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El modelo celular de la coagulación identifica las membranas de las células portadoras de factor
tisular y de las plaquetas como las zonas en donde se produce la activación de factores de
coagulación específicos.23Este modelo describe un proceso en tres fases:
Iniciación
Amplificación
Formación de fibrina
La iniciación ocurre tras una lesión vascular, cuando las células portadoras de factor tisular se unen
al factor VII y lo activan. Esto lleva a la producción de una pequeña cantidad de trombina que, a
continuación, activa las plaquetas y los cofactores durante la fase de amplificación. El complejo
protrombinasa (que comprende el factor Xa y los cofactores unidos a las plaquetas activadas) es
responsable de la explosión de la producción de trombina que lleva a la tercera fase de formación de
fibrina.
El paso final de la serie de reacciones de proteasas que lleva a la formación de trombos, supone la
conversión de la proteína soluble fibrinógeno en filamentos insolubles de fibrina por la trombina. La
trombina también activa el factor XIII, que estabiliza el trombo entrecruzando la fibrina. La malla de
fibrina resultante atrapa y mantiene los componentes celulares del trombo (plaquetas y/o
eritrocitos).19
El factor Xa, con el factor V activado (factor Va) como cofactor, propaga la coagulación mediante la
conversión de protrombina (factor II) en trombina (factor IIa)23
El factor Xa es un sitio crucial de amplificación en el proceso de coagulación
Una molécula de factor Xa cataliza la formación de aproximadamente 1.000 moléculas de trombina24
El desarrollo de medicamentos que inhiban el factor Xa es, por tanto, un área atractiva de
investigación farmacéutica.25
Los medicamentos que convierten plasminógeno en plasmina se utilizan para tratar trastornos
trombóticos agudos potencialmente mortales, como el infarto de miocardio (IM) y el accidente
cerebrovascularisquémico.26
Las micropartículas son vesículas de forma irregular más pequeñas que las plaquetas (esto es, con un
diámetro inferior a 1 μm). Estas vesículas surgen de la membrana plasmática de las células del
torrente circulatorio durante la activación celular, la muerte celular programada o la exposición a
fuerzas de cizallamiento.27 La selectina P es una molécula de adhesión celular que se encuentra en la
superficie interior de los vasos sanguíneos y en las plaquetas activadas.28
Las formas comunes implican mutaciones genéticas que afectan al factor V (conocido como factor V
Leiden) y a la protrombina (factor II)
Entre las causas poco comunes, se incluyen las deficiencias de los anticoagulantes naturales proteína
C, proteína S y antitrombina29