce cetonas, entonces nos sirve para el control metabólico.

SEDIMENTO URINARIO
El sedimento nos habla de formas.

Nitritos: Si son positivos al examen indican infección

urinaria
Piocitos: Si son positivos al examen son sugerentes de
patología inflamatoria aguda

GLÓBULOS ROJOS
Recuento normal no mayor de 2-3 por campo o hasta 15
glóbulos rojos x microlitro, mas de esto ya se considera
hematuria Mayor cantidad de glóbulos rojos no significa
que el paciente esté más grave.
Hablamos de macrohematuraria cuando el paciente orina sangre.
Pueden tener diferentes formas: (importante, ya que nos indica el origen del sangramiento)
- Normal = indica que vienen de la vía urinaria, es decir, son infrarrenales (desde la pelvis renal)
- Dismórficos = presentan un borde irregular, con algunas excrecencias, se apilan y forman, esta forma es el resultado de
su pasada por el glomérulo. Patognomónico de una enfermedad glomerular.
Se va a asociar a la presencia de cilindros hemáticos, proteinuria Sugieren patología renal y por lo tanto hematuria de
origen glomerular (si están presentes todos estos elementos, estamos hablando de una glomerulonefritis aguda).
Cilindros: alt a nivel de tubulo renal
Podemos clasificar las hematurias según si son de origen:
- Glomerular : Glóbulos rojos dismorficos, cilindros hematicos, proteinuria asintomática.

- No glomerular : origen en via urinaria, pelvis renal , ureter, vejiga, uretra con mayor frecuencia sintomatico

Aquí tenemos otras diferencias entre patología extraglomerular y glomerular.

Extraglomerular Glomerular
Color de Orina Rojo “Coca cola”
Coágulos Presente Ausente
Proteinuria <300mg >300 mg
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 Dolor Presente Ausente
Morfologia GR Normal Dismorfico
Cilindros Ausente Presente

Dentro de las causas mas frecuentes de hematuria tenemos:

1. de origen glomerular = glomerulonefritis primaria
glomerulonefritis secundaria a enf. sistémicas
hematuria familiar benigna

2. de origen no glomerular = infecciones

tumores (renales, vesicales, etc)
litiasis (muy común)
hipercalciuria/hiperuricosuria
enf. Prostática

Causas de hematuria según la edad

LEUCOCITOS: sugieren inflamacion

Se considera anormal cuando encontramos más de 4 - 5 por campo
Encontramos PMN, pero tb puede haber eosinófilos (se detectan por tinción de Wright y de Hansel) que aparecen
característicamente cuando hay nefritis intersticial.
La leucocituria puede ser indicadora de infección urinaria.Tb en tuberculosis pero menos.

PIOCITOS (SIEMPRE PATOLÓGICO)

Son patognomónicos de patología infecciosa aguda con bastante compromiso inflamatorio. Podemos verlos por ej. en
cistitis no complicada o nefritis intersticial.

CILINDROS
Se forman a nivel del túbulo renal y se producen por polimerización de la proteína de Tamm Horsfall en el lumen
tubular, constituyen el armazón de los cilindros.
A la matriz de la proteína de TH se pueden agregar: cristales, proteínas, células, detritos.
Existen diferentes tipos de cilindros:
- Hemáticos = si aparecen, se tiene la obligación de descartar patología glomerular.
- Hialinos = si no están asociados a patología no tienen mucho valor diagnostico. Están constituidos por la proteína de
TH, son homogéneos e incoloros y pueden presentarse en personas sanas o posterior al uso de diuréticos.
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- Grasos = se producen en situaciones asociadas a proteinuria de rango nefrótico, indica sd. nefrótico (se ven en forma
de cruz de malta).
- Leucocitarios = la matriz de estos esta formada por la proteína de TH a la cual se agregan leucocitos, se pueden
encontrar en enf. túbulo intersticiales, no en la pielonefritis.
- Granulosos finos = pueden presentarse en enf. agudas y crónicas del riñón. No son de valor diagnostico.
- Granulares = se producen por degeneración de cilindros celulares o por agregados de proteínas, si son cilindros gruesos
sugieren patología crónica (se ven especialmente en pacientes con patologías renales crónicas).
- Epiteliales = se producen por descamación de las células epiteliales de los túbulos. Se observan en necrosis tubular
aguda, en la recuperación.

CRISTALES
Poco valor diagnostico en la mayor parte de las situaciones clínicas, son los formaran la enfermedad litiásica del riñón.
Su presencia depende del ph urinario:
- Alcalino = cristales de fosfato , amonio , carbonato de calcio.
- Acido = uratos amorfos, acido urico, oxalato de calcio.

Hay algunos que son específicos de algunos trastornos:

- cristales de oxalato de calcio: su presencia es útil en casos de acidosis metabólica con GAP aniónico aumentado,
como ocurre en la intoxicación por etinelglicol.
- cristales de cistina en cistinuria
Otros cristales de valor diagnóstico son los de tirosina y leucina. También pueden tener valor diagnostico en ciertos
cálculos renales.

ESTUDIO POR IMÁGENES para el estudio de la morfología renal:

- estructura: corteza, medula, túbulos, vejiga.
- forma: único, quistes, malformaciones, tumores, litiasis.
- función: estudios con captación de fármacos por filtración glomerular.
Siempre se piden desde el mas simple al mas complejo y relacionando con la cínica.
RX RENAL SIMPLE
Puede usarse como aproximación diagnostica en litiasis, para cálculos radiolucidos, no detecta cálculos pequeños o
litiasis por ácido úrico (en este caso se debe contrastar).
Nos da una proyección de las sombras renales, q indican quistes, tumores, etc.
ECOTOMOGRAFíA RENAL
Indicaciones y utilidad:
- Estudio de tamaño y forma renal: el tamaño nos sirve para ver si la patología es crónica, el tamaño normal del riñón es
12x6x3 cm. (ej: encontramos un riñón que mide entre 6 y 7 cm., podemos decir que esta afectado por una patología
hiperatrófica crónica)
- Características del grado de cronicidad: cortezas ecogénicas (patología crónica)o delgadas
- Útil en uropatía obstructiva, hidroureteronefrosis.
- Diagnostico de quistes simples o complejos.
- Masa sólida.

ECO DOPPLER RENAL

- Útil principalmente en patologías vasculares
- Un sistema duplex es aquel que permite obtener simultáneamente una imagen morfológica bidimensional y un registro
de la curva de doppler del vaso estudiado.
- El efecto doppler determina, a través de un cálculo matemático, la velocidad de un objeto que se mueve, en este caso
la sangre. Es así como se obtienen curvas de velocidad versus tiempo, que nos permiten evaluar hemodinámicamente el
vaso (en este caso la art. renal)
- Indicado en caso de sospecha de alteración renovascular o trombosis, estenosis arteria y vena renal. También se utiliza
en la evaluación de pacientes transplantados.
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- Le da color a la sangre según esta se acerca o se aleja del doppler, esto va a permitir evaluar con que velocidad va
pasando la sangre, indicando por ejemplo, una obstrucción que no permite el paso del contraste.

PIELOGRAFíA
- Consiste en la visualización de la vía urinaria usando un medio de contraste ev.
- Requiere que el paciente tenga una filtración glomerular aceptable (contraindicado en IR)
- Su uso ha disminuido en la actualidad
- Se aplica en la evaluación de deformaciones de la vía urinaria, obstrucción, riñón en esponja.
- Las diversas modalidades de pielografía incluyen no solo la ev, sino también la retrógrada o ascendente para el estudio
del reflujo vesicoureteral.
- Podemos ver abscesos, obstrucciones, etc.
- Habla de funcionalidad, si no elimina contraste hay falla renal.

PIELOTAC
- Examen de elección para el estudio de la litiasis.
- Es un scanner pero sin contraste, se puede ver riñón, uréter y vía vesical. Ha ido reemplazando a la pielografía.

TAC ABDOMEN para evaluar:(con contraste)

- masas sólidas o quísticas.
- sospecha de tumores , abscesos
- pielonefritis complicada.
-morfologia renal
*Se utiliza cuando hay sospecha de patología sobretodo infiltrativa o infecciosa a nivel renal.
RNM
- En nefrología se utiliza más para estudios vasculares, aunque se puede visualizar todas las estructuras.

ANGIOGRAFÍA DE ARTERIAS RENALES

- Estudio invasivo de los vasos renales, utiliza medio de contraste ev.
- Su principal utilidad es en el diagnostico de la hipertensión renovascular
- Mas que nada apoya o descarta estudios de art. renales sugerentes de obstrucción

ANGIORESONANCIA DE ARTERIAS RENALES

- Usa medio de contraste (Gandolinium)
- Menor riesgo de nefrotoxicidad
- Util en estudio de vasos renales
- No muy sensible para detectar arterias accesorias

TÉCNICAS DE IMÁGENES RENALES EN MEDICINA NUCLEAR

Permiten evaluar el flujo sanguíneo, parenquima, excreción, estudio morfologico y funcional, no tiene tan buena
definición como angiog o tac, permite predecir por velocidad de eliminación del radiofármaco como esta filtrando el
riñon, y estudiar los riñones por separados; y permite tomar decisiones al sacar un riñon o ver que tanto se va a perder
en cuanto a función de ese riñon.

Usa radioisótopos:
- Tc99-DMSA = ácido dimercaptosuccínico, su uso está indicado
en el estudio de la forma, tamaño y posición renal y
determinar la función renal relativa, lesiones expansivas del
riñón, infarto renal, cicatrices, etc.

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CINTIGRAMA RENAL
Su gran ventaja es que se pueden estudiar los riñones (curvas) por separado.

Aquí podemos ver la diferencia entre un riñón normal (izquierdo) y uno obstruido (derecho)

UTILIDAD DEL ESTUDIO POR IMÁGENES EN NEFROLOGÍA

- Rx renal simple ---> cálculos radio-opacos.
- Eco renal --- > tamaño y ecogenicidad renal, masas, quistes.
- Pielografia ev --- > estudio de la vía urinaria.
- Tac abd. --- > masas sólidas y quísticas, abscesos, traumatismos.
- Pielotac --- > litiasis.(sin contraste, el urotac lleva contraste)
- RNM --- > masas, quistes, contraindicación de medios de contraste, estudio de hipertensión renovascular.
- Angiografía renal convencional --- > hipertensión renovascular.
- Radioisótopos (medicina nuclear) --- > estudio de perfusión y excreción renal, cicatrices, obstrucción urinaria,
hipertensión renovascular.
- Pielografia retrograda --- > reflujo vesicoureteral.

BIOPSIA RENAL: invasiva

Proceso que consta de 3 técnicas:
- microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica.
Aporta información diagnóstica, pronóstica y terapéutica.
Indicaciones principalmente en pacientes con patología glomerular:
- sd. Nefrótico (razón más frecuente para hacer biopsia)
- lupus
- GNRP (glomerulopatia rápidamente progresiva)
- post transplante renal
- falla renal de origen no claro (incluso aguda)
- nefritis intersticial con falla renal

Preparación del paciente:

- coagulación
- sin anemia severa
- con buena presión arterial
- Sin condición médica que lo contraindique.

El procedimiento se hace con una ecografía continua, tomar muestra de la corteza

• Tecnica percutánea, en decúbito dorsal ,Localizacion, introduce la aguja , saco 2-3 cilindros renales
• Procesamiento

COMPLICACIONES
- hematuria (57-85%), es lo mas común, pero son leves por lo general.
- sangrado que requiere transfusión
- nefrectomía
- hematoma (57-85%) por TC
- Fístula AV (15-18%) por arteriografía
- aneurisma
- infección
- otras: íleo, laceraciones de otros órganos, neumotórax, obstrucción ureteral, diseminación de un carcinoma.
Mortalidad: 0,12%

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 11 de agosto de 2008
Homeostasis del Potasio

Introducción

 K principal ión intracelular (I.C.) (98%)

 Distribución asimétrica: Bomba de Na/K ATPasa, esta asimetría significa que hay un trabajo activo de esta bomba que
es el principal determinante de la concentración de K (4,5-5meq en el extracelular y 150 mEq en el intracelular)

 Dos grupos de mecanismos controlan la concentración plasmática de K:

– Equilibrio interno ( I.C. vs. E.C.)
– Equilibrio externo
• Excreción renal (95%)
• Excreción extra-renal (5%)

Una célula representante de todas las células del cuerpo, incluyendo las renales. Llega el K, entra a la célula de manera
que hay una congestión adentro de esta, hay mucho K, unos 150 mEq, esto significa que este K tiende rebotar hacia
fuera, a causa de la gran gradiente, entrara como “a presión” al intracelular, esto hace que el espacio de distribución
extracelular del K sea pequeño, entonces si alguna de las secuencias de sistemas que controlan la entrada del K falla, es
fácil que no rebalse hacia fuera.
Si no existiera este sistema, la bomba de Na/K, tomarían un vaso de jugo de naranja y tendrían una hiperkalemia, el K
entra al organismo (desde la dieta y destrucción de células del organismo) e inmediatamente entra al interior de la
célula (equilibrio interno). El riñón es el que lo saca del organismo (equilibrio externo)
La velocidad con que el K entra a la célula (v1) y la velocidad que sale del riñón (v2) son iguales en condiciones
fisiológicas, la única forma que esto resulte es que el riñón cense la velocidad v1, y esto lo hace cada segundo.
La bomba de Na/K va a ser la que regula la concentración extracelular (e intracelular) de K, no el riñón. Y el sistema que
regula el contenido TOTAL de K en el organismo es el riñón.

Entonces el riñón NO regula la concentración plasmática de K, hay un error conceptual cuando se supone que por falla
renal se hace hiperkalemia, no se hace hiperkalemia por la falla renal en si misma, lo que sucede es que la falla renal
impide la salida v2, y se sigue recibiendo K, por una especie de rebalse, de rebote del K.

Entonces el Equilibrio interno (concentración I.C. vs E.C) lo regula la bomba de Na/K

Equilibrio externo (salida de K del organismo): es principalmente renal y esta es la forma regulada, en cambio la
extra-renal (digestiva) no es regulada.

Regulada significa que se ajusta la tasa de excreción en relación a lo que entra al sistema.

Roles del K

Hace muchas mas cosas pero estas son las principales:

 Síntesis proteica
 Potencial de reposo de membrana celular función neuro muscular y cardiaca ( salida de K desde I.C. por mayor
permeabilidad: Potencial de reposo) esto lo logra al generar un diferencial de carga, por lo que se nombro, así como el K
entra vuelve a salir, el Na que esta en mayor concentración afuera tiende a entrar, pero lo hace a una velocidad
diferente porque las conductancias del Na y el K son distintas, no tienen las misma velocidad, de manera que siempre
generan un retraso y así generan un potencial de reposo.

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 Equilibrio interno (I.C.
2007 v/s E.C.)
Esta bomba sodio y potasio saca sodio y mete potasio. Pero con las gradientes que hay acá el
potasio que entra inmediatamente sale, y el sodio que sale inmediatamente entra. Y eso se
1. Grupo de
mantiene activamente, pero por la gradiente de concentración de potasio, adentro hay mucho y
mecanismos diseñados
afuera hay poco, inmediatamente que entró el potasio, sale. La diferencial de tiempo entre que
el sodio entra y el potasio sale, porque el sodio tiene mas conductancia que el potasio, esa para manejar cargas
diferencial de carga va a generar el potencial de membrana. O sea, un potencial eléctrico de la agudas de K (dieta,
membrana, porque las distintas velocidades que lo hacen, no lo hacen al mismo tiempo. Eso ev) importante en
me va a permitir un potencial base para desde ahí generar potenciales de gatillo, es predadores que comen
impresionante. Por que si no sería muy difícil despolarizar células que están neutras. esporádicamente.

2. El principal determinante de la K es la Na/ K ATP

3. Otros factores fisiológicos (dentro de estos los más importantes son: 1º el K y 2º la insulina)
1. K plasmático si no hay K va a actuar más la bomba, va a hacer entrar mas K adentro de la célula, esto
genera una sobreproducción de ATPADP, se activan rutas metabólicas que terminan activando
factores transcripcionales que tarde o temprano expresan nuevas bombas.
2. Catecolamina (facilitador): estimulo adrenégico activa la bomba de Na/K, hace entrar en K adentro de la
célula, de manera que condiciones hiperadrenérgicas pueden provocar una hipokalemia, incluso se usan
beta-miméticos para bajar el K (salbutamol).
Otro factor son: Las hormonas tiroideas que trabajan a través de las catecolaminas, ellas suben el tono
adrenérgico. Los hipertiroideos están con taquicardia, usan B-bloqueadores. Una tormenta tiroidea
puede hacer entrar K dentro de la célula muy bruscamente.
3. Insulina (facilitador): cuando se ingieren glúsidos se estimula la insulina y esta sirve para meter la
glucosa y también el K dentro de la célula, estimulando a la bomba Na/K, es decir todos los factores que
hacen entrar el K adentro de la célula lo hacen a través de la bomba de Na/K
4. ejercicio: produce un fenómeno que no tiene grandes repercusiones en el rango fisiológico, pero si
puede tener repercusiones en situaciones patológicas.

4. Factores no fisiológicos (no se están regulando, son enfermedades)

1. Enfermedades crónicas (disminución de ATP): como cáncer, TBC, desnutrición, etc. (enfermedades
crónicas caquectisantes), en general bajan el ATP en todo el organismo, de manera que tienen menos
tolerancia a cargas agudas de K, ósea con una cantidad aparentemente baja de K pueden hacer una
hiperkalemia grave (tienen pocas bombas). Tener cuidado al realimentar a este tipo de pacientes y a los
niños también.
2. PH extracelular: en caso de acidosis, entra protón (H+) sale K, lo que puede producir hiperkalemia, en el
caso de alcalosis es al revés.
3. Osmolaridad plasmática: al producir deshidratación de la célula, arrastra además K desde adentro de la
célula, mecanismo conocido como convección
4. Lisis celular: liberara el K intracelular

Bomba Na/K ATP

• Principal determinante
• Su función es afectada por factores fisiológicos
– Catecolamina
– Insulina
– Hormona Tiroidea
– K plasmático
• Su función es inducible frente a cargas crónicas:
– Tolerancia al K
11
 Catecolaminas

• Aumentan la actividad Na/K ATP al (+) B2

• Aumentan la glicogenólisis  Glucosa  Insulina  (+) Na/K
• Estimulan liberación insulina  (+) Na/K ATP
• Rol permisivo: K no (+) C.C.

Hormonas tiroideas: El coma mixedematoso tiene tendencia no a hacer hiperkalemia en si, sino a alterar las velocidades,
si esa persona no esta comiendo K no se va a notar, pero si llega a tener una carga aguda, si se notara.

Estos pacientes pueden ingerir alimentos con K, pero gradualmente, no deben someterse a cargas agudas que los
inunden de K, porque no tienen la velocidad v1 de entrada (porque tienen bloqueadas o trabajando lentamente las
bombas de Na/K), si ingresa bruscamente K puede haber una hiperkalemia aguda. (Esto también ocurre en los pacientes
que tienen tendencia a la hiperkalemia por fármacos que frenan la bomba de Na/K)

Hay pacientes que están siendo tratados con B-bloqueadores, además son diabéticos, por ese mismo hecho alguien les
puede estar dando IECA, que hacen bajar la producción de aldosterona, que es el principal factor que hace eliminar K
por el riñón, y también le agregan espironolactona  todo redunda en una hiperkalemia grave

• Importancia clínica:
– B bloqueadores  riesgo hiperkalemia frente a carga
– Depleción crónica de K + acción adrenérgica  riesgo hipokalemia

 Insulina

• Aumenta a actividad Na/K ATP

• Ingesta ( carga oral)  (+) insulina
• Deficiencia insulina, estados de hipoinsulinemia como le pasa al diabético (no tienen insulina o tienen insulina
relativa), ellos están proclives a tener hiperkalemia
• K  (+) síntesis insulina ( ? )
• Útil en tratamiento de hiperkalemia: se usa glucosa/insulina, cabe destacar que la glucosa no es la que hace
entrar el K adentro de la célula, es la insulina. La glucosa se usa para no provocar hipoglicemia. En una persona
no diabética se puede usar sólo glucosa, porque esa persona tiene insulina endógena suficiente para entrar el K
adentro de la célula.

 Concentración plasmática K
• Carga K  concentración plasmática  (+) Na/K-ATP
• Kpl en general representa los depósitos corporales

 Ejercicio

• E  despolarización  Kpl (canales K)

• ATP  apertura canales K  Kpl

• K perimuscular  vasodilatación muscular

• Elevación Kpl: ejercicio pesado 0.7 a 1.2

• Recaptación K post despolarización (reposo) puede producir hipoK en depletados

12
Cuando se hace ejercicio se consume ATP, hay unos canales de K ATP sensibles, que están cerrados por el ATP, como cae
el ATP se abren y sale de una manera rápida el K de adentro de la célula. Si se tiene una condición pro-hiperkalemiante
(diabéticos, usuarios de B-bloqueadores, IECAS, de biosal, etc.) y la toleran bien, empieza el ejercicio y hacen
hiperkalemia a las horas, son esos tipos que mueren en el acto!, noo, es decir haciendo spinning.
En los pacientes que están depletados de K, cuando se detiene el ejercicio se produce una recaptura muy rápida, lo que
puede provocar una hipokalemia de rebote grave y pueden morir por arritmia ventricular.

Factores extrafisiológicos

 PH extracelular

Ya dijimos que en la acidosis metabólica entran protones (H) adentro de la célula y los intercambia por K, eso mismo
pasa a nivel de la célula secretora de K del riñón, de manera que la hiperkalemia disminuye la secreción de K urinario, y
al revés pasa con la alcalosis metabólica, que aumenta la secreción de K urinario.
 Hiperosmolaridad

Los estados hiperosmolares (como hiperglicemia o uso de manitol en caso de edemas cerebrales) arrastra agua desde la
célula, y esa agua va con K y este puede subir en el plasma y al mismo tiempo concentra el K adentro de la célula porque
le saca agua. Lo hace en la proporción que sale en la foto.
Hay que ajustar el K, porque por ejemplo se tiene una persona con hiperglicemia de 700 y con 5 de K, se dice que es
hiperkalemia, pero cuando hacen el cálculo y corrijan la glicemia a lo normal será una hipokalemia grave.
Por cada 100 mg de glucosa que sube sobre 100 la glicemia el K se suben 0,8 mEq, de manera que si el paciente llega con
un coma hiperglicémico (hiperosmolar) y tiene el K normal, quiere decir que cuando le baje la glicemia a lo normal el
paciente hará una hipokalemia mortal, porque por cada 100 de glicemia que baje pierde 0,8 mEq de K. Por lo tanto hay
que reponer K.
Lo habitual es que las personas con hiperglicemia o coma cetoacidótico están depletados de K. A nivel renal los
cetoácidos, que tienen carga negativa empiezan a generar una gradiente eléctrica que produce kaliuresis en el riñón, por
carga, los cetoácidos están saliendo por la orina, están arrastrando K y aumentando la secreción por carga eléctrica, de
manera que ellos están depletados de K corporal total, pero tienen aumento del K extracelular que es por la
hipertonicidad.

 Lisis tumoral: provocan hiperkalemias muy graves

• Traumatismos musculares

13
 • Rabdomiolisis: una de las mas importantes, se tiene que buscar en una insuficiencia renal aguda, que no se vea
tan mal en otros parámetros, sin embargo tenga el K altísimo.
• Lisis tumoral: se ve poco porque se toman medidas para evitar las consecuencias de la destrucción masiva de
tumor con quimioterapia por ej. Se ve frecuentemente en los linfomas, con grandes masas retroperitoneales, a
veces se necrosa porque es tan grande que no le alcanzan los vasos de neoformación, producen hiperkalemias
importantes
• Hemólisis: la intravascular, no la extravascular.

Regulación del equilibrio externo (a cargo de la excreción Renal)

 La Excreción digestiva y por sudor no esta regulada

 La principal ruta de excreción del K es Renal y si esta regulada
 El Riñón es el que regula el contenido total del K corporal
 La participación Renal en la concentración de K se hace variando su eliminación urinaria

Manejo Segmentario del K

 La mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el T.C.P. (70)
 En el asa gruesa ascendente de Henle reabsorción activa ( tri-transportado)
 Menos del 10% de K alcanza nefrón distal
 Secreción es la forma de excreción renal del k ( T. colectores)
 Riñón regula la homeostasis a largo plazo del K
 Fracción excretada de K FeK: representa el porcentaje de potasio filtrado hacia el túbulo proximal que
aparece en la orina 10%

El potasio se elimina por el riñón por secreción (no por filtración), el K se filtra completamente, se absorbe a nivel del
túbulo contorneado proximal70% y en asa de Henle30% y se secreta a nivel distal (túbulo colector), al ser un ión
intracelular tiene que seguir una ruta intracelular, estas células del nefrón son las que están censando lo que pasa con el
K sistémico.
Si el K sistémico sube, el K dentro de la célula secretora también sube en la misma proporción. Estas células tienen
bombas de Na/K ubicadas en el lado baso-lateral, estas bombas van metiendo el K adentro de la célula.

Las células principales que están en el nefrón distal (en el túbulo

colector principal), le llega Na en la orina, y este Na se reabsorbe,
porque en esta zona hay una gradiente a favor de la reabsorción de Na,
porque así como estas bombas metieron K, sacaron Na, entonces el Na
intracelular es bajo. Y además en estas células principales hay unos
canales epiteliales de Na (ENaC) que son Na sensibles, ubicados en la
membrana apical. Estos canales hacen que la reabsorción de Na se
produzca más rápido. Estas como son cargas positivas, si se sacan del
lumen electronegativo, porque se le están sacando cargas positivas y
esto genera una gradiente eléctrica a favor del K que tiene carga
positiva, para que pase al otro lado, de manera entonces que esta secreción es Na-dependiente.
Si por ejemplo se aumenta el Na distal, porque se bloquea antes con un diurético (con furosemida en el asa de Henle),
ese Na que no se reabsorbió a ese nivel, se va a reabsorber a nivel distal (células principales del túbulo colector) y va a
generar kaliuresis porque va a dramatizar la gradiente eléctrica.
Del mismo modo si llegara a enfrentarse a estas células principales del nefrón distal, un anión (partícula con carga
negativa) va a hacer el mismo efecto, por ejemplo: un cetoácido, el bicarbonato  en estados de alcalosis metabólica
hay bicarbonaturia, el HCO3- llega a la célula principal, como tiene carga negativa produce kaliuresishipokalemia, la
alcalosis generalmente va asociada a hipokalemia.

14
Mecanismos de secreción de K

• Ruta transcelular
• K  ATP  IK ( cel principales)
• Secreción : 3 determinantes
– Gradiente de concentración KIC> K lumen
– Gradiente eléctrica
• Reab Na  lumen electro(-)  S de K
– Permeabilidad de la membrana luminal ( canales de K)

Hay otra célula que posee otro sistema, que consiste en una bomba que se conoce como la H+/K+ ATPasa distal, que
cuando el K esta muy bajo, hay una hipokalemia severa, se activa esta bomba, porque ya no se quiere seguir perdiendo
el K en la orina. Esta bomba no se activa en condiciones fisiológicas. Esta bomba reabsorbe K pero lo intercambia por H+,
de manera que esta hipokalemia generara alcalosis metabólica.
Esto ocurre en una hipokalemia sostenida en el tiempo.

Regulación de la excreción RENAL

Factores reguladores

1) Aldosterona
2) Concentración K pl
3) Flujo tubular distal
4) Reabsorción de Na distal
5) PH extracelular

Destacados en rojo los mas importantes, siempre es pregunta de prueba!

1. Aldosterona

- Aumenta la actividad de las bombas de Na/K ATPasa basolateral, por lo tanto genera una concentración mayor de K
adentro de la célula, la cual lo va a secretar.

-Aumenta la reabsorción Na distal, al abrir los canales epiteliales de Na (ENaC)

-Aumento permeabilidad luminal

-Aumento del flujo tubular distal

Todos estos mecanismos aumenta la secreción de K.

Una forma de sospechar hiperaldosteronismo es la hipokalemia.

15
2. Concentración de K plasmático

3. Flujo Tubular Distal (ya explicado)

Si se esta secretando K, pero la velocidad del flujo tubular se detiene o baja, el K se queda frente adonde fue secretado,
se quedan ahí y disipan la gradiente eléctrica, de manera que si ahora se aumenta la velocidad del flujo distal, con una
poliuria del tipo que sea, se va a dramatizar la gradiente eléctrica y aumentar la kaliuresis, de manera que cualquier
estimulo poliúrico va a producir kaliuresis.
Es importante porque un paciente puede tener hiperkalemia con una diuresis de 6 litros bajo ciertas condiciones, lo que
es raro porque si hay poliuria debe haber hipokalemia

4. Reabsorción

5. PH extracelular

Si hay acidosis metabólica van a entrar H+ y va a salir K, de manera que la acidosis metabólica va a inhibir la capacidad
de secretar K por el riñón. Al revés sucede con la alcalosis.

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Respuesta renal a la disminución de K plasmático

Respuesta a aumento de carga K (crónica)

Tolerancia al K

Se hicieron experimentos en animales que dieron como resultado:

Aumento del K pl: - densidad – actividad de Na/K ATP

- aumenta la actividad de aldosterona: se sabe que la aldosterona produce daño cardiaco hipertrofia
cardiaca, progresión de la insuficiencia renal, por eso se usa espironolactona como un protector, pero la hiperkalemia va
a estimular por un mecanismo de Angiotensina II, independiente de la aldosterona, el daño cardiaco y progresión renal.

- aumento de la permeabilidad de m. luminar al K

- aumento de perdidas gastrointestinales

Hipokalemia

Causas:
1) Déficit de ingesta: la falta de ingesta de K si puede provocar hipokalemia, no así el déficit de ingesta de Na, que
no provoca hiponatremia. La baja ingesta de K se ve en las situaciones de hambruna, en las guerras, la gente
abandonada, etc.
2) Perdidas urinarias: es la principal causa.
1) Diuréticos: el 90% de las hipokalemias es por esta causa
2) Diuresis osmóticas: la provocan por arrastre, aumento del flujo distal, por ej una cetoacidosis diabética,
o uso de manitol en un edema cerebral.
3) Hiperaldosteronismo: se sospecha cuando hay hipokalemia con hipertensión arterial, en cambio en el
hiperaldosteronismo secundario (la renina esta alta, ella es la que aumento la aldosterona), es primario
cuando la aldosterona esta alta y la renina baja.
4) Alcalosis metabólica crónica: por el efecto anión no reabsorbible puede provocar kaliuresis y pérdida del
K corporal total, al aumentar la gradiente eléctrica.
3) Por paso de K al I.C. que sea brusco:
1) Insulina: estados de hiperinsulinismo como el insuniloma por ej
2) Estados hiperadrenérgicos: como el hipertiroidismo, feocromocitoma, la cocaína, uso de anfetaminas,
etc.
3) Parálisis periódica familiar hipokalemia, es una enfermedad genética que hay una sobre-respuesta de
las bombas de Na/K al estimulo insulínico y bruscamente entra demasiado K, generalmente en relación a
17
 la ingesta de algún glúsido, esto se ve mas en asiáticos y chinos, producen hipokalemias muy graves de
1,7 con tetraplejia, si le meten K no pasa nada porque estas bombas están sobreactuando metiendo
todo el K que entra adentro de la célula, deben tener el antecedente de la sobre ingesta.
4) Tirotoxicosis (mixedema da hiperkalemia)

• Perdidas extra-Renales
• Diarrea
• Sudoración (en climas tropicales, la cual es rica en potasio)
•
Clínica
•Corazón:
hipocalemia, hipomagnasemia y alcalosis metabólica producen la misma arritmia, se alarga el QT lo que
produce:

–Achatamiento onda T.
–Onda U (a la visión de gente poco experta puede simular una onda T, por lo que hay que medir el QT).
–Arritmias Ventriculares.
El QT alargado da arritmias gravísimas como la Torsade de pointes, que son de difícil tratamiento. Para su
manejo se usa magnesio o electrodos de captura intracardiacos

•Músculo:
–Debilidad extrema: Motivo de consulta muy importante, la hipercalemia también produce debilidad pero es
más espástica.
–Calambres.
–Parálisis diafragmáticas: Si la hipocalemia es severa, hay parálisis diafragmática, apnea y muerte.
–Rabdomiolisis: Se ha visto en músculos preparados, prefundidos aislados que al ir bajando el aporte de K a ese
músculo, aumenta la vasoconstricción hasta que llega a isquemia y destrucción isquémica de este. La bomba
Na/K se activa con el K si no hay K se inactiva. La bomba Na/K saca Na, pero el Na reentra y esta reentrada es
usada por la célula para sacar calcio y mantener la electroneutralidad. Si la bomba se paraliza, no ocurre esto y
empieza a aumentar el calcio intracelular, se activan los filamentos de actina y miosina, hay una vasoconstricción
sostenida de la célula muscular lisa que es la arteriola y finalmente hay isquemia.

•Riñón:
–Poliuria Se produce porque se paralizan las bombas Na/K que permiten el transporte del túbulo, lo que
produce poliuria.
–Nefritis intersticial: Se cree que se produce por el aumento del amonio a causa de la hipocalemia.
–Perpetuación alcalosis metabólica: Al haber hipocalemia se activa la H+/K ATPasa distal y empieza a reabsorber
K y a eliminar protones en la orina, de esta manera perpetua la alcalosis metabólica, por tanto si no se corrige la
hipocalemia no se va a corregir la alcalosis.

Tratamiento
•Tratar la causa: La hipocalemia va de la mano con otros iones, por eso siempre hay que buscar hipomagnasemia e
hipocalcemia, las cuales hacen refractaria al tratamiento la hipocalemia, por tanto si no se corrigen el K no va a mejorar.
•Administración oral

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•Administración ev.: No se puede administrar K muy rápido, hay que ver una velocidad de seguridad para ingresar K
dentro de la célula:
–10 meq/hr (velocidad de infusión)
–SF +KCL (40 meq/lt), la concentración no pede exceder los 40 mEq/lt (3 ampollas en 500ml aprox.), porque
produce flebitis. Si se necesita usar más se usa una vía central.

OJO: La glucosa estimula la insulina y esta hace entrar K a la célula, por tanto jamás voy a administrar K en suero
glucosado ya que esto puede crear un efecto paradojal; la glucosa va a estimular la insulina, va a aumentar la actividad
de la bomba Na/K y el paciente va a hacer una hipocalemia paradojica.

El cálculo de reposición de K es empírico, no como el Na, no existen fórmulas. Hay que ir agregando 10 mEq/hr e ir
chequeando cada 3 horas. (clase 2007)

HIPERCALEMIA
•Seudo hiper K: raro de ver
•Leucocitosis (las grandes leucocitosis de las leucemias, en las muestras que son muy inestables se lisan los
blastos y puede producir una pseudohipercalemia)
•Toma de muestra (cuando se hemolisan las muestras)

•Disminución excreción Renal:

•IR (aguda o crónica): en el caso de una IRC para que a través de la filtración yo empiece a hacer hipercalemia el
clearance tiene que caer de 5ml/min, es raro. (clase 2007).

•Déficit aldosterona: la aldosterona excreta el K a través del riñón. En un hipoaldosteronismo o también un

pseudohipoaldosteronismo donde hay aldosterona pero no tengo receptores, los cuales no están por una
enfermedad genética o por pérdida en un proceso de daño del riñón como por ej. recuperación de una IRA, en
que ha habido necrosis tubular y se han dañado las células que tienen los receptores de aldosterona que se
demoran en rehacerse.
•Drogas:
•IECA (inhiben la aldosterona con lo cual pueden generar condiciones de retención de K. Por esto los
IECA y los ARA II no se pueden dar con cualquier nivel de función renal).
• AINE (inhibe prostaglandina I2, que esta en la macula densa, la cual es un amplificador de la activación
de la renina, si se inhibe vamos a tener menos renina que aldosterona. Pero esto ocurre cuando se usan
AINES en personas que ya tienen algún grado de IR (60 ml/min aprox), no ocurre en personas con
función renal normal)
•Espironolactona (es un antialdosteronico va a generar condiciones para tener hipercalemia)
•ARA
•Triamtirene
•Nefritis intersticiales crónicas: Pueden provocar un pseudohipoaldosteronismo secundario, porque destruye las
células que tienen los receptores para aldosterona.
•ARTD(acidosis renal distal) tipo IV: Puede ser genético a nivel pediátrico, pero a nivel de adultos se ve en los
pacientes post obstructivos, pacientes que han tenido IR post renal por retensión urinaria aguda (a causa de la
próstata por ej.) se soluciona el problema (con sonda u operación) y se produce una poliuria secundaria muy
intensa y con hiperkalemia, porque en el proceso obstructivo las células del nefrón distal que son secretoras de
K, las que tienen receptores para aldosterona se han dañado y un grupo de ellas han entrado al ciclo celular para

19
 rehacer el túbulo, pero cuando las células entran al ciclo celular se hacen menos maduras para dividirse, por
tanto no van a haber receptores para aldosterona y tampoco diuréticos por lo cual hay poliuria.

El sistema renal es muy eficiente, en la medida que se van perdiendo unidades funcionales en el proceso de la IRC, las
que quedan aumentan su funcionalidad y su excreción fraccional de todos los solutos. Si vemos los nefrones intactos de
una persona con IR son irreconocibles al compararlos con los de una persona normal, tienen muchos mas organelos,
tienen mas receptores, sus túbulos están hipertrofiados, tienen mas capacidad de responder a la aldosterona y las
suprarrenales producen mas aldosterona en los IR (tienen un estado de hiperaldosteronismo). Esta misma aldosterona
favorece la progresión de la IRC pero por otro lado aumenta la excreción renal de K.

•Paso K al E.C:
•Déficit insulina
•B bloqueadores
•Acidosis

•Destrucción celular
Si tengo el K plasmático elevado el urinario también debería estar elevado, pero si en este contexto esta bajo quiere
decir que el riñón es culpable de la hipercalemia. Lo mismo al revés, si el K plasmático es bajo el urinario también
debería estar bajo, si esta alto entonces la causa de la hipocalemia es renal.
Esto con todas las variables que regula el riñón:
 En una acidosis metabólica el pH urinario tiene que ser menor de 5 si es mayor de 5 la acidosis es de causa
renal.
 En una hiponatremia mido la osmolaridad urinaria y esta es alta significa que el riñón esta perdiendo agua y
por eso tengo hiponatremia.
 En una Alcolisis metabolica con pH urinario menor de 7, el riñón no esta botando el bicarbonato que
debería.

Con esto se puede identificar donde parte la cadena de eventos.

El K urinario no es fácil de interpretar, por ejemplo en una situación de hipocalemia, esto tiene importancia solo si el K
plasmático es anormal. El K urinario se mide solo en caso que el K plasmático es anormal.
En una hipocalemia el K urinario es significativo (hay una kaliuresis inadecuada para ese K plasmático) si el K urinario es
mayor de 60, el problema esta cuando el K urinario esta entre 20 y 60, en este rango no se sabe si en mucho o poco
porque depende en que cantidad de agua se esta eliminando ese K.
Si el K urinario es menos de 20 o 15 es poco y más de 60 es mucho. Entonces entre 20 y 60 hay que correlacionarlo con
la cantidad de agua en la orina y eso se hace midiendo la gradiente transtubular de K:

K urinario x osmolaridad plasmática

K plasmático x osmolaridad urinaria

Si da mas de 7 es mucho el K en la orina y la causa de la hipocalemia es renal.

Si es menos de 4 quiere decir que hay poco K en la orina.

Clínica
•Corazón: Las alteraciones de la hipercalemia van de T hacia la P.
–T altas o picudas (lo primero que produce)
–Ensanchamiento QRS
–Alarga PR: aparecen arritmias de depresión ventricular por efecto del overdrive supression (supresión por
estimulación auricular rápida) que el marcapasos auricular va mas rápido que la despolarización espontánea de
las celulas de purkinje y es mas lenta la repolarización de las células musculares del ventrículo, entonces cuando
20
 se va a despolarizar ya le llega la electricidad (energia electro-quimica) desde arriba y la vuelve a bajar, si se
bloquea el nódulo sinusal se le da tiempo a las células de purkinje de mandar el potencial de acción y empezar a
generar la cadena de extrasístoles ventriculares taquicardias ventriculares fibrilación ventricular, porque se
le da tiempo al bloquear arriba, los marcapasos mas altos siempre son mas rápidos que los mas bajos, por
ejemplo sinusal 5min, nodo AV 60, purkinje 4. Una taquicardia ventricular son 40 por minuto, una taquicardia
nodal con 70 por minuto.
–Achatamiento P
–Arritmias ventriculares
Si llega un paciente con 9 de K y ECG normal ese paciente da tiempo antes que haga una arritmia ventricular, si llega con
T picudas también da algo mas de tiempo. Pero si llega con QRS ancho, hay segundos a minutos antes que haga un paro,
por tanto se debe actuar adecuadamente:

 Si el paciente no es diabético hay que poner un bolo endovenoso de glucosa 50 – 60% (los goteos no
sirven!), lo cual a disparar la insulina y va a bajar en 1,5 mEq o mas y lo va a sacar rápidamente de las garras
de la pela (jajajaja!).
 Si es paciente que se dialisa, la diálisis saca muy rápido el K.

•Músculo:
–Debilidad muscular (son más espásticos de los de la hipocalemia).
–Calambres.
–
•Neurológico:
–Parestesias

•Riñón:
–Falla excreción H ( intercambio con K)

Tratamiento
•Estabilización del Miocardio:
–Gluconato Calcio 10% 10 ml c/5 min.(para estabilizar la membrana)

•Ingreso de K a la célula:
–Bolo de glucosa 50 – 60% endovenoso (no mas de 2 veces)
–Insulina: 10 u en 50 CC. ( SG 50%) bolo (solo en caso que se diabético, si no lo es se pone el bolo de glucosa)
En chile es la única parte donde dejan goteo de glucosa al 10% con insulina para tratar la hipercalemia! Los
goteos no sirven, lo que se debe hacer son poner bolos y chequeo. Si llega un paciente con K de 8 sin
alteraciones al ECG se puede dejar goteo, pero si tiene daño cardiaco hay que actuar más rápido.
–B miméticos: Salbutamol en nebulización se usa 1cc con 3cc de fisiológico por al menos 15 min. pueden bajar
hasta 1 mEq. Las otras formas de administración no han probado que sirvan.
–HCO3 ( Si se asocia a acidosis metabólica)
•Extraer K:
–Resinas de intercambio catiónico: Se administran por vía oral o rectal como enema e intercambian por ej. Na
con K o Ca con K en el tubo digestivo. Vienen como sales y se disuelven es soluciones hipertónicas. Si no se
dispone de resinas de intercambio también sirven las soluciones hipertónicas intrarrectales con una sonda lo
que va a provocar una diarrea osmótica y como las células del sigmoides son muy secretoras de K esa diarrea va
a ir con mucho K, esto es lo que se usaba antes de las resinas, se usaba sorbitol en infusión rectal en retenedores
de K crónicos.
21
 –Diuréticos
–Diálisis: Es muy rápido en 15 min. se puede bajar de 9 a 4meq.

Estos 3 pasos deben ser hechos en paralelo, por un lado alguien esta poniendo el gluconato y por otro la glucosa
hipertónica.

Trastornos del metabolismo del agua

Al hablar de hipo (exceso de agua) o hipernatremia (falta agua), no hablamos de enfermedades del Na, sino del agua. Las
unidades que se emplean son de osmolaridad (equivalentes por litro), entonces claramente hace referencia con
respecto a los litros de agua.
El ingreso no regulado es la ingesta de agua sin tener sed, lo que
nos diferencia de los animales. Ya que estos solo ingieren agua
cuando la requieren.
Solo la excreción de agua renal esta regulada, las demás formas de
excreción no (sudor, pérdidas insensibles).

La regulación de la osmolaridad de Na en orina tiene directa

relación con la tonicidad de la médula renal. El fluido que llega al
asa tiene la misma osmolaridad que el plasma. Al ingresar tenemos
1200 y salir tiene 50. Si bloqueamos la reabsorción de Na,
entonces se homogeniza la osmolaridad. A ESTE NIVEL ACTUA LA
FUROSEMIDA.
sistema multiplicador de contracorriente. En 1º lugar el asa se llena con liquido de 300 mOsm/l, y es la misma
osmolaridad en toda el asa. Pero si activamos la bomba de transporte activo
en la rama ascendente gruesa del asa, se reduce la concentración en el
interior del túbulo e incrementa la concentración intersticial. Entonces en 2º
se establece un gradiente de 200 entre túbulo- intersticio. IMPORTANTE
RECORDAR Q LA PORCION ASCENDENTE ES IMPERMEABLE AL AGUA, SOLO
PASAN IONES, Y LA DESCENDENTE ES PERMEABLE AL AGUA. En la 3º etapa el
liquido tubular de la parte descendente y el liquido intersticial alcanzan el
equilibrio gracias a la osmosis de agua (desde el túbulo a la medula). Entonces
se llega a 400, debido al transporte continuo de iones desde la porción gruesa
a la médula. La 4º etapa constituye el líquido añadido al asa desde el túbulo
proximal, que hace que el líquido hiperosmótico previamente formado en la
parte descendente circule hacia el asa ascendente. Una vez q este liquido
llega al ascendente, se bombean de nuevo iones la intersticio, mientras el
agua permanece en la luz, hasta que se establece un gradiente osmótico
de 200, con lo cual la osmolaridad medular se eleva a 500 (etapa 5º).
Luego, de nuevo el liquido de la parte descendente alcanza el equilibrio
con la medula hiperosmótica (etapa 6º) y cuando el líquido tubular
hiperosmótico de la parte
descendente fluye a la
ascendente, todavía se
bombean continuamente
iones a la medula. La
medula puede concentrar
hasta 1200-1400 máximo
en el hombre.
La adh actúa en la zona donde la medula esta con hiperosmolaridad, de
manera que la adh abre canales de agua y entonces hace que el fluido

22
tubular se vuelva más hipoosmolar, o sea elimino más agua.
Entonces defino la hiponatremia como exceso de agua, en donde hay una pérdida de balance de agua.
El exceso de ingesta se ve en cuadros sicóticos (polidipsia sicótica o potomanía) y en los alcohólicos. En donde ingieren
más de la capacidad excretora (12 l- día). Por lo tanto la osmolaridad va a bajar.
EL NA URINARIO NO TIENE RELACION CON NATREMIA. SINO QUE TIENE QUE VER CON LA VOLEMIA. Y LA OSMOLARIDAD
DE NA URINARIO TIENE RELACION CON LA NATREMIA. Entonces si tengo hiponatremia la osmolaridad de Na urinaria
debería estar baja, pk tengo q eliminar el exceso de agua. Y aquí el riñón solo
realiza su trabajo. Pero en otra situación en donde hay hiponatremia y la
osmolaridad urinaria es alta, entonces el
riñón es el que esta fallando.
ahora cuando hay falla en la excreción, tiene
q ver con exceso adecuado o inadecuado de
ADH. Que además puede ser hipo, hiper o
euvolémica la hiponatremia.
en la HIPOVOLEMICA, lo que ocurre es que
la volemia es un estimulo no osmolar para la
liberación de ADH. Y esta como estimulo es
más importante q la osmolaridad. En este
caso la secrecion de ADH es adecuada, pero
no suficiente, pk esta no ”fabrica agua”. Lo que hace es aumentar la sed para aumentar el ingreso de esta. En
esta situación se ve un Na urinario bajo, hiponatremia, pero que no se trata, se debe VOLEMIZAR. Muchas veces en
urgencias le dan soluciones hipotónicas (glucosalino o glucosada), SE DEBE
USAR RINGER O FISIOLOGICO. Después controlan la hiponatremia.

En la HIPERVOLEMICA, aquí se esta censando una hipovolemia efectiva (poca

albúmina o falla central). Aquí la ADH es adecuada, pk hay hipovolemia efectiva.
Y ya sea por un hiperaldosteronismo en que aumenta la angiotensina 2, lo que
aumenta la sed. O por la misma adh da sed. Entonces se genera la
hiponatremia, pero en este caso con lec aumentado, no es sintomática. No se
justifica el uso de soluciones hipertónicas. Lo que se hace es restringir el agua.
Típico de la insuficiencia cardiaca, que
tienen mucha sed. Y solo se les
restringe el agua.
la EUVOLEMICA es la que más no
interesa. En que la ADH es
inadecuada, se mantiene la
ingesta de agua y entonces da
hiponatremia.

Muchas drogas que

aumentan la ADH, que
son prohiponatremicas.
Una condición de este
tipo es el embarazo y
parto en donde se dispara
la oxitocina. Y además le
dan soluciones hipotónicas, en ese contexto LA PUEDEN MATAR Y HAY Q
DECIRLE Q NO LO HAGAN…
con Respecto a la CLINICA. La hiponatremia sintomática SIEMPRE ES GRAVE.
Hay síntomas graves y gravísimos.
23
Una variación del 10% de natremia aguda, significa una alteración de 10%
del volumen del volumen del cerebro. Lo que no es menor.
La Hiponatremia HIPERTONICA, no es una seudohiponatremia. Aquí por
cada 100 mg que sube la glucosa sobre 100, el Na baja. Esto no es tan
problemático.

La PSEUDOHIPONATREMIA,
es por aumento de la fase no
acuosa de la sangre, ya sea
por aumento de proteínas o
lípidos. La característica que
tiene la OSMOLARIDAD
NORMAL. Entonces se define como Na bajo con osmolaridad plasmática
normal. Es un artefacto de laboratorio.

La osmolaridad nos va a
decir si es una
verdadera
hiponatremia, con lec <, > o normal.
Pero sirve más la osmolaridad urinaria, en el contexto de que si la
osmolaridad urinaria es < 100 con hiponatremia es una polidipsia 1º.
Pero si es mayor a 100 con hiponatremia, entonces la falla de
excreción involucra a la ADH.

Al referirnos a la secreción inadecuada de ADH, podemos tener

hiponatremias agudas o crónicas.
En el caso de las agudas, uno corrige rápido.
En cambio en más de 48 hrs es más lento.

513-Na encontrado
H2O corporal total - 1

En esta fórmula el agua total es lo que pesa el paciente x 0,5. Los 513
son los meq de Na que tiene un litro de solución al 3 % hipertónica.
Entonces al realizar esta fórmula me dice los cc x hrs de esta solucion a
dar para que suba el delta que yo quiero de Na. Ahora si tengo 108 de
Na encontrado con síntomas graves (convulsiones, midriasis, patrones de decorticación o descerebración,
hipoventilacion) aquí estan a minutos de morir y aquí esta fórmula no corre… aquí se hace un RESCATE. Se pone ev
soluciones más altas de Na que se tenga (NaCl al 20 o 60%) y más furosemida. La
razón es que es más grave la hiponatremia pk se va a morir en un 100% vs el 70% se
letalidad que hay al ”corregir de más”.
Entonces si me dicen que tengo que subir el Na 12 meq en 24 hrs, uno ve como usa
esos 12, los distribuyes como quieres dependiendo del paciente. Si esta grave puedo
usar 2 meq x hr y reevalúo a las 2 horas. Y veo q hayan mejorado los síntomas,
natremia y osmolaridad urinaria. Cuando le estoy dando una solución hipertónica al
paciente estoy compitiendo contra la osmolaridad urinaria, no contra la natremia.
Estoy tratando de meter más osmoles que los que se eliminan por la orina.
Siguiendo el ejm, después de las 2 hrs reevaluar; si tengo natremia de 108 y veo la
osmolaridad que es mayor de 100, entonces aquí esta la resistencia. Porque está
hipertónica la médula, entonces la hago hipotónica bloqueando con furosemida la
24
bomba de Na-Cl en la parte gruesa del asa.
La hipertonicidad medular es la mano derecha de la ADH, porque esta no reabsorbe el agua, es la gradiente la que
Reabsorbe. Entonces si disminuyo la tonicidad de la medula (con diuréticos de asa) entonces aquí me doy cuenta que el
paciente esta haciendo resistente a mi terapia con solución hipertónica porque su medula esta reabsorbiendo todo lo
que le estoy dando. Entonces lo que hago es ponerle un bolo de 40 mg ev y rechequeo en 1 hr y así durante el día.

La hipernatremia es FALTA DE AGUA. Nunca veremos una hipernatremia

en personas concientes.
los que toman agua de mar hacen hipernatremia más por perdida
insensible y no reposición que por el agua de mar en sí misma.
La diarrea y vómitos son hipotónicos, o sea tienen más agua
también puede haber pérdida de agua pura. Como pérdida insensible
o diabetes insípida.

HIPERVOLÉMICA, puede ser por exceso de infusión de bicarbonato.

También se puede ver en la recuperación de la acidosis metabólica.

En el caso de la PERDIDA DE
AGUA LIBRE.
Esto se ve a poca ingesta o
pérdidas insensibles
aumenta la osmolaridad
plasmática y por tanto la
ADH. Entonces la orina se
concentra. Aquí la persona
tiene la presión normal, no
esta hipotenso, si yo pierdo Na estoy hipotenso, si pierdo solo agua no
tengo problemas con la presión salvo en casos extremos. ¡¡¡
Esta es otra forma de perder agua pura. La Diabetes insípida. No tengo
ADH o no tengo receptores para esta, entonces pierden agua pura por
el riñon con osmolaridad <150. No tiene hipernatremia, va a tener
hipernatremia si se aleja d la fuente de agua o esta inconciente por
alguna razón. Pero si se mantiene con agua, no les pasa nada. Toman como 12 litros de agua al dia.
Las pérdidas hipotónicas, en donde pierdo Na y agua. Pero como pierdo Na tengo hipovolemia pk la volemia depende
del Na. Tiene la osm aumentada porque el riñon esta respondiendo
adecuadamente a la
hipovolemia y por lo tanto
Na ur bajo.
En estos pacientes uno
debe resucitar y no
pensar en la
hipernatremia. No
importan las ecuaciones.
SE DA VOLUMEN.
las pérdidas hipotónicas
habla de la diuresis osmótica (Na y agua) que se ve en la hiperglicemia
y en hiperuricemia.

25
 Los sd poliúricos se dividen de acuerdo a la osmolaridad de la orina. La
osmótica es tipica de la hiperglicemia y manitol.
Si tengo osm 700 y tiene poliuria es obvio que hay un elemento osmótico.
Por otro lado una diuresis acuosa nos da hiponatremia.

En el perfil de debe poner atención al

TIPO DE PERDIDA. Si son pacientes
inconcientes, sé que son pérdidas
insensibles. A un anciano nadie le anda dando agua porque no la piden,
porque no tienen sed. Entonces al ver una hipernatremia en un anciano
hospitalizado la probabilidad que sea por falta de ingesta es de un 90%. Igual
hay que ver si tuvo diarreas o vómitos.
Hay que tener en cuenta la osm urinaria. SIEMPRE RECORDAR QUE LA NATREMIA TIENE QUE VER CON LA
OSMOLARIDAD URINARIA.
Con esta fórmula se calcula el déficit de agua.
Se agregan las pérdidas insensibles, en caso de que haya fiebre,
hiperventilación, o ambiente cálido entonces se agregan 50 al cálculo
final.
Si el déficit es crónico debo reponer a 0,5 x hr, o sea es lento.
Entonces tomo el delta de Na que quiero bajar, supongamos que
tiene 170 y lo quiero dejar en 140, entonces mi delta es 30. Entonces
lo multiplico por 0,5 y me da 60, que serían el número de horas… esto
no se entiende…

Clase VI
Dr. Boltansky

Nefropatía Diabética

Es importante saber que la prevalencia de esta patología ha ido en aumento en el último tiempo guardando relación con
la mayor expectativa de vida, estando en la década de los ’90 cercana a un 5%, mientras que hoy en día está cercana a
un 10%.
Al hablar de Insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) debemos saber que la principal causa para que una persona llegue
a diálisis es la diabetes mellitus (DM), encontrándose tasas de prevalencia de DM II en personas dializadas ~50% (en
Chile es ~40%), teniendo estas personas una mortalidad mucho más elevada v/s aquellas que están en diálisis y no
tienen DM como patología de base.

26
 Crecimiento proyectado de los pacientes incidentes
y prevalente con IRCT, por causa de falla renal

En el gráfico se puede observar que en la década de

los ’80 la mayoría de los pacientes tenían como causa de
diálisis “Otra” distinta a DM. Para el año 2005 vemos que las
curvas de patologías se cruzan, pasando a tomar
protagonismo la curva DM como causa de la llegada a diálisis,
siendo el mismo comportamiento tanto para prevalencia
como para incidencia.

Patogenia

a) Hiperglicemia
Es el primer paso para que se desarrolle una ND. En el
esquema (próxima página) vemos cómo la glucosa se une a receptores de membrana desencadenando una serie de
reacciones a nivel intracelular, cuyos resultados son la producción de productos avanzados de la glicolización (AGEs). Los
AGEs a su vez pueden unirse a receptores intracelulares o pueden “clivar”, mas no pueden ser reabsorbidos,
produciéndose de esta manera la ND. Podemos observar que existe un punto de reversibilidad, tanto a nivel
fisiopatológico como clínico, y que una vez que los AGEs han clivado se ha alcanzo un punto de irreversibilidad,
quedando sólo la posibilidad de trabajar en retardar la progresión del daño.
Un alto nivel plasmático de glucosa (ver
esquema) lleva a la producción de AGEs y de
TFG-β11, los que provocan que a nivel
intracelular renal aumente la producción de
especies reactivas de oxígeno (ROS), las que
contribuyen al desarrollo y progresión de la
injuria renal mediante: ↑ síntesis de MEC ; ↓
degradación de MEC ; ↑ degradación de
MEC. ROS juega un papel mediador en la
inhibición del sistema proteolítico, plasmina y
metaloproteinasas de la matriz a nivel
glomerular; y ROS podría tener también un
rol importante en la fibrosis túbulo-
intersticial al mediar la transición epitelio-
mesenquimatosa (EMT) inducida por TFG-β1.
Para que la EMT se complete, es necesario un

aumento en la degradación de la MEC para generar

disrupción de la membrana basal tubular. Así, la acumulación
de MEC lleva a una expansión glomerular, mientras que si se
suma EMT, tendremos una fibrosis tubulointersticial.

1
Gráfico publicado en el estudio: Hunjoo Ha and Hi Bahl Lee, Reactive Oxygen Species and Matrix Remodeling in Diabetic Kidney;
J Am Soc Nephrol 14:S246-S249, 2003
27
 A nivel endotelial, TFG-β1 reacciona ante la hiperglicemia
activando una serie de mecanismos que terminan en pérdida de la
adhesión epitelial, disrupción de la membrana basal tubular y
migración e invasión de miofibroblastos que finalmente provocan
fibrosis intersticial.

Cada vez que se produce lo anterior, el glomérulo

deja de funcionar y disminuye la masa neuronal. Al
haber menos glomérulos funcionantes, por un lado
se produce una hipertensión glomerular capilar con
la consiguiente híper filtración proteica, desgaste de
los glomérulos restantes y finalmente proteinuria;
mientras que por el otro lado se produce una híper
reabsorción proteica a nivel tubular, lo que genera
inflamación, proliferación de fibroblastos y
finalmente fibrosis.
Sumado a lo anterior, una disminución de la
masa neuronal conlleva un aumento de la tensión y activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) más
activación del TFG-β1, lo que genera aumento en la síntesis de colágeno IV y finalmente lo irreversible: fibrosis.

b) Alteración hemodinámica: - Hipertensión intraglomerular

- Híper filtración

c) Factores de crecimiento y citoquinas

d) Factores genéticos

Etapas de la nefropatía diabética

Son distintas a las etapas de la Insuficiencia renal crónica (IRC) aunque no mutuamente excluyentes, y es
importante conocerlas pues cada vez que se enfrenta a un paciente con DM debemos estudiarlo desde el punto de vista
renal y ver en cuál de las etapas se encuentra.

28
 Etapa Característica Comentario del Doctor
1 Híper filtración Recordar que la glucosa se reabsorbe a nivel
glomerular y del túbulo contorneado proximal (TCP) por
renomegalia cotransporte con Na+ a través de GLUT2. Al
R filtrar mucha glucosa se va a reabsorber
E (80% de los pacientes mayor cantidad de glucosa de lo normal, lo
V se quedan en esta que a nivel de la mácula densa* se censa
E etapa) como déficit de Na+, dándose la señal para
R compensar mediante híper filtración.
S 2 Lesión glomerular Se detecta mediante biopsia. Sin embargo, al
I precoz hacer análisis funcional del riñón puede
B haber glucosuria sin otro elemento indicador
L de deterioro.
E 3 Nefropatía incipiente + Es la etapa límite de reversibilidad.
microalbuminuria
persistente
4 Nefropatía clínica +
NO
macroalbuminuria +
REVER-
SIBLE ↓ VFG
5 IRC terminal

(*) La mácula densa actúa mediante dos mecanismos: el primero es de feedback túbulo glomerular mediante liberación
de renina local que provoca vasodilatación de la arteria aferente y el consiguiente aumento de la VFG; y el segundo es a
nivel sistémico mediante la acción completa del SRAA.

Etapa 1
La velocidad de filtración glomerular se correlaciona con la glicemia, pero hay casos en los que a pesar de haber
euglicemia se ve aumento de la VFG (25-40% de los pacientes), probablemente por estar muy cercano al nivel de
transporte máximo y activación de la mácula densa. Por esta razón, este subgrupo de pacientes tiene mayor riesgo de
desarrollar una ND.

Etapa 2
Si bien en condiciones basales no habría otro indicador de patología más que la glucosuria, puede existir
microalbuminuria post ejercicio físico, prevaleciendo los cambios histológicos.

Etapa 3
Existe una microalbuminuria persistente asociada a daño microvascular, apareciendo aproximadamente entre 5 a 15
años post inicio de la DM en un 25-40%2 de los pacientes.

Etapa 4
Hay una albuminuria ≥ 300 mg/24 horas o en relación. Habitualmente se desarrolla un Sd. Nefrótico, estando ya a unos
2-3 años de avanzar a la etapa 5.

Factores de riesgo para el desarrollo de ND

 Microalbuminuria*   Prorrenina
 Híper glicemia  Híper filtración**
 Sexo masculino  Genética***
 Predisposición familiar a HTA  Inicio precoz de DM I

2
Anteriormente el Doc. dijo que alrededor de un 20% de los pacientes avanzaba de la etapa 1 y aquí aparece 25-40%, pero dijo que lo
importante más allá del porcentaje era saber que no todos los pacientes con DM llegan a estas etapas.
29
  HTA
 Tabaquismo

(*) La microalbuminuria es el factor esencial para el desarrollo de ND, por esto el énfasis en pesquisarlo de manera
precoz y tomar medidas terapéuticas con el fin de evitar progresión del daño.

(**) Los pacientes que en una primera etapa tienen una mayor híper filtración tienen una mayor probabilidad de
desarrollar ND.

(***) Un paciente con DM I tiene 70% de probabilidad de desarrollar una ND si es que uno de sus padres es portador de
ND, y sólo 20% de probabilidad de desarrollarla si es que sus padres son sanos para ND.
(***) En cuanto a pacientes con DM II, estos tienen 14% de probabilidad de ND si ninguno de sus padres tienen
proteinuria; un 23% de probabilidad si es que uno de sus padres tienen proteinuria y un 46% de probabilidad si es que
ambos padres tienen proteinuria3.

Nódulo de Kimmelstiel-Wilson

Nódulo de
Kimmelstiel-Wilson:
lesión característica
de ND, PAS (+),
ubicada en el
mesangio

Hasta hace
poco se pensaba que
esta lesión era
patognomónica de la
ND, pero se han visto casos en los que se han producido glicosilación avanzada sin la condición de híper glicemia.

Diagnóstico y evaluación clínica

Al enfrentarse con un paciente DM con daño renal debemos preguntarnos si el daño corresponde o no a ND,
para lo cual existen elementos que nos orientan a daño por ND o por otra causa.

Sospechar ND si:

a) Diabetes de larga data (es raro ver paciente ND con DM de corta evolución, pero cuidado porque el momento
del diagnóstico no coincide con el momento de inicio de la enfermedad).
b) Retinopatía: practicar un fondo de ojo al paciente es bastante útil, ya que el daño microvascular a nivel de la
retina ocurre de manera paralela al daño microvascular del riñón, por tanto si tiene una retinopatía podemos
asociarla a un daño renal. Por el contrario, si hay nefropatía y no hay retinopatía, sospechar otra causa.
c) Proteinuria: es raro que un paciente llegue a daño renal sin presentar un Sd. Nefrótico.
d) Deterioro lento de la VFG: aproximadamente pasan 20 años antes de llegar a una etapa 5 de IRCT, así que ojo si
la VFG cae rápidamente.
e) HTA
f) Riñones de tamaño normal: la ND es la primera causa de IRCT con riñones de tamaño conservado.

3
Moraleja: busque a su pareja con fines reproductivos según las probabilidades
30
Sospechar de otra patología renal si:

a) Proteinuria de rápida progresión: no siguió el curso microalbuminuria – microalbuminuria – proteinuria no

nefrótica – proteinuria nefrótica, sino que se salta etapas.
b) Deterioro brusco de la función renal
c) Hematuria: no cae dentro de la ND, sino dentro de las enfermedades nefríticas
d) Eco renal no compatible: entiéndase con riñones de pequeño tamaño. Paciente DM que llega a IRCT con riñones
chicos lleva a sospechar de otra patología. La excepción es que el paciente tenga una infección crónica como lo
es una pielonefritis crónica (cosa frecuente en estos pacientes), ya que lleva a atrofia renal.
e) Ausencia de retinopatía
f) Enfermedad sistémica: por ejemplo Lupus.

Notas al margen:

 En el examen de orina debe descartarse la presencia de cilindros asociados a Sd. Nefrítico (leucocitarios y
hematúricos).
 Las pruebas serológicas van a tener mayor valor y/o rendimiento cuando nos enfrentamos a un perfil cargado a
lo nefrítico, teniendo un valor bastante pobre en contexto de algo nefrótico.
 Dentro de la ND típica se menciona una
DM I por más de 10 años. Esto porque el
momento de inicio de la enfermedad está
claro, no así con una DM II.
 Si el paciente cumple con todo lo
mencionado en ND típica, uno puede
quedarse tranquilo con un diagnóstico de
ND y no realizar una biopsia.
 Si tenemos un caso atípico con un daño
vascular severo, no es recomendable
hacer una biopsia renal en ese momento.

31
Evaluación y tratamiento en contexto de microalbuminuria

Algo muy importante es que la microalbuminuria está asociada a mayor daño cardiovascular, por lo que no debe
faltar la evaluación buscando enfermedad coronaria.

Medición de microalbuminuria
Categoría 24 Tiempo Aislada
hrs (µg/min) (µg/min
(mg) cr)
Normal <30 <20 <30
Microalbuminuria 30- 20-200 30-300
300
Macroalbuminuria >300 >200 >300
Se ha observado que en un 90% de los exámenes de recolección de 24 hrs. hay mala recolección por parte del paciente y
/o algún problema en la manipulación de la muestra de orina, por tanto es el examen menos fiable. En general el
nefrólogo no pide recolección de 24 hrs. sino que hace los cálculos en base a muestra aislada o estimación mediante
fórmulas actuales.
En la tabla se observa que hay una alta correlación entre muestra aislada (donde se divide la proteinuria en la
creatinuria) y recolección de 24 hrs. Se dice que la relación proteinuria/creatinuria (muestra aislada) deja de ser tan
exacta cuando la proteinuria excede los 5 mg, pero esto no tiene tanta importancia porque con estos valores ya se está
en una etapa más avanzada de la enfermedad4.

Consejo del Doc.: acostumbrarse a pedir muestra aislada de orina con medición de creatinuria y proteinuria, fijarse que
las unidades de medición en que vengan los resultados sean compatibles o transformarlas, hacer la operación
proteinuria/creatinuria y tendrán un valor correlacionado con el resultado de un examen de 24 hrs.

Recordar:
 Realizar screening en todo paciente DM > 12 años
 Si está presente es un predictor de nefropatía clínica
 Está asociada a mayor riesgo cardiovascular
 Su valor diario puede variar en hasta un 45% y se exacerba en condiciones de HTA severa, hipervolemia,
ejercicio físico e infección
 50-80% de los pacientes con microalbuminuria va a llegar a una nefropatía clínica. De ellos, 50% estará en
diálisis dentro de 10 años, y dentro de 20 años lo estará un 75%

Métodos de detección:
 Radioinmunoanálisis
 ELISA
 Dipstick
Es importante saber que no da lo mismo tener o no tener
proteinuria en un paciente DM y tampoco da lo mismo que una
vez establecida la proteinuria se mantenga controlada o no.
En el gráfico se observa que aquellos pacientes que
controlaron la proteinuria < 1 gr. tuvieron una curva de llegada
a IRCT mucho más larga y menos empinada. En segundo lugar
se encuentran los pacientes que controlaron la proteinuria

4
Una mujer embarazada no debiera tener proteinuria. Si la tiene, es un indicador de una posible preclampsia o eclampsia.

32
entre 1 – 3 grs. y los que llegaron de manera rápida a la última etapa fueron aquellos pacientes con proteinuria > 3 grs.

Prevención de la nefropatía diabética

Los pilares de la prevención se encuentran en el nivel de atención primaria:

a) Control glicémico estrecho (Estudios: DCCT, UKPDS, Kumamoto Study)

b) Control estrecho de la presión arterial (Estudios: UKPDS, micro-HOPE)
c) Inhibición del SRAA (IECA y ARB) (Estudios: Captopril Study, IRMA2, IDNT, RENAAL)

Manejo
Etapa Medidas
1y2  Control metabólico estricto
 Pesquisa y manejo precoz de HTA
 Abandono de tabaquismo
*Al parecer trabajar sobre el SRAA en estas etapas no tiene un
beneficio mayor. Lo importante es controlar la presión arterial,
independiente del fármaco.
3  Beneficioso el uso de IECA o Bloqueadores AT1
4  IECA o Bloqueadores AT1
 Manejo HTA
 Restricción proteica

Control glicémico:
Está claramente establecido que el control de la glicemia es beneficioso para los pacientes DM I, tanto en prevención
primaria (avance de la nefropatía diabética) como secundaria (llegada a diálisis). Con respecto a los pacientes con DM II,
al ser habitualmente diagnosticados en etapas más avanzadas de enfermedad, los trabajos no son tan categóricos, pero
sí orientan a que el control glicémico retarda la llegada a diálisis.

Objetivo: manejar al paciente con hemoglobina glicosilada (HB A1c) < 7%

Insulino terapia convencional v/s Insulino terapia

intensiva

En el gráfico se observa que las curvas de incidencia de

microalbuminuria, si bien son muy similares en un
principio, comienzan a separarse a partir del cuarto año
de terapia y el ascenso es mucho menor para aquellos
pacientes sometidos a un control intenso.
Todavía no hay estudios que demuestren el
efecto (si beneficioso o no) de un inicio temprano de
terapia con insulina v/s uso de fármacos orales
prolongado.
Bloqueadores de la ECA y/o Bloqueadores AT1
El que existan países con menores tasas de llegada a ND
es precisamente porque han actuado fuertemente sobre
el SRAA desde etapas tempranas (específicamente Etapa 3) en los consultorios.
El efecto de estos fármacos se resume en retardar la progresión de la microalbuminuria y ND. Si vemos lo dicho en la
parte de Manejo, en etapas 1 y 2 no importa el fármaco con que se trate la HTA, siempre que esté bajo control. Ya en
etapa 3 es mandatario.

33
Sus indicaciones son: a) Fármaco de primera elección en todo paciente hipertenso y b) A utilizar en todo paciente con
microalbuminuria aunque sea normotenso.
La tolerancia que experimentan los pacientes a estos fármacos es bastante buena. Ahora, la pregunta es ¿puede darse
IECA a todos los pacientes, incluyendo aquellos que ya tienen deterioro de la función renal? La respuesta es sí, puede
darse IECA a todo paciente independiente del clearence de creatinina que tenga. Esto por supuesto tiene una letra
chica: a) El tratamiento debe ser llevado por un especialista (de hecho los nefrólogos acompañan a los pacientes que
llegan a diálisis utilizando IECA en su tratamiento) y b) Debe controlarse que no exista hiperkalemia asociada al uso de
IECA.
En cuanto a la terapia, uno controla los valores de clearence de creatinina y potasio antes de iniciar el tratamiento.
Luego se parte con una dosis X mg. y a la semana deben controlarse nuevamente estos valores. Si el clearence sube más
allá de un 20% debe sospecharse una enfermedad estenótica de la arteria renal y por tanto debe iniciarse un estudio
orientado a esta patología y suspender el tratamiento, pero si el clearence varía en menos de un 20%, puede
continuarse con él. Respecto al potasio, si este sube más allá de 5,5, la recomendación es suspender el tratamiento por
una semana y volver a intentarlo con la mitad de la dosis inicial (X mg.), ya que el uso de IECA en estos pacientes es
tremendamente beneficioso.
En los estudios mostrados en el .ppt (IDNT y RENAAL), se muestra que el uso de estos fármacos (tanto IECA como Bloq.
AT1) retarda la llegada a diálisis en 2 a 3 años estando en una etapa 4 de ND.
Mecanismos renoprotectores de IECA

 Disminución de la presión arterial

 Disminución de la presión intraglomerular*
 Aumento de la circulación renal
 Reducción de la proteinuria 1 2
 Inhibición de los efectos no hemodinámicos de la angiotensina II**

(*) El IECA actúa tanto a nivel de la arteriola aferente como eferente renal, pero su efecto 3
vasodilatador es mucho más notorio a nivel de la arteriola eferente (2) ya que ésta tiene un
diámetro mayor que la arteriola aferente (1), logrando así disminución de la presión
intraglomerular (3).
(**) La angiotensina II tiene efectos profibróticos, por tanto al inhibir el eje SRAA se disminuye este efecto no
hemodinámico.

Control de la PA
 Mejora la sobrevida en pacientes DM I
 El objetivo es manejar al paciente con presiones menores que 130/80 mmHg. Fármacos recomendados:
Bloqueadores de la ECA o AT1*
Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos
Vasodilatadores
Diuréticos (no monoterapia)*
(*) Para esto partir con bloqueadores del SRAA y si no
hay respuesta, asociar a otros fármacos. A diferencia
de lo que recomienda la JNC-7 (manejo con
tiazídicos), en el paciente DM la recomendación es no
iniciar monoterapia con diurético sino iniciar una
terapia asociando el diurético con un IECA o
Bloqueador AT1.

El gráfico muestra que teniendo un control adecuado

de la PA la pendiente de caída de la VFG es menos
empinada que la pendiente de un paciente con pobre
34
manejo de la PA, pudiendo llegar a tener curvas de descenso de la VFG de hasta 0.1 ml/min al mes, que al año se
proyecta de ~1.5 ml/min, que para una persona sobre 30 años es lo normal.

Bloqueo de aldosterona

Los fármacos bloqueadores de la aldosterona, representados

aquí con la eplerenona, también son un muy buen
medicamento para inhibir SRAA. No hay muchos estudios al
respecto porque la espironolactona es un fármaco muy barato
y a los laboratorios no les produce mayor ganancia.

Restricción proteica
Cuando un paciente llega a diálisis, un fuerte indicador de
mortalidad es qué albúmina plasmática tiene, es decir, si
mayor o menor a 3.5 mg/dl, por tanto el manejo proteico de
estos pacientes está orientado a disminuir la ingesta, pero no
al punto de desnutrirlos, por tanto se inicia en etapa 4 de ND
con valores de 0.6 – 0.8 gr/Kg/día.

Tratamiento hipolipemiante
Al respecto, los trabajos existentes no muestran un claro beneficio en cuanto a evitar o retrasar la llegada a diálisis,
pero sí resulta beneficioso para los pacientes a nivel cardiovascular, por lo tanto, la recomendación en todo paciente con
ND y/o IR es un buen
manejo lipídico. EXAMEN DE ORINA
NEFROPATIA
CLINICA
PROTEINA (-) PROTEINA (+) CUANTIFICAR PROTEINURIA
INICIAR TERAPIA

¿CONDICION QUE SI ESPERAR

PUEDE ALTERAR
EXCRECION DE ALBUMINA? RESOLUCION

Repetir NO TEST PARA BUSCAR

anual MICROALBUMINURIA
> 30 mg/ 24 hrs
SI MICRO
28 de Agosto
NO ALBUMINURIA
Pablo Vera B.
2-3 test > 30mg/24 hrs INICIAR TERAPIA

35
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

1. INTRODUCCION
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes, ocurre a todas edades, por lo
que se debe tener un conocimiento básico de la patología. Afecta especialmente al sexo femenino, 9 de cada 10 casos
son mujeres.
Un 50% de las mujeres presentarán dicha patología a lo largo de su vida, en particular, a partir del inicio de las
relaciones sexuales, los embarazos y con el incremento de la edad (factores predisponentes a ITU). Importante
considerar que un 30% de las mujeres con ITU tendrán al menos una recurrencia.
Costo estimado anual en EEUU: US$ 1,6 billones.
Las infecciones urinarias se pueden dividir básicamente en dos tipos:
- Bajas: uretritis y cistitis.
- Altas: pielonefritis aguda, prostatitis, abscesos intrarenales y perinéfricos.

2. ANATOMÍA

La ITU es considerablemente más frecuente en mujeres porque anatómicamente se encuentra más suseptile a
padecerlas. La uretra de la mujer es más corta que la de los hombres, midiendo aprox 5 cms de largo. Estudios han
determinado que a la vez la distancia que existe entre la uretra femenina y el ano incidiría en la recurrencia de ITU,
siendo esta distancia más corta un factor importante en la reincidencia de esta patología, en especial por
enterobacterias.
En el hombre por el contrario, la uretra es mas larga y seca, lo que lo protege de infecciones. Cuando el hombre tiene
infección urinaria se debe sospechar en patologías prostáticas y en ellos siempre existe una infección más aguda y
complicada.

3. FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA
Las ITU en mujeres se desarrollan cuando los uropatógenos de la flora intestinal colonizan el introito vaginal, por donde
entran a la uretra, alcanzan la vejiga y producen una respuesta inflamatoria local.
La vida sexual es el principal factor de riesgo para que una mujer joven tenga una ITU no complicada. Existe un aumento
significativo relacionado con este hecho.
Rutas de infección:
- Ascendente: la mas común, colonización uretra- vejiga y finalmente riñón.
- Hematógena: mas rara, pero se debe considerar cuando el paciente presenta una bacteremia.
- Por extensión directa: cuando existe un absceso cercano a la vía urinaria.

Determinantes de la posibilidad de una ITU:

- Virulencia del uropatógeno: características de la bacteria.
- Tamaño del inóculo.

36
- Defectos de la defensa del huésped: Elementos naturales del propio huésped que evitan la colonización, y la
existencia de alteraciones orgánicas o enfermedades sistémicas o crónicas, como DM que predisponen a la infección.

Defensas antibacterianas del tracto urinario:

- Orina: aumento osmolaridad, pH ácido que evita el desarrollo de bacterias, ácidos orgánicos
- Flujo urinario: Hay mayor frecuencia de ITU en personas con flujo disminuido porque las bacterias se encuentran
mayor tiempo en contacto con el epitelio.
- Barrera mucosa
- Inhibidores de adherencia bacteriana: Proteína de Tamm-Horsfall, mucopolisacáridos vesicales, oligosacáridos,
IgA, lactoferrina
- Mediadores de la inflamación: Leucocitos y citoquinas
- Secreciones prostáticas: actúan como bactericidas.
- Defencinas y catelicidina

Factores de virulencia del E. Coli en ITU: la bacteria se debe fijar- colonizar-reproducir- causar reacción inflamatoria.
- Adhesinas: Principalmente Fimbrias P, S y tipo 1
- Algunos serotipos O:K:H
- Polisacárido capsular K
- Producción de Hemolisina
- Producción de Aerobactina
- Resistencia a la acción bactericida del suero

4. ITU NO COMPLICADA
Se define como aquella infección del tracto urinario que ocurre en una mujer joven, saludable y no embarazada.
Presenta síntomas característicos como disuria, polaquiuria y urgencia miccional, con ausencia de fiebre y sin
compromiso sistémico. Cualquier otra condición es denominada ITU complicada.

Epidemiología
 Problema prevalente y con alta incidencia, distintas especialidades médicas involucradas.
 50-60% de las mujeres reportan haber tenido alguna ITU en algún momento de su vida.
 Mujeres jóvenes sexualmente activas tienen mayor riesgo y se encuentra en relación a la frecuencia de la
actividad sexual.

Diagnóstico
 Anamnesis
 Examen físico: en general es poco relevante, salvo molestias suprapúbicas, pero el resto del examen puede estar
normal.
 Frente a un diagnóstico presuntivo se debe iniciar terapia empírica, incluso sin esperar el cultivo. Casi en el 90%
de los casos el agente etiológico es E. Coli. En caso de
duda se solicitan exámenes.

Etiología
E. Coli es el principal agente
etiológico, lo que fundamenta el
inicio de la terapia empírica.

 E. coli: en el 80-85% de los

casos es el agente causal de cistitis
no complicada, resistente en un alto
porcentaje a Ampicilina y Cotrimoxazol
37
 Otros: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella sp.
 En caso de cultivo negativo se debe pensar en Chlamydia. Este agente está tomando peso en la ITU no
gonocócicas, que en hombres puede provocar uretritis y en mujeres cervicitis, incluso puede afectar las trompas de
Falopio pudiendo llevar a infertilidad.

Exámenes
a) Urocultivo
 Buena técnica si está bien tomada la muestra. Permite reconocer gérmenes
contaminantes. Se pide en casos de existencia de factores de riesgo o en sospecha de
infección complicada, síntomas atípicos, síntomas persistentes, necesidad de cambio
de antibiótico o recurrencia de síntomas en el primer mes post terapia sin urocultivo.
 Debe ser de orina previo al tratamiento antibiótico. Es positivo cuando hay
UFC >100.000.
 Se debe correlacionar con piuria, con la presencia de células epiteliales
escamosas o con síntomas para definir bacteriuria significativa.
 En general, ante una mujer con disuria, no está indicado realizar un urocultivo previo al tratamiento antibiótico.
Sin embargo, hay algunos casos donde sí está indicada la realización de un urocultivo:
- Embarazadas.
- Pacientes con cistitis recurrentes.
- Pacientes con sospecha de una pielonefritis subclínica.
- Sintomatología de infección urinaria sin leucocituria en la tira reactiva.
- Infección urinaria sintomática en una paciente con sonda urinaria.

Contaminantes de urocultivos que son causas improbables de ITU:

 Staphylococcus epidermidis
 Cornybacteria (difteroides)
 Lactobacillus
 Gardnerella vaginalis
 Bacterias anaeróbicas

b) Examen de orina
 Debe ser orina completa.
 La piuria (10 leucocitos por mm3) está en prácticamente todas las ITU, su ausencia orienta a causas no
infecciosas para los síntomas.
 La hematuria orienta a ITU y descarta vaginitis y uretritis
 Bacteriuria: >10 uropatógenos por mL

c) Dipsitcks urinarios
 Detectan la presencia de leucocito- estearasa (piuria) o nitritos (enterobacteria que produce nitrito a partir de
nitrato)
 Examen con una sensibilidad de un 75-96% y una especificidad de un 94-98%.

Tratamiento
 Analgesia urinaria: Phenazopyridine 200 mg oral
 Antiespasmódicos
 Antibióticos como pilar fundamental. Ya a las 6-8 hrs se presentan efectos beneficiosos. Puede ser: monodosis,
pero si bien esterilizan la orina, hay una alta prevalencia de recurrencias por lo que no es una terapia muy
recomendada. Se realiza con:
- Norfloxacino 800 mg
- Ciprofloxacino 500 mg

38
 Otra opción es dar una Terapia por tres días, que es el tratamiento a elección. Los antibióticos mas utilizados son las
quinolonas. Otras alternativas son las cefalosporinas.
- Norfloxacino 800 mg c/12 hrs
- Ciprofloxacino 250 mg c/12 hrs
- Cefadroxilo 1 gr al día

Otras terapias: Amoxicilina- Clavulánico, Cefuroxime, Cefprozilo, Cefaclor. Terapias más prolongadas se realizan con
bacteriostáticos, como la Nitrofurantoina por 7 días.

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50
4
5.6

Gráfico que muestra el

40
grado de resistencia a
3
3.5 antibióticos, el que varía
según el establecimiento
30
hospitalario.
Se está viendo algún
2
0.8
tipo de resistencia de las
PORCENTAJEDERESISTENCIA

20
E. Coli a las quinolonas,
producido
9
.9 fundamentalmente por el
10 8
.0
mal uso de los
3
.4 2
.9 antibióticos.
1
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5. ITU COMPLICADA
Se presenta en pacientes portadores de:
- Alteraciones anatómicas o funcionales de las vías urinarias
- Sexo masculino o edad avanzada
- Urolitiasis
- Diabetes Mellitus
- Inmunosupresión
- Embarazo
- Síntomas de más de 7 días de duración
- Instrumentación reciente de la vía urinaria
- Infección nosocomial o uso reciente de antibióticos
- Fracaso a tratamiento

Siempre se debe pedir urocultivo, en el cual encontraremos flora variada y mayor resistencia antibiótica, lo que no
descarta el inicio de terapia empírica.
Se debe estudiar y corregir las alteraciones subyacentes y realizar un urocultivo post tratamiento y profilaxis antibiótica
en el caso que lo requiera.

Clínica
 Igual que ITU simple. Presenta síntomas más leves en mujeres muy jóvenes y añosas.
 Bacteriología más amplia: ya no sólo se encuentra la E. Coli, sino bacterias que en general son resistentes a
antibioterapia oral, como Pseudomonas sp., Serratia sp., Providencia, hongos. El tratamiento ya no puede ser corto, se
debe dar por lo menos de 7 a 10 días.
39
 ITU en hombres
En hombres siempre las infecciones van dentro de un contexto más complicado. La colonización de la uretra menos
frecuente debido a que el ambiente periuretral es más seco y la uretra es más larga. Además los hombres cuentan con
sustancias antimicrobianas en la secreción prostática.
Lo más común son uretritis de origen no gonocócico y enterobacterias que habitualmente se tratan con quinolonas. Se
debe consultar por los hábitos sexuales. También puede dar prostatitis, pero estas producen un dolor muy intenso y se
deben diagnosticar por tacto rectal.
Se debe hacer un estudio completo con urocultivo, orina completa, incluso una Eco renal.

Diagnóstico
 Piuria: su ausencia descarta el diagnostico
 Urocultivo y ABG siempre, pre-tratamiento
 Gram: en caso de + orienta a Enterococo

Tratamiento
El tratamiento debe ser prolongado, mínimo por 10 días y con antibióticos empíricos de mayor espectro y dosis en
comparación a ITU no complicadas: Fluorquinolona vía oral es la elección, son superiores que otros antibióticos incluso
que los parenterales. Las quinolonas son una buena opción, sino la cefalosprinas.
- Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 hrs
- Levofloxacino 500 mg VO al día
- Gatifloxacino 500 mg VO al día
- No se encuentra recomendado usar Moxifloxacino, Trovafloxacino y Sparfloxacino porque se concentra poco
en la orina.

Se debe utilizar antibióticos parenterales cuando no hay respuesta a vía oral. Se debe realizar un cambio de parenteral a
oral cuando ya hay manifestaciones de mejoría clínica.
- Levofloxacino 500 mg
- Gatifloxacino 400 mg
- Ceftriaxona 1 gr
- Gentamicina 3-5 mg/kg

En caso de no respuesta a las 24-48 hrs: nuevo urocultivo e imágenes

6. ITU RECURRENTE EN MUJERES

Se debe distinguir entre:
- RECAIDA: dentro de 2 semanas post tratamiento. Se debe realizar un estudio anatómico y tratamiento
prolongado de 1 a 2 meses.
- REINFECCION (90%): Cuando ya ha terminado el tratamiento. Generalmente sin alteraciones anatómicas o
funcionales.

Generalmente son infecciones sintomáticas. El 30% de mujeres jóvenes con cistitis tendrán recurrencias. Se convierte en
problema cuando hay más de 3 episodios en un año porque existe un factor causal que logra tanta recurrencia. Se asocia
a factores genéticos y ambientales
Se debe realizar un estudio anatómico, con una Eco renal buscando alguna alteración anatómica, y también realizar una
arteriografía buscando principalmente reflujo. Indicado en:
 Recurrencia frecuente ( ITU al año)
 Antecedentes de ITU en la infancia. Antecedente importante en busca de reflujo.
 Alteración de la función renal
 Hematuria persistente
 Sospecha de uropatía obstructiva
40
Existen diversos factores de riesgo conductual:
- Actividad sexual frecuente
- Uso de espermicida
- Cambio de pareja en el último año

Los ya mencionados son los únicos factores demostrados, no se encontró correlación mayor con otros factores como la
retención de la micción, tipo de patrón de higiene genital, baños de tina, ropa apretada, índice de masa corporal, etc.

Tratamiento
a) Profilaxis antibiótica:
-  3 ITU/año: Profilaxis continua o postcoital
-  2 ITU/año: Autotratamiento eventual

b) Medidas generales:
- Micción postcoital
- No usar diafragma o espermicida
- Estrógenos en postmenopausia
- Arándanos (Proantocianidinas).

7. PIELONEFRITIS

En caso de embarazadas: Pielonefritis aguda Pielonefritis crónica

 Hospitalizar - Dolor en flanco o zona lumbar - Asociada a infecciones recurrentes,
 Antibióticos - Sensibilidad ángulo costovertebral urolitiasis obstructiva, reflujo vésico-ureteral.
parenterales hasta 24 hrs - Puede o no haber síntomas de
sin fiebre. No usar cistitis.
Fluorquinolonas porque - Fiebre mayor a 38° C
afectan el cartílago de
- Nauseas, escalofríos, vómitos y
crecimiento. Usar
CEG
Betalactámicos o
Gentamicina.
 No dejar profilaxis
 Esquemas tradicionales de 14 días:
- Amoxicilina o Ampicilina
- Amoxi-clavulanico
- Cefalosporinas: ceftriaxona
- Cotrimoxazol

8. PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
Generalmente se da en personas jóvenes que no tienen ninguna alteración sistémica u orgánica. Evolucionan
con cuadros de 2-3 días con fiebre alta, CEG y dolor. Se puede dar tratamiento oral, con respuesta beneficiosa a las 48-
72 hrs, reflejado en la disminución de la fiebre.
Generalmente son gérmenes comunes y con sensibilidad predecible. Siempre se debe pedir un urocultivo, los
hemocultivos sólo en los pacientes que se hospitalizan (15-20% positivos)
Se debe dar tratamiento antibiótico por 2 semanas, y realizar un urocultivo en 1-2 semanas luego del Tratamiento.
Se debe realizar estudio con imágenes (Ecografía o TAC) en casos de:
 No haber respuesta al 4º día de tratamiento, o persistencia de fiebre.
 No haya mejoría a las 72 hrs del cuadro clínico.
 En casos que requiera Hospitalización
41
 Pielonefritis aguda previa
 Clínica atípica (hematuria prolongada, dolor cólico)
 ITU en la niñez
Se debe buscar obstrucción, absceso renal o perirrenal, litiasis o uropatía obstructiva.

Exámenes
 Orina completa
 Gram directo: orienta la terapia empírica
 Test de embarazo en caso de duda porque la terapia es potencialmente teratogénica.
 Urocultivo y antibiograma, >100.000 UFC por mL
 Piuria: ausencia descarta diagnóstico
 Leucocitosis, VHS y PCR alta
 Hemocultivos positivos en 10-20%
 Se debe descartar causas ginecológicas. Examen pélvico: vaginitis, descarga uretral, ulceras herpéticas, cervicitis,
cultivos cervicales para gonorrea y chlamydia trachomatis

¿Cuándo hospitalizar?
 En casos de incapacidad para mantener hidratación oral o antibióticos VO (vómitos, nauseas, etc)
 Fiebre alta, Dolor persistente o gran compromiso estado general

Seguimiento
 En recurrencia post 2 semanas, tratar como nueva pielonefritis
 Urocultivo + antibiograma en caso de recurrencia sintomática dentro de 2 semanas: Mismo agente y
susceptibilidad se debe realizar una ECO renal o TAC.

Tratamiento
Antibiótico: Esquemas de 14 días. No debe usarse Nitrofurantoína, porque para pielonefritis no se encuentran indicados
los bacteriostáticos, sólo bactericidas. Antibióticos a utilizar:
- Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs
- Cefalosporinas de segunda o tercera generación: Cefadroxilo, Cefaclor, Ceprozilo, Cefuroxime, Cefexime,
Ceftriaxona
- Amoxicilina.ác. Clavulánico
- Aminoglicósidos: Gentamicina 3mg/kg una dosis día, Amikacina 15 mg/kg.
- No usar ampicilina ni Cotrimoxazol como primera línea porque tienen mucha resistencia.

9. PIELONEFRTISI COMPLICADA
Presencia de síntomas no específicos como dolor abdominal, náuseas, corre riesgo su condición basal. Requieren
hospitalización y tratamiento parenteral. Se encuentran asociadas a litiasis, obstrucción, con hematuria macroscópica,
vejiga neurogénica, DM, embarazada
Los gérmenes causales son bacterias multirresistentes, E. coli es la más frecuente. Otras: Citrobacter sp., Enterobacter
sp., Pseudomona aureginosa, enterococci, Staphylococcus aureus, hogos

Microabscesos renales. Complicación

más severa de la Pielonefritis.

Tratamiento
 Corregir obstrucciones, litiasis, manejo de vejiga
neurogénica y comenzar diabetes antes de dar antibióticos
42
 Considerar S. áureas en terapia empírica inicial 14 días.
 Antimicrobianos de amplio espectro según datos epidemiológicos
 A las 24-48 hrs si hay mejoría clínica, iniciar traslape a terapia oral. Si no, repetir urocultivo y tomar imágenes.

Complicaciones
 Shock séptico: cuadro que puede leva a un paciente a UCI y finalmente a una falla séptica.
 Síndrome de distres respiratorio agudo
 Insuficiencia renal
 Absceso perirrenal
 Parto prematuro.

10. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Grupos de mayor prevalencia:
- Diabéticos (18 v/s 6%)
- Embarazadas (7%) Generalmente en embarazadas se le debe pedir de rutina una orina completa como parte de su
estudio. Se debe tratar.
- Ancianos
- Inmunosuprimidos. Se debe tratar.
- Trasplantados renales
- Pacientes con cálculos de estruvita
- Pacientes cateterizados (5% diario) si ni presenta clínica, generalmente no se tratan.

En el caso de embarazo no se pueden dar como tratamiento Quinolonas. Las fluorquinolonas afectan el cartílago de
crecimiento. Opciones de tratamiento:
- Nitrofurantoína por 7 días
- Ác. Nalidíxico 500 mg c/6 hrs 7 días
- Ác. Pipemídico 400 mg c/12 hrs 7 días
- Amoxicilina monodosis 3 grs
- Amoxi-clavulánico, Cefalosporinas, Cotrimoxazol forte según esquemas tradicionales

EMBARAZO E ITU
 Condición predisponente por sí sola para ITU: cambios anatómicos
 La prevalencia de bacteriuria asintomática (BA) en embarazada es similar que en no embarazadas.
 Un tercio de embarazadas con BA desarrollará una ITU. Este riesgo se reduce en un 90% si se trata la BA.

43
 GLOMERULOPATÍAS

SÍNDROME NEFRÓTICO

Recordatorio sobre el Riñón:

Macroscópicamente:
Riñón es un órgano par que pesa unos 150 gr, mide unos 2x6 x3 cm habitualmente.
El riñón comprende dos zonas; una cortical y otra medular. En la corteza es donde
están fundamentalmente agrupados los glomerulos (tanto los corticales como los
yuxtamedulares)

Los glomérulos se encuentran en la zona cortical y son los que van a filtrar el plasma.
En la microfotografía electrónica se ve la arteria eferente, aferente y el ovillo capilar.

Glomérulo:
Acá se ve un corte sagital de un solo glomérulo. Se ven las estructuras que
normalmente se encuentran comprometidas en las glomerulopatías
Es importante identificar estas estructuras, ya que de acuerdo con las diversas
alteraciones a este nivel se
Cápsula de bowman y cel epitelial va encontrar la patogenia
Espacio de bowman de las enfermedades
Capilares cortados sagitalmente glomerulares (cel
Arteriola aferente epiteliales, endoteliales,
Arteriola eferente mesangiales)
Células endoteliales (amarillas)

Capilar Glomerular: nos centramos en uno solo

Podemos ver que la membrana basal no rodea el capilar por completo, por lo que el mesangio está en estrecha relación
con el capilar, por lo que en la patología mesangial inflamatoria es posible que las células traspasen al capilar y lo
afecten.

Cel. Epiteliales, podocitos con interdigitaciones.

Lumen capilar

Célula endotelial
Poros endoteliales

Membrana basal (con sus 3 capas)

Mesangio

44
Barrera Gomerular:
Contiene el traspaso de ultrafiltrado que va por el capilar y evita
que las partículas como proteínas, glóbulos blancos. Glob. Rojos
atraviesen el espacio de bowman y salgan por la orina.

Hay nuevos estudios sobre está estructura: que considera la carga

eléctrica, el tamaño de las partículas.

Aparentemente la parte más importante son los podocitos con sus

espacios interpodocitarios.

 Membrana glomerular: es uno de los componentes de la barrera glomerular”)

Es una matriz acelular de 300 -350 nm de grosor.
Corresponde a un tramado de proteínas que evitan el pasaje de moléculas. Por ej. la enf. de mb. Basal delgada (que
no mide más de 90nm) se manifiesta con hematuria, por la pérdida de glóbulos rojos

 Está cargada negativamente por una serie de proteínas que tienen en su estructura cargas negativas: por lo que
repelen las proteínas y otros elementos cargados positivamente.

 El tramado de capas está compuesto principalmente por: colágeno tipo IV (fundamental en patologías autoinmunes
como sd. riñon pulmón, reacción inmunológica algún componente de la membrana la debilita y hace que se
presente alguna patlogía), proteoglicanos, laminina, nidogen.

Podocito:

Estructura del Podocito: visto desde la cápsula de Bowman.

Los procesos pediculares recubren los capilares y dejan espacio entre ellos.
En este espacio es donde se presenta el sitio más importante que restringe el paso del ultrafiltrado hacia el espacio
urinario, sobretodo de proteínas

Ultraestructura de espacios interdigitales:

Las proteínas P-cadenina, FAT1 y FAT2, Podocin, la Nefrina, tienen que estar presentes en una conformación
tridimensional específica, que evitan que las proteínas puedan atravesar por estos espacios. Cuando falta alguna de
estas proteínas (enfermedad hereditaria o congénita que hace que no se manifiesten una de éstas), se produce en Sd.
Nefrótico. Cuando la expresión de la enfermedad es homocigoto, se produce en Sd. Nefrótico masivo, incompatible con
la vida por la gran cantidad de proteínas que se pierden.

45
En estudios con ratas nock out, en que se suprime los genes, se ha visto la importancia que tienen cada una de las
proteínas, en las diferentes glomerulopatías.
La podocina y la nefrina están ancladas en estos espacios y forman unas interdigitaciones en cada espacio pedicular,
similar a la imagen de un cierre. Deben estar todas las proteínas presentes para que se produzca este efecto, sino dejan
como poros por donde las proteínas pueden pasar.

* Esto nos da una introducción sobre la estructura funcional del capilar glomerular y donde radica la importancia de los
estudios. No sólo la mb. basal, sino que el podocito es el que juega un rol fundamental en restringir el pasaje de
proteínas hacia la orina.

* Nuevos estudios se ha visto que el riñón aparentemente permitiría más filtración de proteínas de las que se piensan,
habrían mecanismos de reabsorción tubular mucho más eficaces de los que conocemos. Esto aún está en investigación.*

GLOMERULOPATIAS:

Son todas las enfermedades que de una u otra forma afectan de forma pirmaria o secundaria al glómerulo: capilar
glom., mesangio, podocitos. A través de esto van a dar síntomas y signos que orientan el planteamiento de una
glomerulopatía en general.

1. Primarias  agente responsable es desconocido, la lesión se localiza primordialmente en el glomérulo y el

mecanismo de producción de la enfermedad es principalmente inmunológico. En general se producen por depósito de
complejos antígeno-anticuerpo o por antígenos que están a nivel de las diversas estructuras del glomérulo, que
estimulan la producción de una reacción inflamatoria.

2. Secundarias Enfermedades glomerulares asociadas a enfermedades sistémicas. Ej; Lupus, Diabetes, etc. No están
focalizadas exclusivamente en el riñón.

Enfermedades que se producen en respuesta a una inflamación de cualquiera de las estructuras del glomérulo
(principalmente el capilar) hablamos de Inflamación Glomerular.  clínicamente identificado como SD. NEFRÍTICO.
 En Sd. Nefrítico estamos hablando siempre de algún proceso inflamatorio, habitualmente agudo, con células
inflamatorias que pasan a la orina.

Cuando la lesión glomerular solamente altera la permeabilidad desde el capilar glom. y salen proteínas al espacio
urinario.  se habla de SD. NEFRÓTICO.
 Habitualmente en el Sd. Nefrótico no hay respuesta inflamatoria importante aguda como en el nefrítico, sólo
alguna alteración estructural (habitualmente autoinmune) hace que la membrana se abra y deje pasar proteínas hacia el
espacio urinario.

Enfermedades glomerulares isquémicas: donde el problema está en la perfusión del riñón. En éstas hay un daño difuso
de todo el glomérulo. Lo que fundamentalmente produce enfermedades crónicas que van alterando la función renal y se
traducen como enfermedades renales crónicas.

Las glomeruopatías se expresan generalmente con los siguientes signos y síntomas:

- Alteración de la permeabilidad glomerular tanto en enfermedades inflamatorias o no inflamatorias

- Rotura de capilares glomerulares dependiendo del mecanismo de producción. Esto va a generar salida hacia el
espacio urinario de elementos que no deben estar ahí presentes (hematuria, proteinuria, etc.)
- Proteinuria
- Hematuria
- Retención de Na y H2O (por la alteración hemodinámica que se puede producir)  edema, HTA
- Hipervolemia
46
- Disminución de la eliminación de productos nitrogenados  cuando haya un cuadro inflamatorio agudo, que
comprometa la filtración glomerular, lo que se traduce como una falla renal  retención de nitrógeno ureico  sd.
urémico
- Uremia
- Disminución severa de la VFG
- Oliguria o Anuria
- Edema
- H.T.A

Las enfermedades glomerulares pueden presentarse con o sin aumento de la celularidad glomerular.

GP Proliferativas: se habla cuando hay muchas células que están en el glomérulo por causa de una inflamación (tipo
autoinmune o no), al ver los glomérulos en una fotografía óptica.
Éstas se manifiestan en general con hematuria y Sd. Nefrítico. Se van a producir por inflamaciones agudas, células como
linfocitos, que están dentro del capilar glomerular (asociándose generalmente una falla de la filtración glomerular).

GP No Proliferativas: la arquitectura glomerular está conservada (no se ven células extrañas en el capilar). Ocurre una
alteración de la permeabilidad, por ej. por causa inmunológica. Predomina la proteinuria y se manifiesta como Sd.
Nefrótico.

Las células que se pueden encontrar en cada uno de los síndromes:

GP Proliferativa:
- Aumento de células sanguíneas: neutrófilos macrófagos, linfocitos.
- Proliferación de células glomerulares: mesangiales, endoteliales, capsulares.

Su traducción funcional es la inflamación glomerural: desde una hematuria simple hasta un sd nefrítico, que puede llegar
a una IR rápidamente progresiva (de horas a días, cuando el la inflamación es muy potente), que incluso puede requerir
diálisis.

GP No Proliferativa:
-Celularidad conservada
- Presenta alteración de su estructura habitual del
capilar glomerular: engrosamiento de la pared
capilar, hialinización focal y segmentaria o puede
haber depósitos (fundamentalmente por complejos
Ag-Ac que se depositan bajo el endotelio, epitelio)

*Explica foto que compara glómerulos con tinción

de hematoxilina eosina:
- GP Proliferativa: La mayor cantidad de células se
ven en el mesangio

- No Proliferativa
El nº de cél del capilar glomerular están
conservados.
Se ve un engrosamiento importante de las
membranas glomerulares.
Engrosamiento de la pared capilar.
¿Cómo se presenta la CLÍNICA de las
Glomerulopatías? En gral se presentan de 5 formas:

47
1) Forma Asintomática paciente que consulta por control rutinario y al examen de orina tiene proteinuria (>150mg) o
hematuria >2-3 glob.rojos x campo o cilindros hemáticos. Si no se le da la importancia, en unos meses o años, el
paciente desarrollará una enfermedad renal crónica, que probablemente llegue a diálisis.

2) Hematuria macroscópica paciente que de un momento a otro (habitualmente después de un cuadro infeccioso)
orinan sangre. No necesariamente sangre roja, sino que la orina es más oscura (color cocacola). Eso es el motivo de
consulta, además en el examen de orina se ve hematuria, puede haber proteinuria. Es el típico debut de la GP por IgA.

3) Sd. Nefrótico  típico paciente que comienza con edema de EEII, a veces anasarca, edema palpebral.
Fundamentalmente consultan por el edema. Al laboratorio se va encontrar: proteinuria, hipoalbuminemia, y todas la
características que sugieren en Sd. nefrótico.

4) Sd. Nefrítico  es un cuadro inflamatorio, básicamente el paciente va a tener síntomas sugerentes a eso: hipertenso,
oligúrico, proteinuria mucho menor, fundamentalmente hematuria. Lo importante acá es la HTA, la oliguria y el inicio
agudo. Debuta rápidamente, a la semana o días después de un cuadro inflamatorio.

5) Glomerulonefritis rápidamente progresiva  es la más peligrosa y más agresiva. Paciente sano, que en semanas
tiene creatinina de 0,8 -2 -5 - 9 y hay que dializar. Esta enfermedad traducen en general un ataque muy agresivo y
masivo de los riñones, donde el sustrato fundamental es la presencia de crecientes.
Crecientes: son proliferaciones de las cél. epiteliales de la Cápsula de Bowman que comprimen al glomérulo, por esto la
creatinina se altera tan rápido. Es importante detectarlo a tiempo, si no se da tto con inmunosupresor.

6) Glomerulonefritis crónica  pacientes con enfermedad renal que nadie se dio cuenta, o no se controlaron. Llegan
con creatininas alteradas, en general hay que manejarlos para evitar que progresen rápidamente, pero en algún
momento llegan a diálisis.

Hay que estar atentos cuando estas formas se presenten para sospecharlas y tratarlas.

Diferencias de Sd. Nefrótico y Nefrítico

* Inicio (onset)  el sd. nefrótico es un

cuadro insidioso, va lentamente. Paciente
relata que hace meses se le hinchan las
piernas evoluciona en semanas o meses, y
consulta cuando esto aumento.
 el sd. nefrítico es
agudo, en general días, no más de 1
semana. Paciente rápidamente consulta,
porque está hipertenso, oligúrico, disneicos,
si es muy agresivo puede haber edema en
pulmones.

* Edema:  en el sd. nefrótico, es muy

intenso, piernas, manos, cara muy
hinchados, edema palpebral.
 en el sd. nefrítico el edema es escaso, palpebral o u poco de edema en EEII, pero no es un edema tan
llamativo como en el nefrótico.
* Presión sanguínea:  en el sd. nefrótico es normal, porque no hay oliguria ni insuf. Renal habitualmente.
 en el sd. nefrítico siempre va haber algún grado de HTA, lo que orienta en inflamación aguda
(por un compromiso en la filtración glomerular).

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* Presión en Yugulares:  en el sd. nefrótico está normal o baja,. Porque no hay retención de líquido ni de sodio.
 en el sd nefrítico, va estar un poco alta, porque está hipervolémico, no puede eliminar
orina retine volumen lo que hace que esté hipertenso.

* Proteinuria:  en el sd. nefrótico es intensa, > 3,5 gr/24hr

 en el sd. nefrítico es < 3,5 gr/24hr (1 o 2 gr)

* Hematuria  en el sd. nefrótico en general NO tiene, pero a veces ocurre es mínima (cuando hay se llama mixto, no
pensar que NO ocurre)
 en el sd. nefrítico, está presente siempre, no puede plantear sd. nefrítico si en el sedimento no hay
hematuria.

* Cilindros hemáticos sello característico de sd. nefrítico (característico d eun porblema glomerular)

* Albúmina sérica  en el sd. nefrótico está baja por la pérdida de proteínas.

 en el sd. nefrítico está normal.

Estos son los puntos claves que permiten catalogar los pacientes como nefrótico o nefrítico, para continuar el estudio.
El objetivo del médico general es distinguir sd.nefrótico y sd. nefrítico, hacer un estudio de función renal y derivar al
especialista.
Cuando no puede derivarse, hay que saber los principios generales de la enfermedad para sospecharla, identificarla e
iniciar el tratamiento hasta que pueda derivarse.

SINDROME NEFRÓTICO
Está caracterizado por:

- Edema: del punto de vista clínico, puede sugerir enfermedad renal (pero no significa enf. Renal), para saberlo se pide
un examen de orina.
- Proteinuria ( 3,5 g/dia)  en orina recolectada en 24 hrs.
- Hipoalbuminemia (< 3g/dL), por la perdida urinaria
- Hiperlipidemia (fundamentalmente colesterol y triglicérido aumentado)
- Lipiduria (manifestado como cilindros grasos)

*Si el examen de orina sale normal, hasta ahí llegó la sospecha del sd. nefrótico.

Lo que marca el sd. nefrótico es la proteinuria, no hay sd. nefrótico sin proteinuria. El estudio parte con una orina
completa donde se observa proteinuria, posteriormente se realiza una proteinuria de 24 hrs.

El Sd. Nefrótico pueden ser:

* Primarios: cuando el riñón está afectado y el resto puede estar sano.
* Secundario: cuando una enf. sistémica está dañando el riñón y que se expresa a través del riñón. Por ej. paciente con
lupus o diabetes y secundariamente los riñones se están dañando.

FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales, el riñón evita la proteinuria por:

• Carga: (-) no pasan: albúmina fundamentalmente es rechaza por la carga- y tb por el tamaño. Ahora también se sabe
que hay una restricción a nivel de los pedicelos. Ciertas proteínas como el heparán sulfato, proteinglicanos, etc.,
generan un ambiente electronegativo adentro de la membrana.
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• Tamaño: MBG y diafragma en hendidura (60 A). En general las proteínas que miden sobre 4 nm no pueden pasar por
estas estructuras.
• Forma

Alteración en la Barrera de Filtración:

Aumento de poros grandes (> 60 A)
Pérdida de selectividad de carga ( /-/ pasan)
Menor permeabilidad a solutos pequeños por fusión de los podocitos
Mayor permeabilidad a solutos grandes

Cuando algo altera esta barrera, ya sea un cuadro inflamatorio, sobre todo de tipo autoinmune, y hace que se pierdan
estas cargas negativas, hay un factor más que predispone a que salgan las proteínas del capilar hacia el filtrado.

CLASIFICACIÓN DE SD. NEFRÓTICO:

SN Puro o Clásico: cuando no hay otras alteraciones en el examen de orina (hematuria, leucocituria). Ex. de orina con
proteinuria >3,5mg/dL y el sedimento normal.

SN Mixto o Impuro: cuando a la proteinuria se le agrega glomerulopatías proliferativas (con compromiso del ovillo
glomerular, haciendo que éste tenga un infiltrado inflamatorio, aumente la permeabilidad y permita el pasaje de células
al espacio urinario).
La proteinuria se acompaña por: Hematuria glomerular
HTA
Insuficiencia renal

ETIOLOGIA: patologías según si debutan como SN primario o secundario

A) Causas primarias de Sd. Nefrótico

 Enfermedad de cambios mínimos (MChD): es la más típica, habitualmente debuta en niños (<15 años), raro en
adultos pero no imposible. Se llama así porque cuando uno hace la biospsia renal no hay cambios en el glomérulo a
la microscopía óptica y a la inmunofluorescencia. En la microscopía lectrónica se ven que los pedicelos desaparecen.
Se manifiesta fundamentalmente por proteinuria.

 Nefropatía membranosa: Presenta un engrosamiento de la membrana basal que recubre al capilar glomerular.
Fundamentalmente como patología 1ª pero tb como 2ª, hay que ver cual de las 2 causas la está provocando.
En general en adultos (>-40 años)
Es una de las causas más frecuentes de glomerulopatías 1ª
Se caracteriza por un sd. nefrótico con proteinuria, y en general no va asociado a alteraciones de la función renal,
pero cuando es secundaria puede estar asociada.

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: alteraciones como en parche del glomérulo, una cicatriz o una hialización,
que puede ser debido a patologías crónicas, hipertensión arterial, o procesos inflamatorios que afectan una parte
nada más del glom. Puede ser hereditario, siendo de muy mal pronóstico, porque no tto que ayude.
Enfermedad que evoluciona en el tiempo y se caracteriza fundamentalmente por proteinuria. Si uno no interviene y
permite que evolucione en el tiempo, la evolución tiende a ser más complicada porque puede llevar al paciente a la
falla renal crónica.

 GN membranoproliferativa: Donde hay proliferación, es una de las pocas GP que debuta como sd. nefrótico.
También puede debutar como enf. 1ª o 2ª.
50
B) Causas secundarias de Sd. Nefrótico: Las causas secundarias son mucho más frecuentes de ver. La nefropatía
diabética está a la cabeza

1) Nefropatía diabética: Es la causa más frecuente de Sd. nefrótico debido a compromiso del ovillo glomerular. Se
produce un engrosamiento, una hialinosis progresiva del glomerulo, una lesión típica que se conoce como “lesión de
Kimmelstiel-Wilson”, que es el marcador típico de DM en una biopsia.

2) LES: El lupus es otra enfermedad frecuente que provoca alteraciones de diversos grados en el ovillo glomerular. Se
pueden observar diferentes estadios en la biopsia renal. Tiene una correlación bastante cercana en lo que se refiere a
clínica con alteración histológica y compromiso renal.

3) Amiloidosis:
Es una enfermedad de depósitos de proteínas fibrilares llamadas “amiloides” que se depositan a nivel de diferentes
estructuras, una de esas es el riñón, y produce una “amilodosis” que se caracteriza por sd. nefrótico.
En enf. linfoproliferativas con aumento importante de globulinas que se depositan (además de riñón, en corazón,
hígado).

4) Infecciones: GN postinfecciosa, VIH, VHB, VHC, Sífilis.

Antiguamente la glomerulonefritis post-infecciosa era la más conocida por estreptococo. En esta época, gracias a los
ATBs, tenemos mucho menos. Sin embargo, son las más características cuando se habla de un brote agudo.

5) Neoplasias: Linfomas, leucemias, que pueden debutar como sd. paraneoplásicos. En general pacientes añosos.
Debutan como sd. nefrótico.

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD: es importante orientarse a qué glomerulopatía podría ser, según la edad del paciente.

< 15 años:
- Cambios mínimos (MchD) 75%
- GSFS (glomeruloesclerosis focal y Segmentaria) 10%
- GN proliferativa mesangial (IgA) 10%

* Cuando llega un niño de 10-12 años que tiene sd. nefrótico, hay que pensar inmediatamente en una Enfermedad de
Cambios Mínimos.
Esto es tan frecuente, que no se realiza biopsia renal. La biopsia se realiza más tarde cuando no hay otra forma de
tratamiento. En general responden muy bien a corticoides (prednisona).

* La GSFS, es mucho más escaso. Se puede confundir con una nefropatía por cambios mínimos (MChD) inicialmente,
pero cuando uno da tratamiento para la MChD y ésta no mejora o se presenta en forma reiterativa, se debe sospechar
que es una GSFS.

* La GN proliferativa mesangial por IgA: también en proporción mucho menor.

< de 15 años con Sd. Nefrótico  Pensar en Enf. de Cambios Mínimos

15 - 40 años:
- Nefropatía membranosa: como manifestación 1ª. Es la más frecuente
- GSFS: en general debuta con proteinuria de difícil manejo, y uno termina biopsiando al paciente, se ven alteraciones
que sugieren esta patología.
- Nefropatía diabética: en pcientes diabéticos como causa secundaria.

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- Cambios mínimos (MChD) menor presentación. Si un paciente con sd. nefrótico que se ha hecho estudio, a veces se
llega a biopsia o a veces se da el tto empirico. No es el grupo etáreo más frecuente, se diagnostica por descarte.
- Preeclampsia: en embarazadas, una causa importante
- Postinfecciosa, IgA

Heroína EV D-penicilamina
Oro
AINES Captopril

> 40 años:
- Nefropatía diabética: causa 2ª
- Nefropatía membranosa: en menor cantidad, peor siempre presente. En general cuando se presenta a esta edad está
asociada a una neoplasia, por lo que hay que descartar que el sd. nefrótico sea una manifestación paraneoplásica.
- GSFS
- IgA
- Amiloidosis: enfermedades de depósitos.
- Cambios mínimos (MChD): es poco frecuente pero aun se puede dar a esta edad.

Causas menos frecuentes: Por drogas, heroína, D-penicilamina, AINES, Captopril,, pueden causar también sd. nefrótico.
Por esto es importante agotar todas las posibilidades en la anamnesis.

Consecuencias Clínicas de Proteinuria Nefrotica

CLÍNICA
1) Edema  es lo que va a primar. Simétrico (asimétrico pensar en causa vascular). Persistente (en patol. Vacular el pcte
se va hinchando durante el día, acá no), con fovea muy intensa, que va progresando.
2) Hipoalbuminemia
3) Dislipidemia:
4) Ateroesclerosis acelerada
5) Enfermedad tromboembólica: por pérdida de proteínas de coagulación. En EEII, lo más peligroso el TEP.
6) Susceptibilidad a infecciones: porque están perdiendo gran cantidad de proteínas, fundamentalmente inmuglobulinas
y si se buscan, van estar bajas, sobretodo la IgG. (<500-400 el riesgo de infección es altísimo). Hay que protegerlos.
7) Desnutrición
8) Insuficiencia renal aguda
9) Progresión a IRC  el paciente puede llegar incluso a diálisis.

EDEMA
Es el elemento clínico de presentación más frecuente. Es el motivo de consulta.
Mecanismos fisiológicos del edema: hay 2 teorías:

- Retención de sodio renal primaria: “overfilling”  paciente con sd. nefrótico tiende a reabsorber sodio. Esto
porque hay un tercer espacio, hay menor perfusión a nivel capilar glomerular, el riñón lo capta como que está faltando
sodio. Con esto activa el sistema renina-angiotensina aldosterona y retiene sodio  aumentando el edema.
- Hipovolemia (presión oncótica): “underfilling”  se explica por una disminución en la presión oncótica (al perder
albúmina por la orina), que es un factor importante para retener líquido dentro del capilar. Con esta disminución de la
presión oncótica, el líquido pasa al extracelular, con lo que se produce el edema.
No hay predominio claro de los 2 mecanismos, pero ambos explican de alguna forma por qué el paciente tiene edema al
inicio de la enfermedad.
En pacientes que se mantienen en hipoalbuminemia, comienza a igualarse la presión oncótica intra y extravascular, el
edema empieza a desaparecer.

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TRATAMIENTO:
* Balance negativo de sodio:
- Restricción de sal (3g. NaCl al día); no puede ingerir más de lo que puede eliminar.
- Terapia depletiva con diuréticos de asa (dosis alta) para eliminar ese Na extra y disminuyendo el edema; los más
potentes, tipo furosemida. Se pueden asociar a tiazídicos
- Tiazidas  para aumentar la fracción depletada de sodio por el riñón.

Ojo: Balance rápido  IRA y hemoconcentración  tromboembolismo

No hay que ser muy entusiastas en depletar a estos pacientes. Siempre se debe hacer en forma lenta, porque si
administramos mucha cantidad de diuréticos, depletándolo en forma muy rápida, vamos a llevar al paciente a una falla
renal aguda. Además va a estar más expuesto a un TEP porque va a estar mucho más hemoconcentrado.

 Albúmina ev: si tiene hipoalbuminemia severa, sólo si hace oliguria o si está en falla renal, no pensar que es terapia
de rutina (porque igual se va air por la orina)

HIPOALBUMINEMIA:
 No es sólo por pérdida de albúmina: pérdida de proteínas por la orina, fundamentalmente albúmina.
 Síntesis hepática de albúmina acelerada e inadecuada (TNF, IL1β): hígado deja de sintetizar albúmina de forma
normal, porque una serie de mediadores hacen que el hígado cambie su maquinaria sintética
 Aumenta el catabolismo de albúmina en el túbulo proximal: hay una reabsorción tubular, comienza a degradarse
para ser reabsorbida. Esto tiene un límite y no se puede mantener por mucho tiempo.
 Si aumenta la ingesta proteica se produce hiperfiltración glomerular

TRATAMIENTO:
No dar dietas hiperproteicas la hiperfiltración también produce un daño glomerular a la larga. Se debe buscar un
balance sin aumentar demasiado el aporte proteico.
Controlar la enf 1ª que está provocando la alteración es la mejor forma de aumentar la albúmina de base.

HIPERLIPIDEMIA: Es un hallazgo frecuente

 Colesterol total >200mg/dl
  LDL y  VLDL
HDL total o Normal

 Triglicéridos y LPa
* El mecanismo que produce esta dislipidemia, no es la dieta, sino que es por toda la alteración hepática por la gran
pérdida de albúmina.

*Esto se produce porque:

 Síntesis hepática de lipoproteínas: tratando de amentar las proteínas que se están perdiendo
 Transcripción gen apoB (LDL)
 Catabolismo VLDL y Quilomicrones
Se correlaciona con la presión oncótica (albúmina): cuanto menos presión oncótica haya más exacerbación de
este proceso en el hígado

* Todo esto va a producir:

Aumento del riesgo cardiovascular del paciente, cuando se mantiene en el tiempo. Si el ttto está enfocado a esto, a
disminuir la síntesis hepática de colesterol
Favorecer la progresión del daño renal.

53
Tratamiento:
- Controlar el síndrome nefrótico  No sirve dar medicamentos para colesterol si el sd. nefrótico no está siendo
bien tratado!
- Dieta: consumir menos grasas sobretodo saturadas.
- Persistente: se puede iniciar estatinas si hay resistencia.

HIPERCOAGULABILIDAD:
Es importante, porque es uno de los factores de morbilidad y mortalidad, que cuando están presentes más complican al
paciente con sd. nefrótico.
Se traduce en: Trombosis a nivel celular o un TEP que puede llevar a la muerte.

Complicaciones tromboembólicas se presentan entre 10 y 40% de los pacientes.

- Con mayor frecuencia en nefropatía membranosa
30-40%  Trombosis de la arteria Renal. (10% sintomática).
Recordar que son pacientes que tienen proteinurias importantes. En general no se da en todos los Sd. nefrótico,
sino que en las proteinurias >10-12gr/24h, en que la albúmina está bajo 2mg/dL, estos son pacientes de riesgo, en
que hay que intervenir de alguna forma.
- Más frecuentes: TVP y trombosis de vena renal. TEP <30%. Silencioso.
- Hay mayor riesgo coronario
Mecanismo no está claro, pero se encuentraene stos pacientes
-  fibrinógeno
- trombocitosis y  activación plaquetaria
-  antitrombina III
-  fibrinolisis

Tratamiento
Anticoagulación:
- Después de complicaciones tromboembólicas documentadas
- Profilaxis (dudoso): Síndrome nefrótico severo
Nefropatía membranosa (< 2g albumina)

Se requiere dar en estos pacientes con albúmina muy baja y proteinuria muy alta no en forma rutinaria, sólo cuando hay
un riesgo de trombosis muy importante.
Una vez que se estabiliza al paciente y la albúmina sube > 2 y la proteinuria baja, se suspenden los anticoagulantes y el
paciente no requiere más tto.
Solamente en pacientes que están con alteración de importancia de albuminemia y proteinuria.

Factores de riesgo tromboembolicos

- Bajo niveles de albúmina (<2,5mg/dl)
- Altos niveles de proteinuria (>10gr/24hrs)
- Niveles altos de fibrinogeno
- Bajos niveles de antitrombina III (<75% de lo normal)
- Hipovolemia: muy importante si se depleta muy bruscamente. El diurético saca volumen del intravascular. Debe
hacerse lento de forma progresiva, porque es contributivo a que un evento tromboembólico.

* En el tto de un sd nefrótico, inespecífica más importante es el peso diario y el balance hídrico.

SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES:
 Principal causa de muerte en pacientes nefróticos graves: hacen una sepsis, shock séptico y se mueren.
*  de IgG muy baja (llegan a <de200 y debería estar > a 1000), se pierden por orina
54
* Opsonización:  factor B del C’ (vía alterna)
* Desnutrición
* (Corticoides)

 Mayor riesgo de peritonitis, neumonías y meningitis

 Las bacterias que pueden provocar infecciones con mayor frecuencia son los habituales: Staphylo, Streptococcus,
Haemophilus, Klebsiella
 8% de los pacientes nefróticos presenta una infección severa)

Tratamiento: en pacientes de alto riesgo:

Inmunoglobulina ev.: puede darse en hipoalbuminemia muy severa e Ig muy baja. No se le da a todos, sólo en alto
riesgo d einfección
Vacunación antineumocócica: profiláctica, para evitar que hagan infecciones secundarias.
Lo más importante es la prevención.

IRA: Complicacion poco frecuente

Por la depleción, se desarrolla una IRA, lo que pone en riesgo a que el paciente haga un evento tromboembólico
Lo importante es valorar cómo está la hidratación y la volemia intravascular: peso y balance hídrico, con esto se puede
ver cuan agresivo se esta siendo con la terapia depletiva

* Prerrenal: hipoalbuminemia severa

Necrosis tubular aguda asociada a depleción severa: enfermedad de cambios minimos y nefropatía membranosa.
Recuerden que la enfermedad tubular aguda se asocia a enfermedad de cambios mínimos en adultos. A veces pacientes
que tienen sd. nefrótico asociado a una falla renal, y que uno tiende a pensar que es una patología inflamatoria, en
general de evolución rápida, o incluso progresiva. Cuando en el fondo es un sd. nefrótico asociado a necrosis tubular
aguda, y eso tiene importancia porque el tto. de ambas cosas son totalmente distintos.

Superpuesta con otra glomerulopatía

Tratamiento: Según factor desencadenante

ESTUDIO GENERAL DEL SD. NEFRÓTICO: Orientado a:

- Evaluar repercusiones del síndrome nefrótico a largo plazo
- Buscar causa secundaria
- Examen clínico (buena anamnesis, peso inicial, edema).
* Ante un sd. nefrótico siempre pedir examenes complementarios:
- Orina Completa: proteinuria, lipiduria, hematuria si es mixto, cilindros.
- Hemograma: anemia, trombocitopenia
- VHS: elevada en pacientes nefróticos
- Cuantificación de la proteinuria:
- Proteinuria de 24 horas: la 1ª puede ser de 24 hr. No tiene sentiido perdirlas a cada rato
- La 2ª vez puede hacerse una Relación proteinuria/creatininuria (PCR), en orina aislada  En una muestra
aislada se pide proteinuria y creatininuria, se hace un cuociente, que se correlaciona en froma bastante exacta
con la proteinuria de 24 hrs. Por ej, proteinuria de 400 y creatininuria de 200, la proteinuria/24hr sería de 2.
- Dispstick  básicamente para hacer screening, tiras reactivas para proteinuria (da una idea sólo cualitativa
de la proteinuria).
- Función renal (creatinina, BUN)  para buscar alteración de función renal o si es un sd. nefrótico sólo con
eliminación de proteínas marcadores más importantes de la filtración glomerular), ELP (Na, K, Cl)
- Glicemia, Perfil Lipídico
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ESTUDIO MÁS DIRIGIDO:

Ecografía Renal mandatario para ver tamaño renal En el sd. nefrótico debieran estar normal o ligeramente
aumentados. Si es un riñón muy grande se debe sospechar amiloidosis

Serología (el estudio inmunológico es fundamental): para saber si es 1º (sale normal) o 2º (varias alteraciones):
- Complemento bajo (las proliferativas consumen complemento)
- ANA, ENA, ANCA positivos habla más de un problema inflamatorio.
- Antiestreptolisina O
- VDRL, VIH, VHB, VHC.

Electroforesis de proteínas séricas y urinarias:

 para saber si hay una proteina normal tanto en orina como en plasma
 o para ver la cantidad de proteínas que se están perdiendo.
 También nos puede decir si es: Amiloidosis o Mieloma. El pick monoclonal a la electroforesis, indica como causa del
fenómenos inflamatorio.

BIOPSIA RENAL: Es un procedimiento invasivo.

 se hace una punción directa del riñón
 se saca 3 cilindros habitualmente de corteza renal para estudiar.
 Hay situaciones de Sd. Nefrótico que no se hace biopsia (porque ya sabemos cual va a ser el resultado):

 Nefropatía diabética, con fondo de ojo, sin hematuria, etc. No es necesario debido a que ya sabemos qué tiene el
riñón, las alteraciones que vamos a encontrar, etc.
Habitualmente el 90% de los pacientes con retinopatía diabética van a tener una nefropatía diabética.
La lesión típica de la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis capilar, llamada glomeruloesclerosis de
Kimmelstiel-Wilson.

 Amiloidosis: sabemos que tiene amiloides, si se hace otra biopsia (de mucosa oral, rectal, etc), no se necesita
biopsiar el riñón.

 Niños con Sd. Nefrótico puro: Sd. nefrótico en niños, en general corresponde a una enf. de cambios mínimos, que
tiene una muy buena respuesta al tto (probar corticoides).
 La biopsia renal se hace en forma guiada, con una ecografía se ve el
riñón en tiempo real.
Se introduce una aguja, con sacabocado al medio, que saca una muestra
corteza renal (cilindros).
Las muestras se procesan y se envían al patólogo.
Se realiza: microscopía óptica, IF y microscopía electrónica. Esto nos va a
mostrar las alteraciones que se pueden ver en las estructuras del riñón.

Se van haciendo registros de las biopsias para ir viendo las patologías

que se están presentando en el medio de un hospital.

MANEJO GENERAL
1) Restricción de sal, restricción proteica
2) Dieta y estatinas
3) IECA o ARA II  tipo enalapril o losartán como tto inespecífico. Con esto se disminuye la presión de filtración
glomerular, por hemodinamia disminuye la eliminación de proteínas, también porque se bloquean una serie de
mediadores, interleuquinas, a nivel de mesangio e intersticio, que provocan disminución de la proteinuria. Hay que
56
tener cuidado que el paciente no esté deshidratado, hipovolémico, por el riesgo de provocar una IRA. Si el paciente está
compensado, es parte del tto.
4) Diuréticos de asa
5) [Albúmina] Solamente en algunos tipos de
6) [Vacunación, inmunoglobulina ev.] pacientes, que están en riesgo de
7) [Anticoagulación] hacer complicaciones graves o un
Sd. nefrótico muy severo
Derivacion para manejo especializado
(nefrólogo):
- Para hacer Biopsia renal
- Iniciar terapia con Corticoides o inmunosupresores: en estos pacientes la piedra angular siempre va a ser los
corticoides, más algún inmusupresor, que pueden ser ciclofosfamida, azatioprina, el micofenolato. Se están usando
varios esquemas
- Nefrectomía (sd. nefrótico maligno): solamente en casos que no responden a tto, con proteinuria de 30-40, con
riesgo de la vida del paciente. Se hace una nefrectomía química que por vía femoral a renal y se inyecta alcohol en alto
grado, que produce microembolización, se hace bajo anestesia. Se provoca una abolición de la función renal, claramente
el paciente tiene que quedarse en diálisis (terapia de reemplazo renal).

Manifestaciones clínicas y complicaciones

 Disminuir proteinuria y progresión:

- IECA
- ARA II
- se están usando los antialdosterona: espironolactona, que tiene mucho uso como esquema inicial de tto, en
glomerulopatía proteinúricas, porque va a disminuir el cuadro inflamatorio.

 Inmunosupresión:
- Citotóxicos (Micofenolato, ciclofosfamida, clorambucil, azatioprina), siempre asociados a prednisona (siempre se
asocia cuando se quiere hacer inmunosupresión)
- Ciclosporina

 Nefrectomía médica o quirúrgica:

- Excepcionalmente en síndrome nefrótico “maligno”. Se embolizan los riñones, se pierde la función renal y el
paciente debe quedar en diálisis.

57
 Síndrome Nefrítico

Lo importante entonces acá es focalizar lo que ya hablamos en la primera parte de la otra clase, los mecanismos
inflamatorios del capilar glomerular y se va a expresar como un cuadro inflamatorio agudo con las manifestaciones que
son características del sd nefrítico.
Acá se ve un capilar de un glomérulo, el espacio de Bowman, los capilares glomerulares, se ven las células mesangiales
(más grandecitas). Quiero que focalicen su atención en estas células que están acá que están recubriendo la cápsula de
Bowman porque vamos a hablar de sus alteraciones en un rato más y la estructura que se presenta a nivel del capilar
glomerular, es que acá se da la patología inflamatoria en el sd. nefrítico, hay inflamación y depósito de complejos que
provocan un cuadro inflamatorio agudo y van a provocar la salida de elementos celulares hacia el capilar y del capilar
hacia el espacio de Bowman.
El Sd. Nefrítico está caracterizado por un inicio agudo, con eliminación de proteínas, pero en un rango menor que el
nefrótico, hay una disminución de la tasa de filtración glomerular, retención de sodio y agua, lo que se explica por la
disminución de la tasa de filtración glomerular y con esto se va a producir una congestión a nivel circulatoria provoca
una hipertensión y puede llegar a presentarse oliguria.
Entonces esas son las características clínicas de un paciente con síndrome nefrítico, que son opuestas de las que
hablábamos de las de un paciente con síndrome nefrotico, además se caracteriza por la remisión espontánea y
asociación temporal con un cuadro infeccioso.
Lo importante es que en los fenómenos críticos uno de los paradigmas de los cuadros clínicos de nefritis post infecciosa,
la post estreptococica, que se da en los niños, como el cuadro clínico característico que ahora ya no vemos tanto, solo
de forma ocasional, pero esta es la forma en la que se presenta cuando recibimos un síndrome nefrítico.
En forma resumida el sd nefrítico está caracterizado por hematuria, porque no se puede hablar de compromiso renal si
no hay hematuria, disminución de la filtración glomerular y de la porción nitrogenada pero no es un cuadro muy
llamativo en general varía en un 20 – 30% el nitrógeno ureico también en ese rango, salvo que estamos hablando de una
glomerulo….. en general va tener edema en general pretibial o palpebral, el sd glomerular es de tipo inflamatorio esa es
la clave para pensar en una infección glomerular.
Fíjense en este capilar ¿qué les parece el glomérulo? Está prácticamente hinchado, colapsado hay una proliferación de
células impresionantes que se corresponden a glomerulonefritis.
Etiología del síndrome nefrítico:
Primero están las infecciones en general virus, bacterias, parásitos, está descrito que pueden causar síndrome nefrítico
agudo de manera secundaria, la más común es la post estreptocócica cada vez menos, de ahí el paradigma con el
síndrome nefrítico agudo, a veces las vemos asociadas a una endocarditis bacteriana.
Las no infecciosas encontramos nuevamente acá glomerulopatías primarias y secundarias, recordemos las primarias son
aquellas que afectan al glomérulo y las secundarias son aquellas enfermedades sistémicas que se expresan por el
glomérulo.
Las primarias la más importante es la nefropatía producida por IgA, se caracteriza por hematuria, que puede ser una
macrohematuria o incluso una microhematuria, y en la biopsia renal se ven depósitos de IgA en el mesangio del
glomérulo eso es lo que le da el sello a esta enfermedad o las membranas que se asocian a enfermedades infecciosas en
general.
Y la secundaria la más frecuente, el lupus, que va a presentar diferentes formas de compromiso glomerular, ahí vemos la
glomerulonefritis 1, 2, 3, 4, 5, eso se manifiesta por la cantidad de depósitos que existen y la proliferación de células que
existen en el capilar glomerular.
Las vasculitis sistémicas corresponden a un gran grupo de enfermedades, la vasculitis de vasos pequeños, medios,
grandes, pero en general desde nuestro punto de vista vamos a ver las de vasos pequeños porque estamos a nivel del
capilar glomerular, ahí es donde se produce la inflamación que se traduce en enfermedad.
Preguntan por Goodpasture
El goodpasture es otra cosa, ahí tienes un anticuerpo en la membrana basal y ese anticuerpo afecta tanto al riñón como
al pulmón, por lo que es diferente su evolución, es un cuadro no primario.
Entonces los vamos a dividir en infecciosas y no infecciosas y en primarias o secundarias.
Veamos en general cuales son las formas más frecuentes como se va a presentar, la nefritis aguda en general es de un
cuadro inflamatorio que está localizada en el mesangio o en las células de los capilares del glomérulo, tiene una
58
proteinuria menor de 1,5 en 24 horas, y en general se pesquisa por exámenes de laboratorio, en general no dan mucha
clínica, por eso es importante los exámenes de orina, cuando solicitan un sedimento de orina y les arroja muchos signos
inflamatorios, cilindros hemáticos, leucocitos, hematuria, eso es lo que va a hacer el diagnóstico de una nefritis aguda.
En cada tipo si es primario o secundario, va a haber algún tipo de patología, si estamos hablando de las primarias
podemos ver, la IgA, enfermedad de la membrana basal fina, que es un hallazgo histopatológico, el patólogo va a
recortar la membrana basal muy delgada por debajo de los 3 nanómetros.
La secundaria, la IgA, la enfermedad de la membrana basal fina, el lupus, la nefritis hereditaria, esto nos va a orientar
más o menos en la patología que estamos viendo.
Cuando uno ve un sedimento urinario lo que busca es lo que hablamos en la primera clase, glóbulos rojos dismórficos,
eso les da el sello que la hematuria viene de un capilar glomerular, se produce por una alteración en la membrana
producto de que los glóbulos rojos pasan a través del capilar glomerular hacia el espacio urinario.
Cuando encontramos muchos cilindros hemáticos estamos hablando de una glomerulonefritis aguda
fundamentalmente.
Glomerulonefritis Aguda
Cuando uno habla de glomerulonefritis aguda infecciosa, estas
son las patologías más frecuentes que la van a generar. Lo más frecuente • Frecuente evidencia de infección faríngea o
cutánea reciente por streptococo b-hemolítico
es el streptococo B hemolítico grupo A, pero hay otras bacterias, virus y grupo A
parásitos que van a debutar también como Sd. Nefrítico. Lo importante • Otras infecciones:
– Otras bacterias (pneumococo, Klebsiella,
acá es detectarlas a través del cambio que en general depende del foco Stafilococo, Gram(-), meningococo, gonococo,
sífilis, leptospira, micoplasma, clamidia, etc.
infeccioso que ustedes están viendo. Pero si se asocia a este foco
– Viral: varicela, sarampión, CMV, EBV, coxsakie
infeccioso una patología glomerular hay que hacer una resolución – Parásitos: toxoplasmosis, triquinosis,
temporal. esquistosomiasis, malaria, etc.

Cuando está asociada a enfermedades multisistémicas como el

lupus, la púrpura de Scholein Henoch, crioglobulinemia, Endocarditis infecciosas o nefritis intersticial aguda por
hipersensibilidad, estaas también van a estar enmarcados dentro de una alteración, que ustedes van a tener que
identificar, que sugiera una enfermedad secundaria. Por ejemplo en el lupus a parte del cuadro clínico, con todos los
criterios que ustedes conocen, encontraremos alteración del sedimento urinario que nos sugieran una alteración
glomerular. Igual para otras alteraciones, la crioglobulinemia es importante ya que se asocia mucho al virus de la
hepatitis B. En la endocarditis infecciosa a veces hemos llegado a su dg a través del estudio de la glomerulopatía
infecciosa; paciente que consulta y uno comienza hacerle el screening llega a pedir el ecocardio y se encuentra con
endocarditis.

Dentro de la enfermedades multisistemicas, cuando uno habla del mecanismo fisiopatologico por el que se
produce el Sd. Nefritico en estas enfermedades, en general el común denominador es que están mediadas por
inmunocomplejos. Cuando hablábamos de inmunocomplejos pueden ser circulantes en donde el antígeno se une al
anticuerpo y se depositan en el glomérulo o pueden ser (¿?) donde el antígeno esta en las estructuras del glomérulo y
viene el anticuerpo que se pega y produce una cascada inflamatoria que resulta en estas enfermedades.

En ésta diapositiva están todas las enfermedades que pueden

GN asociada a enfermedades sistémicas
• GN mediada por inmunocomplejos inducidos por:
– Infecciones estreptocociaca faringea
– Infección estreptococica cutánea (pioderma)
– VHC
– Enfermedades autoinmunes
– Vasculitis sistémicas:
• S. Henoch (localización vascular de IgA)
• Vasculitis crioglobulinemica (GN MP tipo I)
• PAM
• Wegener Pauciinmune
• Churg-Straus
Estas ultimas asociadas a vasculitis cutánea,
intestinal, pulmonar con hemoptisis, hemorragia
alveolar, mononeuritis múltiple
causar este tipo de infección: se ven la vasculitis crioglobulinemica,
la poliangeítis microscópica, el Wegener el Churg- Straus; son
vasculitis y cuando tengan la oportunidad der estos cuadros
clínicos y los estudien, en general son fácilmente reconocibles.
Otras son las alteraciones patológicas con inflamación glomerular.
Cuando hay esta interacción antígeno-anticuerpo a nivel de la
estructura glomerular se produce la cascada de mediadores
inflamatorios que obviamente va a causar una salida de elementos
intracelulares hacia el (¿?) Algunas patologías inicialmente
provocan una proliferación de células que están en la cápsula de
Bowman y las llamamos glomerulonefritis rápidamente
59
progresivas, las cuales tienen como característica de provocar una insuficiencia renal aguda muy severa. La disposición
histológica ustedes ven, es ésta proliferación que comienza a comprimir el ovillo glomerular, lo cual explica el porqué
avanza tan rápido la falla renal. Acá hay un esquema con un glomérulo normal y miren como comienza a proliferar como
una semiluna hasta que hace desaparecer la estructura glomerular. Entonces a esto se le llama glomerulonefritis
rápidamente progresiva y el sustrato anatomopatológico son las crecientes en semiluna, y estas crecientes cuando son
agudas son celulares y si se tratan correctamente son regresivas entonces el paciente puede recuperar su riñón. Pero si
pasa el tiempo ésta creciente celular se fibrosa y ahí si que no hay nada que hacer, ya que estas
células se convirtieron en fibroblastos, etc y esto es tejido que no tiene función y por lo tanto el
paciente queda en diálisis. Entonces es importante que cuando uno detecta un deterioro agudo
de la función renal con un examen de orina con hematuria y cilindros asociado a un cuadro
sistémico se debe sospechar ésta patología y dar un tratamiento, que mientras más precoz sea
va a ser crucial para la seguridad del paciente.
Veamos las alteraciones anatomopatológicas que van a generar estas patologías.

1° Ustedes ven acá un esquema de un capilar glomerular con todas sus estructuras: mesangio,
capilar, la celula epitelial , membrana basal y el podocito.

2°Glomerulonefritis proliferativa lúpica: Estas cosas negras son los complejos inmunes que se
han depositado por debajo de la membrana o sea son sub epiteliales y no solamente están en
el capilar glomerular si no que también están en el mesangio.

3°Glomerulonefritis Mesangioproliferativa: Acá ¿donde están los complejos? En el mesangio

fundamentalmente.

4° Glomerulonefritis Membranoproliferativa Tipo I: Ademas hay invasion de estos depositos a

nivel subendotelial, y el problema de eso es que van reduciendo la luz del capilar glomerular, y
por lo tanto esta patologia se asocia tambien a un deterioro de la función renal

5° Glomerulonefritis aguda postinfecciosa: aquí llama la atención que los depósitos son
subepiteliales, son la famosas “hump” o jorobas que son las típicas lesiones histológicas de las
glomerulonefritis agudas. Aca estas células son neutrofilos que están pasando hacia el capilar
glomerular.

6° Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II: aquí una membranoproliferativo que es

igual, una cantidad de depósitos que van comprimiendo todo el capilar glomerular a nivel
mesangial.

Entonces esta variedad de enfermedades van a generar diversas alteraciones de la función

dependiendo del número de complejos y grado de proliferación que tenga.
Entonces basados en estos esquemitas podemos determinar categorías desde el punto de vista inmunopatológicos en el
riñon. En general más del 80 % de estas interacciones de éstas patologías que cursan con compromiso y proliferación de
la cápsula de Bowman son autoinmunes ANCA(+). El ANCA es un marcador que es importante solicitar cuando uno esta
sospechando de una patología glomerular que provoca vasculitis. Son características típicas de éstas patologías,
entonces si uno no lo sospecha y no lo solicita, evidentemente nunca vas a llegar al diagnóstico. Por eso cuando uno se
enfrente a un paciente que evolucione de ésta forma hay que solicitarlo.

60
 Este es un cuadro que no les voy a pedir que se lo aprendan, pero es importante que sepan básicamente cuales
son los mecanismos básicos por el que parte toda enfermedad glomerular. Fundamentalmente acá cuando hay
anticuerpos circulante que afectan al pulmón, Goodpasture no es cierto, por la hemorragia alveolar. Si no afectan al
pulmón antimembrana basal glomerular. Pero recuerden que podemos encontrar también un cuadro que inicialmente
afecte al riñon y posteriormente al pulmón y por eso es importante cuando uno encuentre hay que ir a buscar siempre
hay que hacer un tratamiento muy agresivo porque aunque inicialmente el paciente no debute con un cuadro
respiratorio a la semana puede debutar con una hemorragia alveolar y con patología pulmonares mortales

Las por complejos autoinmunes son todas estas acá son las mas frecuentes y que vemos habitualmente en la clínica y las
otras son con con ANCA con anticuerpos anti nucleósidos que están circulando, estas son las famosas patologías
autoinmunes, pero es importante que las sepan pero no las vamos a explicar una por una, no vamos a ver la
presentación ni tampoco histología, pero si saber cuales son los mecanismos fisiopatologicos por los que se llega que
esta enfermedad, y normalmente o son anfígenos que están circulando o son anticuerpos que están en estructuras
glomerulares que provocan un cuadro inflamatorio o no hay ninguna razón al problema autoinmune pero sí hay
enfermedad inflamatoria.
En inmunofluorescencia esto es lo que vemos cuando hacemos una biopsia renal y le pedimos al patólogo que la biopsia
sea sometida a un examen de inmunofluorescencia esto es lo que hace, se marca un anticuerpo con antigenos del
marcador con un radiofarmaco, por ejemplo C3 entonces todo lo que está acá esta marcado con C3, hay mucho
complemento en esta patología que se marca rápidamente. En esta foto que estará marcando, que estructura del
glomérulo? Mesangio muy bien! Esta marcando Mesangio, todo esto acá al medio, esto es una inmunofluorescencia
para Mesangio, hay depósitos, si me sale esto en una biopsia renal, que enfermedad renal será? Nefropatía por IGA o
enfermedad de _________

61
Acá, un cuadro de Lupus, miren en lupus como hay depósitos tan bien que se ve toda la estructura del glomérulo, se
marco tanto el glomérulo a nivel vascular, intersticial.
Acá en cambio se ve la característica de una membrana basal glomerular se dibuja solamente la membrana de los
capilares glomerulares, pero no se ve otra estructura glomerular, se ve en pulmón o cuando afecta al glomérulo____
este diagnostico se hace por inmunofluorescencia o también podemos pedir la determinación de el Anticuerpo para
esto y cuando esta muy elevado eso nos sugiere evidentemente la enfermedad, aparte de la biopsia.

El tratamiento de estas enfermedades pasa fundamentalmente por bloquear o disminuir el cuadro inflamatorio,
también el tratamiento es en base a terapia esteroidal más algún inmunosupresor o algún citotóxico y eso va a
depender de la severidad y la intensidad del tenga el cuadro clínico.
Cuando estamos frente a enfermedades sobre todo o de membrana basal, lo que estamos haciendo, los que tienen
alguna experiencia en esto, es plasmaferesis: lo que hacemos es sacar el plasma del paciente, intercambiarlo por plasma
seco o por albúmina y sacamos todos los anticuerpos que están circulando contra las estructuras o del riñón o del
glomérulo… y el pronóstico del paciente varía radicalmente
No es frecuente verlas pero cuando uno las ve es importante conocerlas

Demos una mirada bastante rápida a la glomerulopatía aguda post estreptocócica:

Que esta relacionada con Estreptococo B hemolítico del grupo A, que en general se provoca por una infección
respiratoria alta, faringoamigdalitis o faringitis como causa del foco de entrada y es básicamente en población de los
niños, pero también la vemos como mecanismo en general en pacientes adultos que tienen otras patologías y que
evolucionan en general de esta forma.
En relación a la post estreptocócica hay variaciones diversas que serán por distintas cepas, por condiciones de la
infección, condiciones por quien está expuesto.
Hay cepas que causas solamente afectación amigdalitis y no causan alteración secundaria como una glomerulonefritis
aguda, pero algunas si provocan en algún grado un compromiso de la función renal, hasta una glomerulonefritis aguda,
de acuerdo al mecanismo inmunológico, hay una reacción cruzada contra antígenos que están en el glomérulo.
Se da mas en hombres
la clínica es variable: - Como todo sd nefrítico es de inicio brusco
- Hematuria, puede ser microscópica
- Oliguria
- Edema, en tejido laxo: parpados
- Hipertensión, siempre considerando los parámetros de tensión
(niños – adultos)
Laboratorio:
- Puede causar congestión pulmonar, edema cuando hace una hipertensión muy muy brusca.
-Cilindros hemáticos
- A veces puede haber cilindros leucocitarios
-proteinuria pero un rango NO nefrotico,
-La filtración glomerular esta frecuente disminuida, siempre hay un grado de leve a moderado de alteración,
Siempre tener en cuenta en que grado esta alterada la función glomerular, Estudiar la creatinina, nitrógeno. En
pacientes congestivos la creatinina puede estar normal, No ver la creatinina sola, si está normal no significa nada
(ya lo vimos en otra clase)
-En una biopsia va a tener PMN, infiltración de células inflamatorias, Cilindros Hemáticos.
-En inmunofluorescencia, marcadores IgG,, C3 algo q nombra que se ve con una joroba en una foto ¿? Da el
diagnóstico histopatológico del cuadro.

Tratamiento:
-Sin tratamiento específico, el cuadro infeccioso activo se tratará con Antibióticos,
-Reposo
-Restricción proteica
62
-diuréticos
-Antihipertensivos para evitar la sobrecarga de presión para el corazón y no hacer un cuadro de Edema pulmonar

Pronóstico en general es bueno, en niños, pacientes jóvenes se les ha hecho seguimiento y tienen buena evolución
En la etapa adulta hay un mayor número que tienen enfermedades glomerulares mas prontamente, en paciente que
desarrolla hipertensión habrá que tratarlo de acuerdo a eso. Pero en general la evolución es buena.

Recordar entonces hematuria, cilindros hemáticos, hipertensión, proteinuria, edema, dan un Sd nefrítico, recordar que
bacteriana puede debutar con Sd Nefrítico y eso nos daría el diagnóstico

Buscar enfermedades sistémicas, exámenes inmunológicos específicos.

Derivar al nefrólogo si es que uno considera que necesita biopsia renal o si necesita un tratamiento inmunosupresor mas
adecuado

Fundamentalmente la importancia del Sd nefrítico desde el punto de vista clínico es saber diagnosticarlo
oportunamente, es menos frecuente que el nefrótico pero si no se diagnostica rápidamente y no se evalúa
adecuadamente, el riesgo que el paciente vaya a evolucionar a una enfermedad renal crónica es mayor. Asi e sque no
confiarse y darle la atención necesaria.

Dr. Gabriel Nuñez

Diego Silva L
Equilibrio Acido Base
El organismo funciona en condiciones de balance acido base; es decir la cantidad producida de acido y base esta
equiparada con la excreción de los mismos.

“La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto
intra como extracelulares, porque los H+ se une con fuerza a las proteínas, cambiando su estructura. Por ello, la [H+]
debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, en torno a 40 nmoles/l en el líquido extracelular y
100 nmoles/l, en el intracelular”

La principal fuente de H+ en el organismo son los ácidos los cuales pueden ser divididos como ácidos no volátiles y ácidos
volátiles, los primeros, no provienen del metabolismo del CO2, sino mas bien del metabolismo de hidratos de carbono,
lípidos y proteínas, los que no alcanzan a estar mucho tiempo en contacto con el organismo puesto que son
rápidamente neutralizados, mientras que los segundos derivan del metabolismo del CO2.
El responsable de mantener a lo ácidos neutralizados es el buffer, solución compuesta por un acido débil y su base
conjugada, destacando por su capacidad por mantener sin grandes variaciones el PH de un sistema
Los sistemas buffer sanguíneos de organismo son 3: el bicarbonato, las proteínas y el fosfato siendo el HCO3 el mas
importante neutralizando mayor numero de protones con la consecuente formación de acido carbónico

Fisiología del Sistema acido base

1. Regulación respiratoria del equilibrio acido base

Es un mecanismo de rápido equilibrio, alcanzando su máxima actividad compensatoria entre las 12 a 24 hrs
Se le puede considerar un mecanismo relativamente eficiente en cuanto a recuperar los cambios en forma exacta (50 a
75%)

63
Su base de funcionamiento es una retroalimentación negativa entre la concentración de H+ y la ventilación. Al aumentar
la frecuencia ventilatoria se produce una disminución de la concentración de protones y al disminuir la frecuencia ocurre
lo contrario

2. Regulación renal del equilibrio acido base

Es un mecanismo de lento equilibrio. Tarda de 6/12 horas en empezar y días y semanas en lograr una adecuada
compensación. Destacando por ser altamente eficiente en cuanto a recuperar equilibrio acido base
Al riñón le competen dos tareas esenciales en relación al equilibrio acido base:
Reabsorción del 100% del bicarbonato filtrado
Regeneración o reposición de una cantidad de bicarbonato equivalente a la consumida en la neutralización de ácidos.

2.1 Reabsorción del bicarbonato filtrado

El 100% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, asa ascendente gruesa y en los túbulos conector y
colector.

2.11Túbulo proximal

En él se reabsorbe un 80% de la carga filtrada de bicarbonato.

El proceso involucra la secreción apical de protones, llevado a cabo por el intercambiador de Na-H y minoritariamente
por la H-ATPasa. Su energía, para el funcionamiento, deriva de la gradiente de potencial electroquímica del Na,
mantenida por bomba Na-K ATPasa basolateral. Los protones secretados acidifican el HCO3- filtrado, formando
H2CO3, que es sustrato para la anhidrasa carbónica, ubicada en las membranas de las células del túbulo, generando CO2
y H2O, los cuales, ingresan al interior de estás, en donde una anhidrasa carbónica citosolica cataliza la reacción inversa
para producir H y HCO3-; siendo los primeros secretados al lumen y los segundos secretados a través de la membrana
basolateral.
Aquí se utiliza un bicarbonato para generar otro, por lo que este sistema que va a mantener lo que hay, no es el sistema
que a corregir la perturbación

2.12 Túbulo Conector y Colector

El proceso ocurre en las células intercaladas A de los túbulos conector y colector del nefron distal
En estas células los H+ son secretados mayoritariamente por la H-ATPasa apical y minoritariamente por la H-K-ATPasa. El
CO2 que se forma por la acidificación de moléculas de bicarbonato difunde a las células y por medio de la anhidrasa
carbónica citosolica, se forma H+ y bicarbonato, siendo este ultimo transportado a través de la membrana basolateral
por el intercambiador Cl-HCO3-

2.2 Reposición o regeneración de bicarbonato

Son los procesos que utilizan tampones distintos al HC03 con el objetivo de regenerarlo
El proceso consiste básicamente en la excreción urinaria de H como acido y la retención de bicarbonato.
Los H+ secretados se pueden excretar como acido gracias a la existencia de tampones urinarios que son bases presentes
en el filtrado glomerular o formados intra renalmente y que al aceptar el H+, forman el acido que se excreta en la orina,
en tanto que las molécula de bicarbonato se transportan al plasma
Los tampones urinarios más abundantes en el líquido tubular son el sistema fosfato y el sistema amonio/amoniaco

2.21 Sistema amonio/amoniaco

Su funcionamiento se basa en un feed back positivo entre el la acidez intracelular y la cantidad de NH3 producida, es
bastante efectivo y no se satura siendo el principal responsable de la reabsorción de HCO3-

64
Es intrarrenal y su principal sitio de síntesis es en el túbulo proximal a partir del metabolismo de la glutamina: Las
moléculas de NH4 son secretadas al lumen tubular mayoritariamente por el intercambiador Na-H, en donde el NH4 se
une al sitio del proton; un porcentaje menor pasa la membrana apical, como NH3 y se protona a NH4 en el lumen
tubular por donde sigue su recorrido. En la medula renal una fracción del NH4 está en equilibrio con el NH3, siendo
capaz este ultimo de moverse por difusión no iónica hacia el lumen del túbulo colector medular. Los H+ secretados en
este segmento acifican el NH3, generando NH4, que queda atrapado en el lumen y por lo que el HCO3- es transportado
al plasma vía un intercambiador Cl-HCO3-.

2.22 Sistema fosfato o acidez titulable

Este sistema tiene un componente alcalino (HPO4--) y otro acido. Su concentración total en el plasma es de 1Mm. Un
80% del fosfato total filtra en los glomérulos y un 90% de la carga filtrada se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal, quedando una cantidad limitada de base para actuar como tampón urinario
Es útil para enfrentar acidosis aguda pero dentro de rangos fisiológicos ya que en trastornos crónicos el fosfato se agota.

3 Trastornos del equilibrio acido-base

Las alteraciones del equilibrio acido-base se reflejan en el pH sanguíneo medido en una muestra de sangre arterial. En
un estado de acidosis el pH es inferior a 7.38 y en el caso de alcalosis es superior a 7.42
Si la alteración resulta de un cambio en la [HCO3-] plasmático, no mediada por la PCO2, el desorden acido- base es
metabólico, si en cambio este resulta en una alteración de la PCO2, el desorden es respiratorio.

3.1 Acidosis respiratoria

Se evidencia por una PCO2 mayor que 40 mmHg y un pH arterial menor de 7,38, que conlleva como respuesta
compensatoria una alcalosis metabolica, siendo esta última diagnostico diferencial.
Se produce por una hipoventilacion o por una alteración del intercambio de gaseoso. Clasificándose en aguda o crónica

3.11 Acidosis respiratoria aguda:

El dogma para reconocerla es buscar la siguiente relación compensatoria:

Por cada 10 mmHg que se eleve la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] debería elevarse 1 mM a partir de 24 mM.
HCO3 = 0.1 X PCO2 Limite: 30 meq

Se produce en situaciones gravísimas que comprometen la vida como:

 SNC: Anestesia , Apnea, drogas, Neuromuscular, guillen barre, Miastenia gravis, drogas

 Falla Ventilatoria: Fx costales, Parálisis diafragmática aguda, Neumotórax a tensión

 Obstrucción vía aérea superior: Cuerpo extraño, Espasmo laringeo, Apnea obstructiva, Mal
intubación, Obstrucción vía baja, Bronco espasmo, Status asmático

 Anormalidades alveolares: EPA agotado, SDRA avanzado, Fallas perfusión pulmonar, PCR,
TEP masiva

3.12 Acidosis respiratoria crónica

Aquí la respuesta compensatoria es mas eficiente apreciándose que por Por cada 10 mmHg que se eleva la PCO2 a partir
de 40, la [HCO3-] plasmática debería elevarse 3,5 mM a partir de 24 mM.
Ojo que si la [HCO3-] es > 45 mM, siempre hay un trastorno mixto con alcalosis metabólica asociada.

65
∆ HCO3 = 0,4 x ∆ pCO2 Limite = 45 mEq

3.2 Acidosis metabolica

La acidosis metabólica es la situación en la que la generación de ácido (distinta del ácido carbónico) o la destrucción de
base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a
eliminar el ácido del organismo.
Se caracteriza por un pH arterial menor de 7.4, con una concentración de bicarbonato menor a 24 mEq/l y una PCO2
menor que 40 mmHg
El diagnóstico de acidosis metabólica no es específico, y la causa subyacente debe siempre ser identificada, ya que su
tratamiento correcto puede determinar la diferencia entre la vida y la muerte.
Según su etiología y patogenia se pueden distinguir 3 mecanismos que pueden producir acidosis metabolica:
Pérdida de HCO3, Aumento de la producción o entrada de H+ o Pérdida de la capacidad de excretar H+

3.21 Pérdida de HCO3

 Diarrea: se pierde mucho HCO3 como tal, es decir, que el flujo de entrada de H+ es normal. El HCO3 se pierde
con Na, por lo que tendrá una hipovolemia.

 Conexiones GI - Tracto urinario: se da en cirugías de de CA de vejiga o próstata en que fabrican una neo vejiga
uniendo un uréter con el sigmoides. Pero, la orina tiene mucho Cl, llega al sigmoides que tiene células secretoras
de HCO3, pero en intercambio por cloro.

Por lo que frente a una gran presencia de Cl, empieza a secretarse demasiado HCO3, generando Bicarbonaturia. Es una
de las peores situaciones, porque generan una muy mala calidad de vida al paciente

 Fístulas digestivas: todas las secreciones digestivas son alcalinas excepto la del estómago. Por lo tanto todas las
fístulas no estomacales, es decir, pancreáticas, bilares, altas, bajas, Crohn generaran perdidas de bicarbonato.

ATRP (Acidosis túbulo renal proximal): Bajo ciertas circunstancias, la reabsorción proximal de HCO3- puede no ser
efectiva, o ser inadecuadamente baja. Los mecanismos implicados son la inhibición de la anhidrasa carbónica
proximal (acetazolamida, sulfamidas), la inhibición del antiportador Na+ × H+ (hiperparatiroidismo, expansión de
volumen) o un defecto en la secreción de H+ (acidosis tubular proximal o tipo II, Síndrome de Fanconi).
El bicarbonato que escapa al túbulo proximal alcanza el túbulo colector cortical o contorneado distal, donde
tiene lugar la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+. La baja permeabilidad del mismo al bicarbonato
impide su reabsorción, creado un potencial negativo en la luz del túbulo (efecto "anión no reabsorbible"), que
aumenta la excreción de K+ y H+ por la orina. Se reconoce por el examen de orina en donde destaca que en
presencia de acidosis metabolica en donde el ph urinario, que se debiera encontrar bajo 5, es menor o igual a
5,3

 Sepsis: genera ácido láctico por hipo perfusión tisular.

 Ac. Láctica: puede ser genética. Hay una acidosis láctica que es muy rara en que se produce dextro-ácido láctico
en el tubo digestivo y se da producto de cirugías como las Y de Roux en que se producen asas ciegas, donde las
bacterias que ahí se acumulan producen D-ácido láctico y producen una acidosis metabólica gravísima con Anion
Gap aumentado pero con ácido en sangre normal, porque el examen no mide el D- ácido láctico. Se controla con
tetraciclina, amoxicilina, penicilina, pero cuesta mucho detectarla poruqe nadie la piensa.

 Ayuno prolongado: produce cuerpos cetónicos

66
  Cetoacidosis diabética: también aporta H+ por lo cuerpos cetónicos

 Intoxicación OH: produce Ac. Beta-hidróxido-butírico

 Venenos y drogas: etilen-glicol es un descongelante. Metanol – aa. ácidos- híper alimentación.

3.22 Disminución de la excreción de H

 Insuficiencia Renal

 ATRD (acidosis tubular renal distal): La lesión congénita o adquirida de la célula intercalada reduce la eliminación
distal de H+ y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. Los "atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier
protón perdido, y el pH urinario se alcaliniza (pH u ~ 7-7,2). El gradiente electroquímico generado por la
reabsorción de Na+ y la baja permeabilidad al Cl- que antes se utilizaba para atraer a la luz del túbulo K+ y H+,
ahora se aplica íntegramente al K+, y provoca una mayor hiperpotasuria con hipopotasemia.

¿Tanto la ATRP y la ATRD, están dentro de la categoría de las Acidosis metabólicas crónicas, en donde los H+ se van a
tamponar con el Calcio de manera que producen calciuria y nefrocalcinosis por lo que son muy serias?.

 Insuficiencia adrenal: en la corteza suprarrenal se genera Aldosterona cuya función es estimular a nivel de la
membrana apical del TCD la inserción de canales de Na (Enac) que son responsables de la reabsorción de Na y
de ayudar a generar el gradiente eléctrico del lumen tubular, lo que permite una adecuada secreción de H

Al haber deficiencia de la hormona los procesos antes mencionados se realizan de manera deficiente.

3.23 Clasificación clínica de la Acidosis metabólica según Anion Gap

Este es un marcador que sirve para orientarse clínicamente en el responsable de la acidosis metabólica. Pero estemos
frente a una acidosis o alcalosis siempre se debe calcular
AG = Na – (Cl + HCO3) = 12+-2 es su valor normal

 Acidosis metabólica con anión gap normal o hipercloremica

En general el bicarbonato no se pierde solo. Esta debe ser gatillada por una causa de origen renal o extrarrenal (tubo
digestivo)
Para saber eso hay que medir el anión gap urinario
Anion gap urinario= (Naurinario + K urinario) – Clurinario. La clave aquí es el cloro, el cual si esta aumentado o
disminuido la ecuación nos va a dar un valor (+) o (-).
Anión gap urinario (+): Se debe a una baja producción de NH4 lo que indica que su origen es renal
Anión gap urinario (-): Indica que la causa es extra renal

 Acidosis metabólica con anion gap elevado:

Ac. Láctico
Ac. Hidroxibutirico ( OH)
Aas
Cetoacidos ( DM)
Venenos
IR ( Clereance <15

3.3 Alcalosis respiratoria

67
Se caracteriza por un PH mayor a 7.42 con una PCO2 que es menor a 40 mmHg
También se divide en aguda o crónica
Aguda: Por cada 10 mmHg de PCO2 que cae a partir de 40, el [HCO3-] plasmático disminuye en 2 mM. Su límite son 17
mEq
Crónica: Por cada 10 mmHg que cae la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería disminuir 5 mM. Cuando es
menor de 12 se trata de una acidosis metabólica
Ojo en los pacientes con diuréticos que de por si tiene una estado alcalotico, el cual se puede acentuar.
Causas:
 Agudas:
Ansiedad. Crisis de pánico
EPA – SDRA
Fiebre
Dolor
Drogas

 Crónicas

 Altura; por caída de la FiO2, nada que ver con hipoxia cerebral
˚ Anemia
˚ Embarazo
˚ Sepsis
˚ Enfermedades intersticiales pulmonares

Da ejemplo de lo que ocurre en la altura: Los mareos son producto una la hiperventilación con caída de PCO2 a
consecuencia de una baja FIO2. En donde explica la utilidad de la acetozolamina el día previo a la subida.

3.4 Alcalosis Metabólica

Este trastorno responde a 2 causas; Un aumento en la generación de álcalis, que tiene una baja responsabilidad frente a
los factores perpetuadores de ese superávits, que son los mas importante y sobre los cuales se centra la terapia.

3.41 Generación de exceso de HCO3

Se explica por dos mecanismos:

Pérdida de H+
Exceso de ingreso de HCO3 al sistema

3.411 Ganancia de HCO3

 Administración oral o EV: sobre todo ev. por que hay una sobre corrección de una acidosis
metabólica
.

 Poli transfusión: La sangre como anticoagulante tiene citrato que se transforma en HCO3 en el
organismo. Hay que buscar el trastorno en pacientes que han recibido alrededor de 20 U en 48
horas.

3.412 Pérdida de H

Renal:
 Diuréticos: 80% de TODAS las alcalosis metabólicas
 Hiperaldosteronismo
68
  Aniones no reabsorbibles: Al colocar un anion con su carga negativa se a enfrenta a las células que están
secretando H+ estimulando mayor liberación de H+ por la orina y alcalosis metabólica. Ejemplo, tratamiento
prolongado con Penicilina de la EBSA.
 Depleción de K:

Digestivas:
 Vomitos: en donde se eliminan los protones principal disminuyendo el bolo acido que llega al duodeno con lo
cual se disminuye la secreción pancreática de HCO3 por partel cual se acumula en el organismo.
Post hipercapnica

 Exceso de álcalis: genera una gradiente a favor de secreción de H+, porque está alcalinizando el lumen gástrico,
con lo que genera muchos H+, pero como va tamponado, esos H+ no estimulan al páncreas a generar HCO3 bajo
y éste genera HCO3 neto. Se da en general en consumidores crónicas de fármacos.

 Sondas naso gástricas

3.42 Factores perpetuadores.

Esto es lo que más le interesa al profe
Se pesquisa a través del PH urinario

 Hipovolemia (lejos la más importante) Hay una imposibilidad de filtrar el exceso de HCO3
˚ Se explica producto de una disminución FG, Aumento reabsorción proximal de bicarbonato y
Hiperaldosteronismo secundario en donde la caída de la presión simula estimula el SRAA por lo que
aumenta la secreción de H+. Además la aldosterona estimula la H+ ATPasa distal

 Hipokalemia: si tengo baja la [K] plasmático por mas de 3-5 dias, se produce un aumento de absorción de K a
través de del intercambiador H+/K+ distal, lo cual va a aumentar la eliminación de H+ por el túbulo y por la
orina.

 Disminución PH intracelular

 Hipocloremia
La célula secretora de HCO3 (intercalada β) tiene un intercambiador que usa Cl para poder secretar HCO3.
En Disminución intercambio Cl/HCO3 tubular
 Hiper Aldosteronismo

Algoritmo
El encontrar el o los factores de perpetuación tiene gran importancia ya que si no es corregido, es
imposible tratar el trastorno original.

En alcalosis metabólica.
1. Con Volemia baja o hipotensión: el marcador de hipovolemia empleado es el cloro urinario (ClU), no el sodio por
estar contaminada la orina con NAHCO3

i. Cloro urinario es < 15, debido a hipovolemia, lo cual debe ser corregido
ii. Cloro urinario es > 30 quiere decir que son por ingesta actual de diuréticos que están
impidiendo la reabsorción de Cl Sd de Bartter

69
 2. Con volemia alta(HTA ): En los pacientes con el trastorno es importante pesquisar la presencia de hipokalemia ya
que este puede ser el factor perpetuador o estar 70enerándola.si se halla una hipocalemia en el plasma hay que
ir al K urinario.
 K urinario bajo (lo más habitual)
Diuréticos no actuales, lo primero que hay que descartar
 K urinario alto: lo primero que mido es la aldosterona renina
Causas:
Hiperaldosteronismo 1° (renina baja)
Estenosis AR (renina alta, aldosterona alta) característico
HT maligna (renina alta)
Tu renina o reninoma (renina alta)
Corticoides exógenos (renina y aldosterona baja), pero es más
raro

Frente a un paciente con alcalosis metabólica, siempre hay que medir el Anión Gap (AG)

3.5 TRASTORNO MIXTO

Se habla de un trastorno mixto cuando un paciente presenta simultáneamente una alteración metabólica y otra
respiratoria. Si coexisten alteraciones opuestas, Ej.: acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, la [H+] dependerá
del balance de ambas. Es así como un paciente con acidosis metabólica más alcalosis respiratoria puede tener una
acidemia o alcalemia dependiendo del trastorno predominante. Si en cambio coexisten dos trastornos en el mismo
sentido, el la alteración del PH estará amplificado. Así, en una acidosis respiratoria más acidosis metabólica, la
academia será mucho mayor que la esperable con cada trastorno por separado
Para saber si un trastorno es puro o mixto y cuál es el dominante se deben analizar los valores de:

TABLA Sospecharlo:
CAPACIDAD PULMONAR O RENAL Con un PH normal más alguna de las siguientes
situaciones:
DE COMPENSAR UN TRASTORNO ACIDO BASE.
Bicarbonato elevado: Sugiere ac.
Respiratoria mas alc. Metabólica
I.-ALTERACION PRIMARIA DEL HCO 3 Bicarbonato disminuido: ac. Metabólica + alc.
 1 mEq/l HCO 3 --> pCO2 0,75 mmHg Respiratoria
Bicarbonato normal mas anión gap elevado: alc.
1 mEq/l HCO 3 -->  pCO2 1,25 mmHg Metabólica + ac. Respiratoria
Con un HCO3 normal mas alguna de las
II.-ALTERACION PRIMARIA DE LA P CO 2 (CRONICAS) siguientes situaciones:
pCO2 10 mmHg --->  4 mEq/l HCO 3  pH disminuido: Ac. Respiratoria
+ ac. Metabólica
pCO2 10 mmHg --->  3,5 mEq/l HCO 3
 PH aumentado: Alc. Respiratoria
+ alc. metabólica

 AG / HCO3

 PCO2 / HCO3: cambian en direcciones opuestas

 AG > 30: siempre va a haber una acidosis metabólica.

La alcalosis aumenta el AG, porque estimula la fosfofructo quinasa y produce Ácido láctico, entonces tendré una
acidosis por debajo.

70
 Si PH alcalino y el AG >30, siempre habrá una acidosis metabólica, porque la alcalosis metabólica aumenta el
AG, pero nunca más de 30.
 Hay una relación entre lo que el delta AG aumenta y lo que el delta HCO3 baja en la acidosis metabólica con AG
y lo hacen en una relación 1:1.

AG / HCO3 = 1
 Delta AG > delta HCO3: delta AG sube más de lo que bajo el delta HCO3. Aquí es cuando debemos buscar la
causa que está subiendo el HCO3. Entonces o tiene una alcalosis metabólica o tiene sobre agregada una acidosis
respiratoria.

AG > HCO3

 Delta AG < delta HCO3: el HCO3 bajo más de lo que debería haber bajado. Quiere decir que o tiene alcalosis
respiratoria por hiperventilación (Ej. Respirador mecánico) o tiene otra acidosis con AG aumentado o
hipercloremica (Ej. Por diarrea)

AG < HCO3

Bibliografia:

L. Hernando, P. Aljama, M. Arias. Nefrología clínica 2 ed. Mediterraneo

Lippincott Williams and wilkins, The Washintong manual of medical therapeutic, 32 ed. Walters kluvers

Roesler, apuntes cirugia 2009

GLOMERULOPATIAS
Dr. Nuñez

Introducción
 Primarias: Clínica glomerular
 Secundarias: enfermedades sistémicas con compromiso renal

Definiciones

1.- Lesión focal: algunos glomérulos

2.- Lesión difusa: todos los glomérulos
3.- Lesión segmentaria: parte de un glomérulo
4.- Lesión global: todo un glomérulo
5.- Proliferación: aumento del número de células constitutivas (mesangiales, epiteliales y endoteliales)
6.- Exudación: infiltración del glomérulo por células no constitutivas, llegan polimorfonucleares, linfocitos, entre otros.

Ubicación de lesiones
1.- Sub-endotelial: entre membrana basal y endotelio
2.- Sub-epitelial: entre membrana basal y podocito
3.- Polo vascular: donde entra la arteria aferente y sale la eferente
4.- Tip: polo tubular o anti-vascular

71
1.- Nefropatía de Cambio mínimo (NCM):

Definición
Es una enfermedad más frecuente en niños, que en su inicio se expresa por un síndrome nefrótico puro.
Los patólogos actualmente le llaman alteraciones mínimas glomerulares al tener la muestra sin antecedentes del
paciente, sin embargo en el contexto de un niño más un síndrome nefrótico puro pueden dar el diagnóstico de NCM.

Patología
Microscopio óptico: morfología normal. (-)
Inmunofluorescencia: ausencia de depósitos inmunes. (-)
Microscopio electrónico: fusión pedicelar completa. (+)

Clínica
 En el caso de los niños el cuadro es de 7 a 10 días de evolución. Afecta a niños entre 2 y 7 años.
 En el contexto de un paciente con síndrome nefrótico puro abrupto pienso en algo secundario o en NCM.
 Proteinuria selectiva marcada, solo pasan proteínas pequeñas.
 Se puede ver incluso en pacientes de 30 años o más perfectamente como enfermedad primaria, pero la
probabilidad de esto es baja, en estos casos es más probable un origen secundario, por ejemplo, un Sd.
Linfoproliferativo por un linfoma no Hodgkin, AINES, entre otros.
 Es un síndrome nefrótico corticoide sensible (el de origen primario).
 Corticodependencia el 90% a los 7 días de tratamiento o posterior al tratamiento se presentan con 0
proteinuria.
 Es de buen pronostico

2.- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GSFS):

Definición
Es una entidad clínica caracterizada por un síndrome nefrótico asociado a lesiones de esclerosis glomerular segmentaria
y fusión pedicelar. Esta forma primaria debe ser distinguida de lesiones de esclerosis glomerular focales y segmentarias
que se asocian a enfermedades sistémicas o a entidades clínicas que reducen la masa nefronal y generan hiperfiltración
glomerular como por ejemplo:

 Obesidad mórbida que equivaldría a un motor de Citroneta (el riñón) en un camión (el guatón).
 Glomerulonefritis proliferativa focal o necrotizante curada.
 Reflujo vesicoureteral en niños
 Otros.

Estos casos se explican por La Teoría de Hiperfiltración de Brenner que explica como progresa la enfermedad renal al
extraer 5/6 partes de uno de sus riñones (la 1/6 parte no afectada es el riñón remanente) y las ratas en 2 meses estaban
con uremia. Al extirpar parte de un riñón o parte de este quede afuncional se produce vasodilatación aferente
produciendo hipertensión intraglomerular (en los glomérulos restantes intactos) y esto estira el mesangio, se trata de
contraer, pero no lo logra por el estimulo sostenido que sufre, esto “no le gusta” a la célula mesangial, se pone por lo
tanto a sobre expresar matriz extracelular y, como la señal sigue, se sobre estimula produciendo factor transformante
beta 1 que induce a la célula mesangial a producir más matriz extracelular, además se inhibe la enzima colagenasa y
finalmente la célula mesangial cae en apoptosis.
Ejemplo: paciente que tuvo posestreptocócica a los 17 años y a los 40 está en diálisis, pero no estuvo teniendo
posestreptocócica todo ese tiempo lo que significa que algo intrínseco lo gatillo. (El gatillante fue la hiperfiltración que
ocurrió en ese riñón remanente)

72
Clínica
 Son niños un poco mayores, adolescentes.
 En > 30 años sospecha causa secundaria
 Síndrome nefrótico impuro y no selectivo (pasan proteínas grandes y chicas)
 Progresa a insuficiencia renal terminal 50%
 Deficiente respuesta a corticoides
 Incluso un perfil psicológico especial y aspecto eunucoide se describen en la literatura, lo cual no se ve
frecuentemente.

Lesiones básicas:
- Focales y segmentarias
- Capilares obliterados por matriz acelular
- Adherencias glomérulo-capsulares
- Alteración de AYG
- Progresa a gloméruloesclerosis (colágeno)

Variantes:
- Forma colapsante (Es la forma propia del VIH)  Pregunta de prueba
- Forma celular
- Tip lesión (lesión en polo glomerular opuesto al vascular, adyacente al origen del túbulo proximal.)

Formas secundarias

1.- Drogas: heroína, pamidronato. (el pamidronato tambien puede provocar NCM)
2.- Virus: VIH y Hepatitis B
3.- Hemodinámicas: Disminución masa renal
RVU
4.- Obesidad
5.- Cardiopatías congénitas cianóticas
6.- Linfomas

3.- Glomerulonefritis proliferativa mesangial:

 Siempre secundaria a inmunocomplejos circulantes
 Causas:
-LE
-IgA (GN proliferativa mesangial es el patrón característico de la nefropatía por IgA o de Berger)  Pregunta de
prueba.
-EBSA
-Post-infecciosa
 Casi siempre depósito de I.C. (inmunocomplejos)

Histología
 Microscopía óptica (+): aumento de células mesangiales. Leve expansión mesangial. (La expansión mesangial se
refiere a que hay leve aumento de la matriz)
 Inmunofluorescencia, generalmente (+):
IgA (Berger)
IgM + C3 (EBSA)
IgM IgG IgA C1q fibrina  FULL HOUSE! ES LUPUS
C1q (NC1q)
 Microscopía electrónica: depósitos mesangiales

73
4.- Glomerulonefritis membrano proliferativa (GNMP) o Mesangiocapilar (GNMC):

Definición:
Es una entidad clínica que ocurre en adolescentes y adultos jóvenes que evoluciona en forma crónica y progresiva hacia
la insuficiencia renal y esta asociada con frecuencia a hipocomplementemia.

Se han descrito 3 tipos basado en los hallazgos ultraestructurales:

Tipo I: depósitos electrón-densos, los depósitos son subendoteliales. Las células mesangiales evitan que los
inmunocomplejos se introduzcan en el espacio subendotelial y envían una expansión celular y se destruye, eso se
denomina interposición mesangial, es el sello óptico de la membrana proliferativa y va a dar la imagen clásica de doble
contorno o líneas de tren.

a) Con crioglobulinemia:
HC , EBSA , LE , Sjögren , LLCr , Hodgkin

b) Sin crioglobulinemia:
EBSA , Abscesos crónicos , HB , HIV , Hereditaria , FNefC4 , LLCr, linfomas

Tipo II: depósitos densos, es muy rara. Con una membrana basal en partes con mamelones y luego se continua normal.

a) Asociada a F Nef C3
b) Asociada con déficit factor H

Tipo III: depósitos irregulares y poco densos. Los depósitos son subendoteliales y subepiteliales, pareciera ser una
progresión de la tipo I. (I y III tienen exactamente las mismas causas)

*Los tres tipos tienen doble contorno (esto lo dijo en clases, pero acá solo la tipo I aparece con imagen de doble
contorno)

Histopatología

Tipo I:
Microscopía óptica:
Hipercelularidad: proliferación, exudación
Lobulación
Interposición mesangial (imagen de doble contorno):
- células mesangiales
- matriz mesangial
- células endoteliales
- leucocitos
Síntesis de MB laminar
Inmunofluorescencia (+): IgG IgM C3 , C1q , C4
Microscopía electrónica (+): depósitos subendoteliales y mesangiales

Tipo II :
Microscopía óptica: engrosamiento no uniforme MB
Inmunofluorescencia (+): C3 (-) Ig
Microscopía electrónica: reemplazo segmentario de MB por material homogéneo. Muy electrón denso

74
Tipo III :

Microscopía óptica: alteraciones parciales de MB (interrupción MB)

Inmuofluorescencia (+): IgF IgM C3
( C1q C4 )
Microscopía electrónica: depósitos subendoteliales y subepiteliales

Etiología y patogénesis
 Puede ser primaria o secundaria (Mayoría secundarias)
 Asociada o no a factores nefritogénicos:
< 30 años asoc. a factores nefritogénicos
> 30 años no asoc. a factores nefritogénicos
 Causa secundaria más importante: HEPATITIS C con o sin crioglobulinemia
 Otra causa: LE (tipo III – IV OMS)
– Formas I y III

Factores nefritogénicos:
• Son autoanticuerpos (IgG) que estabilizan convertasas de complemento.
• Factor nefritogénico C3 (F Nef C3):
- permite la activación perpetua de la vía alterna del complemento (C3 pl bajo C4 normal)
- GNMP tipo II
• Factor nefritogénico C4 (F Nef C4):
- permite activación vía clásica ( C3 y C4 bajos)
- GNMP tipo I
• Factor nefritogénico terminal ( F Nef T)
C3 y C4 normal
- Tipo III

La primaria y secundaria pueden presentar factores nefritogénicos, sin embargo cuando los tiene tiende a ser con
mayor frecuencia primaria. C3 es una enzima que al abrirse se activa y tiene tendencia a la auto activación espontánea
en contacto con el agua, formando una C3 convertasa. La proteina H y S lo inhiben para que no se active todo el tiempo.
El factor nefritogénico es un auto anticuerpo, una IgG, y no permite la entrada de la proteina H ni la S dejando activo a
C3 todo el tiempo.
Es una característica de esta patología cuando tienen factor nefritogénico C3 tienen C3 bajo y C4 normal y cuando
tienen factor nefritogénico C4 tienen c4 bajo y c3 normal. Por lo tanto con factor nefritogénico C3 es mesangio capilar.
La clínica no es especifica excepto el laboratorio con una diferenciación C3 C4, si hay una diferenciación C3 C4 puedo
decir que estamos frente a una Glomerulonefritis Mesangiocapilar

Clínica (no es característica)

1.- * Hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica 35%

* Síndrome nefrótico sin IR 35%
* IR progresiva 20%
* IR rápidamente progresiva 10%
* HTA 50 – 80%

2.- Presencia de la causa (formas secundarias)

* Hepatitis C
* LE
* EBSA
* Shunts atrio-ventriculares
75
 * Síndromes linfoproliferativos
* Crioglobulinemia

5.- Glomerulonefritis Membranosa:

Definición
Es una enfermedad por definición no proliferativa que se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal
glomerular y síndrome nefrótico. El Ag se “siembra” en el espacio subepitelial y en forma secundaria hay una respuesta
inmune, no circulante, y esto le molesta a la m. basal y trata de englobarlos. Por lo tanto el sello de esta patología es la
membrana basal especulada. La enfermedad primaria debe ser reconocida después de descartar factores de nefropatía
membranosa secundaria:

- Tumores sólidos: carcinoma de pulmón y colon. (Mayor asociación a tumores sólidos que a linfoproliferativos)
- Artritis reumatoídea tratada con penicilamina (7%)
- Artritis reumatoídea tratada con sales de oro (3%)
- HEPATITIS B

1.- Primaria < 60 años.

2.- Secundarias > 60 años (relativo):
Causas:
Enf. Inmunológicas: LE, Sjögren ,
AR (?), De novo (post transplante)
Metabólica: DM (15% de los diabéticos tienen Nefropatía membranosa)
Infecciosa: HEPATITIS B ( HC , HIV )
Drogas y tóxicos: Au, Mg, Captopril ,
AINE
Tumorales: Ca mama , Ca po . Ca páncreas
linfoproliferativos

Enfermedad primaria:
- Principal causa de Sd. Nefrótico puro del adulto entre los 50 – 60 años.
- Es por formación de IC subepiteliales formados in situ y activación del complemento C5b – C9.
- Pronóstico relativamente bueno:
30% remisión espontánea
30% proteinuria sin IR
30% evolución a IR terminal en plazo > 10 años

Histología:
Microscopía óptica:
* No proliferativa
* Engrosamiento MB
* Espículas en MB (plata)
Inmunofluorescencia: depósitos granulares variables
IgG + C3 idiopática
IgG + IgA + IgM + C’ LE (lupus)
Microscopía electrónica:
depósitos subepiteliales

El Ag se sembró en el espacio subepitelial y en forma secundaria hay una respuesta inmune, no circulante, y esto le
molesta a la m. basal y trata de englobarlos. Por lo tanto el sello de esta patología es la membrana basal especulada.
76
La Nefropatía Membranosa primaria es la principal causa de Sd. Nefrotico puro del adulto.
Paciente de 60 a 70 años con membranosa se buscan causas secundarias como NEO o síndrome paraneoplásico. Cáncer
de páncreas, colon, melanoma, gástrico entre otros. Por lo tanto se pide Rx de Torax, Endoscopia, ECO abdominal, para
el screening.
Se da en mujeres jóvenes, por el lupus básicamente, por lo tanto si tengo una paciente de 30 años con membranosa, es
lupus.
De novo es que aparece esta entidad en pacientes transplantados que llegaron a insuficiencia renal por patologías de
otro origen. 30% cura sola, es una enfermedad benigna en ese aspecto.

6.- Glomerulonefritis “Crescentica”:

 Cresciente: ocupación de cápsula de Bowman que da la imagen de media luna.

 Inicialmente celular, progresa a fibrocelular y fibrótico.
 Puede sobreinyectarse en casi cualquier tipo histológico
 Es más frecuente: Good-Pasture
Vasculitis
LE
IgA
 Determina pronóstico

* El creciente se puede ver en cualquier entidad, cambios mínimos, focal segmentaria, incluso en riñón normal.

7.- Glomerulonefritis Secundaria

Glomerulonefritis lúpica:
Definición:
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que compromete frecuentemente la función renal
(80% de los pacientes con LES). La mayoría de los pacientes son mujeres en edad fértil, aunque puede presentarse en
ambos sexos y en todas las edades.

Grados de compromiso según la OMS:

Clase I: tiene depósitos mesangiales, no da clínica, es un hallazgo, a lo más genera hematuria microscópica. Esta forma
no se trata. La mayoría de los nefrólogos no biopsan a un lupus que tiene hematuria microscópica porque se asume que
es de clase I o II.
 Alteraciones mínimas
 MO (-)
 MC: depósitos mesangiales
 IF (+) mesangio

Clase II tiene lo mismo que la anterior, pero se agrega el aumento de células mesangiales.

 Mesangial
 MO (+) aumento número células mesangiales
 IF (+) mesangio
 MC: IC mesangiales

Clase III y IV son las formas proliferativas del Lupus, la III es proliferativa focal y la IV proliferativa difusa. No se ven los
lumenes capilares, suelen tener crecientes frecuentemente, Full House. Estas formas se tratan siempre y agresivamente.

77
Clase III:
 Proliferativa focal
 MO (+) * prolif. mesangial y endotelial
 crescientes
 IF (+)
 MC (+): depósitos mesangiales y sub-endoteliales

Clase IV: Proliferativa difusa

Clase V: Membranosa (siempre en lupus asociada a nefropatía membranosa buscar Ac. Antifosfolípido)

Clínica
1.- Clínica sistémica (criterios ARA).
2.- Generalmente mujeres jóvenes.
3.- Presentación:
Proteinuria 100%
Sd. Nefrótico 40-60%
Hematuria 80%
IR 40-80%
IRRP 30%
IRA 1-2%
HTA 15-50%
Alt. Tubulares 60-80%

4.- Puede asociarse a Sd. Anti-fosfolípidos:

Tipo V
VDRL falso (+)
Endocarditis lúpica
Trombosis, epilepsia
Alargamiento TpTac
T coagulación con caolin

5.- Puede asociarse a Ac anti F coagulación:

Sangramiento

Nefropatía por IgA:

• La más frecuente.
• Presentación clínica:
Hematuria asintomática
Macrohematuria recurrente
Sd. Nefrótico – proteinuria
IR progresiva
IR rápidamente progresiva
IRA
• Más frecuente en hombres  40 años
• Tendencia geográfica/étnica

Patogenia
 Pérdida de tolerancia oral.
 Generada por IgA polimérica Clase 1
78
  Disfunción clearence macrofágico

Histología
 Variable
 Depósitos mesangiales
 Distintos patrones
 Crescientes variables

Vasculitis:

Definición:
Es una inflamación de la pared vascular y no meramente perivascular. Puede afectar arterias grandes (aorta y sus ramas
principales), arterias medianas (renales e interlobares) y pequeñas (arcuatas, interlobares, arteriolas, capilares y
vénulas)
Las vasculitis de grandes arterias (arteritis de Takayashu y arteritis de células gigantes) sólo ocasionalmente
comprometen el riñón y cuando lo hacen su efecto es mediado por hipoperfusión e hipertensión arterial. Las vasculitis
de arterias medianas o pequeñas comprometen frecuentemente el riñón.
La complejidad y la sobreposición de las características morfológicas y fisiopatológicas han dificultado un sistema de
clasificación completamente satisfactorio.
A nivel renal las vasculitis generan un Sd. Nefrítico. Las vasculitis que comprometen el riñón en forma directa son las de
pequeño vaso.

Vasculitis de pequeño vaso:

 Enfermedad de Wegener (su marcador es C-ANCA)
 Poliangiitis (poliarteritis) microscópica (su marcador es P-ANCA)

Vasculitis de vasos de tamaño mediano:

 Poliarteritis nodosa (clásica)
 Enfermedad de Kawasaki

Datos:
*Mesangiocapilar o Membrano proliferativa, proliferativa mesangial y proliferativa difusa suelen ser generadas por
inmunocomplejos circulantes modelo lupus.
*La Nefropatía Membranosa es por formación in situ de inmunocomplejos en el espacio subepitelial.
*La forma necrotizante son enfermedades generadas por ANCA.
*Cambios minimos parece ser una enfermedad del podocito.

79
 Macarena Aillon Garcia
Patología tubulointersticial:

Muchas veces se van a a encontrar dentro de la medicina frases como este tema es el más importante ,bueno, algo
parecido pasa con la patología tubulointerticial. Estas dan cuenta de un segmento dentro del riñon con enfermedades
bastante caracteristicas
Muchas veces están asociadas a enfermedades de otra area del riñon como iremos evaluando pero la idea de esta clase
es orientarlos puntualmente a este segmento de patologías dentro del riñon
Uno puede hablar que el tejido que comprende el tubulo y interticio del riñon corresponde el 80% de la masa renal, eso
comprende al tubulo renal con su mb, vasos renal y células intersticiales.
Cuando uno habla de fracaso renal agudo o injuria renal aguda, mas menos el 25% entidad de fracasor renal agudo son
por pielonefritis intersitical. Cuando ino habla de IRC terminal Puede abarcar 4. A 20 % siendo la mas característica la
pielonefritis crónica dobre todo en población pediátrica que llega a terapia de reemplazo renal las pielonefritos crónica
sobre todo por reflojo vesiculo ureteral dp tan las nefritis intersitciales y dp nefropatia por drogas
Unos podría decir las enf que abarcan al riñon pueden ser:
 Tubulares o interticiales
 Glomerulares (las mas clásicas, llamativas y más estudiadas)
 Vasculares

Por lo tanto una forma de clasificar a una persona con nefropatía es ver que segmento tiene mas tiene comprometido
dentro de estas tres areas. Teniendo eso claro, pueden orientar como es la clínica que es distinta
Asi podemos ver que cuando tenemos patologías tubularesinter dara clínica según el segmento tubular que esta siendo
afectado. Por eso cuando uno ve que esta compromentido el TP uno va a tener patologías asociadas con trastornos
acido base, proteínas, bicarbonato. Va a haber acidosis glucosuria, y agua aminosuria proteinuria en rangos no
nefroticos
A nivel distal se produce la reabsorción de agua con la ayuda de los transportadores Na/Cl veremos que habla una
acidosis hipercloremica metabolica
Lo mismo pasara con el asa de henle, que se vera diabetes insípida en la medula se vera diisminuida la capacidad de
concentración por lo que veremos una duiresis exagerada, se ve afectada con menos frecuencia y ya cuando esta el
interticio muy dañado se vera afectado el glomérulo que dara la disminución de VFG y aumento de la creatinina por lo
que la creatinina noes un buen indicador a no ser que la patología sea grave y extensa
Uno va a dividir las patologías tubulointersticial en agudas y crónicas:
Agudas: se llama nefritis intersitcial aguda, les vuelvo a recalcar que cuando uno analiza las causas de injuria renal aguda
es decir, el descenso de función renal de manera brusca en el 10-15% de las ocasiones es posible definir la causa. De
estas que provocan falla renal ayuda pueden perpetuarse y llegar 1 de cada mil a ser causa de IRC terminal, la
prevalencia en ancianos es mas alta por razones que ya entenderán en las sgtes diapositivas. Hay un factor gatillante
que provoca algún fenómeno inmulogico en el interticio y eso se vera manifestado por edema intersiticial, infiltración de
células inflamatorias, cambios tubulares en un primer momento sin compromiso de glomérulo ni area vascular.
Dependiendo de las causas que se pueden dividir en causas granulomatosas del intersticio y no granulomatosas del
interticio.
Es una patología donde la actividad del complemento no es importante, esuna act mediada por inmunidad celular.
Enf granulomasas: TBC, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener. En las patologías TI la que se ve es la sarcoidosis, el
wegener produce daño vascular no intersitical a nivel renal. ¿Qué se ve en esta diapositiva? usualmente en el espacio
interticial no se ven células, aquí con buena voluntad podemos verlas. Este gran infiltrado celular del interticio da cuenta
de un fenómeno de nefritis que va a determinar el proceso de edema, congestion y disfunción tubular que les mencione
previamente. Producto de esta disfunción tubular veremos en la clínica:
CLÍNICA: Función renal desconocida o conocida como normal previamente , con deterioro de la función renal que se ve
asociada a consumo de medicamentos por esto se ve más en la tercera edad. Habrá fiebre, rush cutáneo, artralgia
(triada diagnostica)y descenso brusco de la función renal . Llama la atención que este deterioro de la función renal es sin
alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico, no habrá hipercalemia porque pk solo está comprometido un segmento del
tubulo y el resto del tubulo puede dar cuenta de la función de la reabsorción o secresion de potasio por lo que es una
80
disfunción sin hipercalemia. Los síntomas glomerulares son poco frecuentes, se vera una acidosis metabolica hiper o
hipocalemia dependiendo del segmento comprometido y una proteinuria generalmente menor a 1gr diario, sin alcanzar
valores nefroticos
La nefritis intersitcial teniendo el antecedente que hay deterioro de la función renal, no hay desequilibrio electrolítico,
bueno, puede haber un hipocalemia asociada, hay acidosis, mantiene el nivel, a pesar de tener la creatinina muy elevada
tiene una buena diuresis uno empieza a buscar distintos elementos dentro de laboratorio
Hemograma: eosinofilos elevados puede ser desencadenado por drogas que da componente alérgico importante.
Proteinuria tubular, si uno pudiera medir la proteína que se pierde se daría cuenta que no es albuminuria la que se
pierde sino la alfa 1 …..globulina y la microglobulina
Aca tienen otra causa más de leucocituria con urocultivo negativo, esto no significa infección urinaria, se ve al igual que
la chlamidia, mycoplasma, piuria séptica (causas: TBC).
Puede haber micro hematuria, rara vez habrá hematuria cilíndrica o macrohematuria. Uno puede buscar eosinofilos en
orina. Éstos son altamente específicos pero muy poco sensibles que quiere decir esto? Que no siempre están pero
cuando están, confirman, o sea si no están no descarta la enfermedad como se pude aumentar la sensibilidad?
Pidiéndole al laboratorio que traten la muestra con la tinción de Wright. La gente que trabaja en lab la conoce y la puede
hacer, esto alivia bastante el hacer el diagnostico de nefritis interticial y poder tomar las medidas que revisaremos a
continuación.
Uno puede buscar distintos parámetros de funcionalidad tubular que son un poco engorrosos que sirven para ver si hay
un componente de daño tubular preciso uno buscará aminociduria, Glucosuria, fosfaturia que se ven de manera
bastante mas sencilla en un examen de orina. Tener en cuenta a pacientes diabéticos.. Puede buscar acidosis renal
tubular viendo cuanto bicarbonato esta perdiendo y ver, correlacionar el potasio renal, cuanto se está perdiendo de sal
en función a la falla renal y ver la incapacidad de concentrar al orina que de producto de disfunción tubular
principalmente.
El dg de nefritis intersticial aguda esta dado por:
Diuresis conservada
Sin hipercalemia habitualmente
Proteinuria no mayor a 1gr/día
Antecedentes de toma de medicamentos
Disminución brusca de VFG
Junto a la triada dg (fiebre, artralgia, rash cutáneo)
Y los elementos encontrados en laboratorios
Se puede hacer la confirmación diagnostica con biopsia renal o tomar medidas en base a la la sospecha diagnostica. De
que depende tomar o no bp? de la evolución del pcte, si la falla renal no está causando efecto pero se mantiene
presente a los 7 dias la recomendación es k si no hay causa clara y sospecha clínica de nefritis intersticial, realizar bp
confirmar diagnostico e instaurar medidas terapéuticas acordes . si pcte sigue con la crea alta, es indicación ya que no
esta evolucionando bien. Aunque el pcte este evolucionando bien, si no hay una mejoría y sigue con crea elevada,
biopsiar.
Ejemplo: abuelita muy bien que toma medicamentos se ve muy bien, BEG, que orina, la acidosis es discreta, sin criterios
de diálisis ni nada y una la observa y se da cuenta que el hemograma esta alterado, que hay leucocituria así que le
damos tiempo ahí uno decide biopsiar, si a los 7 días esto continua, la literatura dice que se debería biopsiar pero me
han tocado casos que solo he observado .Para establecer pronostico o mantener en observación por la edad del
paciente por ser técnica invasiva, costo etc.
En Injuria renal aguda, es raro que uno tome una bp para saber qué es lo que está pasando, pk la crea puede está
alterada pk el tipo esta deshidratado…. Uno ve cómo evoluciona y se queda tranquilo y no hace la biopsia.
Etiologías de nefrittis interticial aguda:
 Farmacológicas: quinolonas, las mas frecuentes. Se ha visto que hay itu, se trata con cipro, aumenta la
leucocituria, se considera que es resistente a antibiótico y nos metemos en una escalada hasta que alguien se
percate que es un fenómeno alérgico inmunoligico. Interpreten si el uro cultivo esta negativo es probablemente
por el tto previo de antibióticos asi que busquen los eosinofilos en hemograma. Tb aminoglucosidos,
antiinflamatorios e inhibidores de la bomba de protones como omeprazol. Y cualquier medicamente que

81
 produzca sensibilidades tipo Steven-johnson, tiene correlación renal por este fenómeno inmunológico dañando
el intersticio.

 Infecciones también pueden provocar nefritis intersticial pero no son los más frecuentes, los más frecuente es
por fármacos. Hay una entidad asociada a la chlamydia que causa falla renal con uveítis mas el cuadro clínico de
nefritis intersticial.

En la gran mayoría de los casos, es leve por eso se esperan 7 días para tomas medidas mas drásticas por esto. es decir es
autolimitada. Siempre que exista la sospecha revisar fármacos causantes y trate de retirarlos.
En esta paciente, la última que me correspondió ver a mi como de 80 años, había venido dado por tto de celulitis con
cloxacilina, tenia crea de 10-12 y con diuresis conservada. La controlamos, detuvimos el fármaco y vimos como iba
bajando la creatinina tomamos esta medida porque tenis diuresis, si hubiera estado infectada habría sido distinto hay
que controlarla
Si uno llega a una etapa donde hay deterioro de la función renal persistente, con disminución de la diuresis y uno ve
que el deterioro es mayor, uno hace una bipsia y comprueba que es nefritis intersticial o un fenómeno inmunológico que
está mediando esta enfermedad se da de manera escalonada, primero se parte con corticoides y luego con
medicamentos más fuertes para la inmunosupresión como la ciclofosfamida
Pregunta: y al darle antibiótico no estaríamos agravando el cuadro? Si pero se da otra familia, por ejemplo si es por
quinolonas le damos otra familia, no ciprofloxacino
Pregunta2: y si el pcte mantiene diuresis y en verdad está bien, se le da tto? Eso es caso a caso. Uno puede ir viendo la
evolución y explicarle muy bien al paciente, por ejemplo la señora de 12 de crea a los 17 días de comenzar a disminuir la
crea, ya no se pensaba en hacer biopsia renal por la buena evolución de la paciente.
Si hubiera sido mas joven probablemente le habría hecho la biopsia asi que depende de cada caso.
Por lo tanto aquí puse en primer lugar:
Observar, mirar, y si mejora en forma rápida, no hacer nada.
Buscar fármacos posibles si se tiene la sospecha
Ver si tiene alguna infección y controlarla y si a pesar de todo esto, no hay mejoría se plantea la biopsia y la
inmunosupresión escalonada y por supuesto, la diálisis ya que un pequeño grupo de pacientes va a llegar a IRC terminal.
Insuficiencia renal Crónica
En relación a la patología crónica TI ya vimos una causa de patología crónica TI que es la prolongación de una
insuficiencia renal aguda. Con lo poco que les he dicho hasta el momento, se les ocurre cual es la patología clásica que
causa IRC? Pielonefritis crónica, ese es el ejemplo más clásico que a lo largo puede provocar IRC, sucesivos procesos
llevan a la fibrosis y a IRC.
Características del pcte con la etiología: itu a repetición si es por pielonefritis crónica, si es sarcoidosis, dp veremos las
características, si es por uso o abuso de antiinflamatorios, la característica de eso lo vamos a analizar
Y después de esto veremos las características que produce eld año renal que vamos a analizar no en esta clase sino en la
clase de IRC.
Esta IRC tiene una característica diferente al resto, conserva la diuresis hasta incluso llegar a diálisis, la hipercalemia no
se ve en patologías TI. Cuando tengan sospecha de un pcte que llego por pielonefritis crónica o abuso de
antiinflamatorios piensen que a pesar que se ve bastante bien, sin acidosis, ni ICCongestiva, pero se verá bastante
entero.
El interticio al estar dañado mantiene bastante bien la función renal manteniendo a la persona bastante “entera”. Hay
una laaaaaaaaaarga lista de posibilidades diagnosticas, se tiene que hacer con la biopsia, la posibilidadde hacer biopsia a
pcte con IRC terminal es muybaja por lo tanto siempre es una sospecha o conocer la causa. La gran causa que es la
pielonefritis crónica la verán porque el paciente relata haber tenido infecciones urinarias a repetición.
Otras causas frecuentes: el mieloma multiple, destacar la falla renal asociada a AINES y como rareza la sarcoidosis para
que estén con las antenas bien puestas.
Sarcoidosis.
Cuando uno tiene falla renal con hipercalcemia, se piensan pocas cosas, como la sarcoidosis. Habitualmente en la IRC
terminal veremos hipocalemia, hipofosfatemia pero lo habitual es que disminuya por lo que ver falla renal crónica
terminal con hipercalcemia no es lo usual y es la sarcoidosis la mayor causa. Después viene la falla renal por neo como
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mieloma, si vemos anemia, falla renal e hipercalcemia uno tiene que ver. Pero lo más común es la sarcoidosis. Otras
causas son enf oncológicas que producen daño renal, todas las enf oncológicas pueden producir daño renal pero es
menos característico.
Lo que uno ve en la sarcoidosis es hipercalciuria, hiperlitiasis e y nefrocalcinosis. La nefrocalcinosis refleja la
hipercalciuria. Debido a la eliminación de calcio por la orina se van depositando en el tejido papilar, interticial, medular.
Al tomar una rx renal simple se ve calcio peri medular principalmente y asociado a eso uno vera nefrolitiasis. Si uno tiene
en mente la enfermedad mide el nivel de calcitriol que usualmente esta elevado ,hay una proteinuria de leve a
moderado, hematuria que jamás es macro sino micro y una leucocituria aséptica o piuria aséptica como dijeron por ahí.
La biopsia nos dara casi el sello característico con la presencia de granulomas, hay un aumento del calcitriol y la
supresión de la PTH. Lo cual no se ve usualmente en pctes con insuficiencia renal donde la PTH se escapa en forma muy
temprana de la insuficiencia renal (no comprender termino escapar) y hay un aumento de la enzima convertidora de
angiotensina que es un examen sencillo de hacer pero caro.
TRATAMIENTO: con corticoides, tiene muy buena respuesta y además detiene la enfermedad y mejora la condición.
Nefropatía por AINES
Seguramente los han escuchado de sobremanera como etiología de falla renal, ahora lo que quiero dejar en claro cuáles
son las consideraciones clínicas que deben tener para asociar la insuficiencia renal a antiinflamatorios. No basta decir oh
la persona tomo antiinflamatorio y por eso es, no, hay que considerar ciertas características que uds. deben recordar
para que no hagan la suma de inmediato y encasillen al pcte como nefropatía por antiinflamatorio. Como todas las
patologías TI, la falla renal es muy lenta y muy bien tolerada lo que uno que es una necrosis o calcificación de la papila,
el uso del antiinflamatorio va provocando disminución de la oxido sintetasa a nivel de oxidación específicamente a nivel
tubular (tubular) y eso va a ayudar a la hipoxia y posterior necrosis papilar ayudando asi al deposito de calcio en la
papila y por otro lado la absorción de aines a nivel tubular va a generar un fenómeno inflamatorio de nefritis intersticial
por lo que se va a ver que lentamente el intersticio se va fibrosando a medida que se usa el antiinflamatorio y se va
desencadenando la respuesta y va a haber calcificaciones dentro de la papila.
Son2-10% de IRC terminal y necesitan largo tiempo con antiinflamatorio y es más frecuente en personas mayores que
jóvenes.
Pregunta: cuanto es el antiinflamatorio necesario para producir falla renal crónica? Te lo menciono ahora para que
quedes tranquilo, 1-2 antiinflamatorios diarios por un año más los elementos clínicos que he ido mencionando pero que
vamos a re clarificar.
En la etapa temprana del abuso y uso de aines habrá fibrosis capilar de la pelvis y de la mucosa ureteral (esclerosis)que
se sigue por necrosis papilar y nefritis interticial y todo eso va a condicionar un ambiente para la calcificación de la papila
y fibrosis intersticial
Y en etapa tardía, esto va a determinar que además de la falla renal haya haya un riñon muy muy atrofiados, muy chicos.
Y a diferencia de otras enfermedades crónicas pro riñones chicos, como lo son la gran mayoría ;el paciente llega
orinando y con muy buen manejo electrolítico pero con riñones piñuflas, términos técnicos-académicos
Se saturan por los aines todos los sistemas de oxidación y disminuye la síntesis de prostaglandinas, esto se ve mucho en
zonas de hipooxigenacion del riñon o sea, la medula y es por esta razón que existe daño en este lugar
La clínica es muy asintomática hasta etapas muy tardías de la falla renal. Los síntomas son asociadas a disfunción
tubular: acidosis metabólica, mal manejo del volumen, diuresis exagerada, nefroacidosis por necrosis tubular,signos de
nefritis o sea leucocituria(otra causa de piuria séptica) y la hematuria en este caso sospechar infección o necrosis de la
papila renal o un cáncer de las vías urinarias que se asocia al uso y abuso de las vías urinarias.
Usualmente estos pacientes son muy hipertensos pk los AINES a nivel sistémico actúan en la vasoconstricción sistémica
y hacen pctes hipertensos
Como buscar calcificación en la papila? TAC sin medio de contraste
Si tiene historia de falla renal, calcificaciones en la papila y antecedente de ingesta de AINES en las dosis ya mencionadas
ahí tienen todos los elementos diagnósticos para plantear falla renal por antiinflamatorios. Por atrofia de la papila y del
uréter, pueden haber cólicos renales y por último, el tac.
Pregunta: porque no una ECO? Porque es mas tardía la aparición de calcificaciones en este examen. No las muestra.
Tratamiento: detener ingesta de antiinflamatorios, terapia de soporte, evitar infecciones urinarias, controlar HTA y estar
atento a obstrucción urinaria y hematuria que pueda sugerir ca,

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Y enseñar al pcte manejo del dolor con medicamentos no esteroidales como paracetamol y si es muy intenso, hay que
ver. Si le dan opioides, mejor evítenlo.
Este tto solo maneja la evolución del manejo renal, la insuficiencia no remite en absoluto por existir fibrosis. Recuerde
IAM.se están estudiando stem cell pero aun no se ha logrado nada.

Mieloma múltiple(MM) del riñon:

Van a ver mielomas cuando les corresponda hematología pero quiero darle algunas consideraciones nefrológicas. El MM
es una enfermedad en que las células sanguíneas crecen de manera exagerada y como estas producen inmunoglubilinas,
dependiendo del fenómeno plasmático que se desarrolle será el tipo de inmunoglobulina que se verá; mas menos se
dice que el 50% del estirpe de las cel plasmáticas del MM serán IgG, 25% será IgA, 20% IgD y 20% de cadenas livianas
(ehm…) ese 20% de cel plasmáticas que producen cadenas livianas son las que pueden desarrollar el riñon de mieloma.
Es cierto que el resto de los pctes con MM pueden tener algún compromiso renal como hipercalcemia ¿cáustica? que
puede causar deshidratación, injuria renal aguda o patología oncológica que puede verse con falla renal. Pero siempre
por cadenas livianas.
Por esto este 20% puede causar falla renal aguda, por las cadenas livianas.
Pregunta: doctor no entendí eso.las características del riñon de mieloma es que las células son las que provocan el
fenómeno de daño en el riñon, cuando una cadena es muy grande por tamaño no se va a depositar y por lo que no
producirá riñon de mieloma y te digo que un 20% de los pacientes tiene producción de cadenas livianas. Pero cuando
uno analiza el 100% de los pctes con mieloma, se da cuenta que el 50% de ellos tienen algún grado de falla renal. El 30%
que no es causado por cadenas livianas es producto de que el pcte con MM llega tan deshidratado, hiperuremico,
hipercalcemia, pielonefritis a repetición y por uso de medicamentos nefrotoxicos pero no como causa directa del
mieloma.
Por lo tanto, la fisiopatología de riñon de mieloma consiste en que las cadenas livianas tienen un tamaño tal que permite
ser filtrada en el glomérulo y luego reabsorbidas a nivel proximal, estos son captados a nivel intersticial y van a dar
patologías a nivel TI.
La indicación de cels plasmáticas a nivel renal y el uso de contraste para TAC pueden hacer el diagnostico diferencial de
riñon de mieloma.
La cadena liviana pesa 22 Kdalton lo que le permite entrar libremente por el riñon, recuerdan hasta que peso pasa?
Depende de la electronegatividad pero en teoría son 35 Kdalton. Esta proteína que filtra libremente y se absorbe
produce por dos mecanismos daño renal
 Unión a proteína TANDEM que son proteínas tubulares a nivel del asa de henle que van a provocar obstrucción
intratubular

 Nefritis intersticial a nivel de captación que satura todos los mecanismos del túbulo proximal, sobre esto hay
que trabajar cuando hay falla renal y producción de cadenas livianas, primero alcalinizar la orina para evitar la
unión proteica, segundo manejo de la hipercalcemia ya sea con distintas medidas va a lograr la deshidratación y
la furosemida, esto es re importante porque aumenta la presión intratubular y las proteínas tampón???. Si uno
lee no se debería usar furosemida en etapas con gran producción de cadenas livianas pero en estadios más
avanzados sí. Habitualmente habrá proteinuria no nefrotica y si el daño es muy severo habrá proteinuria
glomerular.

Existen diferentes métodos para ver si hay un viraje de producción de proteinuria con cintas reactivas que es muy
rápida y esta en todas partes. La falla renal puede ser aguda o crónica, como la falla es a nivel del tubulo proximal se
vera un síndrome de Fanconi y a medida que va avanzando, acidosis tubular renal proximal o distal y un problema en la
concentración de orina.
Hay un tratamiento general pero que para el riñon de mieloma es muy importante que es la hidratación para que
precipite en menor cantidad las cadenas livianas dentro del riñon, disminuir la ingesta de proteínas aromáticas y se ha
visto que la colchecina también tiene un fenómeno favorecedor de reducir la producción necesariamente también se
produce disminución de ¿factor de cultivo? Intratubular, tratar la hipercalcemia y tratamiento del MM.

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 TUMORES Y MASAS RENALES

Hoy día vamos a hablar de tumores y masas renales en general y de litiasis en las vías urinarias, he tratado de reunir los
conceptos que me han parecido interesantes

Tumores
Tumores y masas tenemos uno de cada tres personas, hay un montón de variedades de tumores benignos de distinta
frecuencia clínica que son súper frecuentes y uno debe recordar que existen porque los van a tener en uniformes
ecográficos, en informes de scanner súper seguido y es bueno saber cuando preocuparse y cuando no preocuparse.

El cáncer renal propiamente tal, representa el 3% de los cánceres en general en los adultos. Puede dar en cualquier edad
pero en general afecta a personas todavía jóvenes de menos de 60 años que todavía tienen arto por vivir, que todavía
son productivos, entonces en la parte epidemiológica, los cánceres renales son bien importantes. Y también es bien
importante porque se muere mucha gente de cáncer renal, a pesar de que el scanner es una herramienta súper rutinaria
y que siempre se están haciendo ecografías, y que se diagnostican muchos cánceres, es una enfermedad de alta
letalidad por lo tanto uno tiene que tener esto presente.

Existen un montón de variedades de cáncer renal, de características, comportamiento y tratamiento también súper
diferentes. Como existen muchos tipos, también existen un montón de clasificaciones, vamos a hablar de dos. (no lo va a
preguntar en la prueba)

1. En cuanto al origen del tumor:

a) Pueden ser de la cápsula, rarísimo, menos del 0.1% de los tumores renales.
b) De Parénquimas Inmaduros, los nefroblastoma, el más conocido es el tumor de Wilms que tenemos ahí
abajo a la izquierda.
c) De Parénquimas Maduros, todos los tumores renales del adulto.
d) Tumores epiteliales, que son tumores que afectan el urotelio, la mucosa que tapiza toda la vía urinaria,
desde el cáliz superior hasta el cuello de la vejiga. Es un tumor urotelial típico de aspecto superficial y
que cuando afecta el urotelio que reviste las cavidades que están adentro del riñón se considera un
tumor renal y tiene un tratamiento un poco diferente a los tumores del parénquima.
e) Quistes renales: Vamos a verlo un poquito más adelante.
f) Hamartomatosos: Tumores vasculares, hemangiomas, sarcomas, linfomas
g) Metástasis de cualquier lugar se puede encontrar en el riñón.

2. De acuerdo al carácter del tumor:

a) Tumores benignos:
- Oncocitoma: súper frecuente, también nombrado como adenoma
- Quistes
- Angiomiolipomas
- Feocromocitomas; si bien generalmente se encuentra en las glándulas suprarrenales, se puede
encontrar también en el riñón.
- Hemangiomas
- Adenomas.
b) Tumores Malignos:
- Carcinoma de células renales : el más frecuente
- Sarcomas y metástasis: de estos ya hablamos recién.
- Tumores inflamatorios; este ya casi no se usa; ya nadie le va a decir tumor a un absceso renal, pero esta
clasificación es de antes que existieran los escáner.

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Tumores Benignos:

Quistes:
Los quistes renales son un montón de enfermedades distintas, no es una sola entidad, de hecho, es una clasificación de
Bosniak (no lo voy a preguntar) que tiene grados I, II, III y IV, que mientras más grado, hay más posibilidades que sea
cáncer.
Bosniak I: Quiste de pared súper fina (de echo la pared no se ve), con contenido líquido, al lado de un parénquima sano.
Esta clasificación es de escáner, una imagen súper negra, oscura (agua), sin ninguna pared identificable en su interior.
Esto tiene un 100% posibilidad de ser benigno. Si este riñón llega a tener un tumor, va a ser de otro origen nada que ver
con el quiste.
Bosniak II: Algunas calcificaciones en la pared, algunas trabeculaciones adentro, que tiene entre un 15-20% de
probabilidades de ser un cáncer, por lo tanto se deben seguir para ver si se opera.
Bosniak III: Tumores con la pared claramente más calcificada, con tabiques muchísimo más gruesos. Esto tiene entre un
40-50% de probabilidades de ser cáncer y por tanto se opera siempre.
Bosniak IV: Tumores con sectores sólidos adentro, no es un quiste, es un tumor sólido que se necrosó y sufrió una
conversión química. Esto tiene 100% probabilidad de ser cáncer, se considera tumor y se opera siempre.

Ahora si no se los voy a preguntar ¿por qué se los estoy contando? Los radiólogos informan en Grado I como quiste
renal simple. Y acuérdense que tiene 0% posibilidad que tenga cáncer. Así que no tiene indicación quirúrgica ninguna, no
tiene niunguna importancia.

Angiomiolipoma:
Problema hamartomatoso, hamartoma significa etimológicamente fuera de lugar. Esto es tejido maduro que no tendría
por que estar. Angio = Vaso, Mio = Músculo, Lipoma = Grasa ubicado en el riñón que no tiene ningún problema, que no
causa ninguna consecuencia, salvo cuando crece, que puede sangrar. Y de hecho el 10% se diagnostica por un
sangramiento severo y hematoma retroperitoneal súper severo con compromiso hemodinámico. Esto se llama síndrome
de Wünderlich, descrito hace más de 300 años y que en realidad está referido al hematoma peritoneal espontáneo y
que no se sabía que veía del riñón hasta la angiografía.
Tratamiento: Quirúrgico.
Si miden más de 6 cm tienen más de 5% de posibilidades de que sangre.

Tumores Malignos:

Carcinoma de células renales:

Se origina prácticamente siempre en el túbulo contorneado proximal, muy excepcionalmente en el túbulo contorneado
distal, especialmente los tumores medulares.
Es un poquito más frecuente en hombres, en obesos, muy discretamente más frecuente en fumadores. Dicen que
algunas sustancias industriales pueden afectar. El Gen p53 está presente en todos los cánceres urológicos, y está
especialmente presente en el cáncer de vejiga y en el cáncer de riñón.

Retinoblastoma:
La gran mayoría los diagnostican en niños menores de 2 años. Por el gen del retinoblastoma y por el tipo de
quimioterapia que recibe una persona con retinoblastoma aumenta como 10 veces el riesgo relativo de tener algún día
un cáncer renal. Así que: paciente, hematuria, tuerto… oohhH :O

*Hipernefroma:
Es un término coloquial pero súper reconocido y usado en todo el mundo tanto en ingles y español. Este término es para
referirse al carcinoma de células renales; por qué le dicen hipernefroma, porque estos TU se empezaron a operar en
Francia a fines del sXIX, los cuales se reconocían por la clínica, masas palpables supergrandes y al operarlos podían ver
que eran tumores que venían del riñón, tumores hipernefroides que finalmente se supo que venían de la glándula
86
suprarrenal y es por esto que quedaron como hipernefromas.

Pronóstico:

¿Que le da el pronóstico a los canceres de los riñones? Una tipificación TNM como todos los canceres (tampoco se los
voy a preguntar) se los muestro puesto que no solo el tamaño, el tamaño el principal tipificador; pero también está por
ejemplo el compromiso o no de la fascia de Gerota una fascia lipídica que aísla, hace un compartimiento al riñón.
Trombos tumorales en la vena renal o en la vena cava, y el pronóstico esta dado por la presencia de este trombo o la
altura (ascenso) que alcanza en el sistema venoso (si ha superado el diafragma o no lo ha hecho). Presencia de ganglios,
y de metástasis.
Otro factor es el grado de diferenciación, es súper fácil, cualquier becado con 2 semanas hace una buena
diferenciación usando la clasificación de Fuhrman que está dada por el tamaño del núcleo. Es súper fácil, núcleo chico
mejor pronostico, núcleo grande mejor pronóstico.
Fuhrman 1: TU < 4cm  < 10% mortalidad a los 5 años
Fuhrman 4: > 80% mortalidad a los 5 años

Es un excelente indicador, prácticamente lineal y muy fácil de obtener

Histología:
El clásico de células claras, el más común mas del 60%
El tumor papilar de pronostico intermedio, este es el que viene del túbulo contorneado distal, cromófobo, súper buena
onda, discutible si es cáncer; al corte histológico tiene características malignas, pero se comporta casi igual que como
este angiomiolipoma
Tumor sarcomatoide, totalmente mala onda, se comporta peor incluso que el sarcoma propiamente tal de riñón aunque
es un tumor que tiene características morfológicas sarcomatoides, pero es de muy muy mal pronostico.
Tumores de Bellini peor todavía un 15% sobrevive a 3 años si se trata a tiempo
Tumor medular: súper raro y es el mas malo de todos, menos de un 3% sobrevive a los 3 años aunque usted lo opere
rapidito.

Tamaño
Esto va de la mano del TMN, esto es casi tan bueno como la clasificación de Fuhrman.
< 4 cm más de un 70% de sobrevida a los 5 años
4-7 cm 40% de sobrevida a los 5 años
>7 cm menos de un 30% de sobrevida a los 5 años.

Clínica:

Ahora una pregunta ¿Cómo sospechamos la presencia de masas renales?

Esta es la clásica triada que aparece en todos los libros de semiología
• Dolor
• Masa
• Hematuria (la más frecuente, no se les puede olvidar)

La triada NO SE VE NUNCA.
La hematuria es la principal… podría tener una litiasis, perfecto igual hay que buscar tumor; aahh es que tiene un
adenoma de próstata; perfecto la mayor causa de hematuria en un hombre es la próstata, SIEMPRA HAY QUE MIRAR
PARA ARRIBA, aunque sea súper obvio ya que puede tener dos cosas.
Dolor: frecuente en tumores grandes
Masa palpable: 25% dice mi referencia, pero en a práctica todos sabemos que es mucho menos
Y un montón de otros signos propios de los TU avanzados como por ejemplo un síndrome para neoplásico.

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Diagnóstico:
(habla de un examen pero no se logra escuchar nada, gracias a la vivaracha que habla todo el rato =S )
Angiografía: un buen examen con una buna sensibilidad el Gold Standard hasta hace 25 años, vía percutánea, no se
utiliza casi nunca, tiene indicaciones muy específicas.

Scanner: Es tan bueno una especificidad casi de 100%, pero el scanner desplazo completamente a la biopsia, no
necesito confirmación histológica cuando el TAC me dice que hay un tumor

Biopsia: Se usa para casos muy muy particulares, pero en la práctica no se ocupa

Ecografía: No es tan malo y tiene una importancia a nivel clínico ya que uno puede tener alteraciones de mil cosas,
puede ser un colon irritable y derepente sale una imagen sugerente a un tumor.

Tratamiento:

a)Quirúrgico y radical, o sea sacar el riñón. En el caso de que el tumor sea de la vía urinaria como el tumor epitelial, sacar
el riñón más el uréter, más una ventana de 2cm x 2cm. Y eso es lo que tienen que saber.
Excepcionalmente conservamos algo de riñón, una cistectomía parcial, una tumorectomía (ni idea que existía esa
palabra O.o) pero casos que sean particulares; paciente monoreno, que haga tumores en ambos riñones en forma
concomitante o sincrónica, la gente con una insuficiencia renal mas o menos importante en que si les sacamos un riñón
lo vamos a mandar derecho a la diálisis, alguien que no quiera sacarse el riñón. Pero lo importante quirúrgico SIEMPRE y
radical SIEMPRE.
Últimamente hay tratamientos alternativos y conservadores dirigidos a tumores muy pequeños o pacientes muy
averiados que no van a resistir una cirugía.

b)Radiofrecuencia: una sonda que se pone percutánea por vía lumbar uno llega con visión radioscópica a la zona del
tumor dispara radiofrecuencia que produce ahí una necrosis mas o menos limitada de la zona del tumor.

c)Crioablación Laparoscópico: uno usa unas sondas especiales por las que circulan nitrógeno líquido, se usa azul de
metileno para delimitar la zona que quiere congelar y el límite es súper preciso (mejor que la radiofrecuencia

d)HIFU (high intensity focused ultrasound): que es un ultrasonido súper súper enfocado en un solo lugar, esto se hace
muy parecido a la litiotripsia extracorporea

Tratamientos paliativos en pacientes con metástasis, pacientes con linfonodos en 2 o más sectores radioterapia y
quimioterapia no sirve para absolutamente nada. Actualmente y por un tema estadístico la inmunoterapia es el Gold
Standard ya que da mejor sobrevida que no hacerles nada a los pacientes; pero repito es un tema netamente
estadistico la verdad es que las diferencias son extremadamente sutiles aparte que es un tratamiento sumamente caro,
uno gasta aprox. 3 millones de pesos y el aumento de la sobrevida va entre un 2-5%, sin contar que tampoco son
inocuos.
Pero los protectos moleculares?? Éstos si tienen una gran diferencia estos alteran la actividad de la tirosinkinasa y
mandan a las pailas la neoangeogénesis, con esto se gana entre un 60-70% en sobrevida con este tipo de tratamiento
que también son caros mas o menos 3 millones de pesos mensuales ahora este 60-70% de sobrevida estamos hablando
a 6 meses que no es poco pero hay que conversarlo con la familia para ver si están dispuestos a afrontar el gasto de 40
millones para vivir 6 meses más.

Bueno resumiendo que quiero que no se les olvide…

El cáncer renal no es tan infrecuente y que es súper mortal por lo tanto uno tiene que estar sospechándolo
especialmente ante una hematuria, un examen de orina, sin bacterias, proteínas ni glóbulos blancos antes de guardarlo
en la ficha y pensar que está todo bien vean los glóbulos rojos y si tiene una hematuria microscópica prestenle atención
El Dg se hace con el Scanner (con contraste), éste tiene una sensibilidad casi del 100%, la Eco no es mala, si esta ve algo
88
raro hay que investigarlo
El tto se lo dejan al especialista pero el Dg y la sospecha la van a hacer ustedes y por lo tanto tiene que ser agresivo. Si
ustedes tienen algún fundamento para pensar que su paciente tiene un tumor renal aunque no lo tenga hay que
descartarlo porque pocos meses puede marcar la diferencia
Y la derivación que sea inmediata, o sea derivar un adenoma de próstata del consultorio se va a demorar 6 meses pero
al paciente no le va a pasar nada, pero un paciente que se sospecha un tu renal o que llega con un Scanner con un Tu
renal ese paciente tiene que irse luego (derivado) y ojala llamar por teléfono en estos casos nosotros nos desarrollamos
fuera del conducto regular, llamamos altiro, dejamos pabellón cerrado y sacamos el tumor; eso marca la diferencia.
El TAC es SIEMPRE CON CONTRASTE, salvo algunas exepciones pero eso es para litiasis, todo lo que se hablo en este rato
es con contra

UROLITIASIS
Litiasis en las vías urinarias es mucho mas frecuente que la litiasis sintomática.
El 2% no más de lo pacientes con piedras en los riñones o en cualquier parte de las vías urinarias tienen algún grado
molestias, la gran mayoría no sienten absolutamente nada. Teóricamente estamos todos nosotros haciendo litiasis de
menos de 2mm de diámetro todo el tiempo, que los eliminamos y nunca nos enteramos.
Esto es un estudio Inglés, en 10% pacientes de mayores de 70 años se les hizo Scanner buscando cálculos (se ven litiasis
de más de 0,5mm) y presentaron litiasis el 10% pero la mayoría estaban totalmente asintomáticos.
Es absolutamente mas frecuente en hombres, por algo bastante obvio: por que los problemas obstructivos urinarios son
mucho mas frecuentes en hombres (próstata) y la ectasia de orina es un factor.
Afecta a pacientes jóvenes, el pick está a los 37 años.

Epidemiología:
Estas son cifras Chilenas:
-3% de atenciones ambulatorias en promedio en Hospitales públicos
-5% de atenciones de servicios de Urgencia en Hospitales públicos
-70% (de este 5% ↑) de estas atenciones en urgencia que deben hospitalizarse
-Los pacientes que han hecho más de un fenómeno litiásico en su vida, un 1% va a terminar en diálisis

Todo esto significa plata: tipos jóvenes que no van a trabajar, que a lo mejor van a terminar dializándose y van a ser
menos productivos, familias que se van a quedar sin el proveedor, hospitales gastando lucas en cosas caras, por lo tanto
no olvidemos que si bien muchas veces es asintomático, no es tan infrecuente y es una enfermedad importante y que
trae hartas consecuencias.

Ahora ¿por qué es malo tener cálculos?

1.- Porque duele.
2.- Porque puede obstruir el paso de la orina y por lo tanto llevar a una insuficiencia renal.
3.- Porque en cálculos no obstructivo, dentro del riñón, por ejemplo, debido a la presión y al fenómeno inflamatorio que
produce hay muchas mas probabilidades (20 veces más) de hacer una infección urinaria

Origen:
90 en las papilas, placas de Randall que es un nombre cuico para decir un poco de mucosa que se descama y cualquier
cosa que sirve como nido para que se agreguen esta serie de compuestos que están siendo presentes en la orina,
Están son las fases; Supersaturación …. lo importante es que se forman en el riñón.
Salvo pocas excepciones, que se puede formarse en uréter o en la vejiga, nacen en el riñón y en las zonas mas
profundas.

El 85% son mixtos, pueden estar presentes varios o todos estos componentes:
-Oxalato, y fosfato de calcio
-Acido Úrico en casos especiales
-Cistina, tiene un componente genético
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-Xantinas, ultra raro
-Indinavir que es un antirretroviral, para las personas que estén en triterapia tienen un buen porcentaje de hacer
cálculos.

El ___________es 100% radiolúcido

El de Ac úrico es radiolúcido pero eventualmente se podría llegar a ver en una Rx, con muy bien ojo, pero incluso en el
Scanner es muy difícil ver.

Factores de riesgo:
-El principal es tomar poca agua y orinar poco.
-Alimentos ricos en calcio (leche, etc) en ac Sálico (Acelgas, Coliflores, Brócoli) y en purinas (Carnes grasas)
Lo del Calcio es super discutible, porque en una persona sana el aumento del consumo de calcio no debería afectar la
calciuria, porque recuerden que existen unas glándulas llamadas paratiroides que regulan el calcio en el cuerpo, mas
adelante vamos a ver porque los alimentos con calcio son importantes pero no por lo que todo el mundo cree, que si
tomo mucha leche voy a tener mas calcio.
-Causas metabólicas: -La gota por el acido úrico cierto, y los cálculos de ac úrico
-Enfermedad inflamatoria intestinal, no por que se absorban de más, sino porque se absorben menos sustancias
antilitiásicas, especialmente los citratos
-Hiperparatiroidismo (por cosas que veremos mas adelante) El Hiperparatiroidismo primario es super extraño y las pocas
personas que lo tengan tendrán mas calcemia, mas calciuria y mas cálculos, pero el Hiperparatiroidismo secundario es
mas frecuente, es decir tener la paratohormona mas alta porque como poco calcio, ahí me sube la paratohormona, saco
calcio de los huesos y llega mas a los riñones, por lo tanto mas litiasis, y contrario a lo que uno podría pensar hay que
comer mas calcio para evitar los cálculos. Bueno dentro de las causas metabólicas esta sería la más frecuente.
-Acidosis tubular, super raro..

Facilitadores:
-Las acidez urinaria, mientras más acida la orina más fácil hacer cálculos.
-Infecciones urinarias, porque una infección urinaria hace que este irritado el urotelio, que no fluya bien la orina, que
hayan algunas placas de Randall para que se agreguen los cálculos, pero la infección urinaria esta principalmente
referido a las bacterias que desdoblen la Urea, producen el amoniaco y el amoniaco es precipitador de sales, acá
tenemos lejos el Proteus, también hay algunos stafilo en segundo lugar, E coli hasta hace 5 años que la sacaron? de la
lista, pero hay algunas cepas de E coli que pueden provocar mas que Proteus, por lo tanto en pacientes con cálculos a
cada rato y que tienen constantes infecciones por E coli, esas cosas pueden estar perfectamente relacionadas.
-Estasia urinaria, el motivo por el cual los hombres producen más cálculos, la orina que fluye mas lento tiene mas tiempo
para que precipiten las sales, es como bien obvio:
*Procesos obstructivos: Próstata, fibrosis retroperitoneal, alguna cosa extrínseca, o
*Por que alguien no bombee bien la orina: vejiga neurogénica; paciente diabético, epiléptico, con enf de Parkinson,
reflujos miccionales vesicales muy altos.
-Cuerpos extraños, como suturas no reabsorbibles en cirugías pélvicas, las suturas quedan expuestas al flujo de orina y
atrapan super fácilmente compuestos y forman cálculos
-Los cálculos expureos son siempre diagnostico postoperatorios, que son siempre vesical nunca están en otro lado,
Cálculos grandes, sin mayor explicación, uno los opera y se encuentre una moneda una tapa de bebida… que el paciente
se introdujo por su uretra!!! (O.o WTF!!)

Clínica:
Estará dada por: la eliminación del cálculo, la cristaliuria, y la infección que puede ir de la mano.
Recordar que la mayoría de las veces será asintomático.
-Dolor: cólico renal, pocas veces presente
-Hematuria 90% microscópica, 40% puede ser macroscópica
-Sd de irritación vesical, principalmente por la cristaluria

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-Micción intermitente, que puede ser por 2 causas: cálculos en la vejiga por edema del cuello o por el mismo cálculo que
se impacte en el cuello de la vejiga y el paciente no pueda orinar
-Complicaciones: IRA y Sepsis
Con respecto a la Sepsis que es la complicación realmente severa de la litiasis, hay que tener mucho ojo con los
diabéticos que no hacen fiebre con las pielonefritis y uno los diagnostica cuando tienen ya un tremendo absceso renal.

Diagnóstico:

-Clínica
-Ecografía que es super buena para ver la vía urinaria dilatada, pero es muy malo para ver cálculos altos, tienen muchos
falsos positivos y muchos falsos negativos por lo tanto si dice que no hay cálculos no siempre hay que creerle y cuando
dice que sí hay cálculos hay que corroborarlo con otro examen mejor
-Rx renal y vesical simple: super bueno para los cálculos cálcicos, malo para los cálculos de ac úrico e inútil para otros,
actualmente tienen un solo papel que es un examen preoperatorio para diagnóstico extracorpóreo, pero si no tienen
otro lo pueden usar.
-Pielografía endovenosa, hasta hace 20 años el gold estándar, con medio de contraste se dibuja la vía urinaria,
buenísimo pero se ven cálculos de 2 cm para arriba.
-Urotac es un Scanner de abdomen y pelvis con contraste con placas tardías, se espera mucho mas rato que el tac
común y corriente por lo tanto el contraste ya no se verá en los parénquimas como se verá normalmente sino que se
verá en la orina, se verá un dibujo perfecto de la vía urinaria.
.-Pielotac es un tac de abdomen y pelvis sin contraste, es de uso casi exclusivo del urólogo que puede servir para ver
algunas cosas como trauma abdominal o abdomen agudo, pero sirve para ver las vías urinarias y los cálculos en las vías
urinarias.

-Endoscopía, Cistoscopia, ureteroscopía, es de uso diagnóstico y terapéutico, generalmente lo usaremos cuando vamos
a sacar un cálculo.
-RNM no sirve para nada, es absolutamente inútil si un paciente con cólico renal y que tiene una RNM de ayer y
obviamente no informa cálculos no lo pesquen!
“Urotac es el examen para evaluar un paciente con litiasis,
Pielotac es el examen para evaluar al paciente con cólico renal (agudo)”
Urotac dejárselo al urólogo porque es difícil su interpretación
Pielotac de relativa fácil interpretación y que se encuentra en la mayoría de los hospitales, si sospechan si sospechan un
cólico renal, pedirlo! Se verá todo plomo porque no tiene contraste y todo lo con lacio se verá blanco (imagen se ve la
costilla, vértebra y el calculo)

Tratamiento:

-Cólico renal lo veremos mas adelante

1.-Litiasis:
Puede ser observación y tratamiento médico exclusivo en paciente que no tiene fiebre, no esta infectado, no está con
un megacólico no se está muriendo, podemos ayudarlo a que expulse el cálculo. Mas del 80% de las veces deberíamos
tener éxito
El factor predictor lo dará el tamaño del cálculo, hay porcentaje de posibilidades que un cálculo diagnosticado se elimine
en 30 días:

<3mm 100%
3-4mm va bajando
Sobre 7mm es anecdótico un cálculo en un uréter sano pase, salvo que esté dilatado

Ahora se ven imágenes, ureteroscopia, un cálculo gigante, etc..

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Tratamiento, existen 4 factores para la movilización del cálculo:

1-El tamaño del cálculo que no se puede manejar (alterar)

2-El edema de la mucosa que esté después del cálculo Antiinflamatorios
3-La presión hidrostática que esté antes del cálculo y que lo esté impulsando hacia abajo Hidratación
4-El tono del meato ureteral α1 bloqueadores.
Receptores α1 hay en toda la vía urinaria pero especialmente en los 4 últimos cm del uréter y en el cuello de la vejiga.
Los α1 bloqueadores se usan para pacientes con uropatía obstructiva baja por la próstata, a los pacientes se les relaja
el cuello y tienen menos síntomas obstructivos, incluso tienen menos residuos, pero también se puede usar en pacientes
con cálculos. De estos α1 Bloqueadores el mas importante es la Tamsolusina, casi no tienen factores adversos produce
una muy muy leve hipotensión, pero el único problema real es que si uno lo asocia a medicamentos para disfunción
eréctil, no el Sildenafil sino el Verdenafil que es el viagra de Bayer, puedo producir hipotensiones importantes, es super
raro así que en general es un medicamento que se puede usar super tranquilo.

Antagonistas del calcio, el nifedipino principalmente, produce hipotensión pero más peligroso ya que el dolor “per se”
hace que baje la presión y el nifedipido aparte también. Siempre colar la orina, esta se cuela con un género, ahí se le dan
la indicaciones al paciente, que vuelva en dos semanas, si boto el calculo, se acabo si quiere que ni vuelva. Alternativa
disolución oral, cuando es de ácido úrico. Si uds le suben un punto al pH de la orina tiene casi un 70% de posibilidades
que se diluya solo y se acabó el problema. ¿Como puedo saber que es de ácido úrico? Las unidades “haunsil?” es una
unidad que se usa en scanner del blanco absoluto q es +10.000 al negro absoluto que es -10.000. En gral a uno le
informan cosas entre más mil y menos mil. 400 unidades es casi 100% seguro q es de ácido úrico así q vamos a alcalinizar
la orina con bicarbonato o nitrato de potasio. Más de 700 unidades es muy poco probable q sea de ácido úrico.

Tto quirúrgico
Litotripsia extracorpórea: cuando veo el cálculo tiene una mira como una escopeta y ahí se concentra el ultrasonido,
muele la piedra y una vez molida sale sola.
Indicaciones, básicamente cualquier cálculo, pero si el cálculo esta alto, el cálculo renal es estupendo, mientras más
arriba esté, mejor va a andar con esta técnica.

Tto endoscócipo, ahí hay un cistoscopio flexible pero muy finito, se introduce por la uretra y ahí uno va subiendo hasta
encontrarse con el cálculo y ahí uno lo muele con “nitoclas?” bueno hay un montón alternativas. Aquí es al revés,
mientras más bajo este el cálculo mejor porque así no tengo q subir tanto.

Tto percutáneo, bueno hay q perforar la piel y el polo inferior del riñón para acceder al cálculo, dejo abierto un canal
metálico o plástico y ahí con instrumentos muelo. Esto es para cálculos altos muy grandes de más de 2 cm, es súper
bueno en manos profesionales.

Tto laparoscópico se hace pasar por los ureterales, abrir los uréteres, sacar el cálculo, cerrar el uréter. Tto abierto sirve
para cualquier cálculo y todavía el 10% de los cálculos se sacan en forma abierta cuando otras alternativas no me sirven.

Drenaje: si mi paciente esta con una sépsis, está hipotenso taquicárdico etc. Y tengo un cálculo obstructivo, ya casi no
importa el cálculo, lo que importa es q hay q desobstruir esa vía urinaria y para eso se usan estos catéteres q se llaman
doble j o cispep. Cistoscopía , meato ureteral, se sube se sube se sube hasta llegar a la pelvis renal por aquí queda el
cálculo y aseguro por dentro del catéter el paso de la orina. Estos pacientes que están al borde de la muerte a las 2 horas
están súper bien, es súper espectacular el resultado y uno dos meses después cuando el paciente está completamente
recuperado nos venimos a preocupar de sacar el cálculo, si está tan obstructivo que yo no puedo subir hacia el riñón, lo
puedo hacer percutáneo y el mismo cuento de esperar q se recupere y después se saca el cálculo

En opciones de tto, bueno, depende del paciente por ejemplo un paciente monoreno con un cálculo que a lo mejor me
costaría mucho en un paciente común y corriente no me arriesgo mucho por q tiene un solo riñón. Las embarazadas por
ejemplo siempre se sube con el catéter doble J , NO TIENE INDICACIÖN DE CIRUGÏA NUNCA. Todas las cirugías están
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contraindicadas en el embarazo se drena la vía urinaria y bueno cuando “se mejore” la veo después. También las
opciones del tto dependen de la edad, tamaño del cálculo, recursos disponibles, etc. Si el recurso humano son uds con
pregrado completado pero no son urólogos, deben tratar el cólico, eso les corresponde y luego lo derivan por cálculo,
pero su trabajo es tratar el cólico ( dolor es fosa renal comienzo súbito, paciente inquieto ,etc,etc).
El dolor viene tanto del uréter como del riñón, es mixto tiene un origen somático y un origen visceral, por eso es un
dolor complejo y por eso el tto es complejo y por eso la persona está inquieta es un dolor que neurológicamente es
terrible. Entonces, como el dolor es complejo el tto debe ser por lo menos con dos drogas nunca con una, la idea es
llegar a un tto balanceado con las mejores drogas en las dosis mas bajas posibles. El tto siempre es endovenoso al
menos al comienzo, después se puede pasar a vía oral.

a) AINEs:, es fundamental, el mejor: el ketorolaco. Pero ojo con la dosis y función renal aunque el cálculo no sea
totalmente obstructivo y demaces, siempre fijarse.
b) Opiaceos: orales y parenterales, parenterales al comienzo, morfina, fentanil, orales después por ejemplo, codeína
morfinal, tramadol me van a permitir usar menos dosis de AINEs, se van a potenciar entre si y eso me va a servir mucho
mas para el dolor visceral.
c) Hidratación, no estamos hablando del tratamiento expulsivo, estamos hablando del tto del cólico, por qué, por el
¿soplo? Plasmático renal, tenemos que tener cuidado con esto. Antagonistas del calcio ya lo hablamos, no los usen.
Espasmolíticos, no sirven de nada y todo el mundo los usa, siempre ponen un viadil pero no sirve de nada. El origen del
dolor si tiene que ver un poco con las contracciones del uréter, pero les va a disminuir el clearence . En el caso de que
sea un rebelde y no responda se deriva y ahí lo que uno puede hacer antes del tto definitivo es un bloqueo epidural
contínuo.

Recurrencia:
La recurrencia es súper alta, más o menos una de cada 3 personas tiene recurrencia y de hecho el principal
factor de riesgo para tener cálculos es haber tenido cálculos, el mismo cálculo lo que hizo adentro va a producir una
serie de cambios que va a promover la formación de cálculos nuevos por lo que hay q seguir al paciente. Hay un montón
de factores metabólicos potenciales, que éste es el más importante ya lo hemos hablado, por favor recuérdenlo COMO
SI LO FUERA A PREGUNTAR!.
¿Se justifica hacer una evaluación metabólica para estos pacientes?, si es el primer episodio no. Ya en la primera
recurrencia si, hay que hacer una evaluación metabólica y esta la hace un urólogo o un endocrinólogo. Se le hacen una
serie de exámenes de orina y sangre, entrevistarlo acerca de lo que come, de cómo orina y cuanto orina, etc.
Bueno medidas generales, hay que aumentar la ingesta de líquidos, no dejar espacios de tiempo muy amplios entre cada
vez que se orina, no aguantarse, aumentar los citratos, que son para que uds sepan potasio y sodio, son los principales
antiagregantes de los componentes que se excretan en la orina, la citraturia es el ppal componente metabólico que los
urólogos podemos controlar y es súper común. Un 30% de las veces uno encuentra infra citrouria y uno le administra
nitrato de potasio que alcaliniza la orina etc y tiene súper buenos resultados.
Diuréticos en casos muy excepcionales, jamás le den diuréticos a un paciente para que orine más, el paciente
está sano para eso hidrátelo. Reducir consumo de proteína de animal por los sulfatos, consumo de sodio también por los
sulfatos, halopurinol.
Con esto, si el paciente orina más de un litro y especialmente si orina más de dos litros y si el paciente no tiene
problemas obstructivos y no se aguanta las ganas de hacer pipi, el 75% de los pacientes que iban a recurrir no van a
recurrir. Ahora esto evidentemente no ocurre ya que los pacientes no hacen caso (q raro).
Qué quiero q recuerden!... que es una patología frecuente y que aunque uno lo mire como poca cosa, puede
dejar la escoba. Así que téngalo siempre presente.
Diagnóstico y tto tanto del cólico como de la urolitiasis es fácil. El pielotac está en todos lados y está a disposición de
uds, no tienen por q pedirle al urólogo, lo puede pedir cualquiera, se demora poco, lo que sí irradia harto.
Habitualmente no es grave el cólico renal, no se debe derivar por que 9 de 10 veces se van a lucir. Un suerito un poquito
de ketorolaco y fentanil y el paciente se va feliz para la casa. Si trato con todo y no se pasa (rebelde), ahí se deriva o si
tiene signos de complicaciones que son dos no más: insuficiencia renal o si tiene pionefrosis o si ven una ureteronefrosis
a través de una ecografía que la pueden hacer uds mismos en el consultorio y esto les llama la atención ahí lo derivan, si
no, no es necesario. Acá habla de la diapo remarco lo bueno de la guía europea de urolitiasis, uroweb.com.
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 25/08/2009
Farmacología Infección Urinaria
Dra Kramer

 Tabla de bacterias sensible a antimicrobianos de un estudio de muestras ambulatorias.

- Destaca que menos de un 50% de E. Coli son sensibles a la penicilina, ampicilina.
- La presencia de BLE en las cepas de E. coli, hace que a pesar de los nuevo Antibióticos puede haber resistencia
intra-tratamiento.
 Otra Tabla
- Vemos que para ciprofloxacino y cotrimoxazol, la presencia de BLE en la cepa hace que la sensibilidad caiga
dramáticamente.
- Por otro lado, la sensibilidad de E. coli a amikacina y ciprofloxacino: amikacina es un medicamento que solo se
usa por vía parenteral, y es bastante bueno para las cepas ambulatorias (todo esto cambia en las cepas Intra-
hospitalarias).

Epidemiología:
 Una que cada 3 mujeres tiene un episodio antes de los 24 años
 Un 50%-60% de las mujeres tiene un episodio sintomático en su vida.
 Alta recurrencia: se dice en algunas cifras que un 44% de las mujeres que han tenido un episodio van a volver a
tener otro.
 En hombre: menor daño y infrecuente
 No han habido apariciónes de nuevos patógenos.

Patógenos habituales:
 Cocaceas gram negativas
 Cocaceas gram positivas 5-10%
 ITU no complicada: E. Coli en un 80 a 90%
 De los gram negativos puede ser un proteus o klepsiella
 Dentro de las cocaceas más que el staphilo aureos se encuentra staphilococo saprofitum
 ITU complicada aparecen las E. Coli y aparecen otras enterobacterias, con preferencia de enterococo

Esto son algunos de los factores subyacentes que llevan a una ITU a ser considerada complicada.
Independiente de si sea alta o baja hay que ver si es complicada, y se da por condiciones subyacentes ya sean
anatómicas-funcionales o médicas:
 DM
 IRC con condiciones medica
 Alteraciones de la vía: Qx, cálculos, malformaciones genéticas, etc.

Hay 6 categorías de pb relacionados con la presencia de microorganismos en el tracto urinario:

 Bacteriuria asintomática
 Bacteriuria asociada a ¿????
 ITU baja (+ habitual en forma ambulatoria)
 ITU alta o pielonefritis
 El nuevo concepto que es la ITU complicada: puede ser alta o baja
 ITU a repetición
→ Todas tienen un manejo diferente.

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 1.- ITU no complicada
En la Infección aguda, cistitis o pielonefritis no complicada (sin factor anatómico ni medico) en la mujer el
Tratamiento es empírico, especialmente en el primer episodio.
¿El hecho de ser DM se considera como complicada? No necesariamente una DM bien controlada sin patología
urológica, vejiga neurológica y sin antecedentes de ITU, puede ser considerada como paciente no complicada. Si esta
descompensada, con nefropatía diabética es complicada.
Cuando hay varios tratamientos o complicación de la ITU, paciente más séptica, o es hombre; requiere estudio
microbiológico.
→Y si no se conoce la causa; hacer un estudio de imágenes, descartar posible cuadro de litiasis, uropatía obstructiva en
el hombre, etc.
Hacer un estudio microbiológico, NO un tratamiento empírico.
→La evolución natural de una ITU no complicada: la mitad se resuelven a la semana (se han hecho estudios con
placebo).
→ El uso de Nitrofurantoina a los 3 días da un 77% versus 54% con placebo se mejora y a los 7 días un 88% versus el
52%. Es decir obviamente el tratamiento mejora la sintomatología y por eso se tratan las infecciones urinarias. El que la
trate no significan q no vaya a ser recurrente, porque hay otros factores que hacen que las pacientes tengan mayor
recurrencia.

La selección del tratamiento va a ser entonces un tratamiento empírico pero en base al conocimiento que
tengan de la microbiología de la ciudad o del país más frecuente y de la población.
 En un grafico del 2001: reservas clónales a lo largo de todo chile. Uds ven entonces que hay por lo menos un 70% de
resistencia a penicilina, pero la nitrofurantoina, que son las que nos interesa, con sepas en paciente que tiene
factores de riesgos tiene menos de un 12% de resistencia. Y el resto de los antibióticos cotrimoxazol, cefazolina y por
otro lado aminoglicosido… Les van permitir elegir con mayor seguridad.

2.- Bacteriuria no complicada

Cuadro en el que nos va a llegar un urocultivo de rutina por una alteración del sedimento urinario, pero la paciente
está asintomática. Aquí es donde se defiende últimamente aunque no se tienen los conceptos claros: atacar.
→Punto de corte el 10^5 y cuando es muestra por cateterismo es menor: 10^2.
De acuerdo a los factores de riesgo uno va a tener que tomar la conducta.
Factores de riesgo en bacteriuria asintomática:
 Edad de embarazo
 DM
 Uso de espermicida
 Actividad sexual
 Embarazo
 Higiene
 Deficiencia de estrógeno
 Postmenopausia
 Incontinencia
 Cistocele
Esta entidad es común en los pcte adultos mayores, y generalmente no requiere tto.
Se trata en caso de embarazada, o los que van a hacer un procedimiento urológico.
Porque la evidencia ha demostrado que el tto del urocultivo sin clínica no disminuye la frecuencia de una ITU
posteriormente, no previene nuevos episodios de ITUs asintomáticas. Puedo erradicar el microorganismo, pero factores
asociados hacen q vuelva a tener un cultivo (+). Tampoco está recomendado en mujeres menopáusicas y no
embarazadas. La idea es no tratarlos.
¿Cuándo tratar?
→ Embarazada, procedimiento urológico o tratamiento inmunosupresor.

Otro cuadro que tendemos a tratar: ITU asociadas a catéter.

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Se define como presencia de 10^2 Unidades formadoras de colonias o más con un patógenos predominante, porque
suele ser polimicrobiana, especialmente si hay cirugía.
Se ha visto que después de una semana todo pcte con Folley va a tener cultivos (+). Lo que va a hacer que haya mayor
riesgo de ITU, no es una bacteriuria asintomática es:
 mayor duración de la sonda
 las mujeres
 mayor edad
¿cuál es el agente que predomina? Los mismos. Puede haber predominancia por continuidad de la piel: cocacea (¿) o
pseudomona en pctes hospitalizados.
→ Pero son colonizadores no causantes de infección.
Por lo tanto lo más importante es el manejo de la sonda Folley lo más aséptica posible.
Hay una tendencia cada vez que se cambiar la sonda, de tomar el cultivo y aunque el pcte estuviera asintomático se
trataba y desarrollaba resistencia, que es lo que se quiere evitar.
Todos estos han sido manejos que se han sugerido para evitar la infección:
 irrigación vesical
 antisépticos en la bolsa
 aseo rigurosos del meato uretral
 antibiótico sistémicos
Ninguna de estas cosas está recomendada. (¿?)

3.- ITU complicada

Si estamos frente a una ITU complicada o pielonefritis complicada va a recibir hospitalización pero no todos. Si el
pcte esta séptico, obviamente lo vamos a tratar. Pero hay infecciones urinarias, pielonefritis agudas que pueden ser
tratadas de forma ambulatorias, todo depende de la evaluación clínica, de las posibilidades que el pcte haga y siga las
indicaciones.

Opciones que uno tiene cuando pcte requiere de hospitalización:

→ Tratarlos 3-5 días parenteral y hacer swicth a terapia oral para el alta si no hay ninguna otra complicación.

Cuando vamos a decidir el tto para distintas entidades, si está basado en cultivo o tratamiento empírico, allí es cuando
yo tengo que conocer la flora de la zona. Y después tenemos que determinar si es una ITU baja o alta.
Para eso vamos a tener que elegir entre un antiséptico urinario o un antimicrobiano.
 Un antiséptico urinario es: fármaco que solamente logra concentraciones adecuadas en la orina para producir el
efecto antiséptico. Es aquel fármaco antimicrobiano o acción antimicrobiana que solamente ejerce su acción
antibacteriana a nivel de la orina porque solamente se concentra a nivel de la orina, no alcanza a tener niveles útiles
a niveles de otros tejido o sanguíneos. Y es por eso que los antisépticos urinarios están solamente reservados en ITU
bajas. Cuando hay compromiso de parénquima, no están indicados.
No depende de la dosis porque se concentran allí, porque si a dosis mayores se obtuviesen concentraciones
mayores, se hubiesen establecido esquemas terapéuticos. A mayor dosis produce mayores efectos adversos. Por ser su
principal vía de excreción la orina, no logra mayores concentraciones en otro lugar.

Para ver cual elijo tengo que saber por cuánto tiempo.
Como lo más frecuente es la presencia de bacilos gram negativos sobre todo la E.coli. De todo espectro de
antimicrobiano tengo que ver cuáles son los que tienen actividad.
Antibióticos que podría utilizar porque cubre bacilos gram negativos: quinolonas, aminoglucósidos, cefalosporinas de
todas las generaciones, nitrofurantoína, carbapenémicos y las asociaciones de beta lactamicos con inhibidores de beta
lactamasa.

Preg: Las de primera generación también cubren bacilos gram negativos?

Sí, los de primera también los cubre, la de tercera amplía, pero los de primera también tienen acción, de ahí que es
importante conocer la sensibilidad de las de primera, por eso uno no los indica de primera.
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Estos son los antisépticos:
- Nitrofurantoína
- ácido nalidíxico
- ácido piperimídico
- la cinoxacina: no está en el mercado en Chile. En otros países se usa bastante y el piridium, mandelato de
metanamina que es un acidificador de orina que tiene una acción analgésica, no tiene tanto efecto
antimicrobiano.
- El más utilizado para tratar es la nitrofurantoína y el acido piperimídico, que a diferencia de la nitrofurantoína se
puede dosificar 2 veces al día. (nitrofurantoína se administra 3 veces al día.)

La nitrofurantoína es un antiguo antimicrobiano, cuyo mecanismo de acción se ha descrito en general como

desconocido.
 Se cree que interfiere por lo menos en el metabolismo de los hidratos de carbono y requiere que reductasa
bacteriana reduzcan el glucolito para ser activos. Es activo dentro de la bacteria y ahí ejerce su efecto alterando por
lo menos a nivel del metabolismo de los hidratos de carbono. En algunos artículos, porque el tema es bien ambiguo,
sale que interferiría también en el DNA.
 Tiene acción bacteriostática y bactericida, la que aumenta a mayor concentración y a pH más ácidos. La
particularidad que tiene es que cubre tanto para Gram Positivos como Gram Negativos. Si estamos en la presencia
de un estafilococo saprofítico también va a tener acción, a diferencia del piperimídico que solo va a tener acción
contra el bacilo gram negativo.
 Se metaboliza y se excreta por vía urinaria rápida. Hay q tener presente que en insuficiencia renal con clearence
bajo 40 ml/min. está contraindicado porque no va a llegar en concentración suficiente a la orina y por lo tanto no va
a cumplir su rol de antiséptico urinario.
 No está contraindicado en embarazadas salvo en el último trimestre: por temor a que venga una deficiencia de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa que produciría una alteración el recién nacido. Pero también se puede usar en
pediatría: elemento a considerar cuando tengo q hacer profilaxis en ITU a repetición.

Dentro de los antimicrobianos tenemos a las fluoroquinolonas, de las cuales el más importante es el Ciprofloxacino.

El Cotrimoxazol es una fusión de 2 antibacterianos que se comercializó en la década del 70 y que fue utilizado de
manera indiscriminada tanto infecciones respiratorias como en infecciones urinarias y eso ha llevado a una alta tasa de
resistencia por lo que no se usa hoy en día como primera elección en empírica, salvo que se cuente con el respaldo de
un antibiograma. Es un muy buen antibacteriano, se concentra bien en la orina y en la próstata, pero el problema es la
alta resistencia que se produjo.
 mecanismo de acción: sinergismo entre los 2 antibacterianos, trimetoprima y sulfametoxazol. Inducción de la
síntesis de ácido fólico por lo tanto interfiere en la replicación del DNA.
 Dosis tradicional del Cotrimoxazol donde ya vienen 400 mg sulfametoxazol y 160 mg de trimetoprima.
 Vida media larga: se da cada 2 h.
 Buena penetración a los tejidos, incluso en el LCR y también en secreción vaginal.
 Se metaboliza a nivel hepático por lo que no requiere ajuste en insuficiencia renal.

Las quinolonas:
 Interfieren en el súper enrollamiento del DNA: hacen que no se repliegue el DNA, hacen que en el núcleo no pueda
permanecer el DNA, se produce lisis del núcleo y finalmente lisis de la célula. Y aquí hay 2 topoisomerasas que son
las que inhiben las quinolonas, la topoisomerasa II o la topoisomerasa IV. Generalmente la E. Coli tiene la
topoisomerasa II en cambio las cocaceas gram positivas tienen la topoisomerasa IV. Inhibe estas 2 topoisomerasas y
produce su efecto bactericida.
 El espectro de actividad es bastante amplio, cubre tanto cocaceas como bacilos gram negativos, dentro de los
bacilos gram negativos es importante que tiene gran acción frente a las pseudomonas y dentro de las cocaceas
tiene acción para los staphylo y Strepto., recordar que también para las Klebsiella.
 Buena penetración a los tejidos, recordar que son la terapia de elección en los pacientes con prostatitis.
97
  Farmacocinética: Destacar que tienen una vida media larga, lo que permite dosificarlas 1 o 2 veces al día. Lo
importante es que para ejercer su efecto antibacteriano, el área bajo la curva, esta cantidad, por lo tanto si
tenemos un peak alto, mantenemos un mayor área bajo la curva y eso permite una mejor acción del antibacteriano.
 Los usos clínicos de las quinolonas son múltiples, su sobreuso en infecciones urinarias no complicada en pacientes
ambulatorios y su sobreuso en paciente hospitalizado ha hecho que el patrón de resistencia de las quinolonas sea
muy variable y que haya ido decayendo en forma importante.

Se pueden clasificar de acuerdo a generaciones, al tiempo de aparición y eso va aparejado a su espectro:

- Las de primera generación (década del 60) son el ácido nalidíxico y el piperimídico porque tienen un efecto
solamente para bacilos gram negativos y además son antisépticos urinarios.
- Los de segunda generación (década del 80) son las fluoroquinolonas, donde se les adicionó la molécula de flúor
lo que le amplió el espectro y mejoró la penetración a los tejidos. La más importante es Ciprofloxacino y
Norfloxacino que aún se usa sólo para infecciones urinarias porque Ciprofloxacino tendría mayor efecto sobre
cocaceas gram negativas que Norfloxacino.
- En la década del 90 se vio que el gran problema del Ciprofloxacino es que no cubría al neumococo, entonces se
trató de mejorar la molécula y ahí se logró su efecto antineumococo, apareciendo así las de tercera generación,
siendo el más importante el Levofloxacino, pero ojo que es sensible al Staphylo multisensible, mejora el efecto
sobre las cocáceas pero sigue siendo resistente si el S. Aureus es mutiresistente a las penicilinas.
- Después se hizo una separación porque algunas de las de mayor efecto para las cocaceas se vio que también
tenían efecto sobre anaerobios y ahí se separaron y se habló de la cuarta generación, por lo tanto estas son
aquellas que tienen además una acción antianaerobia y aquí fundamentalmente está el Moxifloxacino.
Tienen múltiples usos, pero principalmente para patologías respiratorias se usa el Levofloxacino.

Preg. ¿Cuál es el espectro ampliado del ciprofloxacino en relación a los de primera Generación?
- Cocaceas, E. Coli, enterobacterias, pseudomona, Serratia. Se amplia de forma importante, es decir uno sobre los de
primera generación solo tiene que pensar en E. coli y quizás un proteus por ahí.
La particularidad de este grupo, es que tiene vida media larga, buena absorción, se puede alterar con sales de magnesio
de aluminio que hoy en día se usan bastante menos, su penetración a tejidos, excreción urinaria en 90% sin cambios, se
concentra muy bien en la orina, solamente hay que reducir la dosis si el clearence es menor a 30.

Otro gran grupo son los aminoglucósidos: la gentamicina y la amikacina:

 espectro de actividad limitado para bacilos gram negativos entéricos. Solamente la gentamicina tiene acción frente a
cocaceas gram positivas como el enterococo y el Stretpo. Viridians, de ahí que el esquema para tratar estos
microorganismos, es la asociación de gentamicina con un beta lactámico, porque esta asociación es sinérgica. El
desarrollo de resistencia es por enzimas que van a hidrolizar la molécula, la más importante es la de la excreción
enzimática pero varía de acuerdo a los países, varía de acuerdo al tipo de aminoglicósido y por suerte el desarrollo de
la resistencia ha sido lenta, tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados.
 Buena sensibilidad a aminoglucósidos, sobre todo a la amikacina porque hay menos enzimas que la inactivan. La
gentamicina tiene más enzimas que la inactivan.
 Recordar sobre los aminoglicósidos que ya cambió el esquema fraccionado cada 8 horas, especialmente de la
gentamicina porque se vio de que si se da una dosis única tanto de amikacina como gentamicina se logra igual
efectividad pero con menor riesgo de toxicidad renal y ótica. Se vio que la presencia de Peak en el día: mientras haya
más Peak de concentración alta durante el día mayor riesgo de nefro y oto toxicidad.
 En cambio si doy un solo Peak esto disminuye el riesgo de toxicidad, por eso lo esquemas actuales son:
- 3-5 mg/kg de peso/ día de gentamicina y se da en dosis única.
- La amikacina 15 mk/kg de peso/día, en general un hombre de 70 kilos se da 1 gramos aproximadamente.
 Se utilizan por vía parenteral. De gran ayuda cuando uno no puede hospitalizar a un paciente y tenemos un
antibiograma que es sensible solo a ATB por vía parenteral, como es intramuscular y en dosis única es una buena
alternativa práctica. Después se puede pasar perfectamente a la vía oral.
Si lo usé en una infección urinaria alta, una pielonefritis y lo elegiré con antibiograma porque no hay aminoglicósido por
vía oral, pero se puede hacer el switch con el antibiograma, probablemente si requirió hospitalización no es una ITU baja
98
 por lo tanto nitrofurantoína ni pensarlo y por lo tanto debo usar ciprofloxacino, cefalosporina de primera, lo que diga el
antibiograma. Son bases que no se absorben por eso por vía oral no se pueden usar y son solo parenterales, son de vida
media corta pero se ha demostrado que con una sola dosis la efectividad es igual, no penetra bien a tejidos, se
concentra en orina, no pasa a sistema nervioso central, se excreta por vía renal y aquí hay que hacer ajuste de acuerdo
al clearence del paciente con la fórmula de (¡?) … y hacer el cálculo.

Otro grupo importante que tienen que conocer son las cefalosporinas:
 Espectro de acción depende de la generación a la que pertenecen:
- Las de primera generación son cefazolina, cefadroxilo, cefradina, su efecto es contra cocaceas gram positivas y
para algunos gram negativos más habituales como Coli y Klebsiellas (acción limitada).
- Las de segunda generación ganan frente a Haemophilus y frente a algunas cocaceas gram negativas como las
Neisserias. (incluso N. catharralis).
- Las de tercera generación en cambio, pierden un poco de acción sobre las cocaceas pero ganan frente a todo lo
demás, como bacilos gram negativos, y hay un subgrupo que tiene acción frente a Pseudomona como
ceftazidima, cefoperazona. La cefoperazona como fármaco solo ya no se utiliza porque tenía cierta toxicidad, un
deterioro vitamina K, problemas de coagulación. La ceftazidima es la clásica cefalosporina antipseudomona.
- Las de cuarta generación: el gran problema es que las de tercera generación, al igual que las quinolonas de
segunda generación, no tenían acción frente al neumococo, por eso se fabricó una cefalosporina. Pero recordar
que las de cuarta generación no tienen acción contra la pseudomona. Mejoran el espectro frente a las cocáceas,
pero no tienen acción frente al staphylo multiresistente.

(comentario de alguien del público que no se entiende…algo sobre ciprofloxacino).

Depende de la infección que yo vaya a tratar, por lo general en el caso de pseudomona por el riesgo de la resistencia, en
cuadros importantes se asocia.
El esquema clásico, que lo discutimos, es ceftazidima con amikacina para el neutropénico febril. Hay otro esquema que
tiene ciprofloxacino.
Pregunta: Ud. Comento que las cefalosporinas de tercera no tienen actividad contra el neumococo…
No, ha disminuido. En comparación con las de primera, tienen menor actividad, pero lo que tienen es que atraviesan muy
bien la barrera hematoencefálica. Lo que no hacen las de primera generación. Pero el estreptococo, las de tercera no
tienen por eso se crearon las de cuarta.

 La resistencia es por b-lactamasas del tipo cefalosporinasas: es dependiente del tiempo, la fase del crecimiento y el
tamaño del inóculo. Son de amplio espectro.
 Las orales: cefradina y cefadroxilo, no son el tto primario de una ITU baja ni alta por el patrón de resistencia que hay.
No voy a tratar si no tengo el antibiograma una ITU con cefalosporina, ya que no es ideal por el patrón de resistencia.
 Tienen baja toxicidad al igual que todos los beta-lactámicos, pero tienen riesgo de vulvovaginitis y diarrea.

(Muestra un cuadro)
 Primera generación: la cefazolina es ev, y se usa preferentemente para profilaxis quirúrgica. El que más se utiliza en
nuestro medio es el cefadroxilo. La cefradina prácticamente no se usa, porque dentro de las cefalosporinas es
importante que no toda la resistencia y sensibilidad es cruzada. La sensibilidad de la cefazolina es distinta a la de la
cefradina por eso tipifican distinto las cefalosporinas de primera.
 Las de segunda generación: prácticamente la única que hay es la cefuroxima que la utilizan mucho los pediatras y los
otorrinos por su acción frente al H. influenzae
 Tercera generación: Para cuadros respiratorios y abdominales, espec ialmente ceftriaxona. La diferencia más
importante entre la ceftriaxona y cefotaxima es el intervalo de administración, la ceftriaxona se dosifica cada 12 o 24
según la gravedad del cuadro y la cefotaxima cada 8 o 6 horas en cuadros graves. Además se diferencian en que la
ceftriaxona tiene excreción biliar y la ceftazidima y cefoperazona son anti-pseudomónicas y las de tercera
generación cuando son por vía oral al tener tan amplio espectro pueden generar diarrea y estimulan el desarrollo de
resistencia.

99
 Lo que se trató de solucionar con las de cuarta generación, que tienen un mayor espectro contra gram positivo y menor
estimulación de la resistencia. Hoy en día no se justificaría usar de tercera, porque alteran la flora.
 Cuarta generación: Si está indicada, la única que tenemos acá es el cefepime (ev), la gran limitante está en las
bacterias difíciles: los enterococos multiresistente, staphylo multiresistente, E. coli BLE+ o las klebsiella
multiresistentes, aquí no tiene actividad.

Ampliaciones
Un grupo que también tenemos que tener presente, especialmente en paciente hospitalizados por ITU complicadas
son las ampliaciones. Encontramos la asociación:
- ampicilina + sulbactam
- amoxicilina + Ac. Clavulánico
- Ticarcliclina + Ac. Clavulánico
- cefoperazona + tazobactam
Recuperan la actividad de los b-lactámicos pero igual tienen problemas con los bacilos multiresistentes, enterobacter,
citrobacter, pseudomona aeruginosa, staphylo multiresistente.
Se usan empíricamente en algunos cuadros de ITU graves, pero se debe tener el antecedente que la paciente ha sido
tratada y se tiene el antecedente microbiológico de cepas multiresistentes, ahí puedes usarlo de entrada, con una toma
de urocultivo previo.

Carbapenémicos
Por último tenemos los carbapenémicos que es la última herramienta que se tiene frente a los bacilos gram
negativo. No tienen un rol en terapia empírica, siempre avalados por un antibiograma, el espectro es amplio: bacilos,
anaerobios y cocáceas. El meropenem tiene mejor acción sobre bacilos, así que si hay una ITU complicada se usa este.
Pero esto ya es de manejo de especialistas en paciente hospitalizado.

Esquemas de tto

 En ITU aguda no complicada:

Si es cistitis uno puede empezar empíricamente con nitrofurantoína, lo otro que se aconseja es ciprofloxacino oral. El
tiempo de tratamiento es de 3-7 días. En el ciprofloxacino es el único que puede usarse en una terapia de 3 días. La
nitrofurantoína siempre 7, los b-lactámicos de 5-7 días. Si es primer episodio en una mujer con alergia a sulfas, y está
muy sintomática puedo usar una cefalosporina de primera y luego cambiar según antibiograma. Pero para irse a la
segura uno opta por los antisépticos urinarios, también con las quinolonas.
 En ITU recurrente:
(3 o más en un año o 2 en seis meses), hay que iniciar terapia preventiva, puede ser por 6 meses o con una dosis post-
coital especialmente en las mujeres que el cuadro está relacionado con la actividad sexual. La profilaxis se usa
ciprofloxacino 125mg en la noche o nitrofurantoína 50 0 100 mg por la noche, el cotrimoxazol la mitad en la noche. A
los 6 meses se evalúa.
 En ITU aguda complicada:
Aquí se trata de 10-14 días, siempre elegimos el antibiótico con menor actividad. La terapia de elección en ambulatorias
es una quinolona, ojala ciprofloxacino, si está hospitalizada, conociendo las cepas intrahospitalarias, aminoglucósidos,
esto es mejor que la ceftriaxona, ya que por su amplio uso se están creando cepas productoras de BLEE, lo que no
ocurre con los aminoglucósidos. Las ampliaciones quedan para ITU complicada con tratamiento previo.

RAM
Cotrimoxazol:
- Lo más importante es la alergia a las sulfas, un antiinflamatorio, el celecoxib también tiene un grupo sulfuro.
- También presenta intolerancia digestiva y varios cuadros hematológicos.
Cefalosporinas:
- Diarreas por disbacteriosis, alergia.
Ciprofloxacino:
100
 - Muy bien tolerado por vía oral, el gran problema es alteraciones a nivel del cartílago por lo que está
contraindicado en niños y embarazadas.
- Indicado en niños con fibrosis quística para pseudomona.
- Acción convulsivante así que ojo con los epilépticos especialmente cuando se da con teofilina, porque aumenta
las concentraciones de teofilina.
- También está descrita la tendinitis, especialmente la ruptura del tendón de Aquiles.
Aminoglucósidos:
- La nefrotoxicidad: es reversible. Se pueden ajustar las dosis, chequear creatinina.
- La ototoxicidad es irreversible.
Nitrofurantoína:
- Fibrosis pulmonar.

 Jugo de arándano
La efectividad de todas las terapias preventivas es mayor al 25% pero según estudios, el jugo de arándano, tiene una
efectividad del 20%, acidifica la orina y modifica la adhesión del E. coli.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición de I.R.A:

• Es el deterioro abrupto de la función renal, caracterizado por un ascenso de los elementos nitrogenados en
plasma (nitrógeno ureico urea y creatinina).
• puede ser anúrica, oligúrica y/o no oligúrica, incluso hasta poliúrica.

¿Qué es lo que caracteriza lo agudo? Más que el tiempo (días o semanas), es la reversibilidad. Existen pacientes que
teniendo insuficiencia renal aguda, han demorado 1 año en revertir su función renal hasta llegar a tener una creatinina
de 0.8- 0.9, por tanto cuando hablamos de insuficiencia renal crónica, nos referimos a la irreversibilidad de la función
renal.

Causas de IRA:

Exacerb.
59% Aguda
18%
Nefrop 1*
Obstrucc
Otros
12% NTA
5% 6%

Son muchas, pero acá tenemos que la necrosis tubular aguda tiene una porción importante. Otra causa importante son
las hipovolemias por la causa que sea, sobre un paciente que ya tiene un riñón previamente enfermo.
Algo que cabe señalar, es que la gran mayoría de las I.R.A son por culpa del médico, y muchas de ellas ocurren en
pacientes hospitalizados.

101
Causas de NTA según época:

Aquí vemos las causas de NTA según si estamos en los

100% años 60, o si estamos ya iniciando los años 80. Si nos
90% fijamos, lo que ha ido creciendo en forma importante
80%
70%
son los tóxicos, ya que en la medida que han ido
60% Trauma apareciendo más antibióticos, medios de contraste
50% Cirugía etc., han ido apareciendo más insuficiencias renales, y
40% Sepsis med.
por otro lado las sepsis que antes no eran tan
30% Tóxicos
20%
frecuentes. También tenemos que gran culpa de esto
10% (aunque se ha mejorado un poco), son los cirujanos, de
0% hecho se han hecho estudios que demuestran que un
1959-72 1967-75 1975-76 1978
25% de las cardio-cirugías salen siempre con una I.R.A,
por lo tanto aquellos centros hospitalarios que hacen
cardio-cirugía y no cuentan con una unidad de hemodiálisis de agudo, mal. Y por último los traumas que se podría
pensar que son un porcentaje importante, han ido disminuyendo.

Factores patogénicos de IRA en pacientes hospitalizados (1992)

Causas N# Pacientes %

Nefrotóxicos 59 29
Hipoperfusión renal 39 21
Cirugía mayor 35 18
Sepsis 33 17
Medios de contraste 8 4
Rechazo agudo en Tx 8 4
Sindrome Hepatorenal 5 3
Otros 8 4
Total 190 100

En pacientes hospitalizados se hizo un estudio, y quienes lideran en porcentaje son los nefrotóxicos.

Diagnóstico diferencial entre NTA e IRA prerenal

I.R.A Prerenal NTA

Factor causante de hipovolemia Isquemia prolongada (prerenal)

Efectiva (isquémica). Nefrotóxicos

Hipotensión y/o hipotensión Oligoanuria y/o diuresis

ortostática. Conservada pero fija
Yugulares planas (sin respuesta a diuréticos y/o
Oliguria (<400cc/ 24hrs) aporte de volumen)
PVC < 10 mmHg

Disociación BUN/creat.>10 BUN/creatinina no disociado

Excreción fraccional Na <1
Sedimento urinario normal
Excreción fraccional Na >2
Sedimento urinario alterado:
Cilindros pigmentados y
células epiteliales.
102
Acá se puso NTA porque es como la representación clásica de una insuficiencia renal aguda renal o intrarenal.

La prerenal es caracterizada típicamente por una hipovolemia efectiva, es decir hay una isquemia; esto se lee como
diarrea, vómitos, quemadura, sangrado etc., todo eso pasa a ser prerenal y si el paciente no es hidratado a tiempo,
vamos a tener una I.R.A prerenal. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por hipotensión o hipotensión
ortostática, yugulares planas, oliguria < de 400 cc, PVC < de 10mmHg; hay una disociación BUN/creat.>10 (en general es
mayor a 20), una fracción excretada de Na <1 y un sedimento característicamente normal, ya que en realidad el
problema no está en el glomérulo, está antes del glomérulo, es decir de la arteriola aferente para atrás. En esta
categoría también podrían caer las insuficiencias cardiacas congestivas con fracción de eyección baja, es decir una
hipoperfusión por un gasto cardiaco disminuido. Podría caber también un síndrome nefrótico con una albúmina baja, un
paciente cirrótico con hipoalbuminemia etc., es decir todos aquellos casos en que hay una hipovolemia efectiva baja, ya
sea porque realmente el intravascular está disminuido por sangrado, vómito o lo que sea, o porque hay algún órgano
que no está permitiendo una adecuada perfusión del riñón, ya que este recibe el 25% del gasto cardiaco, entonces
cualquier hipodébito afecta al riñón.

Ahora la NTA se produce por 2 causas principalmente:

1) porque la isquemia es demasiado prolongada, es decir que esa isquemia que estaba prerenal nadie la trató y se
prolongó a tal punto, que ya tenemos una necrosis tubular aguda.
2) por los nefrotóxicos.

Puede haber una oligoanuria (por la isquemia) o una diuresis conservada (en caso de NTA por nefrotóxico). El
BUN/creat. en general no es > 20, la fracción excretada de Na >2, es decir no hay ahorro o conservación de Na, uno va a
ver una natremia normal o incluso aumentada (la dra dice natremia, pero tiene que ser natruria), cuando veo un Na
urinario normal o aumentado, lo único que dice es que el túbulo no está reabsorbiendo lo que tiene que reabsorber; en
el caso de que tengamos una hipovolemia el riñón responde, y lo hace ahorrando Na y agua. Ahora, si tenemos necrosis
del epitelio tubular, podemos tener un sedimento de orina alterado y podemos tener cilindros pigmentados con células
epiteliales, generalmente estos cilindros se llaman granulosos; entonces en cualquier sedimento que se vean cilindros
granulosos, es porque ese paciente está pasando o pasó por una necrosis tubular aguda, y son cilindros compuestos por
proteína Tamm Horsfall con epitelio.

Aquí se ve el juego de la vasoconstricción arteriolar, que pasa con la presión de filtración, vasoconstricción arteriolar
eferente y la presión de filtración, y cual es el juego mecánico habitual.

103
Ahora, obviamente en una insuficiencia renal aguda prerenal, va a haber una secreción de renina y por lo tanto una
estimulación de la angiotensina para poder mantener la respuesta presora. Cuando la hipovolemia es excesiva,
generalmente va a llegar un momento en que la renina y la angiotensina no van a poder hacer más respuesta
vasopresora y el paciente va a estar eventualmente hipotenso.

Mecanismos adaptativos Factor hipovolémico

hemodinámicos
a la hipovolemia efectiva
renal
Hipovolemia efectiva

Angiotensina II
Catecolaminas

Constricción de Constricción de la AA Contracción

la AE Opuesto por PGs mesangial
opuesta por PGs

FPR mínima
P.hidrostática Kf mínima

FGR no cambia

Por lo tanto los mecanismos adaptativos hemodinámicos a la hipovolemia efectiva renal, está representado por este
gráfico, en donde la hipovolemia efectiva lleva a una respuesta presora que se caracteriza por una secreción de renina,
con lo que aumenta la angiotensina II y las catecolaminas, luego se produce una constricción de la arteriola eferente
para aumentar la presión hidrostática y para mantener la velocidad de filtración glomerular; y por otro lado se contrae el
mesangio (células contenedoras del glomérulo) opuesta por prostaglandinas y eso también ayuda a mantener la
velocidad de filtración glomerular. Además existen receptores en el glomérulo de las sustancias adrenérgicas
(adrenalina, noradrenalina, prostaglandinas vasoconstrictoras) que también ayudan a mantener la velocidad de
filtración glomerular; el problema es que cuando esta hipovolemia es tan severa, ese mecanismo no logra compensar la
velocidad de filtración glomerular y el paciente puede presentar un síndrome urémico con una creatinina elevada,
nitrógeno ureico elevado, ya que no es capaz de realizar una filtración glomerular.

Factores precipitantes de IRA prerenal

• Aumento de la hipovolemia efectiva: es decir que empeore.

• Fármacos hipotensores: algunos que actúan en arteriola eferente como son los IECA, estos son los peores,
nunca usar en pacientes con insuficiencia renal, sea aguda o crónica.

• AINES (Inhibidores de las PGs): Inhiben la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadores y producen una
vasoconstricción generalizada: arteriolar aferente y eferente, disminuyendo la velocidad de filtración
glomerular.
104
 • Medios de contrastes: Pacientes que se les hace TAC, pielografía, etc.

• Inhibidores de la ECA

• Anfotericina B

• Aminas vasoactivas (noradrenalina)

Isquemia renal severa y

Progresión de la prolongada
NTA

Necrosis de las células

del epitelio tubular

Obstrucción tubular
por detritus celulares

Capacidad de
concentración de Secuestro del
la orina filtrado

Perdida retrógrada

Vasoconstricción
Filtración Glomerular de la AA

En el caso de la insuficiencia renal aguda intrarenal, que se caracteriza por una NTA, ya sea porque el paciente siguió en
isquemia prolongada y paso a ser de pre a intrarenal, o bien por nefrotóxico; se produce necrosis de las células del
epitelio tubular, esta se puede producir por segmentos (en parche), o puede ocurrir por ejemplo en todo el túbulo
proximal, o todo el asa de Henle, o todo el distal. Acá disminuye la capacidad de concentración de la orina, y por esto la
densidad de la orina estará disminuida y el Na aumentado. Ahora lo que puede ocurrir con estas células, es que se
obstruya el túbulo y a veces cuando se obstruyen muchos túbulos, aumenta la presión hacia atrás y se traslada hacia el
glomérulo, haciendo que caiga la velocidad de filtración glomerular, entonces si los detritus celulares y la necrosis
tubular es muy importante, se van a obstruir los túbulos y es por eso que la insuficiencia renal aguda intrarenal puede
ser oligúrica, normal, poliúrica, todas las variaciones. En algunos casos no disminuye la filtración glomerular, y solo habrá
disminución de la capacidad de concentración de la orina con disminución por lo tanto de la capacidad de reabsorción
de los electrolitos, y vamos a tener caliuresis, natriuresis y tener incluso poliuria (si es que estos detritus celulares no son
tantos), y si hacemos un sedimento urinario se verán microgránulos.

NTA no oligúrica ¿por que?

• Daño leve a moderado del epitelio tubular

• Incapacidad de concentrar la orina
• Ausencia de vasoconstricción de la AA

105
 • Alza del BUN y creatinina depende del grado de hipercatabolismo y destrucción muscular (carga osmolar): Y
también de la destrucción del túbulo, por lo tanto un paciente puede tener una NTA, y no tener necesariamente
un alza importante del BUN y creatinina, a diferencia de la prerenal. (por eso en la prerenal el BUN/creat es >20
y <10 en la intrarenal).

Indices urinarios en pacientes oligúricos

I R A prerenal NTA

Uosm (mosm/Kg H2O) >500 < 350

UNa (meq/lt) < 20 > 40

> 40 <
U/P creatinina (mg/dl)
20

FE Na <1 >2

Acá algunos índices que hay que saberse, sobretodo el de fracción excretada de Na, y la osmolaridad urinaria; saber que
en la prerenal hay una orina muy concentrada y en la (NTA) intrarenal no.

Complicaciones en NTA

• Cardiovasculares - Edema pulmonar agudo: Poco frecuente, podría ser en la prerenal pero en general poco
frecuente.

• Gastrointestinales- H. Digestiva Alta

• Neurológicas - Compromiso de conciencia

Endocrinológicas- Ca/P: Esto es cuando se ha prolongado en el tiempo la insuficiencia renal, y el paciente desarrolla
un síndrome urémico.

Complicaciones bioquímicas en la I R A

106
 Cambios/ día

No catabólico Catabólico
BUN (mg/dl) 10 - 20 > 30
Creatinina(mg/dl) < 1,5 > 1,5

K (mq/L) < 0,5 > 0,5

HCO3 (meq/L) <2 >2

Esto depende de la enfermedad que esté originando esto. Generalmente lo catabólico siempre genera un aumento del
BUN diario muy grande, sobretodo en los enfermos con sepsis, o en grandes quemados, ya que son pacientes que
queman y queman proteínas todos los días.

Pregunta: ¿A qué valor yo puedo considerar que la creatinina aumentó, y es aguda todavía? La I.R.A no se mide por el
alza de la creatinina, pueden haber pacientes con una I.R.A de 15, y en 1 mes el paciente tener 1 de creatinina; es decir
que el alza de creatininemia no mide necesariamente la severidad o por cuanto tiempo vas a tener la I.R.A. Además la
sensibilidad a los tóxicos por ejemplo es individual.

¿Cómo se puede diagnosticar una insuficiencia renal si tenemos un paciente no oligúrico y con creatinina normal? Con
sedimento de orina básicamente, generalmente son poliúricos en las NTA, ya que como dejan de reabsorber, orinan
fácilmente 3- 4 litros diarios.

Mortalidad en IRA

El problema de I.R.A es la mortalidad, pero

100% con la llegada de la diálisis, de un 100%
Diálisis
casi que se morían, bajó a un 50- 60%
80% aprox.
60%
Tratamiento de la IRA
40%
Prevención en pacientes con riesgo de
20% NTA:
0%
1940 1963 1992  Mantener una volemia adecuada:
En aquellos pacientes con insuficiencia
Mortalidad en IRA Mortalidad directamente prerenal suero fisiológico y esperar
relacionada a IRA midiendo la diuresis, el balance hídrico,
natremia, natriuresis y se repone todo lo que perdió. En la NTA como a veces pueden ser poliúricos, hay que
medir la diuresis y si el paciente orina 3 litros por ejemplo, se le ponen 4.
 No usar AINE
 Uso cauteloso de los Inhibidores de la ECA

107
  No usar medios de contraste iónicos: No mandar a un scanner.
 No usar Nefrotóxicos: Como Gentamicina y Amikacina, que son muy utilizados en cirugía y gineco-obstetricia.

1. Resucitación
[Hipervolemia , hiperkalemia, acidosis]

2. Diagnóstico diferencial

IRA secundaria IRA primaria – Biopsia (pre R. /NTA) Obstrucción - PIV

ECO

3. Tratamiento etiológico
A) IRA pre R - Mejorar GC
Rehidratación
B) NTA - Diuréticos
Manitol
Dopamina
Bloqueadores de los canales del Ca

4. Tratamiento sintomatico.
DIALISIS

Esto ya es tratamiento de UTI, en el fondo cuando hay pacientes que van para hipercalemia, oliguria, y no se recuperan a
pesar de todos los tratamientos, ya sea porque el paciente está en sepsis, o es diabético, o es hipertenso, o está en
insuficiencia cardiaca etc, van a tener que llegar eventualmente a la diálisis.
Efecto protector de los bloqueadores de los canales del Ca

• Acción vasodilatadora - Aumenta el F P R (flujo plasmático renal): Tiene una acción vasodilatadora en el
glomérulo que está contraído.
- Aumenta la FG

• Acción citoprotectora a nivel tubular disminuye el daño celular isquémico

Por tanto si se puede, un nifedipino o un nitrendipino no estaría mal.

Cuando iniciar diálisis en I.R.A

I. RENAL CRONICA II. RENAL AGUDA

• Paciente sintomático ¿ ?
• BUN = 100mg/dl
• Clear. creatinina<5ml

108
En la aguda es una cosa de criterio, generalmente se hace en la UTI y es por hipercalemia, BUN > 100 (en donde se ha
visto que hay más complicacions), las mismas cosas que en la crónica.

Por último está la insuficiencia renal aguda postrenal, que es generalmente de causa urológica:
 Litiasis: generalmente bilateral para que cause insuficiencia.
 Reflujo vesico-ureteral.
 Adenoma prostático.

Por lo tanto son más que nada causas mecánicas de resolución urológica, son pacientes que generalmente cursan con
hipercalemia, y que cuando el urólogo los desobstruye, hay que tener cuidado porque pueden hacer poliurias de hasta
5000 ml, por tanto hay que hidratarlos (pasan fácilmente de la hipercalemia a la hipocalemia).

* Las diapos que no están puestas es porque la doctora no dijo nada respecto a ellas.

Hipertensión Arterial y Nefrología.

Definición de hipertensión secundaria: es una hipertensión a la cual se le puede atribuir una causa y, si se maneja esa
causa, la hipertensión se mejora.

Si les pregunto cuál es la causa más frecuente de hipertensión secundaria que ustedes conocen:
- Hiperaldosteronismo
- Renovascular
- Hipertiroidismo
- Cushing
- Drogas
¿Por qué nadie nombro la Insuficiencia renal crónica o el Síndrome Nefrótico o Nefrítico? El nefrítico tiene como
característica la triada hipertensión, edema y si tu manejas el sd. Nefrítico por ej con un lupus que tenga el paciente, si
controlas el lupus, desaparece la hipertensión.
La causa más frecuente de hipertensión secundaria que existe es la nefrológica. Y cuando habla de nefrológica,
inmediatamente ustedes mencionan la renovascular, pero no, no es la renovascular sino que asociado a alguna
glomerulopatía o insuficiencia renal crónica.
Puede ser que este asociado con esencial, pero habitualmente cuando ustedes corrigen la glomerulopatía que está
asociado mejora y por eso si uno tuviera que decir cuál es el examen de screening más importante para la búsqueda de
una insuficiencia renal secundaria, por lejos el examen de screening más importante va a ser el examen de orina
(proteinuria). Muchas veces pasa que los pacientes se han mantenido con hipertensión, se les pide un examen de orina,
aparece la proteinuria, se busca la causa, se maneja y se controla la hipertensión.

En la clase se hablará de los conceptos básicos del manejo de la hipertensión de la patología renal y después patología
renovascular, que es una patología que siempre está en boga pero es muy poco lo que a uno le toca ver, a pesar de que
también a medida que han ido mejorando las imágenes en nefrología y en medicina puede diagnosticarse más.

Hipertensión e Insuficiencia renal crónica.

Algunos conceptos que me van a servir para darles luces de algunos temas que quiero que los guarden en sus cabezas.
Primero, esta es una asociación muy frecuente, que ya se los dije en la clase de IR crónica, que no se tiene muy claro si
es el huevo de la gallina en el tema. Aparentemente, mientras más se estudia, es más bien consecuencia como causa de
insuficiencia renal, por lo tanto manejando bien la insuficiencia renal se controla, y eso se ve muy claro en el trasplante
renal, pacientes que son insuficientes renales, son hipertensos severo que necesitan 2 o 3 drogas y se llega a una terapia
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renal que es el trasplante, después del trasplante desaparece el tema de la hipertensión en la gran mayoría de ellos; eso
habla de que había un fenómeno que se corrigió y mejoró.
El manejar la hipertensión arterial da cuenta de este fenómeno de disminuir el riesgo en la patología cardiovascular y de
la mortalidad asociada a la hipertensión arterial que es la cardiovascular.
Pues se dice que el riesgo de patología cardiovascular empieza a doblarse por presiones sobre 115/75 y va doblándose
por cada 20 mmHg que aumenta la sistólica y 10 mmHg que aumenta la distólica.
Cuando les hice la clase de IR crónica yo les dije que probablemente uno de los temas que más importa es manejar la
progresión de la IR crónica y, para entender el manejo de la progresión…130/80
 15% de prevalencia de IRC
 El riesgo de patología CV se dobla por aumento de la PA 20/10 por sobre 115/75
 Se acelera la progresión de la ins renal
 PA objetivo 130/80
Y siempre uno tiene que corregir con las medidas no farmacológicas en el manejo de la hipertensión arterial, eso está
claro. Pero no son suficientes en su gran mayoría de las veces, o sea el 95% de las veces no basta, pero uno tiene que
insistir en disminuir la ingesta de sal, abolirla preferentemente, y todas las medidas no farmacológicas que ustedes
conocen.
Cuando la ingesta de sal no se logra disminuir en los pacientes, es por eso que los diuréticos tiazídicos es el que más
utilidad tiene en el manejo de la hipertensión porque logra una natriuresis y logra controlar ese fenómeno. Y es una muy
buena medida de considerar, casi como una medida asociada a las no farmacológicas, por eso es que cuando se hicieron
los estudios del manejo de la hipertensión, saló tan bien parado el diurético tiazídico, en el estudio más importante que
existe de la hipertensión que se llama ALLHAT.
Y otra medida no farmacológica muy importante es la baja de peso. Cuando uno habla de un paciente resistente a la
hipertensión, la primera causa de esta resistencia es la ingesta de sal.
Resistencia a la Hipertensión: que se mantenga hipertenso a pesar de un tratamiento bien llevado con 3 fármacos a
dosis máximas, uno de ellos diurético.
La primera causa es el abuso de la sal y la segunda causa es que sea una hipertensión secundaria.

¿Qué elementos tenemos para trabajar la hipertensión en los pacientes con nefropatía?

Bloqueo Eje RAA.

El primer eje en pacientes con insuficiencia renal o con nefropatía, cuando uno quiere controlar la hipertensión es el eje
de la renina- angiotensina- aldosterona, o sea los bloqueadores de alguno de los segmentos de este eje.
Cuando ustedes leen el JNC 7 (en él nos basamos como normas del manejo de la hipertensión), ahí se establece que el
tratamiento inicial de la hipertensión es el diurético. Pero aparecen todas las consideraciones especiales de los manejos
del hipertenso, y una de esas consideraciones es cuando hay un deterioro o una nefropatía asociada, es ver la opción del
manejo de bloqueadores del eje RAA.
Todos los trabajos demuestran beneficio del bloqueo del eje RAA con clearance menores de 50 ml/ min más proteinuria.
TODOS los trabajos, es decir, cada vez que se hace un trabajo multicéntrico, randomizado, doble ciego, etc,, siempre
cuando se compara los pacientes con insuficiencia renal en las distintas etapas, el bloqueo del eje de RAA con cualquiera
de sus fármacos, sale mejor parado que cualquier otro. En la práctica clínica, siempre se tumo temor al bloqueo del eje
RAA con clearence muy bajo, porque podía provocar hiperkalemia, complicaciones, pero si se atienden las normas que
yo les conversé en la clase de nefropatía diabética, eso se puede controlar.
 IECA
 BRA
 (-) renina
 (-) aldosterona
IECA
Principalmente lo que hacen es bloquear la dilatación de la arteriola eferente. No se ocupó como primera línea en
pacientes con IR, porque en ese estudio ALLHAT fue el que dio luces de decir que era comparable completamente su uso
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en los pacientes con hipertensión sin IR, con el diurético Tiazídico y como éste es más barato, la recomendación fue
ocupar éste como primer objetivo. Pero esto tiene una cantidad de críticas enormes dentro del ámbito médico. Pero
esta es la razón de ser, de por qué el diurético Tiazídico es el primer elemento a considerar, el primer fármaco a
considerar en un paciente hipertenso sin IR.
El estudio ALLHAT fue un estudio realizado con 4 ramas de medicamentos, en el año 2000 aproximadamente que incluyó
50000 pacientes. ¿Ustedes saben cómo se hicieron las conclusiones de JNC7? En EL JNC7 se reúnen una serie de médicos
relacionados con la hipertensión (cardiólogos, hipertensiólogos, ciencias básicas, etc.), se reúnen durante un tiempo
determinado, con una serie de reglamentos previos al momento de reunirse que consisten en seleccionar todos los
estudios multicéntricos, randomizados que han aparecido sobre hipertensión en el último tiempo. Y lo que hacen ahí es
sumar todos los trabajos y ver cuáles son las evidencias reales que existen para utilizar un medicamento.
Como el estudio ALLHAT para el año 2003, era el más reciente, en ese momento ese estudio tenía 50 mil pacientes, y
todo el resto de los estudios que también eran grandes, eran de 2 mil, 3 mil, 5 mil, pero comparativamente con esta
cantidad de 50 mil pacientes quedaba con un peso específico bastante más bajo. Y como eran estudios bien diseñados y
bien realizados, sus conclusiones fueron casi extrapolados inmediatamente en lo que se publicó en el JNC7, pero hay
que tener consideración y leer con calma ese estudio para darse cuenta que algunos temas que no quedan del todo
claros, como por ejemplo: el diurético tiazídico que se usó en ese estudio, fue la Clotalidona que es un diurético tiazídico
que no está en todas partes y tiene como ventaja que su vida media es de 36 hr vs la de Hidroclorotiazida que es de
alrededor de 16- 17 hrs, por lo tanto su potencia es mayor y probablemente uno no puede decir que estén iguales el uno
al otro, sin embargo en todas partes se ha homologado que es, como terapia de la hipertensión, es idéntica. Los
pacientes en los que se utilizaron, eran pacientes sin IR. En ese estudio apareció que los inhibidores alfa adrenérgicos,
como es el Cardura- Doxazosina, ese grupo de pacientes se tuvo que interrumpir tempranamente su uso como
medicamento, porque doblaba la mortalidad cardiovascular que el resto de los pacientes; se estudió versus Amlodipino,
Fosinopril (inhibidor de la enzima convertidora) y el Tiazídico. El fosinopril y el tiazídico salieron iguales, y el que salió
distinto con un poco más de mortalidad fue el Amlodipino y el que se interrumpió precozmente fue el alfa adrenérgico.
Y después del estudio ALLHAT, el JNC7 basó sus conclusiones, porque salieron una serie de estudios multicéntricos
randomizados que en hablaban en beneficio constante de los IECA. Aquí menciono dentro de los IECA, el REIN que
ocupó el Cardipril como medicamento de base para sus conclusiones, utilizó gran número de pacientes y entre ellos un
grupo con creatinina sobre 2 y su beneficio también en disminuir la progresión, controlar la presión y mejorar la
sobrevida de los pacientes, fue significativamente estadístico.
Se dice que uno tiene que tener precaución con el ascenso de la creatinina por sobre el 40% y con hiperkalemias
mayores de 6. Estas son las dos consideraciones para decir suspendamos los IECA como tratamiento en un paciente que
tiene IR. La hiperkalemia sobre 6, si la presenta el paciente con IECA lo único que uno debe hacer es suspender,
normalizar la kalemia y partir con la dosis de mitad de la dosis usada inicialmente, porque igual puede tener un beneficio
a largo plazo que vale la pena intentarlo.

Pregunta: ¿En la clase de nefropatía diabética los valores eran 50% y 5,5? Lo que dije en esa clase fue que sobre 5,5
había que suspender y volver a repetir. Pero no significa en el fondo que .. hiperkalemia ni ascenso en la creatinina…no
hay una regla. 5,5 en nefropatía diabética me basé en otros estudios no en el REIN, estas son las normas americanas del
uso de IECA. En nefropatía diabética las normas son probablemente más anteriores, se ha ido a lo mejor aumentando un
poco ese valor.

Pero el concepto es: precaución con la hiperkalemia y precaución con el ascenso. creatinina.

BRA
En el bloqueo del eje RAA, también acá no se compara con IECA, acá se está comparando contra Bloqueadores de los
canales de calcio o un betabloqueo; también mostró que había un mayor beneficio en la protección que otros agentes.
Aquí les muestro dos trabajos: el IDNT que utilizaba agentes farmacológicos el Ibersartán y el RENAAL que ocupaba
como agente farmacológico el Losartán. Y el RENAAl fue tremendamente interesante que los pacientes que estaban con
un clearance teórico entre 15- 30 ml/min, aquel grupo que estaba con placebo, llegaba dos años antes a diálisis versus
el grupo que estaba con manejo con Losartán. Aquel grupo que estaba con manejo farmacológico con Losartán, se
hospitalizaba la mitad por patología cardiovascular o insuficiencia cardíaca versus el grupo que estaba con placebo, y la
111
mortalidad ocurría lo mismo. Y cuando compararon los resultados de 15-30 ml y 30-60 ml eran mucho más
espectaculares desde el punto de vista de significación estadística en ese grupo, el de 15-30 ml que en el de 30-60 ml.
Tienen como ventaja frente a los IECA que tienen menos efectos de tos, menos alteraciones del gusto, menos
hiperkalemia y menos angioedema.
Otro efecto adverso de los IECA es la anemia.
Bueno, en general los bloqueadores de renina angiotensina tienen menos efectos adversos que los IECA.

Inhibidor de la renina directa

Este es un nuevo fármaco que lleva en el mercado poco tiempo. Aliskiren es la primera molécula que está en este
momento comercializándose; Rasilez es el nombre comercial. Los trabajos, que están recién publicándose, han
demostrado que cuando uno le agrega a un bloqueador de renina angiotensina, que fue el Losartán en el estudio
original, uno lograba un 20% mayor de reducción de la proteinuria. En similitud de la presión arterial de los dos grupos,
es decir, en los dos grupos se lograba el mismo target de presión arterial, pero este grupo de pacientes uno lograba un
20% mayor de proteinuria.
Y ahora están empezando a surgir todos los estudios en pacientes no diabéticos y en otros pacientes con IR y está
orientado a lo mismo que les mencioné recientemente, es de trabajar sobre el eje de renina angiotensina aldosterona.
Pregunta: ¿Tiene alguna indicación más puntual para utilizarlo? Aún no se ha regulado bien en las normas en que
paciente utilizarlo. Uno suele utilizarlo cuando hay proteinuria a pesar de las otras maniobras y uno lo agrega como
fármaco coadyuvante. Por supuesto que lo trabajos que van a ir apareciendo en la literatura, como a los laboratorios les
interesa mostrarlos, van a mostrarlo como droga de monoterapia de inicio y con beneficios que van a ser mejores que
otros, pero para que salga avalado en el JNC7 o en los siguientes Joint National Committee de la hipertensión, tiene que
haber una cantidad de pacientes importante en estudios de esas características, para que el comité lo avale como una
posibilidad de tratamiento de primera línea.
Estos son los parientes pobres:
Antagonistas de la Aldosterona
La Espironolactona. Está en todas partes (hospitales, consultorios), vale como 100 pesos la caja de 30-60 pastillas. Si
ustedes se fijan en todos los estudios que existen de la literatura nunca lo colocan en el grupo placebo, porque todo el
mundo le tiene temor que aparezca como mejor que el medicamento que están probando (el caro, la estrella del
estudio); siempre aparece un bloqueador de calcio, un betabloqueo, pero nunca colocan la espironolactona como para
compararlo. Y cada vez que se hace un estudio, uno demuestra que tiene un beneficio muy alto.
La primera gran utilidad que se ha visto es en la hipertensión resistente a tratamiento, probablemente tenga esta
utilidad porque cuando ya están con 3 medicamentos, dentro de esos un diurético y a pesar de so el paciente sigue muy
hipertenso, probablemente muchos de este grupo de pacientes, como dijimos que son de hipertensión secundaria,
caigan dentro del gripo de hiperaldosteronismo y la Espironolactona tiene un muy buen efecto en este grupo de
pacientes.
Siempre cuando se estudia, aumenta en algún grado la disminución de la proteinuria frente al resto de los
medicamentos. Y se dice que no deberían utilizarlo bajo clearance de 30 ml/min, pero se dice eso porque los estudios no
existen que avalen su utilidad en 15-30 ml/min, como ya están apareciendo en el resto de los grupos de estudio.
Probablemente como es un ahorrador de potasio, su riesgo más importante es la hiperkalemia y, en este grupo de
pacientes con IR, están más propensos a tenerlo, todavía uno debería ser muy juicioso en utilizarlo, yo creo que tiene
una posibilidad de utilizarse, pero hay que aprender a usarlo en ese grupo de pacientes.
A principios de esta década apareció un estudio (no recuerda el nombre), que mostraba la disminución de la mortalidad
de pacientes con insuficiencia cardiaca en relación al uso de la Espironolactona; espectacular estudio hecho entre
Canadá y EEUU, mucha cantidad de pacientes y el beneficio era espectacular con una molécula que era muy barata.
Después empezaron a salir una serie de reportes de los Servicios de Urgencia donde los pacientes están ingresando con
mayor frecuencia con hiperkalemia, entonces se cuestionó este hecho de que le dieran tanta publicidad al estudio,
siendo que después habían pacientes que se complicaban con hiperkalemia. Por eso hay que saber utilizar y hay que
tener cuidado. La hiperkalemia es una de las complicaciones que tiene este grupo de medicamento.
Otras reacciones adversas son ginecomastia en el hombre en un 10-15% mas o menos de los hombres que lo toman.
Diuréticos.

112
El diurético es eje y elemental para tratar a un paciente con hipertensión resistente a tto, el tiazidico la importancia de
su uso ya quedo graficado en el estudio ya mencionado, la utilidad del diurético tiazidico es con velocidad de filtración
glomerular mayor a > 50 ml/min, en pacientes con VFG menor a esto se deben ocupar diuréticos con acción a nivel de
asa porque se hacen resisten al diurético tiazidico muy rápidamente.
En los pacientes con nefropatía o insuficiencia renal es el tratamiento eje, permite el mejor control de la volemia y casi
siempre tiene uno que asociarlo. La otra gran ventaja que tienen es que en los pacientes con insuficiencia renal, el uso
de la Furosemida principalmente, es que disminuye los riesgos de hipercalemia asociado a los inhibidores de las distintas
etapas del eje RAA, entonces uno tiene como asociación muy frecuente el diurético junto con algún inhibidor de la
enzima.

Bloqueadores de canales de calcio.

Su gran beneficio esta en los pacientes sin proteinuria, ahora bien están apareciendo estudios en donde se menciona
que asociados a un medicamento que actúe sobre el eje RAA potenciaría teóricamente la disminución de la proteinuria,
esto hay q tenerlo presente ya que sería interesante como un fármaco de asociación pero nunca como un fármaco de
primera elección en pacientes con nefropatía e insuficiencia renal, ahí uno se da cuenta si un paciente esta siendo
tratado por un cardiólogo porque tiene como primera línea de trabajo los bloqueadores de calcio frente al nefrólogo
que actúa con algún medicamento del eje RAA.
Hay algunas diferencias entre los bloqueadores de calcio dihidropiridinicos v/s los no dihidropiridinicos, todos los
trabajos han demostrado que su beneficio adicional frente la proteinuria son con los no dihidropiridinicos. La familia
mas conocida de los no dihidropiridinicos es la de los Verapamilo y Diltiazem, por lo tanto si quieren disminuir la
proteinuria tiene que elegir estos fármacos y no otros como nifedipino u otros remedios.
Bloqueador alfa.
Este medicamento tiene una gran utilidad frente al feocromocitoma, es el medicamento de elección mientras se
soluciona quirúrgicamente, pero cada vez que se trata de analizar su acción sobre la progresión no tiene ninguna
evidencia concreta de su utilidad.
Los beta bloque ocurre algo similar frente a la progresión de la ins renal, tampoco hay un beneficio frente a la
progresión de la ins renal. Uno suele utilizarlos porque si tiene beneficio sobre la ins cardiaca y este grupo de pacientes
habitualmente tiene asociado patología cardiovascular.
Cuando uno ve este grupo de trabajo y coloca la presión arteria que anda buscando uno tiene q ver que los 2 fármacos
que uno este examinando vallan en paralelo, en fondo que hayan logrado el mismo efecto de disminuir la presión
arterial, y frente a esto cual anda mejor frente a la progresión de la ins renal ya que siempre va de la mano con la
disminución de la proteinuria, por eso es que el beta bloqueo disminuye la presión arterial, endentece la progresión de
la IR, a través de disminuir la presión arterial pero no tiene un beneficio extra lo mismo que uno puede decir del bloqueo
alfa.

Hipertensión renovascular.
Es una hipertensión (HT) sistémica secundaria, hay un compromiso de la arteria renal que provoca hipertensión, todo
esto en el contexto de una hipertensión ya existente y sobre esto se acelera la HT se empeora la condición de la HT y
uno suele tratarla.
¿Es curable al mejorar la arteria renal?
Uno diagnostica una estenosis de la arteria renal, el paciente esta hipertenso y aquí me estoy cuestionando si es que
toda HT renovascular el manejo de tto es dilatando esa arteria.
Fisiopatología: es por lejos el modelo que más se a estudiado en laboratorio, por ejemplo el modelo un clip dos riñones,
en este modelo cuando uno tiene una arteria estenótica y la otra funcionando el riñón que esta isquémico hace un
estimulo poderoso y la angiotensina es el mediador para provocar la HT. Cuando estamos hablando de un modelo de un
clip y un riñón se hace un estimulo dual de angiotensina y volemia, en el paciente un clip y dos riñones la angiotensina
actúa pero el riñón contra lateral trata de eliminar el exceso de volemia que existe.
Se habla que en la HT renovascular la secreción de renina está presente con gradiente mayor a 20 mmHg en relación a la
aorta, cuando uno logra una oclusión de alrededor de un 75% de esta arteria renal, por lo tanto frete a oclusiones
menores habitualmente no suele haber presencian de HT renovascular.

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Clínica:
 HT severa en pctes jóvenes, en pctes jóvenes la prevalencia de esta enfermedad es mucho mayor en mujeres
que en hombres.
 Empeoramiento de la HT en pctes > 55 años.

La fisiopatología de ambos grupos es distinta, la de los pacientes jóvenes es asociada a una fibrodisplasia de la túnica
media de la arteria renal, que se va esclerosando y estrechando hasta llegar al 75% y va a gatillar toda sintomatología.
En los pacientes mayores de 55 años es por arteriosclerosis.

Cuando uno hace un estudio de imágenes uno suele encontrar entre un 3-5% de la población sana con sospecha de
displacía fibromuscular de la arteria renal, esto se debe a que uno siempre le pide un estudio de imágenes a los
donantes renales y estas personas que se pensaban sanas tiene esta alternación de la arteria renal sin dar síntomas y
solamente 1 de cada 30 de este grupo de pacientes va a desarrollar la enfermedad.
Es causa de HT mucho más frecuente en mujeres que en hombres.
Las causas de HT renovascular, ya nombramos las 2 más grandes, la enfermedad fibromuscular y la arteriosclerótica
pero existen otras posibilidades.

Sobre la clínica de la enfermedad renovascular

ateresclerótica son el 85% de las etiologías de la enfermedad
renovascular, el otro 15% son las fibromusculares.
Cuando uno habla de una enfermedad ateresclerótica uno
no habla de que tiene solo daño de la arteria renal si no que
probablemente tiene daño cardiovascular, de las coronarias,
de extremidades inferiores, es decir esta en el contexto de
una enfermedad ateresclerótica sistémica. Se asocia por lo
anterior a enfermedad coronaria, a hipertrofia ventricular
izquierda.
Habitualmente son pctes que su HTA tiene la característica
de dip, el dipper cuando uno hace el ciclo circadiano de la
presión arterial durante la noche hay una caída de la presión
arterial, eso se llama dip nocturno, en los pcte hipertensos severos habitualmente se pierde esa capacidad y en este
grupo de pactes es muy notorio la pérdida de la condición de caída de la presión arterial durante la noche.
Puede presentarse con HT paroxística que recibe el nombre de flash edema, son pctes q llegan a la urgencia a consultar
por edema pulmonar agudo brusco y que sede también tan rápido como apareció, está dentro de las causas de crisis
paroxística de HT, dentro de los diferenciales de crisis paroxística de HT, la otra causa es feocromocitoma como
diagnostico diferencial.
La retención de sodio se produce habitualmente en el riñón enfermo y la natdiuresis en el riñón sano pero predomina la
retención de sodio, habitualmente son mas hipervolemicos y aquí esta lo que decíamos el edema pulmonar flash que es
signo de estenosis bilateral o estenosis de riñón único.
La forma de presentación más clásica es una HT resistente al tto, la otra forma de presentación es este edema.
El diagnóstico se basa principalmente en las imágenes, eco doppler de arteria renal es la primera opción casi siempre
como búsqueda en un paciente en que uno tenga la sospecha de una estenosis de arteria renal, es la primera opción
porque no es invasivo y porque está en casi todos los centros hospitalarios, su único problema es que es operador
dependiente. El diagnostico se basa en encontrar una aceleración de la arteria renal > 200 cm/seg eso ya representa que
esa arteria esta ocluida en más de un 60%. Otra forma de buscarla es a través de una renografía por captopril, el
cintigrama renal en este examen lo que va hacer es sacar dos fotografías, una previa al uso del captopril y otra posterior
al uso del captopril, el captopril lo que va a provocar es una mayor estenosis de la arteria, por lo tanto ese riñón que esta
estenótico va a perder todo flujo y se va a ver mucho más comprometido, tiene mucho mayor poder predictivo negativo
que positivo.

114
La angiografía por RNM, da excelentes imágenes, dan cuenta de la anatomía de una manera muy fina pero cada vez se
está utilizando menos por la fibrosis nefrogénica sistémica que es secundaria al uso de gadolinio como medio de
contraste. Se están haciendo estudios sin gadolinio para ver su utilidad.
La angiografía por TAC a reemplazado a la angioresonancia para la búsqueda, es un muy buen examen de anatomía y
permite determinar bien cuál es el grado de estreches y en qué lugar esta antes de entrar a corregirla cuando uno
sospecha que el beneficio va a ser bueno para el paciente.

El gold estándar es la angiografía intraarterial pero dado que se ocupa medio de contraste y dado que hay riego de
ateroembólia cuando se realiza, uno debe solo realizarla cuando tenga el deseo de ir hacer una terapia endovascular.
Cuando uno dice que hay un riñón estenótico y uno quiere abrir esa arteria es con el objetivo de conservar la función
renal, mejorar la presión arterial y disminuir la mortalidad de ese paciente secundario a las complicaciones. Si uno utiliza
un procedimiento que tiene morbi-mortalidad como lo es hacer la dilatación por vía endovascular uno tiene que ver cual
es el riesgo-beneficio del procedimiento, por otro lado si estamos hablando de un riñón que esta aterosclerótico no solo
va hacer isquemia en relación a la estenosis de la arteria renal si no que probablemente la isquemia va a seguir a los
vasos más pequeños dentro del riñón y eso ya pasaría a ser un riñón insuficiente y mejorando la circulación de esa
arteria no va a mejorar la condición del paciente, por lo tanto esta muy en boga en los pacientes ateroscleróticos es
iniciar el manejo con inhibidores de la enzima RAA,
lo que estoy diciendo es que una de las contra
indicaciones para utilizar los inhibidores de
angiotensina-aldosterona es la presencia de una
enfermedad renovascular. Pero si tenemos un riñón
que esta chico, insuficiente que no esta entregando
información lo ideal es poder llegar a través del eje
renina-angiotensina-aldosterona, de sacar del
mercado a este riñón y dejar al otro, el que está
sano y funcionando y cuidarlo, y es por eso que uno
con el inhibidor del eje RAA busca de alguna
manera hacer una nefrectomía medica de ese riñón,
que quede sin señal y de esa manera deje de
secretar angiotensina y el otro riñón pase a ser el
que comande.
Adicionalmente uno adiciona diuréticos para esta condición de hipervolemia a la que puede estar asociado este grupo
de pacientes.
Recomendaciones para el manejo de la enfermedad, dejar de fumar, control metabólico y control de la dislipidemia.
En este cuadro esta una revisión de cuál es la evidencia que existen para favorecer el tto medico con revascularización y
cuales son aquellas terapias que conviene no incluir la revascularización.

Donde si hay una calar utilidad de la revascularización es la enfermedad por fibromialgia, es una persona sana que tiene
un riñón sano y que el problema es de la arteria puntualmente, entonces hay que tratar de corregirlo y ahí el manejo
endovascular logra en un 90% una mejoría a 5 años.
En la enfermedad aterosclerótica, es más complejo solo un 25% mejora después del procedimiento y si uno hace bien la
“pega” con la HT probablemente logren un porcentaje mayor al 50%.

115
 Insuficiencia Renal Crónica
La Medicina es tan puntal que cada vez hay más personas dividiéndola por temas cuando los límites no son tan claros
entre una patología y otra, esto mismo pasa en esta clase. Tiene de vertiente un millón de otras patologías que
confluyen y terminan en esta entidad. Y uno primero tiene que hacer hincapié en la definición de la insuficiencia renal
crónica (IRC). La definición tiene dos puntos:

1. la más clara es que aparezca una tasa filtración glomerular menor de 60 ml/min/1.73 m2 que supere los 3
meses. Cualquier persona que tenga menos de eso se considera que ya tiene una IRC. Pero también pueden
haber casos clínicos que abundan dentro de la medicina, donde tienen clearence creatinina es mayor a 60
ml/min, la forma como estimamos la tasa de filtración glomerular, es mayor a 60 ml/min y se considera IRC
2. también se exige que esté por más de 3 meses (Diapo: Presencia de daño renal, independiente del nivel de
filtración glomerular: Anormalidad funcional o estructural en el riñon por más de tres meses)

Resumiendo la definición uno puede establecer que la etapa 3 a la 5 de la IRC cumplen los criterios mencionados
anteriormente, que basta que una persona tenga una tasa de Filtración glomerular menor de 60 ml/min para decir que
está en algún estadío de IRC. Es decir, si una persona tiene entre 30 y 59 ml/min /1.73m2 de superficie corporal, tiene
una IRC Etapa 3. si tiene entre 15 y 29 ml/min/1.73m² está en etapa 4 y cuando hay una falla renal en diálisis o menor de
15 ml/min, ya está en etapa 5. Las etapas 1y 2 ya tienen más de 60 ml/min.

Un ejemplo de IRC con más de 60 ml/min es la nefropatía diabética, es el ejemplo más típico, pueden tener un clearence
de creatinina de 180- 200 ml/min. cuando están en la etapa incipiente de la nefropatía diabética y se considera que está
en IRC. Cualquier enfermedad proteinúrica, llámese glomerulopatía por lupus, por cambios mínimos, bla bla bla, es un
paciente que está en insuf. Renal en etapa 1, 2, dependiendo de que tasa filtración glomerular tiene.

Preguntan: independiente de la tasa de filtración, el paciente tiene que llevar 3 meses para considerarlo IRC?? Si,
independiente de la tasa filtración, por supuesto que es una clasificación semántica, porque si tu estás frente a un
paciente que tiene una nefropatía diabética, con un clearence creatinina de 180 ml/min y está con proteinuria, tu no le
vas a decir que tiene una IRC etapa 1, sino que le dirás que tiene una nefropatía diabética y que es eso lo que van a
manejar, pero tienes que tener conciencia que eso ya está dentro de los esquemas mentales de IRC etapa 1.

¿Cuál es la magnitud del problema que estamos hablando?

Éstos son los números que en USA no han cambiado mucho de qué % de la población presenta IRC en cada uno de los
estadios. Considerando que un 64% de la población tiene un clearence mayor de 90 ml, un 31% está entre 60 y 89
ml/min, un 4, 3 % de la población está entre 30 y 60 y un 0,2% está entre 15 y 29 ml/min. Si esas cifras las extrapolamos
a la población chilena, uno podría decir que un 4% de la población esta en estadio 3 de IRC, eso es como 500-600 mil
personas, si le sumamos el 0,2 % que está entre 15-30 ml, son como 700 mil personas y si a eso le sumamos las 15mil
personas que están en
diálisis en este minuto,
son 715 mil personas.
En el país somos como
110 nefrólogos y si
entre esos nos
dividimos los 715 mil
pacientes, algunos
dirían “puxa q tenemos
pega” = es verdad, pero
en general esto habla a
que las políticas están
para tratar los estadíos

116
precoces, porque los nefrólogos no se pueden hacer cargo de los estadíos 3, malamente de los estadíos 4 a pesar de que
las normas dicen que en ese estadío deberían hacerse cargo, pero por número es redifícil.

Hay algunas consideraciones que ustedes

tienen que entender para ver y comprender
una tasa filtración glomerular. Lo primero es
que la tasa filtración glomerular declina con la
edad, se dice que a partir de los 30 años lo
normal es que una persona disminuya su tasa
filtración 1 a 2 ml por año. Y eso es lo
fisiólogico. Eso es lo que tienen que entender y
comprender cuando estén evaluando a esta
persona con la tasa de filtración glomerular X,
ustedes tienen que propender a se guir esta
curva para tratar de evitar los riesgos de que
caiga más rápido. Una persona de 80 años en
promedio está muy cercano a llegar a los 60
ml/min que ya es considerado de cómo IRC independiente de si tiene una condición adicional o no. Esta es una
consideración muy importante que se haga, todavía se considera como IRC, a pesar de que está dentro de rangos
normales acorde a la edad.

¿Cuáles son los elementos claves en la fisiopatología de la IRC?

Está dada por la insuficiencia de las funciones claves que cumple el riñón, estas están dadas para mantener un medio
interno homeostático. Hay sustancias que se reprimen y otras que no se producen Por ejemplo, cuando hay IRC, no se
produce eritropoyetina, por lo tanto, ese es el mecanismo para entender porqué habitualmente estos pacientes tienen
anemia, entre otros mecanismos más. El calcitrol en la posición 1, 25 tiene que estar hidroxilada para que sea vitamina D
activa y cumpla su función en el metabolismo de calcio y fósforo. La posición 1 se activa en la piel frente a la exposición
solar, la 25 se activa en el riñón y la sustancia se produce en el hígado. Por eso es que un hiperparatiroidismo, frecuente
de ver en la población, es aquel que se produce en lugares donde hay poca exposición al sol, punta arenas por ejemplo,
en donde se han hecho varios estudios que muestran que el nivel de la parathormona está elevada, por el simple hecho
de la baja exposición al sol, así que bachira y pabla aprovechen de tomar sol =).

Los compuestos retenidos o en exceso en la IRC van produciendo daño por su acumulación.

Cambios en el medio interno

 A.-Substancias Deficitarias en la IRC

 Eritropoyetina
Calcitriol (Vitamina D activada ó 1, 25 (OH)2 D3)
Calcio
Estrógeno-Testosterona

 B.-Compuestos retenidos o en exceso en la IRC:

 Urea-Guanidinas-Poliaminas-Otras toxinas urémicas
b 2 microglobulina
Fósforo-Potasio-Hidrogeniones-Sodio y agua
Prolactina
Homocisteina

117
Por un lado está lo deficitario y lo que se acumula y por otro lado están los mecanismos compensadores que el riñón
establece para poder entender la fisiopatología de la IRC y en general los elementos claves a comprender primero es que
hay menos glomérulos para hacer la pega que habitualmente lo hacían la cantidad total de glomérulos. Al haber menos
cantidad de glomérulos tienen que haber mecanismos para que la misma carga de volumen que tienen que manjear 100
glomérulos, ahora la tengan que manejar 50.

Mecanismos de compensación
 Menor filtración de Na a nivel tubular
 Aumento carga osmótica poliuria, nicturia e isostinuria
 Hipertrofia glomerular y tubular
 Hiperfiltración glomerular
 Disminución de la reabsorción y aumento de la secreción tubular

Cuando dicen que un paciente tiene una tasa de filtración glomerular de 40 ml/min y l normal para esa persona era
tener una tasa de 80 ml/min, esta persona disminuyó en un 50 % su tasa de filtración glomerular, pero histológicamente
lo más probable es que esa persona haya perdido más del 50 % de sus glomérulos funcionantes y los glomérulos que
están quedando son los que están hiperfiltrando y haciendo su pega. Por lo tanto no es sinónimo la tasa de filtración
glomerular con la cantidad de glomérulos funcionantes en esa persona.

Pregunta: ¿cuánto es la reserva funcional del riñón, o sea, cuánto del parénquima renal hay que perder para caer en
insuf renal? Depende de que etapa quieres tú decir, todos los experimentos animales están hechos con nefrectomía de
un riñón y 2/3 del otro, es decir un modelo 5/6, ese es el modelo clásico que existe. Más menos con 1/6 logra preservar
función renal suficiente y eso lo tratan de hacer durar el mayor tiempo posible. Eso para no caer en diálisis y lograr
medidas terapéuticas, sobre eso, en un modelo de laboratorio hecho para ver si es que colocándole un IECA, un
bloqueador de angiotensina o colocándole cualquier sustancia logran preservar esta masa el máximo tiempo posible.

Pregunta: en ese caso de la teoría de la hiperfiltración ¿igual ese efecto se deteriora finalmente? Por eso que en la
gráfica que muestra la curva de descenso de la tasa de filtración glomerular, en que por algún motivo se perdió la masa
renal muy importante, esa curva será mucho más violenta en caer. Con los tratamientos uno trata que esta curva siga en
paralelo pero con una tasa de filtración menor. Cuando queda 1/6 con todos los mecanismos de hiperfiltración, en
general eso empeora mucho más rápido.

Aquí están algunos elementos especiales de compensación. Hay una natriuresis muy importante porque los glomérulos
que quedan funcionantes no logran manejar el tema del sodio de manera completa hay un aumento de la carga
osmótica y eso da cuenta de la poliuria, la nicturia y la isostenuria ¿qué significa eso desde el punto de vista práctico?
Que en genral los pacientes nunca van a referir sintomatología por la IRC, salvo que estén en una etapa muy avanzada
de la enfermedad, pero si uno empieza a preguntar de la nicutria, eso es un elemento bastante decidor de que
probablemente tenía un problema primario de antes. Si uno lo somete a una carg osmótica, se come una parrillada y
uno le hace un examen de orina, la osmolaridad urinaria y la densidad va a estar muy similar a la osmolaridad plasmática
y a la densidad que refleja que no está concentrando la orina y eso habla de que pierde capacidades que tiene el
paciente.

Pregunta que no se entiende. Resp: que la osmolaridad de la sangre se va a mantener constante a menos que tenga una
alteración, una enfermedad que esté provocando ese fenómeno. Por ejemplo en ese caso, la osmolaridad de la orina va
a ser igual a la del plasma. Porque en el fondo lo que está logrando tener es una situación de emparejamiento de todos
los componentes y no logras tu sacarla más carga osmolar o menos de acuerdo a las densidades que tenga la persona,
más agua o menos agua de la capacidad que tenga la persona. Por eso es que cuando llegan a una etapa de la IRC
avanzada, tu tienes que darle orientaciones prácticas a la persona para que mantenga las mismas consideraciones
fisiológicas, que no se exceda ni en volumen ni en carga proteica.
Los marcadores de daño renal, no solo va a ser la creatinina, pasa a ser marcador de daño renal la proteinuria. El
examen de orina si es que hay hematuria, presencia de cilindros y leucocitura por mas de 3 meses, ya es un marcador de
118
que hay daño renal crónico independiente de la tasa filtración glomerular, uno lo considera IRC avanzada. La alteración
en las imágenes , cuando tienen un paciente monorreno o tiene un riñón atrófico ya son elementos suficientes para
considerarlo como daño renal crónico. Todos los marcadores moleculares que se buscan profibroticos en la orina por
ejemplo como el TNF alfa que estimula la fibrosis, hay muchos estudios que lo ven como un muy buen marcador de
daño renal y de progresión, y si uno lo tiene considerado, uno puede intervenir en diminuir el daño que provocan estas
sustancias.

Las imágenes son fundamentales en la consideracion de daño renal cronico y uno tiene una gran variedad de
posibilidades de determinarlo, cuando ustedes están frente a un paciente con insuf. Renal con una tasa de filtración
alterada, siempre hay q asociar la imagen con la tasa de filtración. Ya vimos en otra clase las causas de insuf. Renal con
riñón aumentado o normal, como lo vimos en la clase de nefropatía diabética, riñón de mieloma, amiloidosis, la
enfermedad poliquística renal, son riñones muy aumentados de tamaño. Por eso es que la ecografía es tremendamente
importante. Yo cada vez pienso que el ecógrafo debería ser un elemento más a tener en las salas de medicina y no
debería estar restringido al radiólogo. Y debería uno poder utilizarlo para ver rápidamente como está el hígado, cómo
está el bazo, cómo están los riñones.
En algunos lugares es gratis. En la UCI ya el ecógrafo es parte de los instrumentos que tienen para trabajar.

La pielografía ev cada vez se utiliza menos. Claramente su máxima utilidad es en los pacientes que tienen ITU alta a
repetición dónde una pielografía ev puede determinar la presencia de un riñón en esponja, y puede ser útil para ese
aspecto.

La TAC nos puede dar información de funcionalidad, de vascularidad del riñón. Ojo con el medio de contraste, que ya lo
conversamos.

La RNM hasta diciembre del 2007 era un examen que cuando no podíamos ocupar este scanner, se recomendaba
siempre su utilización para ver detalles más finos del riñón. Después de diciembre del 2007 empezaron a reportarse
casos de fibrosis nefrogénica, una enfermedad hematológica donde la piel se engrosaba de gran manera y producía
también daños
miocárdicos, era una
enfermedad degenerativa..
las personas dejaban de
caminar, por lo tanto, la
recomendación es que
cualquier persona con
clearence menor a 30
ml/min tiene
contraindicado la RNM.
Y todos los exámenes
relacionados con la
medicina nuclear que
puedan mostrar
funcionalidad y
diferenciación de
funcionalidad entre ambos
riñones.

Todos estos datos nos

pueden ayudar a
interpretar mejor los
marcadores de daño renal.

119
Cuando ustedes tengan un paciente con la clasificación glomerular, tienen que hacerse la pregunta de cuál es la causa
que los está provocando. Y estas causas se dividen en alguna de estas siete:
1. Glomeruloesclerosis diabética
2. Enfermedades glomerulares
3. Enfermedades vasculares
4. Enfermedades tubulointersticiales
5. Enfermedades quísticas
6. Enfermedades en el Tx
7. Desconocidas

Alguien me puede mencionar si es que falta alguna? Autoinmune? Podría estar dentro de enfermedades glomerulares.
Congénitas? No están bien estipuladas dentro de esta clasificación
Otra más común? La HTA.. podría ser de las vasculares, pero no son vasculares propiamente tal. Ahora cuando uno ve el
detalle, la letra chica.. uno dice enfermedades vasculares y HTA, pero aquí hay una gran controversia de si HTA es causa
o consecuencia.

Les ha tocado ver pacientes que por diabetes lleguen a diálisis? Sí cierto?
Les ha tocado ver pacientes que solo por HTA haya llegado a diálisis? Jóvenes. Y era sólo HTA?... (no se escucha)
Este mismo ejercicio que estoy haciendo con ustedes, en grandes estudios se sentaron a decir en un centro de diálisis
“levanten la mano cuántos de ustedes tienen HTA” “ y a cuantos de ustedes les dijieron que era por HTA la causa de su
insuficiencia renal” 30 personas de ese centro de diálisis levantan la mano. Juntan estadísticas y llegan a 950 pacientes
tenían como causa de llegada a diálisis, según lo que les había dicho el médico, la HTA. Se empiezan a hacer exámenes, y
en 930 de esos 950, y se dieron cuenta que había una glomerulopatía detrás y que la HTA era consecuencia de IRC o que
había una enfermedad autoinmune o que había algún otro tipo de patología asociada, y que no era por causa de la HTA.
Y en 20 pacientes se estableció como entidad causal la HTA porque había una nefroesclerosis maligna, que es la única
entidad que puede provocar daño renal relacionado a la HTA.

Alguien pregunta “ Y la estenosis?”. R: La estenosis de la arteria renal, es considerada como una causa vascular de
grandes vasos y no como una hipertensión. En el fondo la estenosis también… y también muchos de esos pacientes que
están dentro de los 930, en el fondo tenían alteraciones de estenosis de la arteria renal que había producido una
nefroesclerosis secundaria a isquemia y no por la hipertensión.

Entonces ojo con catalogar todo paciente hipertenso como causa de IRC. Pregúntenselo siempre, si es que tienen un
paciente con IRC si es HT.. si esto es consecuencia o causa.
Recuerdo sólo un paciente con causa clara de haber tenido una HTA mal controlada, donde la autorregulación renal ya
se perdió como mecanismo dada esta HTA tan severa que tenía y había producido una nefroesclerosis maligna

Etiologías para llegar a diálisis.

La primera etiología para llegar a diálisis es la nefropatía diabética. Y hasta hace unos años atrás era como un 35%, y en
estos momentos aquí en Chile va como en un 40%.
En los países desarrollados, en donde el problema de transplante es muy poderoso, la segunda causa de llegada a
diálisis es la pérdida del injerto del tranpslante. Eso en España..
Tercera causa enfermedades glomerulares y vasculares.
Los que tiene más experiencia tratar de cambiar o mejorar esta consideración sobre países bajos… hay programas de
manejo de la progresión de la IR y detección precoz de las causas, ellos han logrado detener la curva de llegada a diálisis
de una manera muy interesante. Dentro de eso está el manejo mucho más agresivo de las glomerulopatías y manejo
agresivo de la HTA para tratar de disminuir la progresión.

120
La presencia de IRC terminal, como ven tiene un pronóstico de vida sólo superado en esta grafica por el Ca de pulmón. Y
es peor que la sobrevida del Ca de colon. Una persona que tiene Ca de colon, tiene mayor probabilidad de sobrevivir que
una persona que tiene IRC. Por lo tanto, esta IRC a pesar de que uno lo dializa, su pronóstico es muy malo.

¿Cuáles son los factores asociados a IRC?

- Ser diabético
- Ser hipertenso, con todas las consideraciones que les
mencioné anteriormente.
- Enfermedad autoinmune
- Infecciones sistémicas
- Infecciones urinarias
- Litiasis
- Bajo peso al nacer. La causa de esto, esta dado por la menor
cantidad de glomérulos funcionantes al momento de nacer.
En vez de nacer con 1.000.000 nacen con 200 glomérulos y

con eso se las tiene que arreglar por el resto de su

vida.

Todos estos son factores que tenerlos presentes pueden

representar mayor riesgo de IRC. Pregunta “ Dr. Pero bajo
peso, a pesar de que sea de término?” R: Claro, bajo peso
aunque sea de término. Eso se estudio en la década del ’90,
que independiente de que sea de término o no, el peso está
relacionado con la IRC.

La tendencia es a que la prevalencia va aumentando en forma

my grosera, tanto en los pacientes que tienen IRC como los
pacientes que están en diálisis.

Más menos yo les puedo decir, el 2002 en Chile habían

8.000 pacientes en diálisis.
El 2003; 8.900
El 2004; 9.800
El 2005; 10.500
El 2006; 11.800
El 2007; 13.100
El 2008; 14.900

Creo que esas son las cifras…y van a seguir creciendo. Y esta cantidad de pacientes que está en diálisis, se está comiendo
más menos el 30% de los recursos AUGE del país.

121
Por eso es que como Sociedad de Nefrología, uno está tratando de apuntar que lo que hay que hacer para disminuir este
tema es tratar de manejar la progresión de la IRC y no llegar a esta etapa. Por eso es que el AUGE está enfocado en este
término, o sea, si usted llega a diálisis tiene cobertura, sino no.

Las manifestaciones clínicas de la IRC

van a estar dadas, y es multifactorial,
y por eso es que cuando uno habla
de Sd. Urémico, habla de
manifestaciones tanto
musculoesquelético, hematológico,
neurológico, gastrointestinales,
electrolíticos, cardiovasculares,
endocrinas... en toda esta esfera
ustedes van a poder encontrar
síntomas que van a depender de la
VFG y van a estar midiendo y
calculando la presencia de alguno de
ellos. Analicemos algunos de estos.

1.- Anemia

Por perdida de la síntesis de la eritropoyetina y/o presencia de (-) de la eritropoyesis, ya que una de las funciones del
riñón es la eritropoyesis através de la producción de la Ho. Eritropoyetina, y al caer en insuf. Renal va a afectar la
eritropoyesis por deficiencia de eritropoyetina.
Solo su presencia establece un mayor riesgo de mortalidad y enf. CV, por lo tanto su corrección también disminuye el
riesgo de mortalidad cardiovascular.
Pero no solamente la deficiencia de eritropoyetina es el factor favorecedor para padecer anemia por IRC, también
existen otras causas:

 Deficiencia funcional y efectiva de fierro

 Perdidas de sangre
 Disminución de la vida ½ del GR, puede ser de 100 días y no 120
 Deficiencia de folato y/o vit b12 , desnutrición asociada.
 Terapia con IECA, através de actuar en algunas enzimas que están
en la membrana del G R les disminuye la vida media, por eso
cuando ustedes inician la con la terapia con IECA los pacientes
tienen una caída de 2 a 3 puntos de su hematocrito.

Todo esto son factores que condicionan a que el paciente tenga anemia. La
anemia es un factor independiente en mortalidad en IRC y factor
independiente en I.C.
(Pregunta y respuesta no escuchables)

Grafico que correlaciona el nivel plasmático de creatinina con el

hematocrito, y se ve que a menor nivel de creatinemia, el hematocrito es
mas bajo y hay una correlación con un “r” de 0.677….que es una correlación
de “r “muy alta, lo que habla que hay una clara relación entre perdida de la
función renal y anemia, en que uno no intervenga.

122
2.- Enfermedad Cardiovascular en IRC

Ya vimos que un paciente con IRC tiene mayor riesgo de patología cardiovascular y ésta da cuenta de la mortalidad en
los pacientes con IRC terminal, el primer año en IRC terminal en diálisis la causa más probable de fallecer es secundaria
a infecciones, superado el primer año, la causa mas probable de fallecer es la patología CV. Hay varios factores a
considerar:

1° el volumen: el mal manejo del volumen condiciona al paciente a que mantenga una hipervolemia, una HTA y
favorezca la hipertrofia y dilatación de V.I. y estos 2, dependiendo de cual es la que prevalece va a haber una disfunción
sistólica o disfunción diastólica.
2° el ambiente en que se mueve el
paciente urémico predispone a que
haya ateroesclerosis precoz de la
íntima media de la arteria, no es la
misma ateroesclerosis con___, que es
de la tunica externa. Y también tienen
mayor ateroesclerosis de la tunica
externa, por lo tanto, son arterias
mucho más rígidas y esto va a
condicionar a enfermedades
isquémicas, y va a provocar mayor
disfunción diastólica, falla de bomba y
puede predisponer a la muerte de
este grupo de pacientes.

La sobrecarga de volumen se va a
correlacionar con la hipervolemia, la
anemia y otro elemento iatrogénico
que nosotros le “colocamos” a los
pacientes: la Fístula Arteriovenosa (en
el paciente en diálisis), le va a
producir una sobrecarga de volumen al corazón. La sobrecarga de presión va a estar dada por los fenómenos de
ateroesclerosis, que puede afectar la válvula aórtica (estenosis aórtica) y provocar hipertensión.

Y todo esto va a provocar que haya mayor presencia de hipertrofia VI, mayor riesgo de infartos o patologías coronarias y
disfunción diastolica y sistólica. Entonces anemia, manifestaciones de IC e hipertensión (otro día), agreguémosles ahora
alteraciones óseo metabólicas

3.- Alteraciones Oseometabólicas

Con la falla renal crónica, con la caída del calcitriol

inmediatamente se produce un estímulo para que la
glándula hiperparatiroidea se estimule y se produzcan
efectos secundarios. Cae la VFG, se retiene fósforo,
cae el calcitriol sanguíneo, que provocará
hipocalcemia, con bajos niveles de vitamina b y todo
esto va a condicionar que la PTH empiece a aumentar
de forma progresiva. Una manera más fina de poder
determinar si un paciente tiene una enfermedad renal
aguda o crónica es midiendo los niveles de PTH. Si
123
esta elevada lo mas probable es que sea crónica y no aguda.

Este ambiente donde aumenta el fósforo, y disminuye el Ca +, pero su producto (calcemia x fosfemia) esta aumentado
de forma crónica y este aumento habitualmente se considera mayor a 52, representa un mayor riesgo de presentar
patologías Oseometabólicas y cardiovascular, va a condicionar que el hueso, en la primera etapa (hipocalcemia y
aumento de PTH) el hueso rápidamente trata de sacar el máximo Ca+ posible y el hueso quedará muy fino, esto se
llama Enfermedad ósea de alto recambio.
Y como uno trata de frenar la acción de la PTH, quitándole? fósforo, le da vitamina B, todo esto va a inhibir la acción de
la PTH y va a hacer que este hueso baje su intensidad de recambio y va a entrar en una etapa de Enfermedad ósea de
bajo recambio, que tampoco es bueno. Y puede finalmente entrar en esta enfermedad ósea de …. que son huesos muy
estáticos, con mucha probabilidad de hacer dolores óseos y fracturas espontáneas y por ultimo la presencia de este
factor de calcio y fósforo muy aumentado, va a provocar que los vasos sanguíneos se calcifiquen aumentando el riesgo
de enfermedad coronaria.

 Enfermedad ósea de alto recambio

 Osteitis fibrosa quística
 Enfermedad ósea de bajo recambio
 Osteomalacia
 Osteomalacia inducida por aluminio
 Enfermedad ósea adinámica
 Presentan dolores óseos; fracturas espontáneas
 Calcificaciones vasculares

4.- Alteraciones Endocrinas

 Infertilidad y disfunción sexual: lo mas frecuente
 Niños con alteración en el crecimiento: gran problema, se pierde la curva de crecimiento normal, son niños mucho
más bajos.
 Intolerancia a la glucosa
 Hipertrigliceridemia: con predominio de la ¿?? (min. 44)

5.- Síntomas Gastrointestinales

 Aparecen con NU> 80 mg/dl
Anorexia, es el primer signo y es de alarma, es un marcador de que el paciente pueda requerir terapia de reemplazo
renal, independientemente del valor que tenga, además hay nauseas y vómitos
 NU> 100 mg/dl
Fetor urémico; úlcera péptica; colitis urémica y hemorragia digestiva

7.- Síntomas neurológicos

También tienen relación con VFG muy avanzada
 1° etapa: VFG<20 ml/min. fatigabilidad, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse.
 NU > 100 compromiso de conciencia, asterixis, mioclonías y convulsiones.

8.- Trastornos de la coagulación

 Alteración de la hemostasia: el numero de plaquetas esta conservado, pero son disfuncionales.
 Activación plaquetaria.
 Activación de la fibrinolisis
 Tiempo de sangría prolongado.

9.- Síndrome Urémico

Es una suma de todos los elementos vistos anteriormente como síntomas.
Hasta un clearence de 35 ml/min
124
Eventualmente cuando aparece con clearence menor a 35 ml/min y muy cercano a este valor es porque la velocidad
dependiente de la función renal fue bastante acelerada ¿?
Suele mantener presencia con clearence menor a 15ml/min en diabéticos y menores de 10 en no diabéticos.
Las causas son variadas, no hay marcador único, el BUN de por si es un marcador, no causante de los síntomas, se habla
que los síntomas son consecuencias de:

 Toxinas urémicas: el sd. urémico provoca una cantidad enorme de toxinas, como la urea y la creatinina. La PTH
es un marcador y provocador de varios de los síntomas que aparecen, como la anorexia, la insuf. Cardiaca,
anemia, etc., por lo tanto la PTH es un muy buen marcador, pero hay muchos más.
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Insf. cardiaca
 Hiperparatiroidismo secundario

UREA: NAUSEAS-VOMITOS- CEFALEA

CREATININA: BAJA VIDA MEDIA GLOBULOS ROJOS ,BAJA EL HEMATOCRITO

METIL GUANIDINA: NAUSEAS- ALTERACIONES NEUROLOGICAS- ANEMIA- DESNUTRICION- BAJA PRODUCCION

CALCITRIOL

ACIDO GUANIDIN SUCCINICO: BAJA ADHESIVIDAD PLAQUETARIA- REDUCCION INMUNIDAD CELULAR

MIOINOSITOL: DESMIELINIZACION

PTH: OSTEOPATIA
CALCIFICACIONES METASTASICAS- ANEMIA- MIOPATIA- CARDIOPATIA

b‹2 MICROGLOGULINA DEPOSITO AMILOIDEO ARTICULAR

SINDROME TUNEL CARPIANO AMILOIDEO- NEUROPATIA

MOLECULAS DE PESO MEDIANO ¿NEUROPATIA?

CITOQUINAS
FACTORES DE CRECIMIENTO ATEROMATOSIS- COAGULOPATIA

Anamnesis

Lo mas importante es saber cuanto tiempo lleva con las manifestaciones y si se puede establecer una etiología de la IRC.

1.-Información tiempo de enfermedad:

a.- Tiempo de aparición de síntomas
b.- Desde cuanto tiempo advierte nicturia, poliuria, polidipsia.
c.- ¿Tiene exámenes antiguos de orina, N. Ureico (³Uremia²), perfiles bioquímicos, imágenes, etc.

2.-Información que permita plantear una Etiología:

Hipertensión Arterial
S. Nefrítico - Nefrótico o Hematuria, que nos oriente hacia alguna enfermedad glomerular
Examen de Orina practicados anteriormente y que estaban alterados.
Historia que sugiera una Enfermedad Sistémica o mesénquima, cada cierto timpo es frecuente ver a pacientes con
IRC de etiologia desconocida, en la cual después de 4 meses de estar en diálisis presentan hemoptisis y recién ahí se
plantea el diagnostico de una vasculitis que pudiera explicar la IRC
125
 Síntomas urológicos: Litiasis, prostatismo, ginecologicos.
Infecciones recientes o en curso.
Exposición a Nefrotóxicos, Radioterapia.
Historia familiar de nefropatías hereditarias.

Examen Físico
También buscar elementos para sospechar antigüedad y etiología

Etiología:
Presión arterial
Lesiones vasculíticas, livedea reticularis, otras lesiones cutáneas sugerentes de alguna mesenquimopatía, semiología de
las uñas, tofos.
Ulceras en las mucosas.
Examen ORL
Examen del Fondo de Ojo
Examen Arterial Periférico
Soplos Cardiacos
Masas abdominales, soplos Abdominales, vejiga -
Examen prostático
Examen Ginecológico –

Antigüedad: hipertrofia ventricular izquierda, es casi patognomónico, existe una relación directa con el tiempo que
lleva la persona con la IRC. (Respuesta que el Prof. quería escuchar, pero el curso dijo: fondo de ojo, anemia, HTA
refractaria, y no dijo que no eran)

2.-Información referente a repercusión sistémica de la IRC:

Palidez
Estado Nutritivo
Elementos de insuficiencia cardíaca, frotes pericárdicos,
Elementos de Miopatía y Neuropatía

Laboratorio
Tambien podemos buscar estos 2 elementos (tiempo evolución y etiología)

1.- Información referente a cronicidad de la enfermedad:

Ecotomografía renal
Hemograma por la anemia
Examen de orina (etiología y tiempo)

2.-Información referente a Etiología:

Hay que buscar, según lo que uno sospeche, cierto exámenes mas específicos.
No a todo paciente con IRC se le hace estudio etiológico, cuando uno ve que hay una enfermedad sistémica ahí se le
hace el estudio y para eso ustedes tienen que tratar de ver si tiene un Sd nefrotico, un Sd. nefrítico o definitivamente
tiene una examen de orina que no orienta a ninguna de las 2 de forma clara, o sea tienen un proteinuria minima, pero
no tan significativa, etc.

Cuando es Sd. Nefrótico le piden exámenes orientados a eso y cuando es nefrítico también.
Por ejemplo: Si tengo un daño al Complemento voy a pensar en enfermedades nefríticas, que se activa en estos casos,
para el Nefrótico no debería tener mayor trascendencia, aquí le voy a pedir Estudios inmunológicos: ANA, Anti DNA,
Factor reumatoideo, etc., que van de la mano con el complemento.

126
En caso de Sd. Nefrótico, ¿Que examen de laboratorio especifico le pedirían para buscar la etiología del Sd. Nefrotico a
una persona de 72 años, sin historia de DM, con un riñón de 8 cm., con una creatinina que hace pensar en una diálisis
próxima. Biopsia? ya no, porque los riñones ya están chicos. Sd nefrotico y lupus? es raro.… Yo diría que el examen de
elección para una persona con Sd. Nefrotico es una PCR, porque es muy fácil confundir con un mieloma múltiple, ya que
tienen Sd. Urémico, riñones chicos, Sd nefrotico, anemia. Hay que descartar el mieloma múltiple con ayuda de PCR alta.

La otra alternativa es que tenga una enfermedad glomerular de base y ahí estaríamos con cambios mínimos, focal
segmentaria y la menos probable la membranosa, ninguna de estas 3 se diagnostica con exámenes de Sd. Nefrítico. Son
solamente por biopsia, por lo tanto si no tienen ------ normal Uds. se quedan con Sd. Nefrotico asociado a una
glomerulopatía de base, que ya esta terminal y probablemnente hay que evaluarlo para ver como lo preparamos de la
mejor manera para ingresarlo a diálisis.

Examen de Orina Hemograma, Glicemia, Uricemia

Laboratorio Inmunológico incluyendo: ANA, C3, Anti DNAn, ANCA
Electroforesis de Proteínas, Crioglobulinas..
AgHBs,Anti VHC
Eco Renal y considerar otros exámenes de imágenes:
¿Biopsia Renal?

3.-Información referente a la repercusión sistémica de la IRC:

NU- Creatinina - Electrólitos - Estado Acido Base Ca/P - Ht / Hb

La otra información de laboratorio que es fundamental es la creatinina que tiene relación con la VFG. A diferencia de la
IR Aguda, es un marcador que no ha sido superado por otro, es barato, accesible, los laboratorios lo tienen
estandarizado y se hace en cualquier parte del mundo. Y a partir de su valor uno puede calcular la VFG con la formula.

Cuando vimos la clasificación de la IRC en la primera diapo, y uno lee las normas de donde obtuvieron esos valores, el
cálculo fue hecho basado a partir de estimaciones de la creatinina plasmática y no del clearence de creatinina de 24 hrs.
La recomendación de la sociedad norteamericana y chilenas y en todas partes del mundo en este momento, es estimar
la VFG através de la creatinina plasmática y no de 24 hrs, por las mismas consideraciones que les dije sobre lo que
significaba recolectar la orina de 24 hrs, por lo tanto uno tiene todo el derecho de ingresar a un paciente a diálisis sin
haberle hecho nunca una orina de 24 hrs., no es un error, todo lo contrario.

Cuando una persona tienen una VFG menor de 60 ml/min., en gral. todas las fórmulas son parejas en demostrar que
rango está. En cambio cuando la VFG esta mayor de 60 ml/min ahí si que hay diferencias entre que formula usar, las
ecuaciones que existen en los libros son ecuaciones calculadas en población enferma y no en población sana, por eso
cuando ustedes tengan la oportunidad de pedir una creatinina plasmática por ej a la Universidad Católica va a aparecer
un valor que va a decir por ej creat plasm 0.8, VFG estimado calculado mayor de 60 ml/min y no les va a decir el valor
exacto, y cuando tengan una VFG menor de 60 ml/min ahí les va a decir el valor exacto y entre paréntesis les aparece la
formula para calcularla, la mas utilizada es la MDRD, que se calculó en el año 2002 en base a muchos casos de IRC y se
estandarizó a una superficie de 1.63, por lo tanto cuando aparezca una persona con 24 ml/min estimado, ustedes tienen
que calcularle la superficie corporal para saber cual es el clearence estimado que tiene esa persona.

No ocurre así con la formula de Cockroft que ya tiene vinculado dentro de su formula el peso y eso ya habla de que
personas con mayor peso, en general, pueden tener distintos niveles de creatinina estimado que personas con menor
peso y con la misma creatinina plasmática.

127
Manejo de la IRC

1.- Búsqueda de etiologías tratables:

Uropatía Obstructiva
Hipertensión maligna
Estenosis de Arteria Renal
Nefropatía Lúpica
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
Glomerulonefritis post infecciosas (EBSA, etc)
Algunas glomerulopatía primitiva.
Vasculitis
Nefropatía por Analgésicos
Nefropatía Hipercalcémica
Mieloma Múltiple
Síndrome Hemolítico Urémico/Púrpura trombocitopénico trombótico
Algunas Amiloidosis
Nefropatía por Oxalato

2.- Tratar los factores descompensantes

Contracción del VEC, factores pre renales que pueda tener

Evitar Administración de nefrotóxicos (Aminoglicósidos, medio de contraste yodado).
Evitar el uso de uso de IECA ó AINE, solo si tienen demostrado que deteriora la función renal.
Uropatía Obstructiva
Reactivación de su enfermedad de base
Aparición de crecientes en una glomerulopatía que no era crecéntica, esto implica que pueda tener una vasculitis
asociada y que necesita un tratamiento agresivo que lo pueda sacar de diálisis a la persona, es una de las causas de
sacada de diálisis cuando identifica este factor.
Insuficiencia Cardíaca
Malignización de la Hipertensión.
Pielonefritis Aguda (ver que no haya infecciones)
Enfermedad renovascular sobreagregada

3.- Manejo de la progresión renal

Probablemente esta es la diapositiva más importante de la clase y cuando yo les dije que éramos 110 nefrólogos y
tenemos que intentar en una población como la chilena hay alrededor de 700.000 personas que pueden requerir un
manejo orientado de su IRC y esa orientación del manejo de la IRC tiene que estar orientado a disminuir el progreso de
la IRC.
Ustedes tienen que ser capaces de determinar cual es la formula? de descenso que tiene esta persona y si esta dentro
de la forma? de descenso de VFG normal o si tienen una formula de descenso mucho mas acelerada para tratar de
homogenizar las ---fisiológicas. Y para esto tienen que controlar los factores de progresión de la IRC,
independientemente que se los pidan?, sea una vasculitis, una diabetes, etc. Todas aquellas medidas que busquen la
disminución de la velocidad de progresión de la enfermedad

 Manejo de la proteinuria: primer factor, el objetivo es llegar a que cualquier persona que tenga IRC
proteinurica trasformarla a una IRC con una proteinuria idealmente alrededor de 500 mg/dl en 24 hrs, según
los objetivos si no se logra ----- ¿?
 Controlar la HTA, ya se los voy a decir la próxima clase cual es la presión optima, pero debería ser 130/80
mmhg
128
  Control de la hiperglicemia
 Reducción aporte proteico: Que sea lo suficientemente bueno para que no caiga en desnutrición y no tan alto
para que no sea exagerado, aprox. debería ser 08 – 1 gr/Kg al día idealmente.
 Manejo Dislipidemia
 Manejo Homocisteína
 Manejo de ácido úrico

Cualquiera de estos factores hay que controlarlos y manejarlos. En el fondo uno debería estar pensando en crear una
gran pastilla única que tenga alopurinol, IECA ASS, y tomársela de una para controlar todo este tipo de cosas.

4.- Manejo de la dieta

 Con VFG < 20 ml/min 0,8 gr/kg ideal (proteico)

 según actividad física, si tienen mucha actividad fisica y que hay que tratar de estimularlo, hay que subirle el
aporte calórico, si no, entre 30 a 35 Kcal/kg
 Disminuir el aporto de sodio, es la primera regla que tienen que decirle a los pacientes
 Aporte de sodio restringido, pero con precaución en pacientes hipovolémicos. La única restricción del tema del
sodio puede ser en pacientes añosos, que no tienen buena ingesta calórica ni de agua, que depende la dieta de
terceras personas y que uno lo ve constantemente hipovolemico, hipotenso, ahí vale la pena recomendarles que
coman con sal. Es la única excepción probablemente, el resto todos con restricción del aporte de sodio.

5.- Manejo de la anemia:

 Tratar de tener un hematocrito objetivo de 30% (Target Hto sobre 30%)

 Hemoglobina de 10
 Manejo con fierro y acido fólico
 Eritropoyetina en casos avanzados de enfermedad
 Ojo con las trasfusiones por la posibilidad de trasplante, restringir las transfusiones, cada vez que ustedes
transfunden a una persona con IRC, le están provocando que el sistema inmune cree anticuerpos contra el
sistema de histocompatibilidad halogenica de la persona y eso le restringe las posibilidades de aceptar un
transplante si es que tiene posibilidades de transplantarse en el futuro.

Indicaciones de diálisis (según Auge)

 VFG < 10 ml/min en no DM

 En pacientes con DM VFG < 15 ml/min,
(Todos calculados a partir de formulas que usan la creatinina plasmáticas.)
 Síntomas urémicos inmanejables
 Nauseas o vómitos permanentes, aun con clearence mayores, conviene ingresarlos precozmente a diálisis.
 Insuficiencia cardiaca, personas que la hipervolemia les hace muy mal y no tienen --- de creatinina, conviene
meterlos a diálisis.
 Otra causa, que uno suele utilizarla sin importar los valores de creatinina es el Sd nefrotico inmanejable. Cuando una
persona tiene hipoalbuminemia, persistente a pesar de lo que uno le esta dando, sd. Edematoso constante, etc, a
pesar de no tener una mala creatinina. Esto suele suceder con los pacientes con nefropatía diabética en que uno les
calcula y tienen un clearence teórico de 20 ml/ min pero uno los ve con anasarca, desnutrición, con una albúmina de
2 y con la proteinuria muy elevada, una manera de lograr una nefrectomía medica , es dializándolo, el riñón deja de
orinar y
así el paciente puede mejorar su albúmina y el manejo de la volemia.
(Este último punto no sale en la diapo)
129
Derivación a especialista

 En etapa IV de IRC
 Pensar precozmente, mas que en el acceso vascular para la diálisis, pensar en que terapia de reemplazo renal le
puedo ofrecer a esta persona. (transplante, hemodiálisis, peritoneodialisis) y depende de eso si lo mando a hacer
una fístula, a peritoneodiálisis o si lo mando a un programa de transplante precozmente.
No olvidarse de la opción de transplante.

Terapias de Reemplazo Renal

Dr. Andrés Boltansky

Existen 3 tipos de terapias de reemplazo renal para todo paciente con insuficiencia renal crónica:
- Hemodiálisis Crónica.

- Peritoneo diálisis crónica (CAPD – APD).

- Transplante renal (donante vivo – cadavérico)

El AUGE cubre las dos primeras opciones, a diferencia del transplante que tiene sus particularidades. Paciente en
hemodiálisis crónica, se somete 4 horas cada sesión, 3 veces a la semana, en promedio 12 horas a la semana de manera
fija y poco modificable.
La última forma de terapia de reemplazo renal es el transplante renal, ya sea a través de la modalidad de donante vivo o
de donante cadavérico.
Diálisis en Chile:

- 13.500 pacientes en diálisis.

- 505 pacientes en peritoneo diálisis (PD), en baja cantidad.

- 32% de diabéticos.

- 40% mayores de 60 años, aumentando cada año.

- Gran comorbilidad, destacando la patología cardiovascular.

- No existe referencia temprana, debido al poco acceso al especialista, por lo que el paciente consulta en estadios
tardíos de la enfermedad.

- 3.500 pacientes transplantados.

HEMODIÁLISIS.
Conceptos básicos: existen 3 elementos básicos
necesarios para realizar una hemodiálisis de
calidad. El componente de “acceso a la diálisis”
otorgada por el paciente, componente del
“proceso de intercambio” dado por el dializador,
y componente de “contra qué se va a realizar el
recambio”, dado por la máquina de diálisis y el procesamiento del agua.
130
Acceso vascular (paciente): toda persona que necesita hemodiálisis, necesita tener un acceso vascular seguro para
realizarlo, siendo el más seguro la “fístula arterio-venosa”. Consiste en una anastomosis de una arteria con una vena y
provocar en la vena un desarrollo arteriorizado de su pared. De este modo, se obtiene un vaso sanguíneo de un tamaño
suficiente para lograr un flujo sanguíneo necesario para el procedimiento de diálisis. Las fístulas se
hacen a nivel radial o también a nivel cubital. Alternativa de las fístulas son las prótesis, que
aprovechan el flujo de una arteria y lo unen con el flujo de una vena, en donde el trayecto de unión
es un material protésico, habitualmente “golotest” es el más utilizado, que sirve para la punción.
Tiene la ventaja de su uso inmediato una vez instalado y la desventaja del costo y vida media
inferior a una fístula arterio-venosa bien hecha. El acceso vascular que más se usa comúnmente
para inicio de terapia en este país por desgracia, es el acceso transitorio con catéter tunelizado (o
catéter de diálisis transitorio). No debería uno hablar de catéter de diálisis permanente en el caso
del tunelizado, porque NO son permanentes. Tienen un riesgo de infección altísima en comparación
a una fístula y riesgo de complicaciones altas. La gran
ventaja que tienen es el uso inmediato una vez
instalados. Por eso que el paciente dializado el primer año se mueren por
infecciones y después del primer año se mueren por patologías
cardiovasculares.

Dializador: una vez solucionada la vía de acceso, privilegiando siempre la fístula arterio-venosa, uno conecta un “filtro”,
que es el dializador. Es un componente que tiene por un lado la entrada y salida de sangre y por otro lado la entrada y
salida de fluidos relacionados con la diálisis mediante contracorriente. La sangre se ve expuesta a esta zona de
intercambio que se produce dentro del dializador. De esta manera, la contracorriente logra optimizar los procesos de
intercambio que se producen dentro del dializador en un 30% en comparación al riñón normal. Dentro del dializador
existen poros, que por distintas propiedades físicas (difusión, convección y ultrafiltración), va a permitir el intercambio.
Difusión y convección dan cuenta de los movimientos de soluto. Ultrafiltración da cuenta del movimiento de agua. En la
difusión, lo que se aprovecha es la diferencia de concentración que existe entre ambos territorios. Por ejemplo, si la urea
está alta en la sangre y baja en el dializado, esta va a difundir por diferencia de concentración hasta igualar ambas. A
diferencia de si en la sangre hay poco bicarbonato y alto en el dializado, este va a difundir hacia adentro hasta igualar
concentraciones. La convección está dado por la presión que ofrece el sistema sobre el flujo, que hace que por fuerza
pasen las sustancias del compartimiento vascular al compartimiento del dializado, y de esta manera puede pasar el
fosfato, que tiene un mayor tamaño y que no hay una diferencia tan grande por su baja cantidad en la sangre.

De alguna manera, hay que crear un buen ambiente para que el

compartimiento del dializador funcione de manera correcta. Ahí
entra la “máquina de diálisis”, el encargado de ofrecer que el
compartimiento del dializado dentro del dializador sea lo más sano
posible para este procedimiento. Esta máquina consiste en bombas y
alarma. Bombas para que circule el dializado, alarma para saber que
el concentrado que se necesita dentro del dializado sea el correcto,
bomba para que la presión de circulación de la sangre sea la correcta y que no
hayan burbujas de aire, estos son los objetivos de la máquina de diálisis. Y por
último recibir el agua purificada y sumar algunas sustancias para entregárselo en
el compartimiento del dializador al paciente.

Respuesta a pregunta: La máquina de diálisis es la misma que se ocupa por cada

6 pacientes. Esta tiene modos de seguridad y otro tipo de adminículos para saber
con qué paciente está funcionando, detección de burbujas de aire y todo esto
queda contaminado con sangre. Después de cada sesión hay que hacer un

131
proceso de desinfección, pero existe riesgo de contagio de ciertas enfermedades como VHB, VHC y VIH. La que más
riesgo de contagio hay es del virus hepatitis B. De hecho, el VHC y VIH no requieren de aislamiento de la máquina. Por
eso al hacer el ingreso de paciente a diálisis y resulta VHB+, uno debería pensar en dejar máquina exclusiva para esa
persona o buscar otra forma de terapia de reemplazo renal. VHC y VIH queda como historial para seguir un control
seriado en el tiempo, pero NO son de contagio por la máquina de diálisis. El contagio de VIH por diálisis ha sido solo por
mal uso de agujas, pero en Chile no ha habido reporte de eso. En EEUU ni siquiera se solicita al ingreso exámenes de
VHC o VIH, ya que se está transgrediendo el derecho de saber de esa patología. Uno hace el seguimiento de estas
patologías para saber si se seroconvirtió y tomar las medidas correspondientes en el momento oportuno.

Entonces, uno pincha al paciente, la sangre circula por la bomba nº1 que es de sangre, luego por la nº2 que es del
dializador y luego se le agrega todo lo pasa por la máquina de diálisis, como agua y sustancias que uno quiere equiparar.
Uno lo que hace es tratar el agua de la manera más limpia y pura posible para que no haya contaminación en este
intercambio. Entonces tiene que haber una planta de agua en cada centro de diálisis. Un individuo normal (sano) está
expuesto a 14 litros de agua semanales, considerando 2 litros diarios de lunes a viernes y un poco más los fines de
semana. Un paciente de diálisis, está expuesto a 360 litros de agua semanales. Esta exposición al agua si no está bien
hecha y cumple con todos los requisitos, va a provocar reacción a pirógenos, hasta muerte de los pacientes que no están
bien procesados.
1- La sangre llega al dializador por la línea arterial y es devuelta por la línea venosa. Antes de pasar por el
dializador, se agrega heparina para que la sangre llegue anticoagulada al dializador. Pasa por el dializador, se
somete a la bomba de presión venosa y regresa a la persona. Este procedimiento se hace mas menos a 300
ml/min. Por el otro circuito, ustedes van a tener que el concentrado de líquido se va a unir al agua que viene
pura. El concentrado de líquido es lo que otorga a esta agua pura, la calidad del material que uno desea
entregar, que es una cantidad estándar que puede modificarse (potasio, bicarbonato, sodio, etc.).

Preg. ¿en la máquina de diálisis hay riesgo de hemólisis? Claro a si hay, la

hemólisis se produce frente al contacto de la sangre con sustancias que no
debería. Según la historia de la diálisis, ha habido muchos casos hemólisis,
pero ha ido disminuyendo gracias al avance de la tecnología. La hemólisis en
estos pacientes significaría muerte del paciente, no de anemia. La anemia en
paciente dializado se debe básicamente a la insuficiencia renal crónica, dada
por la deficiencia de eritropoyetina, la pérdida de sangre por la orina, la falta
de folatos y ácido fólico. La diálisis le otorga una pérdida de sangre más
menos de 35-50 cc por sesión.

Preg. algo de calcio-fosforo??. Uno en un paciente con diálisis, tiene que

manejar el tema calcio-fosforo, que implica ocupar quelantes. El hidróxido de
aluminio es el quelante más grande y antiguo que tenemos, el cual no se dializa por su pequeño tamaño, y se deposita
en sustancia blanca del cerebro, y era una de las complicaciones que se veía anteriormente, pero que ya no se ocupa.

PERITONEO DIALISIS (PD):

- Técnica menos conocida.

- Existen dos modalidades, CAPD (diálisis peritoneal continua) y APD (diálisis peritoneal automatizada).

- En países como México, el 90% corresponde a peritoneo diálisis y un 10% a hemodiálisis. Por lo general en
países desarrollados, la tasa de PD alcanza un 40-60%.

- Procedimiento depurativo intracorporeo, que utiliza como dializador la membrana peritoneal que tiene
propiedades que permiten el intercambio de solutos y de agua, ya se de una manera semicontinua (APD) que es
la automatizada o continua (CAPD) que es manual.

132
 - Los clearence de solutos, es decir, la capacidad de remover sustancias, es mucho menor que en hemodiálisis,
pero dado que uno lo utiliza por más tiempo (24 hrs. del día funcionando), uno logra finalmente un clearence
igual o mayor que la hemodiálisis.

Mecanismo de acción: se utiliza el peritoneo como membrana semipermeable que separa dos territorios: el territorio
intrabdominal y el territorio vascular. Al ser el peritoneo una serosa muy bien irrigada, permite que al líquido
intrabdominal en contacto con la serosa, extraerle sustancias nitrogenadas y añadirle sustancias que son necesarias
como el bicarbonato. Estos fenómeno se produce gracias a que la el peritoneo presenta un riego sanguíneo que permite
establecer una buena disolución del plasma con respecto a la solución dializadora.
Acá los mecanismos de acción que se utilizan son la difusión y la ultrafiltración:
Difusión: se define como el intercambio de solutos entre dos soluciones
separadas por una membrana semipermeable.
Ultrafiltración: se define como el movimiento de masa de agua junto a los solutos
permeables a través de una membrana semipermeable. En la PD, la ultrafiltración
osmótica es el mecanismo primario por el que el líquido se moviliza desde la
sangre al dializado.
Aquí no existe bomba que esté dando alta presión al líquido para que se produzca
el traspaso (convección). Como el peritoneo uno lo mantiene por largo tiempo
funcionando, uno llega a los mismos valores de intercambio que por convección
en hemodiálisis. Para obtener el acceso en la PD, hay que tener un catéter dentro del abdomen.
Existen varios modelos y el que más se utiliza es el “cola de chancho” o “pigtail”, que se coloca a
través de la piel y en su interior está lleno de agujeros, que permite introducir y retirar líquido.

Dentro del líquido peritoneal se introduce una sustancia con carga osmótica tan importante que
atrae el agua. Las sustancias de la PD se han hecho en base a glucosa a distintas concentraciones,
al 1 - 1,5 - 2,5 y al 4,25 %. Mientras mayor concentración tenga, mayor probabilidad de atraer
agua. Existe el riesgo de que la glucosa difunda, por lo tanto en paciente diabético, va a provocar una reacción
inflamatoria sobre la membrana peritoneal (no tan solo el desequilibrio metabólico) y hace que la membrana peritoneal
se fibrose y pierda sus capacidades de intercambio a largo plazo.

Ventajas:
- Pacientes Bioquímicamente estables, ya que no está sometido 4 hrs. a una fuerte disminución de volumen como
en la hemodiálisis. El paciente mantiene su volumen en un rango más similar al fisiológico.

- Mayor hematocrito y hemoglobina, ya que NO pierde 35-50 ml. por sesión.

- Mejor control de la presión arterial, ya que el volumen sanguíneo se mantiene constante, sin variaciones como
la hemodiálisis.

- Menos restricciones dietéticas. Existe mayor pérdida de proteínas por el peritoneo, motivo por el cual, el
paciente debe recibir una dieta mayor.

- Menor estrés cardiovascular.

- Flexibilidad en el estilo de vida, pudiendo trabajar, estudiar y llevar una vida más normal.

- Mayor ajuste psicosocial y autocuidado por parte del paciente, ya que tiene control 1 vez al mes y no 3 veces por
semana como en la hemodiálisis.

- Mejor preservación de función renal residual.

Desventajas:
- Riesgo de peritonitis: alto riesgo de infecciones, con gran comorbilidad y mortalidad.

133
 - Pérdida de proteínas en pacientes muy desnutridos.

- Control metabólico inestable (absorción de glucosa) en pacientes con diabetes descompensada. Son pacientes
que andan muy meteorizados y con gran volumen abdominal.

- Cambio de imagen corporal.

¿Cuánta UF puedo esperar en CAPD?

- Soluciones al 1,5% (2500 cc) x 6 hrs. = +/- 100 – 150 cc.

- Soluciones al 2,5% (2500 cc) x 6 hrs. = +/- 200 – 300 cc.

- Soluciones al 4,25% /2500 cc) x 10-12 hrs = +/- 800 – 1300 cc.

CAPD:
- CAPD o peritoneo diálisis manual, es una ocupación permanente de la cavidad peritoneal (2 – 2,5 lts.) en donde
la persona se hace el recambio de líquido 4 veces al día. El paciente se conecta, se infunde líquido, lo retira y
vuelve a colocar otro líquido dentro del abdomen.

- Ventaja: en general uno maneja bastante bien la ultrafiltración

- Desventaja: necesidad de estar 30-40 min. pendiente en cada intercambio de procedimiento.

- UF variable según tipo de transporte y de baños.

- Adecuación dependiente de número y volumen de baños, peso, sc y función residual.

- Procurar reducir uso de soluciones hipertónicas.

APD:
- PD ha mejorado mucho con las máquinas automatizadas. En este momento son el 90% de los pacientes que
utilizan peritoneo diálisis.

- Consiste en que una máquina hace el intercambio de solución durante la noche.

- Varios ciclos nocturnos (5 o más) programados en cuanto a: volumen de infusión, tiempo de permanencia, tipo
de solución, drenaje total o parcial de los baños y última infusión para el día (opcional).

- Uno indica si quiere que saque todo el líquido o deje una parte de él o también si quiere una infusión durante el
día si encontró que requiere de mayor filtración.

Que ocurre hoy en Chile por lo que se ocupa tan poco la PD? Debido a que el AUGE lo ha establecido como opción sólo
para pacientes obligados y no como una elección.
Casos “obligados”:
- En los únicos casos en donde se da como primera opción la peritoneo diálisis es en los pediátricos, porque le
hemodiálisis en un niño es muy engorroso tenerlo 4 hrs. sentado.

- Pacientes de hemodiálisis que han agotado todos los accesos vasculares. Pacientes que han formado trombos,
infectados y no hay donde punsionarlos. Son los peores pacientes, ya que tienen mucha comorbilidad y son de
difícil manejo.

- Problemas cardiovasculares que hace difícil o riesgosa la hemodiálisis convencional.

Casos “cuasi obligados”:

- Pacientes VIH (+), a pesar de que no tiene ningún riesgo de contagio por la hemodiálisis, causa gran conmoción
que esté sentado al lado un paciente VIH.
134
 - Paciente virus hepatitis B (+).

- Los testigos de jehova??, en donde uno no puede transfundirlos.

- Pacientes que viven en áreas alejadas de centros de diálisis.

A partir de este año, la PD pasa a ser AUGE, de la habitual manera que la hemodiálisis. Todavía no se ha dado mucho a
conocer debido a que no están bien establecido los centros que se utilizarán para esto.
En qué casos uno debiera recomendar peritoneo diálisis antes que hemodiálisis?
- A todo paciente que tenga una función renal residual importante, ya que permite tener una mejor calidad de
vida y sobrevida del paciente.

- Pacientes de muy bajo peso o desnutridos, ya que con la hemodiálisis se someten a grandes variaciones de
volumen, siendo hipertensos mientras no se dializa e hipotensos al momento de dializarse.

- Pacientes muy disciplinados.

- Pacientes con retinopatía diabética. En la hemodiálisis, la heparina que se utiliza va a aumentar la retinopatía,
aumentando la probabilidad de ceguera durante el procedimiento. No olvidar tener un mayor cuidado con el
equilibrio metabólico en la PD.

- Personas que viajan mucho.

- Pacientes que no tengan temor a realizar su autocuidado, motivo por el cual los países más desarrollados
utilizan con menor frecuencia la PD.

- Pacientes muy anémicos o hipertensos.

- Pacientes que no acepten o toleren bien la hemodiálisis.

***Por 1000 días de uso de peritoneo diálisis, +/- hay 2 días de infección. Por 1000 días de uso de catéter de
hemodiálisis, hay 3,5 días de infección.
***El catéter de peritoneo diálisis solo se cambia en caso de alguna complicación.

TRANSPLANTE RENAL:
- Tercera forma de terapia de reemplazo renal.

- La morbimortalidad de la hemodiálisis y peritoneo diálisis es la misma, sin mostrar ningún tipo de preferencia.
No hay duda que el transplante tiene una MEJOR sobrevida del paciente, superando por creces al paciente en
hemodiálisis o PD.

- Consiste en la presentación de un órgano al sistema inmune del receptor, lo que requiere de la modulación o
disminución del sistema inmune. Donde uno modula a través de medicamentos inmunosupresores es la
interacción de la célula presentadora de antígeno con el linfocito T.

- Cuando ustedes tienen un pacientes que se va a transplantar, tienen que hacerle diferentes pruebas al receptor
y al donante, ya sea donante vivo o cadavérico. Lo que buscamos es que el paciente que va a recibir el riñón, no
desencadene una respuesta inmune importante debido a anticuerpos preformados que tenga. Uno de ellos es el
“cross match” o prueba cruzada.

- “Cross Match” o prueba cruzada: enfrenta el suero del receptor con los linfocitos del donante. Pesquisa
anticuerpos preformados anti HLA que medían el rechazo hiper agudo y contraindica el transplante.

- Otro examen que se le hace, es saber qué tan reactivo es la persona contra un pool teórico poblacional
(reactividad contra el panel), y eso nos va a decir cuántos anticuerpos tiene circulando el cuerpo y nos va a

135
 otorgar un riesgo de hacer rechazo al transplante. Dependiendo del riesgo que exista, nos hace tomar cierto tipo
de precauciones. Uno lo que hace es enfrentar el suero del receptor con linfocitos de una población (el ISP toma
de un banco de sangre 100 muestras aleatorias de una población) y se toma el suero del receptor y se ve en
cuántos de ellos hay reacción. Si no tiene ningún cuerpo preformado contra el HLA , va a tener un 0% de
reacción contra el panel de reactividad. Mientras mayor cantidad de transfusiones haya tenido, mayor
probabilidad tiene de estar formando anticuerpos anti HLA. Por eso es tan importante que pacientes que son
potenciales necesarios de transplantes, no se transfundan y se maneje la anemia con otro tipo de mecanismo.
La mujer en el embarazo, tiene mayor probabilidad de formar anticuerpos anti HLA y eso hace que sea a veces
complejo ya sea porque incluso contraindique la donación de órganos al hijo. Más frecuente al revés, de hijo a
madre es mucho más riesgoso.

Como se asigna al órgano en este país? El rol principal lo maneja el ISP, el cual tiene una política que se respeta hasta el
día de hoy. En donde hay listas de pacientes en espera de órganos cadavéricos, ya que no hay pacientes donantes vivos
que le pueda donar un riñón. Se produce el procuramiento de una persona que tenga muerte encefálica en algún lugar
de Chile. Se incentiva al lugar que está donando el riñón que se sacó, que se utilice para alguien de la lista de espera, y
ese riñón más una serie de puntaje que depende de cuán compatible sean los complejos de HLA, la edad, el tiempo en
diálisis y emergencias médicas (para el caso del riñón no existen), recibe el riñón una persona a nivel nacional. Este
mismo puntaje se utiliza a nivel local, en donde el que tenga mayor puntaje recibirá el riñón.

Estudio del candidato a transplante:

Para llegar a estar en la lista de espera de transplante, ya sea donante cadáver o vivo, tiene que hacerse un estudio y la
persona debe corregir las patologías que a futuro podrían causar algún problema.
General:
- Hemograma.
- Perfil Bioquímico.
- Coagulación.
- Conocer la causa de insuficiencia renal, debido a la existencia de ciertas causas que pueden repetirse una vez
transplantado y es mejor prevenirlas en ese caso. Si no se conoce la causa se transplanta igual.
Infeccioso:
- TBC.
- CMV.
- Hepatitis.
- VIH.
- Chagas.
- Toxoplasma.

Inmunosupresión:
- Senos paranasales.
- Endoscopía.
Cáncer:
- Mamografías.
- APE.
- PAP.
136
 - Examen dermatológico.
Vascular:
- Rx. pelvis.
- Doppler.
Urológico:
- Cistoscopía.
- Urocultivo
Curar y mejorar cualquier patología infecciosa que pueda existir y saber cuál es la condición inmunológica del paciente,
sobre todo algunos gérmenes que pueden causar problemas a futuro, como el CMV. Dada la inmunosupresión que
tienen que recibir, revisar que la región nasal y dental esté en buen estado, y la endoscopía también, para verificar que
no haya cáncer u otras lesiones necesarias de manejar. Eliminar la probabilidad de cáncer en la mujer con examen
ginecológico, mamografía y en el hombre con examen urológico. Ver su condición vascular para saber como realizar de
mejor manera el procedimiento del transplante, y estudio urológico con una cistoscopía. Todos estos son los requisitos
que debe cumplir una persona candidata a transplante.
Existen 2 maneras de transplante a ofrecer al paciente, mediante donante “vivo” o “cadavérico”. La tendencia hoy es
hacia donante cadavérico (80%) y donante vivo (20%). Existen varias causas que explican esta desigualdad, siendo una
de ellas el temor de pedirle a una persona que done un riñón.
*** Los estudios demuestran que sacarle un riñón a una persona sana, tiene la misma calidad de vida y cantidad de años
de vida que tener dos riñones. El único riesgo al que se somete la persona donadora, es el riesgo de anestesia, que
cumpliendo con los requisitos pre-operatorios, es bastante bajo y manejable.
No necesariamente el donante vivo debe ser una persona relacionada con el paciente. Hay algunos centros que sólo
aceptan transplantes de padre-hijo y hermano. No tiene ninguna lógica desde el punto de vista conceptual. Son reglas
de cada centro.
En el donante cadavérico, tiene la desventaja que uno NO sabe cuando ocurre y uno no sabe cómo está el paciente
cuando recibe el riñón. Muchas veces el órgano tiene más probabilidades de venir con problemas, primero debido a que
el tiempo de isquemia que pasa desde que se saca hasta que se coloca es mucho mayor.
- Isquemia fría da cuenta del tiempo que pasa el órgano desde que se extrajo hasta que se instala en la otra
persona. En paciente cadavérico en Chile, hay un promedio de isquemia fría de 18 hrs. Sobre 30 hrs. la
contraindicación es bastante alta ya que el riesgo de necrosis tubular es muy alta. Entre 20-30 hrs. la
probabilidad de que ese riñón entre en necrosis tubular es muy alta.

- Isquemia caliente da cuenta del tiempo que pasa desde que se extrajo el riñón hasta que se coloca en una
sustancia de preservación y lo mantiene preservado. Mientras mayor tiempo pase, hay mayor probabilidad de
que haya necrosis tubular aguda. Este tiempo es similar entre donante vivo y cadavérico y debiera ser cerca de
13 minutos??

Complicaciones médicas precoces del transplante:

- primero la “función retardada del injerto”. Desde que el riñón se puso, no comienza a funcionar de inmediato y
el paciente requiere de diálisis, debido a una necrosis tubular aguda que está sufriendo la persona en el
momento post transplante inmediato.

- Después la “disfunción crónica o tardía del injerto”, que habla de un rechazo lento, en promedio después de
13-15 años. Debido a que los medicamentos no son lo suficientemente poderosos para inhibir completamente al
sistema inmune y se produce un mecanismo de rechazo.

- Después viene el “rechazo”. El hiperagudo, que con las pruebas de test cruzada, han disminuido casi a 0 en este
momento. El agudo acelerado, que no es detectable con las pruebas y puede comenzar al mes de transplante. El

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 rechazo agudo que es después del mes de transplante, en donde los medicamentos no han sido completamente
buenos en detener al sistema inmune.

- Infecciones, asociadas al procedimiento y asociadas al uso de medicamentos inmunosupresores. Dentro de ellas

la más conocida es por el CMV y también está muy en boga la nefropatía por BKV (BK virus).

- Asociadas a medicamentos que producen toxicidad. Ciclosporina y tracolimus, que tienen reacciones adversas
secundaria. A pesar de todo esto, sigue siendo la mejor terapia de reemplazo renal que existe en una persona.

Diagnóstico de Rechazo:
En la década del 80, antes de que existiera la ciclosporina, que ha sido uno de los medicamentos más innovadores que
ha cambiado la historia del transplante, el rechazo se pesquisaba por fiebre, dolor y rotura del injerto. Cuadros de
mucho dolor y riesgo de rotura del riñón transplantado. Hoy en día con los medicamentos, el cuadro es mucho más
solapado, uno ve oliguria, aumento de creatinina discreta, que aumenta día a día, el eco doppler va a dar señal de
alteración del flujo, el cintigrama va a mostrar disminución de la perfusión, y por último la biopsia va a dar el sello
diagnóstico. Cuando uno tiene un paciente en oliguria, siempre una buena manera de enfrentarlo es con un eco-doppler
por lo sencillo de realizar y la biopsia como último recurso.
Complicaciones a largo plazo:
Las más importantes son las complicaciones cardiovasculares y los cánceres. La inmunosupresión predispone a que
aparezcan ciertos cánceres, como el linfoma, el sarcoma de kaposi, papiloma y cáncer de piel. En el tema cardiovascular,
existe mayor enfermedad ateroesclerótica, mayor probabilidad de diabetes, mayor insuficiencia cardíaca y mayor
patología de cardiopatía coronaria.

Datos EXTRAS:
***Para la prueba, tener claro conceptos básicos como “difusión” y “convección”.
***Hay otras indicaciones de diálisis que son “aguda”, como las intoxicaciones, la hipertermia maligna, etc.
***Para ser transplantado, no es necesario haber estado en diálisis, solo son políticas de cada centro.
***El uso de riñones artificiales se encuentra en estudio, al igual que el uso de stem cells en caso de falla renal agudo.
Todo esto está en estudio aún.
***El porcentaje de paciente transplantado que sale bien, sin complicaciones tardías, es del 97% en Chile, siendo más
alta en donante vivo que cadavérico.
***En transplante renal, no es necesario sacar el riñón defectuoso, solo en algunas indicaciones puntuales, como en el
caso de riñón que produce sd. nefrotico, o riñón poliquístico, en donde tiene mayor riesgo de infección y la pared
abdominal está muy ocupada. En muchos de estos casos, la extirpación del riñón dañado se realiza por segunda
intensión en otra intervención quirúrgica.
***El riñón transplantado funciona INSTANTANEAMENTE en el pabellón, salvo en la función retardada del riñón, se da
un plazo de 7 días para obtener respuesta completa.

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