1.

EL CÁNCER

El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce

un exceso de células malignas (también conocidas como cancerígenas o
cancerosas), con rasgos típicos de comportamiento y crecimiento descontrolado
(crecimiento y división más allá de los límites normales, invasión del tejido
circundante y, a veces, metástasis).

La metástasis, característica de muchos tipos de cáncer, es la propagación a

distancia, por vía fundamentalmente linfática o sanguínea, de las células
originarias del cáncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de
destino de dicha metástasis.

Todos los cánceres empiezan en las células. Las células son las unidades
básicas que forman los tejidos del cuerpo. Para entender mejor qué es el cáncer,
es necesario saber cómo las células normales se vuelven cancerosas.

2. FUNDAMENTO TEÓRICO

LOS CÁNCERES SUELEN ORIGINARSE EN CÉLULAS EN PROLIFERACIÓN

Para que la mayoría de las mutaciones oncogénicas induzcan cáncer, se deben

producir en células en proceso de división de manera que' la mutación se pase
a muchas células de la progenie. Cuando esas mutaciones ocurren en células
que no se dividen (p. ej., neuronas y células musculares), casi nunca inducen
cáncer; por esta razón los tumores de las células musculares y nerviosas son
raros en los adul tos. No obstante, se puede producir cáncer en tejidos
compuestos principalmente de células diferenciadas que no se dividen, como los
eritrocitos y la mayoría de los leucocitos, las células absortivas que revisten el
intestino delgado y las células queratinízadas que forman la piel. Las células que
inician los tumores no son las células diferenciadas sino sus células precursoras.
Las células completamente diferenciadas por lo general se dividen. A medida
que mueren o se agotan son reemplazadas por proliferación y diferenciación de
las células madre (stem cells), células capaces de transformarse en tumorales.
Sabemos que las células madre se perpetúan a sí mismas y dan origen a células
que se diferencian y pueden regenerar un tejido en particular durante la vida de
un organismo. Por ejemplo, muchas células diferenciadas tienen períodos cortos
de vida y son continuamente reabastecidas a partir de células madre
hematopoyéticas
Las poblaciones de las células madre en el intestino, el hígado, la piel, los huesos
y otros tejidos de igual forma dieron origen a todos o a muchos de los tipos
celulares en estos tejidos, reemplazando células muertas o envejecidas
mediante vías análogas a la hematopoyesis en la médula ósea. De manera
similar, dentro de un tumor deben existir sólo ciertas células con capacidad para
dividirse de modo incontrolable y generar nuevos tumores; estas células son
células madre tumorales.
Debido a que las células madre pueden dividirse continuamente a lo largo de la
vida de un organismo, las mutaciones oncogénicas en su DNA pueden
acumularse y transformarlas por último en células cancerosas. Las células que
han adquirido estas mutaciones tienen una capacidad proliferativa anormal y no
pueden experimentar procesos normales de proliferación.
Muchas mutaciones oncogénicas, como las que evitan la apoptosis o generan
una señal que promueve el crecimiento inapropiado, también pueden producirse
en células progenitoras más diferenciadas, pero que aún se replican. Dichas
mutaciones en células progenitoras hematopoyéticas pueden conducir a
diversos tipos de leucemia.
Las células animales normales a menudo se clasifican de acuerdo con sus
tejidos embrionarios de origen y la denominación de los tumores obedece a la
misma regla. Los tumores malignos se clasifican como carcinomas si derivan del
endodermo (epitelio intestinal) o del ectodermo (epitelio neural o de la piel) y
sarcomas si derivan del mesodermo (precursores de los músculos, la sangre o
el tejido conectivo). Las leucemias, una clase de sarcomas, crecen corno células
individuales en la sangre, mientras que la mayoría de otros tumores son masas
sólidas. (La palabra leucemia deriva del latín "sangre blanca": la proliferación
masiva de las células leucémicas puede provocar que la sangre del paciente
parezca lechosa).

LAS MUTACIONES ONCOGÉNICAS SUCESIVAS PUEDEN RASTREARSE

EN EL CÁNCER DE COLON

Los estudios del cáncer de colon proporcionan la evidencia más convincente

hasta la fecha para el modelo de incidencias múltiples de inducción de cáncer.
Los cirujanos pueden obtener muestras puras de muchos cánceres humanos,
pero la etapa exacta de la progresión tumoral no puede identificarse y analizarse.
Una excepción es el cáncer de colon, que evoluciona a través de diferentes
etapas morfológicas bien caracterizadas. Estas etapas intermedias -pólipos,
adenomas benignos y carcinomas- pueden aislarse mediante una cirugía,
permitiendo identificar las mutaciones que se producen en cada una de las
etapas morfológicas. Numerosos estudios muestran que el cáncer de colon
aparece a partir de una serie de mutaciones que suelen producirse en un orden
bien definido y proporcionan un fuerte sostén al modelo de incidencias múltiples.
El primer paso en la carcinogénesis involucra siempre la pérdida de un gen APC
funcional, que se traduce en la formación de pólipo s (crecimientos
precancerosos) en el interior de la pared del colon. Sin embargo, no todo cáncer
de colon adquiere estas mutaciones o las adquiere en el orden representado.
Por lo tanto, diferentes combinaciones de mutaciones pueden dar como
resultado el mismo fenotipo. La mayoría de las células en un pólipo contienen
una o dos mutaciones iguales en el gen
APC que provocan su pérdida o inactivación; por consiguiente son clones de la
célula en la cual tuvo lugar la mutación original. El A PC es un gen supresor de
tumor y ambos alelos del gen deben portar una mutación inactivante para que
los pólipos se formen, dado que las células con un gen APC de tipo silvestre
expresan suficiente proteína APC como para funcionar normalmente. Al igual
que la mayoría de los genes supresores de tumores, APC codifica una proteína
que inhibe la progresión de ciertos tipos de células a lo largo del ciclo celular. De
este modo la proteína APC evita que la vía de transducción de señales Wnt
active la expresión de protooncogenes que incluyen el gen c-myc.
Por lo tanto, la ausencia de proteína funcional APC conduce a la producción
inapropiada de Myc, un factor de transcripción que induce la expresión de
muchos genes requeridos para la transición desde la fase G1 a la S del ciclo
celular. Las células homocigóticas para las mutaciones APC proliferan a una
velocidad mayor que las formas normales y forman pólipos.
Si una de estas células en un pólipo sufre otra mutación, esta vez una mutación
activadora, en el gen ras, su progenie se divide de modo aún más descontrolado
y forma un adenoma de mayor tamaño .La pérdida mutacional de una región
cromosómica en particular (el gen relevante aún no se conoce), seguida de la
inactivación del gen p53 conduce a la pérdida gradual de la regulación normal y
la consiguiente formación de un carcinoma maligno.
Alrededor de la mitad de todos los tumores humanos portan mutaciones en el
p53, el cual codifica un regulador transcripcional.
El DNA de diferentes carcinomas de colon humano generalmente contiene
mutaciones en todos estos genes -mutaciones de pérdida de función en los
supresores tumorales APC y p53, el todavía gen misterioso y una mutación
activadora (ganancia de f unción) en el oncogén dominante K-ras- Jo que
establece que se necesitan mutaciones múltiples en la misma célula para que se
forme el cáncer. Algunas de estas mutaciones parecen conferir ventajas de
crecimiento en una etapa temprana del desarrollo tumoral, mientras que otras
promueven las últimas etapas, incluidas la invasión y la metástasis, necesarias
para el fenotipo maligno. El número de mutaciones requeridas para la progresión
del cáncer de colon al principio puede parecer sorprendente, aparentemente una
barrera eficaz contra la tumorigénesis. Sin embargo, nuestros genomas están
bajo ataques constantes. Estimaciones recientes indican que los pólipos que
aparecen esporádicamente tienen alrededor de 1 1.000 alteraciones genéticas
en cada célula, aunque es muy probable que sólo algunas de ellas sean re
levantes para la oncogénesis.
El carcinoma de colon proporciona un ejemplo excelente del cáncer de
modalidad de incidencias múltiples. El grado en el cual este modelo se aplica al
cáncer recién se está aprendiendo, pero está claro que múltiples tipos de cáncer
involucran múltiples mutaciones. El advenimiento de la tecnología de las
micromatrices de DNA permite un examen más detallado de las propiedades
tumorales al monitorizar el espectro de las moléculas de mRNA de decenas a
miles de genes, y datos recientes proporcionaron algunos desafíos al modelo de
incidencias múltiples. No es sorprendente que los tumores primarios a menudo
puedan distinguirse de los metastásicos por el patrón de la expresión génica.
Más interesante aún, se encontró que un subgrupo de tumores primarios sólidos
tiene características más típicas de los tumores metastásicos, lo que indica que
puede ser posible identificar los tumores primarios con mayor probabilidad de
volverse metastásicos. Esto también eleva la posibilidad de que, al menos para
algunos tipos de cáncer, los acontecimientos iniciales de los tumores primarios
puedan establ ecer el curso hacia la metástasis. Esta hipótesis puede plantearse
a partir de que, dentro del tumor primario emerja un escaso subgrupo de células
que adquieran una serie necesaria de mutaciones adicionales.

LAS MUTACIONES HEREDITARIAS EN LOS GENES SUPRESORES DE

TUMORES INCREMENTAN EL RIESGO DE CÁNCER

Las personas con mutaciones hereditarias en los genes supresores de tumores

tienen una predisposición para ciertos cánceres, estas personas suelen heredar
una mutación de la línea germinal en un alelo del gen; una mutación somática
del segundo alelo facilita la progresión tumoral. Un caso clásico es el
retinoblastoma, que es causado por la pérdida de la función del RB, el primer
gen supresor de tumor que fue identificado. Como se verá más adelante, la
proteína codificada por RB ayuda a regular la progresión a través del ciclo
celular.

RETINOBLASTOMA HEREDITARIO VERSUS ESPORÁDICO.

Los niños con retinoblastoma hereditario heredan una única copia defectuosa
del gen RB, que en ocasiones se detecta como una pequeña deleción en una de
las copias del cromosoma 13. Los niños desarrollan rumores en la retina al
comienzo de la vida y casi siempre en ambos ojos. Un evento esencial en el
desarrollo del tumor es la deleción o la mutación del gen RB normal en el otro
cromosoma, lo que da origen a una célula que no produce proteína Rb funcional.
Por el contrario, las personas con retinoblastoma esporádico heredan dos alelos
RB normales, cada uno de los cuales ha sufrido una mutación somática con
pérdida de función en una única célula retiniana. Debido a que la pérdida de dos
copias del gen RB es mucho menos probable que la pérdida de una, el
retinoblastoma esporádico es infrecuenre, se desarrolla a edad avanzada y por
lo general sólo afecta a un ojo.
Si los tumores de la retina se extirpan antes de que se vuelvan malignos, los
niños con rerinoblasroma hereditario a menudo sobreviven hasta la adultez y
tienen hijos. Dado que sus células germinales contienen un alelo RB normal y
uno mutante, estos individuos, en promedio, pasarán el alelo mutante a la mitad
de sus hijos y el alelo normal a la otra mirad. Los niños que heredan el alelo
normal son normales si su otro progenitor tiene dos a lelos RB norma les. Sin
embargo, quienes heredan el alelo mutante tienen la misma predisposición
aumentada a desarrollar tumores de la retina como su progenitor afectado,
aunque hereden un alelo RB normal del otro progenitor normal. En
consecuencia, la tendencia a desarrollar retinoblastoma se hereda como
un rasgo dominante. Como se verá más adelante, muchos rumores humanos (no
sólo los tumores retinianos) contienen alelos mutantes; la mayoría de éstos se
originan como resultado de mutaciones somáticas.

FORMAS HEREDITARIAS DE CÁNCER DE COLON Y DE MAMA.

Una predisposición hereditaria similar para otros cánceres se asoció con

mutaciones heredadas en otros genes supresores de tumores. Por ejemplo, las
personas que heredan una mutación en la línea germinal en un alelo APC
desarrollan miles de pólipos intestinales precancerosos .
Puesto que existe una alta probabilidad de que uno o más de estos pólipos
progrese hacia la malignidad, estas personas están expuestas la mayor riesgo
de desarrollar cáncer de colon antes de los 50 años. De igual forma, las mujeres
que heredan un alelo mutante de BRCAl, otro gen supresor de tumor, tienen un
60% de probabilidad de desarrollar cáncer de mama antes de los 50 años,
mientras que las que heredan dos
alelos BRCAl normales tienen un 2% de probabilidades de hacerlo. En las
mujeres con cáncer de mama hereditario, la pérdida del segundo alelo BRCA 1,
junto con otras mutaciones, es necesaria para que una célula normal de los
conductos mamarios se transforme en maligna. Sin embargo, BRCA1
generalmente no está murado en el cáncer de mama esporádico no hereditario.
Pérdida de heterocigosidad. Está claro entonces que es posible heredar una
propensión al cáncer si se recibe un alelo dañado de un gen supresor de tumor
de uno de los padres; es decir, se es hererocigoto para la mutación. Eso por sí
mismo no causa cáncer, puesto que el alelo normal restante evita el crecimiento
aberrante; el cáncer es recesivo.
La pérdida o inactivación ulterior del alelo normal en una célula somática,
denominada pérdida de heterocigosidad, es un prerrequisito para la aparición del
cáncer. Un mecanismo frecuente para esa pérdida comprende la separación
errónea de los cromosomas portadores del gen supresor de tumores durante la
mitosis . Este proceso, también denominado no disyunción, es causado por la
falla del control de la formación del huso mitótico, que evita que una célula
metafásica con un huso mitótico anómalo complete la mitosis .Otro mecanismo
posible es la recombinación mitótica entre la cromátida portadora del alelo de
tipo silvestre y una cromátida homóloga portadora de un alelo mutante.La
segregación cromosómica posterior puede generar una célula hija que es
homocigota para el alelo mutante supresor de tumores. Un tercer mecanismo es
la deleción o mutación de la copia normal del gen supresor de tumores; dicha
eliminación puede comprender una extensa región cromosómica y no necesita
ser una deleción precisa de sólo un gen supresor de tumores.
Los cánceres hereditarios constituyen alrededor del 10% de los cánceres
humanos. Sin embargo, cabe recordar que la sola mutación hereditaria en la
línea germinal no es suficiente para causar el desarrollo del tumor. En todos los
casos, el alelo normal supresor de tumores heredado no sólo debe perderse o
inactivarse, sino que las mutaciones que afectan otros genes también son
necesarias para la aparición del cáncer. Por lo tanto, una persona con una
mutación genética recesiva supresora de tumores puede ser excepcionalmente
susceptible a mutágenos del medio ambiente como la radiación.
 3. BIOLOGÍA DEL CÁNCER

a) Alteraciones celulares

Normalmente, las células crecen y se dividen de forma controlada y previsible.

Su tamaño y número no deben sobrepasar lo que el organismo necesita para
funcionar. En este proceso se pueden producir alteraciones, una de las cuales
es la hiperplasia, que consiste en un aumento del número de células normales
en un tejido u órgano. La hiperplasia puede ser normal o anormal y se produce
en respuesta a diversos estímulos identificables. Por ejemplo, durante el
embarazo, el tejido glandular mamario y la musculatura uterina sufren cambios
hiperplásicos que son consecuencia previsible de la estimulación hormonal.
También se puede producir una hiperplasia anormal o patológica, como sucede
en una irritación crónica de la piel. No obstante, las alteraciones hiperplásicas
cesan cuando se elimina el estímulo. Clínicamente, los cambios hiperplásicos
anormales son importantes, ya que se asocian a mayor riesgo de desarrollo de
neoplasias.

b) Características de las células cancerosas

· Metabolismo

Las células normales utilizan el glucólisis aerobio para su metabolismo, es decir,

necesitan oxígeno para mantener las actividades celulares. Las células malignas
parecen recurrir en mayor proporción al glucólisis anaerobio, por lo que son
menos dependientes del oxígeno. Como consecuencia, las células del centro de
un tumor pueden sobrevivir incluso con mala oxigenación. Estas diferencias
metabólicas pueden ser consecuencia de distintas estructuras y cantidades en
las enzimas intracelulares.

· Crecimiento y propagación

Los tumores malignos crecen de una forma ilimitada. Evitan los procesos
normales de la producción celular, manifestando la propiedad de la autonomía.
Normalmente, el crecimiento celular está limitado gracias a una inhibición por
contacto que se produce cuando las células dejan de dividirse o de moverse al
entrar en contacto entre ellas. Las células cancerosas también pierden la
propiedad de adherencia, que es la tendencia de las células normales a
permanecer juntas. Estos son factores esenciales para la diseminación
metastásica. La falta de inhibición por contacto y de adherencia se debe al mayor
número de enzimas degradativas de superficie que se sabe estimulan la
capacidad de filtración y de diseminación.

Existen tres factores claves en la progresión de un tumor hacia una masa

detectable:

1) El tiempo de duplicación de la célula maligna (tiempo que el tumor tarda en

duplicar su tamaño).

2) La proporción de células que entro de la masa tumoral continúan siendo

viables y replicándose (también llamada " fracción de crecimiento”).

3) La velocidad con la que las células se desprenden y se pierden de la masa

original.

La mayoría de las células de los tumores no forman parte del grupo en

replicación. La fracción de crecimiento de determinados tumores de replicación
rápida suele alcanzar casi un 20%; la del tejido epitelial normal es de alrededor
del 16%. La mayoría de los canceres suelen tardar varios años en ser
clínicamente detectables, aunque algunos pueden serlo en pocos meses.
· Cambios estructurales

Además de las características del metabolismo y del crecimiento, también son

evidentes los cambios estructurales intracelulares. En las organelas celulares,
como las mitocondrias, el aparato de Golgi, las vacuolas y los centriolos, se
pueden producir alteraciones. El núcleo también cambia, sobre todo en lo
referente a los cromosomas. El número de cromosomas y genes puede cambiar
y producirse traslocaciones de genes entre distintos cromosomas.

· Carcinogénesis

La carcinogénesis consiste en la transformación de las células normales en

células malignas. Un carcinógeno es una sustancia que puede producir
alteraciones en la estructura y función de una célula que den lugar a un cáncer.

4. TUMORES
a) TUMORES BENIGNOS

Los tumores benignos no son cancerosos.

Generalmente pueden removerse y, en la mayoría de los casos, no reaparecen.

Lo que es más importante, las células de tejidos benignos no se extienden a
otras partes del cuerpo. Las células de tumores benignos permanecen juntas y
a menudo son rodeadas por una membrana de contención. Los tumores
benignos no constituyen generalmente una amenaza para la vida.

Ejemplos de tumores benignos

Papiloma - Masa protuberante en la piel (por ejemplo, una verruga)

Adenoma - Tumor que crece en las glándulas y en torno a las mismas

Lipoma - Tumor en un tejido adiposo

Osteoma - Tumor de origen en el hueso

Mioma - Tumor del tejido muscular

Angioma - Tumor compuesto generalmente de pequeños vasos sanguíneos o

linfáticos (por ejemplo, una mancha de nacimiento)
Nevus - Pequeño tumor cutáneo de una variedad de tejidos (por ejemplo, un
lunar).

b) TUMORES MALIGNOS

Los tumores malignos son cancerosos.

Las células cancerosas pueden invadir y dañar tejidos y órganos cercanos al

tumor. Las células cancerosas pueden separarse del tumor maligno y entrar al
sistema linfático o el flujo sanguíneo, que es la manera en que el cáncer alcanza
otras partes del cuerpo. El aspecto característico del cáncer es la capacidad de
la célula de crecer rápidamente, de manera descontrolada e independiente del
tejido donde comenzó. La propagación del cáncer a otros sitios u órganos en el
cuerpo mediante el flujo sanguíneo o el sistema linfático se llama metástasis.

Los tumores malignos generalmente se pueden clasificar en dos categorías.

-Carcinomas

Estos cánceres se originan en el epitelio. El epitelio es el recubrimiento de las

células de un órgano. Los carcinomas constituyen el tipo más común de cáncer.
Lugares comunes de carcinomas son la piel, la boca, el pulmón, los senos, el
estómago, el colon y el útero.

-Sarcomas

Los sarcomas son cánceres del tejido conjuntivo y de apoyo (tejidos blandos) de
todos los tipos. Los sarcomas se encuentran en cualquier parte del cuerpo y
frecuentemente forman crecimientos secundarios en los pulmones.

Efecto en la salud

Generalmente no ocasiona la muerte

Puede ocasionar la muerte si no se diagnostica y suministra tratamiento

4. CLASIFICACIÓN

La mayoría de los tumores malignos se clasifican o denominan de acuerdo a una

conducta biológica, su función celular, su histología, su origen embrionario o su
localización anatómica, el tejido de origen es el tejido normal en el que el tumor
surge. Existen cuatro tejidos básicos en el organismo humano: epitelial,
conjuntivo, endotelial y nervioso. Cada uno procede de una de las capas del
embrión, es decir, ectodermo, mesodermo y endodermo.

Metástasis

La propagación de una neoplasia maligna más allá de su localización primaria

para desarrollarse en sitios distantes recibe el nombre de metástasis. La
enfermedad metastásica sigue siendo la causa principal de dificultades
terapéuticas y de las muertes. Si el tumor permanece localizado, la cirugía puede
aumentar enormemente las tasas de curación. Por desgracia, en el momento en
que el cáncer es diagnosticado, un 50% de los pacientes ya tienen metástasis.
Es muy posible que un mejor conocimiento de la enfermedad metastásica sea la
clave para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el cáncer.

5. FACTORES DE RIESGO

El cáncer comienza en una célula. La transformación de una célula normal en

una tumoral es un proceso que abarca varias fases y suele consistir en una
progresión de una lesión precancerosa a un tumor maligno.

Esas modificaciones son resultado de la interacción entre los factores genéticos

de una persona y tres categorías de agentes exteriores, a saber:

· Carcinógenos físicos, como la luz ultravioleta y la radiación ionizante;

· Carcinógenos químicos, como el asbesto y el humo del tabaco, y

· Carcinógenos biológicos, como las infecciones causadas por determinados
virus, bacterias o parásitos.

Herencia

Ciertos tipos de cáncer ocurren más frecuentemente en algunas familias que en

otras, lo cual indica cierta predisposición heredada a la aparición del cáncer. Sin
embargo, incluso en estos casos, el medio ambiente desempeña una función en
el desarrollo del cáncer.

Envejecimiento

Es otro factor fundamental en el desarrollo de cáncer. La incidencia de cáncer

aumenta espectacularmente con la edad, muy probablemente porque con la
edad aumenta la acumulación de factores de riesgo de tipos específicos de
cáncer. La acumulación general de factores de riesgo se combina con la
tendencia de los mecanismos de reparación celular a perder eficacia con la edad.

Nutrición

El riesgo de cánceres de colon, mama y útero se incrementa en personas

obesas. Las dietas con alto contenido de grasa pueden contribuir a la aparición
de determinados cánceres, como el de mama, colon y próstata. Los alimentos
con alto contenido en fibra pueden ayudar a reducir el riesgo de cáncer de colon.
Una dieta variada con gran cantidad de verduras y frutas ricas en vitaminas A y
C pueden reducir el riesgo de cáncer de laringe, esófago, estómago y pulmones.
Se ha establecido una conexión entre los alimentos salmuerizados, ahumados y
curados con nitratos y los cánceres esofágico y estomacal.

6. ALGUNOS TIPOS DE CÁNCER

Los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial (ordenados según el número
de defunciones mundiales) son los siguientes:

· Entre hombres: de pulmón, estómago, hígado, colon-recto, esófago y próstata

· Entre mujeres: de mama, pulmón, estómago, colon-recto y cuello uterino.

7. DIAGNÓSTICO

Los métodos de diagnóstico más comunes incluyen:

a) Biopsia: Se obtiene quirúrgicamente una pequeña muestra de tejido que
se examina bajo un microscopio para determinar la presencia de células
cancerosas. Dependiendo de la ubicación del tumor, algunas biopsias
pueden realizarse como paciente ambulatorio, sólo con anestesia local. Si
el tumor está lleno de fluido se emplea un tipo de biopsia llamada
aspiración con aguja fina, lo cual se introduce una larga y fina aguja
directamente en el área sospechosa para retirar muestras de fluido para
examinarlas.

b) Endoscopía: Se inserta un tubo de plástico flexible, con una pequeña

cámara en la punta, en las cavidades del cuerpo y los órganos,
permitiendo que el médico vea las áreas sospechosas. Hay muchos tipos
de instrumentos, cada uno diseñado para ver áreas particulares del
cuerpo. Por ejemplo, un colonoscopio se usa para detectar crecimientos
dentro del colon y un laparoscopio se usa para examinar la cavidad
abdominal.
c) Diagnóstico con imágenes: Se emplean varias técnicas para producir una
foto interna del cuerpo y sus estructuras. Los tipos de métodos con
imágenes incluyen:

 Los rayos X son la forma más común que los médicos tienen para tomar
fotos del interior del cuerpo. Los especialistas pueden descubrir áreas
anormales que pueden indicar la presencia de cáncer.
  La TC (tomografía axial computada, CT sigla en inglés) emplea rayos
radiográficos para crear fotos computarizadas detalladas tomadas con
una máquina de rayos X especializada. Es más precisa que los rayos X
comunes y proporciona una imagen más clara.
 Imágenes por Resonancia Magnética (MRI sigla en inglés) emplea un
poderoso campo magnético para crear imágenes computarizadas
detalladas de los tejidos blandos del cuerpo, los grandes vasos
sanguíneos y los órganos más importantes. MRI es un proceso preciso
pero caro, y durante el procedimiento los pacientes deben estar acostados
sin moverse para obtener los mejores resultados.
 El ultrasonido usa ondas de sonido de alta frecuencia para determinar si
un bulto sospechoso es sólido o líquido. Estas ondas de sonido son
transmitidas al cuerpo y convertidas en una imagen computarizada.

d) Análisis de sangre: Algunos tumores liberan sustancias llamadas

marcadores de tumores que pueden ser detectadas en la sangre. Un
análisis de sangre para detectar cáncer de próstata determina la cantidad
del antígeno específico de la próstata (PSA, sigla en inglés).

8. MÉTODOS DE TRATAMIENTO

CIRUGÍA:

La importancia de las intervenciones quirúrgicas en la prevención del cáncer

suele infravalorarse. Una de sus posibilidades radica en extirpar las lesiones pre
malignas. A esta extirpación se la denomina cirugía profiláctica, que también
puede estar indicada en personas con determinados cuadros congénitos o
genéticos que conlleva un elevado riesgo de degeneraciones malignas. Por
ejemplo, en casos de colitis, cáncer familiar de colon o poliposis colónica, la
colectomia puede evitar el desarrollo de un cáncer colorrectal en etapas
posteriores de la vida.
RADIOTERAPIA:

Lo que se consigue con la radioterapia es disminuir el tamaño del tumor, para

luego retirarlo quirúrgicamente o, una vez realizada la intervención, limpiar la
zona de células malignas.

La radioterapia consiste en la administración de radiaciones ionizantes (de alta

energía). Se trata de administrar una dosis precisa de radiación en un área
determinada con el menor daño a los tejidos sanos adyacentes.

QUIMIOTERAPIA:

La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos que destruyen

las células cancerosas y evitan la aparición del tumor en otras partes del cuerpo.
Existen varias vías de administración, pero las más frecuentes son la vía oral y
la vía intravenosa.

No es necesaria la hospitalización para recibir este tratamiento, se puede hacer

de forma ambulatoria. Esto dependerá del estado de la paciente y del tiempo de
duración del tratamiento, uno completo puede prolongarse entre cuatro y ocho
meses. El tratamiento quimioterápico puede realizarse a modo adyuvante, es
decir, sumado a la cirugía o como tratamiento único, para los casos de recidivas
y que la cirugía no sea una solución.

Efectos celulares

La quimioterapia altera el ciclo vital de las células. Los quimioterápicos son

citotóxicos por naturaleza, es decir, alteran las células y provocan su muerte.
Casi todos actúan modificando o interfiriendo con la síntesis de ADN. Es típico
que las células más vulnerables a la quimioterapia sean las que se están
dividiendo activamente o las que están preparando para dividirse. Como
consecuencia tanto las células malignas como las normales que se dividen con
mayor rapidez son las más afectadas por la quimioterapia.

9. CONCLUSIÓN

El cáncer es un conjunto de patologías que tienen un elemento en común, un

crecimiento anormal y descontrolado de las células. Ya que el cáncer tiene
diferentes causas, también tiene tratamientos variados que dependen de su
ubicación y de su gravedad. Esta enfermedad puede afectar a personas de todas
las edades. Una de las mejores armas con la que podemos contar para lograr
vencerlo es la prevención para así frenar de alguna manera esta enfermedad
que hoy en día ha aumentado progresivamente y que está causando muchas
defunciones.