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TRATAMIENTO:
DOXICICLINA
es un antibiótico de amplio espectro que resulta activo contra amplia gama de gérmenes
grampositivos y gramnegativos. Es un derivado sintético de la oxitetraciclina, que se encuentra
en forma disponible de hemihidrato, hemietonolato y clorhidrato de doxiciclina; es un polvo
cristalino ligeramente amarillo. Posee un alto grado de liposolubilidad y baja afinidad para
unirse al calcio. Es altamente estable en el suero humano normal. No se degrada en
compuestos de tipo epianhidro.
FARMACOCINETICA:
se absorbe en gran cantidad (90 %), se realiza en las primeras porciones del intestino delgado.
Los estudios reportados hasta la fecha indican que la absorción no se modifica notablemente,
por la ingestión de comida o leche, a diferencia de lo que se observa con algunas otras
tetraciclinas. Después de la administración de una dosis de 200 mg en adultos voluntarios
normales, los niveles séricos alcanzan un máximo de 2,6 µg/mL a las 2 h, disminuyendo en 1,45
µg/mL en el transcurso de 24 h. Los estudios realizados han mostrado que no existe diferencia
significativa en la vida media de doxiciclina (límites de 18-22 h) en sujetos con función renal
severamente alterada. La hemodiálisis tampoco modifica la vida media plasmática de la
doxiciclina. Se fija a las proteínas del plasma en grado variable. Tiene un volumen de
distribución muy elevado, superior al agua del organismo. La facilidad con que estos
antibióticos difunden en la mayoría de los tejidos, parece que está relacionada con su
liposolubilidad. Minociclina y doxiciclina son las más lipófilas a pH fisiológico, lo que puede
explicar la mayor concentración que alcanzan en saliva y lágrimas, suficientes para eliminar el
meningococo en personas portadoras. La doxiciclina pasa la placenta y alcanza
concentraciones en líquido amniótico y plasma umbilical de 10-60 % de la concentración
plasmática. Se concentran en el tejido óseo y dental del feto, por lo que no deben
administrarse a embarazadas. En el líquido cefalorraquídeo alcanzan concentraciones de 5-25
% de la plasmática, incluso sin inflamación meníngea. Se metaboliza en el hígado,
probablemente por conjugación con el ácido glucurónico. La proporción de fármaco
metabolizado puede ser 50 %. Se elimina 90 % en las heces, por lo cual ante fallo renal se
utiliza este antibiótico cuando se piensa en una tetraciclina.
INDICACIONES:
neumonía y otras infecciones del tracto respiratorio inferior debidas a cepas susceptibles de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae y otros. Infecciones del tracto urinario causadas por especies sensibles de
Klebsiella, Enterobacter, E. coli, S. Faecalis. Enfermedades de transmisión sexual como uretritis
y cervicitis causadas por Chlamydia, uretritis, prostatitis y epididimitis por Ureaplasma
ureolyticum. Chancroide, granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo. Medicamento
alternativo para el tratamiento de la gonorrea y la sífilis. Infecciones de la piel (acné vulgaris).
Infecciones por Rickettsias (fiebre manchada de las montañas rocosas, tifus, fiebre Q).
Infecciones oftálmicas debidas a especies susceptibles de gonococos, estafilococos y
Haemophilus influenzae. Otras infecciones: psitacosis, brucelosis (en combinación con
rifampicina), cólera, tularemia, malaria por P. Falciparum resistente a cloroquina, amebiasis
intestinal aguda (junto con otros amebicidas). Fármaco alternativo en el tratamiento de
leptospirosis, gangrena gaseosa y tétanos. Profilaxis de la diarrea del viajero (E. coli
enterotoxigénica), de tifus ocasionado por Rickettsia tsutsugamushi, leptospirosis y malaria
REACCIONES ADVERSAS:
frecuentes: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, decoloración del esmalte dentario
aunque en menor medida que la tetraciclina, cambio de coloración permanente de los dientes
(amarillo-gris-café), vértigos, retardo del crecimiento óseo, fotosensibilidad (menos frecuente
que con las demás tetraciclinas).
Ocasionales: ulceración esofágica, mareos, ataxia, discrasias sanguíneas, superinfecciones por
hongos (oral, genital).
El chancroide o chancro blando es una infección de transmisión sexual ( ITS ) causada por una
bacteria gram negativa llamada Haemophilus ducreyi. Se manifiesta frecuentemente a modo
de úlcera genital simulando un chancro de carácter sifilítico. Se diferencia de este por ser
doloroso y de aspecto antihigienico y desagradable.
TRATAMIENTO:
AZITROMICINA
FARMACOCINETICA:
adecuada y rápida absorción por VO. Se distribuye ampliamente en todo el cuerpo. Alcanza
una biodisponibilidad aproximadamente de 37 %. La existencia de alimentos en el estómago
reduce la absorción de azitromicina hasta valores que pueden llegar a ser 50 %. La máxima
concentración plasmática (Cmáx) se alcanza por debajo de las 2 h después de su
administración por VO, lo que se debe a su rápida distribución tisular. Las concentraciones
terapéuticas duran de 72 a 92 h. La distribución de los macrólidos es buena en todo el
organismo; su unión a proteínas es 60-90 %. Debido a su alta liposolubilidad, los macrólidos
alcanzan concentraciones elevadas en la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos; en
algunos de los derivados se ha demostrado concentraciones tisulares muy superiores a las
plasmáticas, que persisten durante períodos que pueden ser muy prolongados. Las
concentraciones en la próstata, amígdalas, pulmón, riñón y mucosa gástrica son 10-100 veces
superiores a las concentraciones plasmáticas. También este antibiótico alcanza
concentraciones superiores a las plasmáticas en los macrófagos alveolares, en la mucosa
bronquial y en esputo. En próstata, amígdalas y tejido pulmonar, la concentración se mantiene
durante días (t1/2:2-4 días), importante para el tratamiento de las bacteriemias. El paso al LCR
es escaso para los macrólidos en condiciones normales; sin embargo, la concentración que
alcanzan algunos macrólidos en el tejido cerebral puede ser mucho mayor que en LCR, lo que
podría explicar su utilidad en la toxoplasmosis cerebral, como se ha comprobado
experimentalmente en el tratamiento con azitromicina de esta enfermedad en ratones.
Atraviesa la barrera placentaria y alcanza en el feto concentraciones plasmáticas
aproximadamente de 2 % en relación con la concentración materna, aunque se pueden
encontrar concentraciones mayores en los tejidos fetales y en el líquido amniótico. El fármaco
se elimina por la leche materna, donde alcanza concentraciones aproximadamente de 50 % de
la plasmática. Es metabolizada por enzimas del sistema microsómico hepático citocromo P-450
(CYP3A4). La mayor parte del fármaco absorbido se elimina por la bilis en forma de fármaco
activo o como metabolitos bacteriológicamente inactivos; solo entre 6 y 15 % se elimina en
forma activa por la orina. Algunos estudios farmacocinéticos señalan la escasa importancia que
tiene el metabolismo hepático en la eliminación de azitromicina, si se considera que la
excreción transintestinal es el principal mecanismo de eliminación; este fármaco, por lo tanto,
se elimina fundamentalmente por las heces y una pequeña proporción por la orina. No
requiere ajustes de dosis en la insuficiencia renal o la insuficiencia hepática.
INDICACIONES:
REACCIONES ADVERSAS:
ERITROMICINA
FARMACOCINETICA:
INDICACIONES:
REACCIONES ADVERSAS:
Raras: arritmias tipo torsades de Pointes (prolongación del intervalo QT), hipoacusia reversible
con dosis superiores a 4 g diarios, síndrome de Stevens-Johnson, agranulocitosis,
neurotoxicidad central, pancreatitis. El uso en neonatos se ha asociado con estenosis
hipertrófica del píloro. Las formulaciones parenterales son muy irritantes y por vía IV puede
producir tromboflebitis. No se aconseja la vía IM debido al dolor que puede provocar.
TRATAMIENTO:
ACICLOVIR
es un análogo del nucleótido acíclico guanina, que no posee el radical 3’-hidroxil de la cadena
lateral. Su espectro antiviral clínicamente útil se limita a los virus herpéticos. In vitro es más
activo contra HSV-1 y un poco menos activo contra HSV-2, alrededor de 10 veces menos
potente contra VZV o al virus de Epstein-Barr (EBV) y menos activo contra citomegalovirus
(CMV) o el virus herpético humano (HHV-6). Las concentraciones altas de aciclovir casi nunca
afectan el crecimiento y proliferación de células sanas de mamíferos. Bloquea la síntesis del
DNA viral, su selectividad de acción depende de su interacción con 2 proteínas virales
diferentes. La captación celular y la fosforilación inicial son facilitados por la timidincinasa del
virus de herpes simple (HSV). La afinidad por dicha enzima es 200 veces mayor que la
demostrada por la misma enzima de la célula de mamíferos. Las enzimas celulares transforman
el monofosfato en aciclovirtrifosfato que aparece en concentraciones 40 a 100 veces mayores
en las células infectadas por HSV, que en las no infectadas y establece competencia por el
desoxiguanosintrifosfato endógeno (dGTP). El trifosfato de aciclovir inhibe de manera
competitiva las polimerasas de DNA virales, y en un estado mucho menor las polimerasas de
DNA celulares, es incorporado en el DNA viral, sitio en que actúa como un terminador en
cadena porque carece del grupo 3’-hidroxil. Por un mecanismo llamado inactivación suicida, la
plantilla de DNA terminada que contiene el aciclovir se liga a la enzima polimerasa de DNA y en
forma irreversible la inactiva.
FARMACOCINETICA:
administrado por vía oral se absorbe en forma lenta e incompleta desde el tracto
gastrointestinal, con una biodisponibilidad de 15-30 % y disminuye con el aumento de la dosis,
alcanza la concentración máxima plasmática a las 1,5-2,5 h de la dosis y la absorción no es
afectada por los alimentos. Las concentraciones alcanzadas en el LCR son 50 %
aproximadamente de los valores plasmáticos. Se fija a proteínas plasmáticas en 15 % y su
volumen de distribución es 48 L. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y líquidos
corporales, incluso cerebro, riñón, pulmón, hígado, músculo, bazo, útero, mucosa vaginal,
secreciones vaginales, LCR y líquido vesicular herpético (en pulmón y riñón alcanza
concentraciones 130 veces superiores a las plasmáticas) y atraviesa la barrera placentaria de
forma pasiva, los valores plasmáticos en neonatos son semejantes a los de la madre. En el LCR
alcanza concentraciones de 50 % de las plasmáticas, en humor acuoso de 30 a 50 % y se
concentra en la leche materna. Las concentraciones alcanzadas en el fluido de las vesículas que
se producen en el herpes zoster son similares a las plasmáticas. En comparación con sus
cantidades en plasma las concentraciones en saliva son pequeñas y las que se encuentran en
secreciones vaginales varían. Su metabolismo hepático es escaso y da lugar a metabolitos
inactivos. El 60-80 % del fármaco se excreta por la orina (filtrado glomerular y secreción
tubular) de forma inalterada y solo 2 % por heces. Menos de 15 % se excreta en la forma de 9-
carboximetoximetilguanina o metabolitos menores. La vida media de eliminación es 2,5 h con
límites de 1,5 a 6 h en pacientes con buena función renal, de unas 4 h en neonatos y hasta 20 h
en caso de insuficiencia renal grave (pacientes anúricos), lo que obliga a modificar la dosis.
Durante la hemodiálisis se elimina alrededor de 60 % del fármaco.
INDICACIONES:
infecciones por virus del herpes simple (piel y mucosas), incluso el herpes genital inicial y
recurrente en pacientes inmunocompetentes y la gingivoestomatitis herpética. Prevención de
las recurrencias y profilaxis de las infecciones por herpes simple en los pacientes
inmunocomprometidos Infecciones por herpes zoster en pacientes inmunodeprimidos.
Infecciones neonatales por herpes simple.
REACCIONES ADVERSAS:
ocasionales (dosis elevadas o uso prolongado) náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal,
alteraciones del gusto, anorexia, candidiasis orofaríngea, erupciones cutáneas, flebitis,
fotosensibilidad, urticaria, prurito, angioedema y anafilaxia, elevación de urea, creatinina
plasmática, hematuria, trombocitosis, leucopenia, trombocitopenia, cefalea, ansiedad, fatiga,
mareo importante, estados de confusión, alucinaciones, somnolencia y convulsiones.,
artralgias, calambres musculares.