Sunteți pe pagina 1din 56

1. Anatomia şi histologia pielii şi a mucoaselor cavităţii bucale.

Anatomia pielei
Structura pielii:
Suprafața tegumentului este de 2m2.
- Greutatea 15 la 100 kg.
- Culoarea pielii in dependenta de rasa, de vârsta, de zona de trai, de microcirculatie, de
cantitatea de formare a melanina,
- Pielea este alcătuită din 10% de apa. In piele se petrece multe reacții metabolice unde participa
apa. Sunt elemente minerale (metal si metaloizi), substanțe organice, glucide, lipidel proteine,
enzime (hidrolazelor, liaze,etc), vit A si vit D.
- Pielea provine din ectoderm, mezoderm si neuroectoderm.
Pielea este compusă din epiderm, derm, hipoderm sau tes adiapos. Epiderm este compus din celule
epiteliale dispuse in 5 straturi (stratul bazal cel mai profund, spinos, granular, lucid, cornos).
o Stratul bazal sau germinativ este alcătuit dintr-un singur strat de celule de forma
cilindrica si sunt perpendiculare la membrana bazala sau joncțiunea dermo-bazala; ele
se înmultesc cu durata de viața 28-35 zile. Daca structura si forma celulei se schimba ea
devine atipica datorita razelor solare sau medicamente care duce la apariția cancerului
bazocelula sau cancer insitus fără metastaze. Aici sunt celule intercalate numite
dendrocite care din ele fac parte melanocitul ce sintetizează melanina. Uneori
dendrocitele sunt programate diferit si formează zone hiperpigmentate congenitală ce
induce apariția cancerului melanomul cu metastaze este incurabil. Aici se mai găsesc
celule imune mai superficiale numite Langhehans.
o Stratul spinos format din celule de forma cubica unde sunt unghiurile intre aceste spații
unde pătrunde limfa si este alimentat. Aici sunt de la 3-4 pana la 12-14 rânduri de
celule, unde aceste rânduri depinde de pătrunderea dermului in epiderm. In unele
patologii sunt diferite schimbări ca epiderm pătrunde in derm numita de acantoza (in
profunzime). Daca celula este atipica apare cancer spino
o Stratul granular – celulele sunt in forma de romb cu axa longitudinal paralel cu
suprafața pielii unde aici sunt niște granule de keratohialina (substanta ce cementeaza
fibrele de keratina).
o Stratul lucid – nu are limite intre celule. Ea se vede bine pe pante si cavitatea bucala.
o Stratul cornos – celule care nu nucleu si are loc permanent detașarea lor si din
profunzime apare altele noi.
- Derma este alcătuit din
o Tesut conjunctiv care conține fibre reticulare sau argentofile, de colagen 92%, elastice
10%.
o Celulele: fibroblaste (da nastere la fibre), masticatie sau labrocit, leucocite, limfocite,
reticulocite.
o Substanta fundamentala alcatuita din mucopolizaharide si lipozaharidele.
o Vase sangvine superficiale (împarte dermului condiționat in stratul papilar si corion) si
profund
o Foliculul pilos
o Papila firului de par unde pătrunde vasele de sange si terminatiunilor nervoase.
o Aici se afla glanda sebacee
o Este un mușchi erectil care provoaca ridicarea parului si provoaca elimina conținutul
glandei care hidratează da luciu la par.
o Terminatiuni nervoase sunt libere necapsulate care percep senzația de durere si prurit.
Iar cele capsulate sunt corpusculi Merkel si Meissner (tactilă). Corpusculi lui Vater
Pacini sunt barorecptori, Ruffine (cald) si Krause (frig) sunt termoreceptori.
Anatomia mucoasei cavitatii bucale
Mucoasa orală tapetează cavitatea orală, la nivelul buzelor continuându-se cu pielea, iar la nivelul
faringelui - cu mucoasa tubului digestiv.
Tipuri de mucoasa orala:
 mucoasă de tapetare (buze, palat moale, obraji, planşeul cavităţii orale, suprafaţa ventrală a
limbii, mucoasa alveolară)
 mucoasă masticatorie (gingie, palat dur)
 mucoasă specializată (faţa dorsală a limbii)
Mucoasa de tapetare
Structură histologică
 epiteliul oral - epiteliu stratificat pavimentos nekeratinizat (bazal, spinos, de grosime
variabilă (100-500 μm)
 lamina propria
 fibre de colagen, elastice şi de reticulină
 fibrele de colagen nu sunt atât de groase şi de strâns organizate ca cele din alte tipuri de
mucoasă orală, ele având un traiect mai neregulat printre punctele de ancorare
 relativ netedă
 legătura cu structurile subjacente – printr-o submucoasă laxă, elastică
 contine mucoasa, submucoasa
BUZELE
Prezinta 3 zone:
- versant extern – cutanat
- margine liberă – vermilion
- versant intern – mucos.
Versantul extern
- structura pielii: epiderm (epiteliu stratificat pavimentos fără keratinizare) şi derm
- în derm: glande sebacee, foliculi piloşi, glande sudoripare
Marginea liberă (joncţiune mucocutanată)
- trecerea de la epiteliul pavimentos stratificat keratinizat al pielii, la epiteliul pavimentos
stratificat nekeratinizat al mucoasei orale de tapetare
- epiteliul ortokeratinizat sau parakeratinizat este foarte subţire, în special acolo unde papilele
ţesutului conjunctiv sunt extrem de înalte şi ajung aproape de suprafaţa liberă;
- hematiile din capilare, observabile datorită subţirimii epiteliale, sunt responsabile de “roşul
buzelor”.
Versantul intern (mucoasa labială)
- epiteliu oral – stratificat pavimentos fără keratinizare
- lamina propria conţinând glande salivare minore mixte
- la nivelul suprafeţei interne şi a vermilionului, mucoasa de tapetare este strâns ataşată de
muşchiul subjacent – orbicularul buzelor, care susţine în fapt configuraţia anatomică a
buzelor.

Mucoasa masticatorie
Localizare
- tapetează gingia şi palatul dur
- edentaţie - acoperă întreaga suprafaţă masticatorie a arcurilor dentare
Structură histologică
- epiteliu stratificat pavimentos ortokeratinizat, frecvent existând arii parakeratinizate;
- lamina propria groasă; fibrele de colagen sunt organizate în reţea densă, constituită din fascicule
mari, strâns împachetate;
- mucoasa masticatorie aderă pe planuri osoase imobile
- fie direct la nivelul proceselor alveolare, prin ataşarea fibrelor conjunctive din lamina propria la
periost
- fie indirect la nivelul palatului dur, printr-o submucoasă specială, cu caracter fibros
(mucoperiost) sau bogată în elemente de ţesut adipos/glandular.
Mucoasa gingivală
- element constituent al parodonţiului (prezentare în modulul de Histologie a sistemului
stomatognat)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau parakeratinizat
- lamina propria
Mucoasa palatului dur
1. Mucoasa
- epiteliu stratificat pavimentos cu ortokeratinizare şi respectiv parakeratinizare
- lamina propria groasă, constituită din ţesut conjunctiv dens, moderat vascularizat de o reţea de
capilare cu anse scurte.
2. Zone fără submucoasă
- la nivelul liniei mijlocii a palatului dur: ataşament fibros dens la osul subjacent, numit
mucoperiost; ţesutul conjunctiv dens, bogat în fascicule de fibre de colagen, al laminei propria,
stabileşte direct legătura cu osul subjacent.
3. Zone cu submucoasă
- în regiunile laterale
- ariile de submucoasă include:
- ţesut adipos (anterior)
- glande salivare minore de tip mucos – glande palatine (posterior), glande care se continuă şi în
zona palatului moale

Mucoasa specializată– faţa dorsală a limbii


Zonele: - cele două zone sunt separate printr-un şant în V – sulcusul terminal.
- două treimi anterioare - corpul limbii
- treime posterioară, numită baza limbii;
Mucoasa
- caracterizată prin prezenţa unor structuri individualizate – papilele linguale: rol mecanic, rol
senzorial (muguri gustativi)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau nekeratinizat
- lamina propria bogat vascularizată şi inervată, care conţine glande salivare minore în zona
posterioară.
- nu există o submucoasă individualizată, fibrele conjunctive ale laminei propria se extind
profund, între fasciculele musculare ale limbii

Papilele linguale
4 tipuri: filiforme, fungiforme, circumvalate, foliate

Nui strat cornos este lucid.

2. Fiziologia şi biochimia pielii şi a mucoaselor bucale.


În epiderm se desfăşoară două funcţii importanate:
- keratogeneza
- activitatea diviziunii celulare şi multiplicării celulelor epidermice.
Keratinogenezaeste un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin
transformări treptate ale unei proteine precursoare.
Morfologic elementele precursoare ale keratinei sânt reprezentate de tonofibrile care sânt formate
din filamente subţiri de prekeratină.
Keratina este alcătuită de 18 aminoacizi, între care predomină cistina, foarte bogată în sulf. Se
deosebesc 2 tipuri de keratină: cea moale epidermică (schizokeratină) şi cea dură dinunghii şi păr
(scleroproteină).

În etapă de sinteză, keratinocitul produce în primul rând proteină fibrilară, alcătuită din fenilalanină
şi metionină, cuprinsă iniţial în tonofilamentele stratului bazal, aranjate în grămezi laxe,în jurul
nucleului, în axul celulei. În stratul granulos în jurul acestor fibrile apare un nou produs desinteză –
keratohialină.
Keratohialina este o proteină bogată în histamină amorfă secretată deribozomi. Acest material e
precursor al filagrinei (responsabilă de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) – organite speciale celulare produc substanţa ciment,
necesară fermei sudări a celulelor.
În stratul cornos are loc ultima fază a keratinizării – faza de tranziţie, în care componentele
citoplasmatice sunt disociate şi degradate.
Timpul de reînnoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesardesfăşurării unei
epidermopoeze fiziologice, care variază între 26 şi 42 de zile.
În afara keratinocitelor epidermul mai conţine şi alte categorii de celule, cu funcţii speciale,
morfologic având ca element comun prelungirile dendridice. După cum s-a menţionat mai sus
naceastă grupă sunt incluse: melanocite epidermice, celulele Langherhans şi celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital în fotoprotecţie prin elaborarea
pigmentului natural – melanina. Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiridendridice
şi nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste.

Melanogeneza este controlată şi hormonal. Hormonul melanostimulator şi ACTH produşi de


hipofiză stimulează melanogeneza.

Sistemul imun al epidermului - În componenţa sistemului imun epidermic sânt incluse celule
Langherhans, celule Grenstein,
keratinocitele şi limfocitele T epidermice.

Dermul
Morfologic dermul este compus din fibre, celule şi substanţa fundamentală.
Sistemul fibrelor al dermului reprezintă 75% din greutatea dermului. Fibrele sunt de trei tipuri:
colagenul, care reprezintă 90%, elastina 10% şi fibrele reticulare.
Substanţa fundamentală în parte este de origine sanguină, în parte e secretată de elementele celulare.
Are structura de gel coloidal, al cărui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare
amucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic şi condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul).

Hipodermul
Hipodermul separă pielea de structurile subiacente. El este constituit din lobuli de celule grase
(lipocite) conţinând trigliceride cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termicşi mecanic. Lobii sunt
separaţi prin reţea de trasee conjunctivo-elastice, în care se găsesc vase şinervi.

Inervaţia pieliise efectuează prin nervi cerebrospinali centripeţi (senzitivi) şi prin filete simpatice,
- sensibilitatea tactică este atribuită corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner), discurilor
Merkel
- sensibilitatea termică este asigurată de corpusculii Krause (pentru frig) şi corpusculii Ruffini
(pentru cald);
- sensibilitatea tactilă şi la presiune îşi are reprezentanţii în corpusculii cu o capsulă
multilamelară groasă Vater-Pacini şi variantă acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;

Functia pielii:
- Protecție – stratul cornos si este o suprafața integra pt a evita pătrunderea infecții. Protecție
împotriva razelor solare, microbi, factor termic (cald si rece), pielea uscata care se protejează
la curentul electric, amortizare,
- Tactilă
- Respirația 10%
- 2 funcții vitale caracteristica pt derm: melanogeneza (melanina se formează din aminoacizi
tirozin din enzima tirogenaza ce conține ioni de cupru unde transfera tiozina in
dopaminădefinil unde dopaminooxidaza formează dopakinaza si in final melanina) si
keratogeneza.
- Secretorie – se elimina toxinele (pielea sarata cand sunt patologii renale)
o Sudorala
o Sebacee
o Piogeneza – formarea firului de par.
- funcțiile integrativă
o Termoreglarea – se efectuează prin eliminarea din organismul uman a căldurii excesive
si menține o temperatura constanta 37 grade. Se elimina caldura din organism prin
convecție (caldura eliminată din organism) si prin evaporare (transpirație).
o Neuroreceptoare – percep vibrația, caldura, durerea
o Imună – celula Langherhans
o De sinteza a vit.D
- La nivelul dermului sunt funcțiile mecanice care include rezistenta, patogenitatea care sunt
realizate de sistemul fibrilar din derm. Mai este si functia metabolica legată de functia de
nutriție.

Pielea este primul organ care suferă de la factorii externi.

3. Principiile generale de diagnostic a bolilor cutanate.


Diagnosticul este realizat de cateva principii
- Medicul se familearizeaza cu acuzele bolnavului –prezenta unor elemente sau schimbări pe
piele sau mucoasa care le considera noua si nu sunt însoțite de durere, prurit destul de des,
senzații de durere si arsura înțepătura sau descărcări electrice
- Istoricul bolii – discutam cu pacientul cand au apărut, daca le leagă cu altceva, cauzele
aparitiei, cum a apelat, cum sa tratat, pana in prezent. Dar se face excepție ca înainte de a
trece de la acuze si istoricul bolii noi il desbracam si orientativ vedem si prezintă pe piele.
- Anamneză alergologica, tuberculoasă
- Inspecția – leziunile primare si secundare
- Palparea
- Percutia
- Examenul paraclinic
4. Caracteristica leziunilor morfologice primare, particularităţile lor pe mucoasele cavităţii
bucale.
Particularitatile pielii
1. Macula
- Petele: Roșie purpurica, apoi un ten cianotic, cianoză trece in verzui apoi gălbui si apoi dispar.
Culoarea acestei pete are însemnătate bolii cauzate. Culoarea petelor hemoragice sunt folosite
de medicina legală cand se apreciaza cand a fost aceasta trauma. Aceste pete dispar fără
sechele. De multe ori aceste pete pot sa se transforma in noduli care apoi se termina in
cicatrice.
- Macule inflamatoare - ruzeola si eritem.
- Pate hemoragica – prin permeabilității mărita sau distrugerea peretelui vascular. Petesii,
purpura, echimoze, hematoame.
- Macule pigmentate (hiperpigmentate sau hipopigmentate care pot fi congenitală (nebi) sau
dobândite. Congenitale sunt actualmente sunt mai periculoase, nebi.. Pigmentării dobândite in
maladii hepatobiliare, in contactul îndelungat cu substanțele chimice, la femeile însărcinate pot
apărea pigmentatii temporare, la folosirea unor medicamente ca efecte secundare.
Hipopigmentate congenitale – albinism si dobândite – vitiligo.
- Macula artificiala – sunt impregnați a unor particule de cărbune lamineri sau piatra de var sau
la persoanele care lucrează ca strungar unde particulele mici de metal se impregnează in piele.
Ele sunt ca niște dovezi secundare. Sau epidemia tatuată. Sunt stigmatele profesionale.
2. Papula este un element infiltrativ, superficial in limita epidemului de forme diferite
(semisferice, conica, cilindrica, plata), conturul lor poate fi rotund, ovalar, culoarea roșie cu
diferite nuanțe (pot fi albicioase, ceroase. Evoluția – dispare fără semn, se rezorb.
Ele apar in psoriaz, lichenplan (boala stomatologică), sifilis. Are volum, dupa dimensiuni se
împart in:
- Mici – 1-2 mm se numesc miliare
- Medii – 5-6 mm se numesc papule lenticulare
- Mari 1-3 cm se numesc nomulare
- PapuLele se pot conflua si se organizează mai mari se numesc placarde si placi.
3. Tubercului este un element infiltrativ profund de dimensiuni pana la 0,6 cm. Localizat in derm
profund. Ele proemina si are dimensiunia ca un sâmbure de visina si in evoluție se supune
necrotizarii, acest tesut este expulzat si atunci rămâne un defect adica un element secundar numit
ulcer si cicatrice (dupa ulcer , acest defect trebuie sa fie recuperat, astfel creste tes.conj si se
formează o cicatrice). Apare in tuberculoza, lepra, sifilis terțiar si in leshmaniosa.
Evoluează spre ulcerație, apoi apare o crusta si apoi se termina cu o cicatrice. Toate
manifestările care au loc in epiderm se termina cu refacere complect, daca este mai profund lasă
cicatrice.
4. Nodozitatea este un element infiltrativ de dimensiuni mai mici localizate in derm si chiar in
hipoderm. Dimensiunea nodului depinde de dimensiunea hipodermului. Evoluează la fel ca
tuberculul (ulcerație, crusta. Cicatrice).
Apare in sifilis terțiara - goma, tuberculoasă cutanată submandibula. Cicatricele ramân
permanent.

Elementele exsudative:
1. Vezicula – Apare in herpes simplex. Ele sunt in interiorul epidermului, care poate fi:
 Intraepiderm
 Subepiderm
Daca se usucă se formează crusta (element secundar) care poate sa conțină lichid seros,
hemoragica si purulentă. Odata cu ruperea tavanului se formează un defect superfial in
limitele epidermului numit eroziune, eroziunea apoi se epitelizeaza si nu lasă defect si
cicatrice iar ulcer lasă cicatrice.

este un element exsudative cavitar superficial in limita epidemului cu conținut seros, in structura lui
este fund, cavitate si anvilopa. Dimensiunile pana la 5-6 cm. Evoluează- plafonul crapă si dezv o
eroziune, apoi coagulează are lor formarea crusta apoi se epitelizeaza lăsând o pigmentate reziduala
temporara. Rareori conținutul veziculei se rezoarbe pana la crăparea anvelopei care apoi poate
2. Bula – element exsudative cavitar de dimensiuni mai mari, continu seros hemoragic.Ele sunt
superficiala cu evoluția ca la vezicula si profunda unde evoluția lui va fi (bula, ulcer, crusta,
cicatrice). Arsura de grad 2 A superficiala iar de grad 2 B profunda
De dimensiuni mai mari poate fi interiorul epidermului si derm. Are cavitate. Apare in penfigus,
dermatita diuring, alergie medicamentoasa cu leziuni buloase, la copii si cele alimentare.
3. Pustula sunt Foliculara care pot fi superficiala( Foliculara – osteofoliculita – la intrare sau
osteom, foliculita – sa un pilos la mediu, iar nefoliculara - si profunde (foruncul iar nefoliculita
)
Este o cavitate umplută cu puroi. Ea poate fi Foliculara ( lipita de firul de par de-obicei e
stafilococica) si nefoliculara (nu-i aderent la firul de par, de-obicei e streptocica).
Stafilodermii – foliculita
Streptodermii- Neaderent la foliculul pilos, impetigo (superficiale), ectima (profunde) va forma
crusta
4. Urtica – edem al stratului papilar a dermului cauzat de serotonina sau histamina care poate fi
provocată de exterior cauzată de urzica sau înțepătura de insecte. Ele repede apar si repede
dispar au culoarea roșie, întotdeauna prezintă prurit. Ele dispar fără sechele cu excepție
urticaria congenitală
El formează un edem acut, repede apare si repede dispare.
Deosebirea dintre bula si Urtica – Urtica nu e o cavitate.

Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale


Veruce nu sunt.
Apar mai mult cele exsudative se distrug si fac eroziuni formând stomatita eroziva.
Nu sunt elemente uscate sunt umede.
Sunt afte sau ulcerații.
Nu este ruzeola, eritem se vede.
Papule sunt lucioase pe partea interna a obrazului linken-plan.
Sunt eroziuni, tuberculi, Goma

5. Caracteristica leziunilor morfologice secundare, particularităţile lor pe mucoasele cavităţii


bucale.
Particularitatile pielii
Elementele secundare:
- Pigmentatia – pata pigmentară apare pe pielea neschimbata iar aceasta apare in urma unei
rezerbari
- Scoama - papule si macule si Veziculele cand se rezoarbe pot forma scoame
- Crusta – este un exsudatului coagulat par in urma unor elemente cavitate. Pot fi de culoarea
cenușie, brună, galben- verzui
- Eroziunea –defect in limita epidemului moștenit de la elemente superficiale si de la papulele
situate in cav bucala sau in plici. Se soldează cu refacerea completa
- Ulcerul – este un defect sau o lipsa de subst mai profunda. Tubercului, postului, bula, veziculei
- Cicatricea – epidermul nu se reface, au o culoare gălbuie sau albicioasă pot fi atrofice,
hipertrofice, Hipotrofie. Cicatrice poate sa fie rezultatul unui acnee.
- Excoriații – leziuni de grătaj(scărpinat)
- Fisura – element liniar a pielii cauzat de pierderea elasticități pielii sau lipsa stratului cornos si
granulos sau stratul cornos este prea îngroșat
- Lichenificarea - îngroșarea tuturor straturilor pielii cauzat de prurit pe luni sau ani, cartilajul
normal a tegumentului este mult accentuat seamănă cu pielea elefantului. Conflueaza cu niște
papile
- Vegetația – produs din excesul de mitoză a cheratocitelor

Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale


Sunt afte sau ulcere.
Eroziuni sunt, cicatrice sunt, ulcerații sunt, vegetații sunt, lichenficarea nu sunt (es apare in dermatita
atopică, îngroșarea), nu sunt scoate si nu sunt excoriații.

6. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic. Particularităţile


tratamentului topic la nivelul cavităţii bucale.
Este:
- Sistemic
o Etiologica ( bacteriana – antibiotice, antimicotice, simptomatice,
o Patogenia
o Simptomatica (analgetic, antihistaminic, vasodilatatorii
- Topic sau extern – principii
o Unde e suprafața umeda se pun comprese umede
o Nu se excita pielea - In faza de avansare cand piele e excitată cu cât faza e mai acuta
concentrația e mai mica pt a nu excita pilea. Cand pilea es uscata se da unguent pt
rezorbtia infiltratului.
o Daca e uscata pielea e lichenificata infiltrată se da unguent
In cav bucala
- Nu sunt unguente se folosesc sprayuri, clatituri,

Tratamentul extern (topic)


Topicul este format din două componente:
 excipientul (bază)
 principul activ.

Excipientul sau amestecurile de excipient se folosesc ca atare sau asociate cu substanţe


medicamentoase pentru realizarea diferitor forme farmaceutice aplicate topic. Se clasifică în:
 diluanţi, necesari când cantitatea de substanţă activă este mică;
 stabilizanţi, ce protejează substanţele medicamentoase faţă de acţiunea factorilor de mediu;
 aglutinanţi, lianţi sau adezivi ce asigură coeziunea particulelor de substanţe aglomerate;
 coloranţi, aromatizaţi, edulcoloranţi.

Excipienţii se împart în trei categorii:


1. graşi (minerali, animali, vegetali);
 Din excipienţii graşi semisolizi cea mai folosită este vaselina;
 din excipienţii graşi animali se folosesc: lanolina, ceara de albine;
 din lichizi – untura de peşte.
 Excipienţii graşi vegetalii: untul de cacao, stearina, ulei uri.
2. pulverulenţi (pudre);
 Excipienţii pulverulenţi (pudre) – minerale (talcul, oxidul de zinc),
 vegetale (amidonul din făină de grâu sau orez etc).
3. lichizi.
 polari: apa fiartă, apa distilată, serul fiziologic, alcoolul etilic;
 nepolari – eterul, cloroformul etc.

Agenţi emulgatori sunt caracterizaţi ca substanţe inerte cu afinitatea relativă atât pentru apă
(hidrofile), cât şi pentru grăsimi (lipo-file). Când emulgatorul este predominant lipofilic, se
realizează emulsii A/U (apă/ulei). Când emulgatorul este predominant hidrofilic, se realizează
emulsii U/A (ulei/apă), care sunt cele mai folosite.

Forme de aplicare a substanţelor medicamentoase în tratamentul extern.


1. Pudrele – sunt un amestec de excipienţi pulverulenţi, la care pot fi adăugate sau nu diverse
substanţe active. Se împart în două feluri: minerale (talcul, oxidul de zinc etc.) şi vegetale
(amidonul din făină de grâu sau orez etc.).Ele au o acţiune de uscare a tegumentului. Se folosesc
în dermitele uşoare, tamponarea pielii normale, cu rol protector. După nevoie, se pot adăuga
pudrelor diferite substanţe antiseptice, antipruriginoase etc.
2. Mixturi – sunt suspensii de pudre în lichide. Dintre pudre se folosesc talcul sau oxidul de zinc, în
proporţie de 30-50%, iar din lichide, apa distilată, glicerina sau alcoolul. M. se folosesc în
dermatozele generalizate mai superficiale. Nu sunt recomandate pe părţile păroase, în special pe
scalp.
3. Loţiunile sunt amestecuri omogene de lichide cu diverse substanţe solide. Pentru aceste se
utilizează ca vehicule: apa distilată, glicerina sau alcoolul. Se adaugă substanţe active cu diverse
acţiuni antiseptice, antipruriginoase, antiseboreice etc. Are un efect calmant, răcoritoare, sicative.
4. Uleiurile se întrebuinţează fie ca atare, fie prin adăugare de acid salicilic 2-5%, pentru înmuierea
diferitelor depozitelor patologice secundare: scuame, cruste. Se întrebuinţează în special pe pielea
capului.
5. Glicerolaţii sunt un amestec de glicerină şi amidon, care potîncorpora substanţe solubile în apă şi
glicerină. Au o acţiune calmantă în inflamaţiile superficiale.
6. Lacurile sunt substanţe lichide ce se întind pe tegumente de care aderă după uscare, formând o
peliculă lucioasă. Cel mai întrebuinţat lac este colodiuul. Au o acţiune protectoare sau
terapeutică, în funcţie de substanţa activă înglobată: acid salicilic 5-10%, acid lactic 5-10%, ihtiol
5-10%, alte substanţe (antimicotice – „Loceryl”, „Batrafen”) etc.
7. Pastele sunt un amestec în părţi egale de pudre şi grăsimi. Au efect protector, sicativ şi calmant.
P. acţionează mai superficial decât pomezile. Se folosesc în dermitele sub-acute nezemuinde.
8. Cremele sunt amestecuri de grăsimi cu diferite cantităţi de apă sau soluţii apoase. La acestea se
adaugă sau nu o cantitate redusă de pulberi, precum şi substanţe active. Grăsimile sunt: lanolina,
eucerina, glicerina. Cremele acţionează superficial, sunt calmante, emoliente şi răcoritoare prin
evaporarea lichidelor pe care le conţin.
9. Pomezile sunt topice de consistenţă moale, bazate pe excipienţi graşi, liposolubilii (vaselină,
lanolină, ceară, uleiuri, etc). După efectul dorit, în pomezi pot fi încorporate substanţe active
(antibiotice, antiseptice, reductoare, keratolitice, antiseboreice etc.). În orice pomadă,
cantitatea de substanţe active şi pudre inerte nu o depăşeşte pe cea excipientului. Se poate aplica
sub pansament (acţiunea mai profundă) sau prin masaj uşor (acţiunea mai superficială). Sunt
recomandate în dermatozele cronice sau pentru pielea uscată şi scuamoasă. Excipientele care
întră în compoziţia pomezilor pot fi simple sau compuse. Ca excipient simplu se utilizează de
obicei vaselina, iar ca excipient compus fie un amestec de vaselină şi lanolină în părţi egale
(unguentul moale), fie unguentul simplu (vaselină – 9g, lanolină – 1g).
10. Coloranţi – cele mai utilizate sunt: Rivanolul (comprese umede în stadiile de zemuire),
albastru de metilen, fuscina bazică etc. Au o pronunţată acţiune antiseptică.
11. Spray-urile sunt o formă modernă de aplicare a medicamentelor. Sunt soluţii, emulsii, spume,
care împreună cu freonul, sunt introduse în mici butelii cu un pulverizator la un capăt. Conţin
diverse substanţe active: corticoizi, antibiotice (Oxicort, Polcortolon) etc. Se folosescîn stadiile de
zemuire în special la copii.

Tratamentul sistemic

7. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Foliculita stafilococica - Piodermitele sunt afecţiuni cutanate produse de bacterii piogene care au
capacitatea de ainduce un dezechilibru dintre flora cutanată comensală şi cea patogenă. Când acest
dezechilibru esteîn favoarea agentului patogen se produce instalarea infecţiei microbiene.
Epidemiologie
Frecvent întâlnite înpractică, piodermitele depăşesc 25% din totalul consultaţiilor de dermatologie,
morbiditatea cea mairidicată fiind întâlnită la copii.Suprafaţa tegumentului şi foliculi piloşi sunt
colonizaţi imediat după naştere de un numărimportant de bacterii comensale. Densitatea şi
componenţa florei comensale variază în funcţie dezona topografică, vârstă, sex, modificări cutanate
patologice, umiditate, stare de igienă. In colectivități, se transmite la copii mici (la maturi nu se
transmite)
Etiologie
Este provocat de Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram
pozitiv şicoagulazo-pozitiv. – stafilococi un saprofit in condiții nefavorabile devine patogen.
Patogenia
În practică stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care estecapabil să producă toxine
responsabile de leziunile cutanate:
- toxina exfoliativă (produce necrolizatoxică epidermică, impetigo bulos)
- toxina TSST (provoacă sindromul şocului toxic).
Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate sunt:
- capsula,
- protein A,
- enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice
etc.).
- Celmai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente
sunt tipurile80/81, D77 si 71.
Apare cand e traumat pielea in condiții profesionale, in malnutriție, in maladii cronice (diabet,
hepatite, imunosupresie).
Aspect clinice
Forme clinice de foliculite
1. Superficiale (osteofoliculita sau impetigo Bockhart)
2. Profunde
- Acute –foliculita narinara, foliculita genelor (orjeletul)
- Subacute: sicozisul stafilococic;
- Cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvantă (Quinquaud), folicululitacheloidiană.
3. Perifoliculite
- Foruncul
- Foruncul antracoid
Foliculitele superficiale – Impetigo Bockhart
Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare în jurulunui orificiu folicular.
Clinic, boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu unhalou eritematos în jur.
Erupţia cutanată poate fi unică sau multiplă, dar nu afectează starea generalăşi se vindecă fără
cicatrici. Se localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăţiipostpubertar la barbaţi,
parţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe, eventual înjurul unor plăgi infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sicozisul tricofitic,
- acneea vulgară,
- rozacea,
- acneea deulei,
- acneea clorică
- acneea cortizonică.
Foliculita profunda
Este o foliculită profundă subacută produsă de stafilococ.
Clinic - În acest caz infecţia stafilococicădepăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în profunzimea
folicului pilos, realizând un absces follicularîn “buton de cămaşa”.
Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupateîn placard supurativ.
Sediul este la nivelul bărbii sau mustaţii la bărbaţi adulţi sau zona scalpului lacopii, situaţie în care
poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral.Adenopatia regională
reactivă apare de regulă şi uneori se asociază de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu
- sicozisul tricofitic (examinările micologice şibacteriologice sunt esenţiale),
- cu granulomul piogen
- cu tumori benigne sau maligne cutanateinfectate bacterian.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile
cronice,recidivante (vaccin, anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse
exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina1:1000, acid boric 3%, acid
tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1-2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţinneomicină,
polimixină, bacitracină, mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toatese indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic alcolectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolareatemporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilorfavorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelorinfecţioase.

8. Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


ne pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăşeştesacul
folicular şi diseminează în dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând necrozăşi o
importantă colecţie purulentă.
Clinic, se constată apariţia unui nodul inflamător, cu o pustulă învârf. În câteva zile nodulul devine
fluctuent iar vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui,numit burbion. În următoarele
căteva zile burbionul se elimină spontan. Urmează eliminareaconţinutului necrotico-purulent şi
constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne inflamătoriicedează şi se vindecă de regulă
printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate în
foliculipilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital).
Furunculoză este definită prinprezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren
imunodeprimat (diabet zaharat,alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente înnăscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul) - Este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un
grup de furunculi, de regulă labărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unică placă pseudo-tumorală
de dimensiuni mari cu semnecelsiene marcate, inclusiv, stare febrilă şi adenopatie regională.
Deoarece, burbioanele şi eliminareaconţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare
aspectul de "scurgere în stropitoare"descris în mod clasic. Vindecarea naturală se face prin cicatrici
cheloidiene. Ca şi complicaţii alefurunculului antracoid pot să apăra periostita şi osteomielita
vertebrelor coloanei cervicale sausepticemii cu punct de plecare cutanat.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile
cronice,recidivante (vaccin, anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse
exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina1:1000, acid boric 3%, acid
tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1-2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţinneomicină,
polimixină, bacitracină, mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toatese indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic alcolectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolareatemporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilorfavorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelorinfecţioase.
9. Streptocociile cutanate cu implicare cefalică (impetigo contagios, cheilita angulară,
pitiriazisul alb al feţii, erizipelul): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Impetigo – este o pustula superficiala localizata pe fata la copii, toamna cand mănâncă struguri,
pepene verde care traumeaza mucoasa aceste glucide nutitioneaza localului. Nu apare ipla folicul
pielos.
Cheilita - Poate apărea cu o crusta si in centru cu o fisura dureroasa. La comisara gurii.
Pteriazis – copii sau femei tinere cu pielea fina cand au ieșit cu fata umeda apare un eritem slab
pronunțat se detașează si apare o pata bine albă cu descuamari.
Erizepelul – o afecțiune care apare pe fata si pe gambe in jurul unui focar de coci (rinita, sinusita) si
apare o inflamatie acuta cu edem si bule bine circinate cu febra, se afectează tes limfatic daca nu se
tratează rămâne cu limfomatoaza. Are caracter recidivant pana nu se tratează boala cronica.
Tratament e penicilina.
Epidemiologia – copii mici trebuie izolat in colectivități.
Etiologia - streptococ in lanțuri gram +
Patogenia – defecte cutanate, poate fi diseminant,

Impetigo contagioseste o streptodermie care afectează mai descopii între 2 şi 10 ani.


Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanateluând aspectul unei
epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli).
Este favorizată deexistenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă.
Leziunile elementare iniţialesunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la
câteva milimetri la 3 cm), cuun conţinut clar situate pe o bază eritematoasă.
Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, sedeschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste
melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic estecaracterizat printr-un polimorfism lezional în care
coexistă elemente de vârste diferite (vezicule,bule, pustule, eroziuni şi cruste).
Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesateşi extremităţile membrelor, pielea
capului şi trunchiul.
Prezenţa pruritului explică extensia leziunilorprin autoinoculare.
Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fiposibile adenopatii
regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.

Cheilita angulară
Apare la copii şi se manifestă prin apariţia flictenelor dureroase care se acoperăde cruste melicerice.
Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat şi eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminată), cu o descuamatie
furfuracee persistenta şi fisuri dureroase.

Pitiriazis alb al fetei


Apare de regulă la copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăcidiscrete eritematoase, acoperite cu
scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afecţiunea esteîntâlnită adesea la copii cu dermatita
atopică (manifestări secundare atopice).

Erizipeluleste o dermo-epidermită produsă de streptococul beta-hemolitic din grupul A.


Pătrunderea streptococului în reţeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de întrare prin
soluţiide continuitate (înţepături de insecte, plăgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu
febră,frisoane.
Clinica - Leziunea cutanată este caracterizată printr-un placard eritemato-edematos, dispus în
jurulporţii de întrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un
bureletperiferic şi extinderea leziunii se face excentric în “pata de ulei”.
Boala este intotdeauna insoţită deadenopatie reactivă.
Localizarea caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul fieţei (perinazal, auricular etc.).
Forme clinice complicate de erizipel:
- bulos,
- hemoragic,
- flegmonos,
- recidivant.
Dupămai multe recidive se înstalează un limfedem cronic, uneori masiv realizând aspectul clasic
deelefantiazis.

10.Scabia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,


tratament, profilaxie.
Manifesta : excoriatii, prurit, seropapula duble intre ele este un traseu. Localizat unde pielea este mai
ușor traumatizata (plici interdigitale, pe urma se răspândesc in jur ombilicului)
Tratament – Spregal timp de 2 h moare căpușa, emisia benzinbenzoat 20% se încălzește si se face
masaj dimineața si seara nu se schimbe lingeria 2 zile si apoi se face dus.

Scabia – este o dermatoză parazitară contagioasă, produsă de Sarcoptes scabie.


Etiologie – Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasaAcari,
familia Sarcoptide.
Patogenie – Scabia apare la orice vârstă şi sexe.
Incubaţia este 8-12 zile.
Sursa de infecţieeste omul bolnav.
Modalităţi de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediulobiectelor de toaletă
(contact indirect). Parazitul nu poate supravieţui departe de gazdă mai mult de24-36 ore.
Pătrunde in epiderm si depune oua si se înmulțește. Locurile de pătrundere sunt locurile mai subțire
(trunchi, interdigitale). Locul de pătrundere a căpușei se numește infiltrat care trec printr-un sant
provocând alta papila devenind dubla. Aceasta papula in centru prezintă un ser.
Aspecte clinice
Clinic – boala prezintă leziuni specifice si nespecifice.
a) leziuni specifice: şanţul acarian - cea mai caracteristică leziune, care se prezintă sub forma
uneileziuni lineare (filiformă), scurtă de câteva mm, mărginit la un capăt de o eroziune
scuamoasă,discretă (locul de intrare parazitului) şi la ceălalt de veziculă perlată. Vezicula
perlată este oproeminenţă translucidă, cu lichid clar sau purulent, care marchează capătul
şanţului acarian;
b) leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plăci urticariene, veziculo-bule,
maculeeritematoase, pseudolimfoame.
c) locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, zonele articulaţiilor pumnilor, coatelor
şigenunchiilor, regiunea axilară, ombilicală şi fesieră. La femei afectează şi regiunile
perimamelonare,iar la bărbaţi - teaca penisului şi scrotul. La copii leziunile pot avea dispoziţii
particulare: palme,plante, faţa, scalp.
d) manifestări subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic şi se exacerbează nocturn.
Sedatorează reacţiei de hipersensibilizăre la paraziţi, iar exacerbările nocturne sunt produse de
iritaţiadirectă provocată de paraziţii în mişcare.
e) Elementul primar este o seropapula care ii dubla si intre ele este un sant acarian (seamănă cu o
halteră) el se evendentiaza prin sol de iod. Al doilea element sunt escoriatiile cu defect liniar
ce provoaca prurit.
Forme clinice:
1. forma clasică descrisă sus;
2. forma incognito, nediagnosticată la timp şi tratată cu corticoizi topici;
3. forma frustă care apare la persoane cu igiena bună, iar leziunile cutanate sunt discrete cu
pruritul intens;
4. forma nodulară cu noduli de culoare roşie-brună, persistenţi,pruriginoşi, acoperiţi cu cruste
hematice, localizate pe fese, flancuri, organe genitale externe,coapse;
5. forma norvegiană – o formă rară, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate
prinleziuni scuamo-crustoase, groase, bogate în paraziţi, localizate predominant pe scalp,
palme,picioare, asociate de prurit moderat şi adenopatie generalizată;
6. forma papuloasă la copii.

Diagnosticul pozitiv se face după următoarele criterii clinice:


- prezenţa de leziuni specifice,
- localizarea leziunilor pe zonele de elecţie,
- pruritul cu exacerbare nocturnă,
- contextul epidemiologicsugestiv.
- Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia directă al materialului recoltat)
pune în evidenţă prezenţa paraziţilor, ouăle sau excrementelor acestora şi confirmă
diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ nu poate exclude diagnosticul.

Tratament – Dintre substanţele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:


 spray Spregal (nu se poate pe fata la copii deoarece pielea lor e subțire. Scabia niciodată nu se
localizează pe fata, plante, scap la bătrâni iar la copii ea pătrunde).
 Emulsie benzinbenzoat 20% se încălzește ca sa fie uniform cu un tampon de tifon 2 zile
dimineața si seara, dupa 2 zile se schimba lingeria si hainele ca sa fie curate (azi se prepara si
azi se folosește). La copii se dea 10%. Timp de 2 zile nu se schimba hainele si nici lingeria si
nici dus deoarece soluția se îmbibă in haine si astfel se pătrunde mai bine.

Profilaxie – Respectarea igienei personale. Se indică un tratament profilactic pentru toate


contacte.Sterilizarea lenjeriei şi vestimentaţiei se face prin spălare şi fierbere. Controlul clinic repetat
peste10 zile şi o lună.

11.Pediculoza: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/


diferenţial, tratament, profilaxie.
Peediculoza - este o dermatoză parazitară produsă de paraziţi hematofagi, numiţi păduchi. Se
transmite prin contact direct. Provoaca prurit si daca se scărpina introduce stafilococi si provoaca
piodermii.
Etiologia:
Două specii sunt capabile să producă leziuni cutanate la om:
 Pediculus humanus, cu două subspecii, capitis şi corporis.
 Phtirius pubis.
Patogenia:
Pediculus humanus capitis – este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are dimensiuni
de 3-4 mm, trăieşte 40 zile şi depune 10-12 ouă/zi. Ouăle sunt fixate de tija firelor de păr, au culoare
alb cenuşie şi se numesc lindeni. Afecţiunea este mai frecventă la copii, producând epidemii în
colectivitate. Contaminare se face prin contact direct sau prin obiecte de toaletă şi vestimentaţie.
Pediculoza corporis este produsă de Pediculus humanus corporis; parazitul fixează pe haine şi
coboară pe piele doar pentru a se hrăni; afecţiunea apare la persoane cu igienă deficitară.
Ftiriaza pubiană este produsă de Phtirius pubis şi se localizează predominant în zona genitală. Are
dimensiuni 1,5 mm lungime, şi posedă trei perechi de picioare, cu care fixează pe firile de păr. Işi
depun ouăle la rădăcina firilor de păr, după 7-8 zile apar nimfe, iar la două săptămâni adulţii.
Contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexuală) sau indirect prin lenjeria de corp.

Aspectele clinice:
1. Pediculus humanus capitis
 pruritul intens;
 excoriaţii;
 impetigo crustos
 pe firile de păr sunt prezenţi lindeni;
 localizare – regiunea occipitală este sediul de elecţie, dar leziunile se extind şi scalpul este
interesat în totalitate.
2. Pediculoza corporis
 leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul inţepăturilor, însoţite de prurit intens;
 pot fi papule urticariene, leziuni de tip hemoragic, cruste hematice etc.
 Concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din saliva
paraziţilor.
3. Ftiriaza pubiană
 mici pete albăstrui numite macule cerulee, apărute pe locul înţepăturii,
 papulo-vezicule,
 cruste hematice,
 eczematizări,
 lichenificări etc.
 Pruritul este intens şi însoţeşte constant leziunile.
 Pe firile de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui.

Diagnostic diferential
1. Pediculus humanus capitis
 streptococia scuamoasă a pielii capului;
 neurodermita;
 eczema pielii capului;
 dermatita seboreică.
2. Pediculoza corporis
 scabia,
 prurigo cronic
3. Ftiriaza pubiană
 pruritul vulvar,
 dermite de contact,
 epidermofiţiile inghinale.

Tratament
1. Pediculus humanus capitis
a. Igiena locală;
b. aplicarea de substanţe antiparazitare:
 Lindan 1%;
 Piretrinele;
 Crotamitonul;
 Malathion 0,5-1%.
c. Tratamentul se repetă după 8-10 zile.
2. Pediculoza corporis
 Lindan 2-3% în talk, pudraje locale timp de 2-3 zile;
 Crotamiton loţiune;10%;
 Malathion loţiune 0,5-1%;
 Pipevonyl butoxid 3% în vehicul inert;
 dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, spălare, fierbere şi călcare.
3. Ftiriaza pubiană
 raderea firilor de păr;
 pulverizanţii cu Lindan 1%;
 precipitat galben cu mercur 2% (pentru zona sprâncenară şi gene);
 dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile. Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali.

12.Herpes simplex: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,


tratament, profilaxie.
Boala provocată de virus herpes simplex tip 1 (peribucal), tip 2(genital)
Pătrunde in ganglionul limfatică
Tabloul clinic – vezici, rămășița de plafon, dolore, nu sunt bacterii,
Diferențial – sifilis, sancru dur,
Tratament – aciclovir. Daca sunt mai mult de 6 recidive se face tratament pe tot anu. Crema
valaciclovir. Imunomodulatoare (cicloferon in injectii, levomizol, gropirozin Tab 500 mg de 3 ori in
zi 10 zile).

Forma clinice:
- Simplex
- Hemoragic
- Bulos

Etiologie:Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale,
perinazale, ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, ½ inferioară a corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem,
edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se
asociază febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan în aproximativ 3
săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,
localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital).
Veziculele se transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi
lasă eroziuni. După detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în
2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar
vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au
contur policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă. Mai
multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice,
viscerale şi evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita
herpetică), forma diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor
salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se reactivează.
 herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument
pustule se usucă formează cruste se detaşează vindecare cu restitutio ad integrum în 7-
10 zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase reepitelizare.
 herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului pustuloză
varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale).

13.Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/


diferenţial, tratament.
Varicela virus se transmite de la
oameni in vârsta contamina pe copii se provoaca varicela. Si inerves copii contamina adulti de
herpes zoster
Tratament p- aciclovir, valtrex, valaciclovir, primele 5 zile. Nesteroidiene – nimesil, diclofenac,
ibuprofen. Vitamina – daca nu are cancer. Diuretic – scade edemul furasemid. Proceduri cu lampa –
lampa solix cu nisip cu sare pune intr-o punga si se pune pe local.
Este pe traiectul nervilor Trigemen, umoral, intercostal
Tablou – dureri pe traiectoria nervului, vezici, bule
Forma
- obișnuita
- Hemoragica
- Gangrenoasa
- Buloasa
- Necrotica
Apare La persoane imunicompromise

Etiologie: Herpes virus varicelae

Clinic:debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond
eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe traiectul unui
nerv senzitiv, pe o singură parte. Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste
mai aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se
produce în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la
tineri şi importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut
complet).
- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni
necrotice), zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect
variceliform în situaţii de imunodeficienţă).

Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare
(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări
hematogene (rare), efecte oncogene

14.Verucile plane, papiloamele, moluscul contagios: etiologie, patogenie, aspecte clinice,


diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Hiperkerwtosa pe mâini, pe fata, criodistructie, criomasaj.
Moluscul contagios – papule de culoare pielii cu depresiune in centru însă detritul si sa da cu iod si
asta e tratament. Provocat de oxovirus. Transmite de la copil la copil. Defect de imunitate.
Mecanic de apazat si se da molutrex, iod, azot 10 zile.

15.Tuberculoza cutanată, forme multibacilare (scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial):


epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Scrofuloderma (goma tuberculoasa, abcesul tuberculos metastazic)
Este o formă de tuberculoză cutanată care evoluează mai des la copii şi tineri la o diseminare a
bacilului Koch din nodulii limfatici ori sistemul osteoarticular afectat prin continuitate ori limfogen
(foarte rar hematogen). Starea generală nu este dereglată. Evoluţia e lentă în puseuri

Etiologia
 M. tuberculozis humanus, în majoritatea cazurilor
 M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
 M. tuberculozis avium extrem de rar

Patogenia
Caile de contaminare:
 Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie
bacilara
 Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare
localizate la nivelul organelor interne afectate antecedent.
 Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen
din focare active de pe mucoasa nazala pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici
pe pielea supraiacenta.

Tabloul clinic
 Mai frecvent se localizează în regiunea cervico - maxilară, latero - cervicală şi axilară, mai rar
pe obraji, mucoasa nazală, palatul dur şi limbă.
 Apar una sau câteva nodozităţi dure şi dureroase, acoperite cu o piele normală.
 După câteva săptămâni elementele devin imobile, aderente la ţesuturile înconjurătoare de
culoare roşu - violacee.
 Cu timpul goma se rămoleşte, eliminând un secret sero-sanguinolent sau sero-purulent.
 Se formează fistule şi ulceraţii, cu fundul murdar, cu margini neregulate şi decolate ce se
vindecă lăsând cicatrice neregulate şi fibroase.
 Uneori nodozităţile se dispun pe traiectul unui vas limfatic, altă dată erupţiile au aspect
serpiginos.

Diagnostic diferential
 Gomele sifilitice - sunt mai ferme cu o evoluţie mai rapidă, indolore, formând ulceraţii
crateriforme cu margini bine conturate şi regulate cu induraţie la bază, care se rezolvă prin
formarea unor cicatrice stelate, serologia pozitivă
 Actinomicoza
 Micoze profunde

Tratament
Principii de tratament
 Dietă hiposalină, bogată în proteine şi vitamine.
 De obicei se foloseşte polichimioterapia în combinaţii şi scheme variate
 În formele inflamatorii şi scleroinfiltrative se foloseşte corticoterapia generală, care
îmbunătăţeşte rezultatele.
 La fel se indică tratamentul imunostimulator (specific- tuberculină peste o zi doze crescânde
de la 0,1 până 1,0; nespecific), vitaminoterapie şi tratamentul topic (dermatol 10%, saluzidă
solubilă 5%, drenarea focarelor supurative ş.a.)
 La reconvalescenţi se aplică pe larg tratament balneo –sanatorial, mai ales helioterapie.
Tratamentul de bază îl constituie chimioterapia care este alcătuită din patru medicamente:
 Preparatele hidrazidei acidului izonicotinic (izoniazida) are cea mai puternică penetraţie la
nivelul pielii, se indică 10 mg/kg. corp/zi 8-12 luni; ftivazida, tubazida ş.a.
 Etambutolul se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare. Durata
curei la fel ca la izoniazid.
 Rifampicina se dă 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra în cură continuă(zilnic) sau
intermitentă(2 ori pe săptămână-câte 900 mg/zi sau 1000 mg/zi săptămânal).
 Streptomicina în doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemănătoare cu izoniazida dar dozele
mai mari au efecte ototoxice.

Profilaxia
 Depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienţilor cu forme contagioase, examinarea
contactelor.
 Internarea şi tratarea atât a tuberculozei cutanate cât şi efectuarea investigaţiilor
complementare, care pot permite descoperirea unor eventuale contacte viscerale, care trebuie
urmărite şi tratate corespunzător.
 Supravegherea reconvalescenţilor se va face timp de cinci ani.
 Vaccinarea cu vaccinul BCG
 Iluminarea sanitară a populaţiei.
 Înlăturarea cauzelor sociale care favorizează creşterea morbidităţii.

Ulcerul tuberculos orificial


Epidemiologia:

16.Lupus tuberculos: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/


diferenţial, tratament, profilaxie.
Lupus tuberculos sau Lupus vulgar sau Willan este o maladie, cronică, infecţioasă provocată de
Micobacterium tuberculozis ( b. Koch) cu manifestări clinice variate şi cu formarea granuloamelor
specifice în piele.

Epidemiologia:
Este una dintre cele mai frecvente forme de TC cu o evoluţie îndelungată şi progresivă. Este
întâlnită de 3 ori mai des la femei. Debutează, la 80% cazuri în vârsta de copilărie sau adolescenţă.
Este deseori secundară unei tuberculoze pulmonare, cu o diseminare limfo-hematogenă.
Se întâlneşte mai frecvent în ţările calde. În Europa constituie peste jumătate din cazurile de T.C.S.

Etiologia
 M. tuberculozis humanus, în majoritatea cazurilor
 M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
 M. tuberculozis avium extrem de rar
Patogenia
Caile de contaminare:
 Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie
bacilara
 Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare
localizate la nivelul organelor interne afectate antecedent.
 Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen
din focare active de pe mucoasa nazala pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici
pe pielea supraiacenta.

Tabloul clinic
În 75-80% erupţia se localizează la nivelul feţei, preponderent pe piramida nasală, buza superioară,
pomeţi şi urechi mai rar pe gât, trunchi şi membre. În 30-40% sunt atinse mucoasele cavităţii
bucale.
Leziunea primară specifică acestei afecţiuni este tuberculul lupic sau lupomul, care este de
mărimea unei gămălii de ac sau bob de linte, cu sediul în derm, de culoare galben-roz, consistenţă
moale, nedureros, cu suprafaţa netedă şi lucioasă.
La diascopie (vitropresiune), lupomii apar mai evidenţi (prin înlăturarea congestiei perilezionale),
sub forma unor noduli de 3-4 mm, moi, de culoare galbenă - simptomul jeleului de mere.
La presiune cu o sondă (stilet) neascuţită - instrumentul se afundă în element - simptomul de
“prăbuşire” a sondei (Pospelov) - din cauza lizei fibrelor elastice şi de colagen. La continuarea
presiunii poate apărea o hemoragie.
Regresează lupomii pe cale umedă (unde se ulcerează formând ulcere superficiale cu mărgini
neregulate.
Ulceraţiile se termină cu cicatrizări deformante, sau lupomii se rezolvă pe cale uscată când tuberculii
lent sunt restituie de o atrofie cicatrizată fără exulceraţie. Un criteriu important este apariţia
elementelor noi pe cicatrice.

Formele clinice de Lupus vulgar


 Lupus tuberculos plan ce debutează prin mici plăci roşii, violacee, uşor proeminente, cu
margini circinate acoperite cu scuame subţiri care cu timpul extinzându-se serpiginos la periferie,
unde mijlocul placardului are tendinţă la vindecare spontană.
 Lupusul tuberculos vegetant , localizat periorificial, cu baza infiltrată şi suprafaţa proeminentă,
vegetantă. Lupomii sunt mari, având tendinţa la ulcerare rapidă. Acestă formă se extinde repede,
dar uşor se supune tratamentului.
 Lupus tumidus, apare preponderent la nivelul nasului ca o formaţiune proeminentă, infiltrată, de
culoare roz – gălbuie, acoperită cu scuame subţiri şi transparente. La vitropresiune se evidenţiază
lupomi mari, moi, confluenţi.
 Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu sediul auricular, având aspectul unei mase infiltrative,
deseori cu suprafaţa mamelonată, acoperită cu scuamă transparentă de consistenţă gelatinoasă.
 Lupusul papulo-nodular se localizează pe faţă simulând o acnee şi se manifestă prin noduli
izolaţi de culoare roşu – violacee şi consistenţa moale, având tendinţa la ulcerare.
 Lupusul tuberculos ulcerat se instalează, la majoritatea cazurilor, în mod secundar, prin
ulcerarea celorlalte forme. Ulcerul poate avea aspect ulcero – crustos, ulcero – vegetant, ulcero -
serpiginos ş.a. Poate produce mari distrugeri de ţesuturi, cu caracter mutilant.
 Lupus congestiv se prezintă ca o placă eritematoasă şi imite acnea rozocee.
 Lupusul tuberculos al mucoaselor clinic prezentat de tuberculi transparenţi, vegetaţii şi ulceraţii
tipice localizate pe mucoasa bucală, vălul palatului, gingii, faringe, laringe, mucoasa nazală. În ¾
din cazuri este asociat cu lupusul cutanat.

Diagnostic diferential
 Sifilis terţiar (sifilide tubeculoase) - În sifilis tuberculii sunt mai mari, de culoare roşu - arămie,
fermi, nu se contopesc, pe cicatrice nu se formează tuberculi noi, evoluează mai rapid, formează
cicatrice în mozaic, prezenţa reacţiilor serologice pozitive
 Lupus eritematos
 Acnee rozacee
 Acnee vulgară
 Sicozis
 Sarcoidoză
 Lepra tuberculoidă

Tratament

Profilaxie

17.Lepră: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,


tratament, profilaxie.
Lepra este o maladie cronică, infecţioasă cauzată de Micobacterum leprae (bacilul Hansen), ale
cărei manifestări clinice cutanate, nervoase şi viscerale sunt datorate afectării sistemului reticulo-
endotelial.

Etiologia
Bacilul Hansen sau M. leprae la fel ca agentul patogen al tuberculozei face parte din familia
Micobacteriaceae, genul Micobacteria.
Are lungimea de 1-7 mcm, diametrul 0,2-0,5 mcm sub formă de bastonaşe cu marginile alungite.
Este un bacil acid – alcoolo - rezistent care se colorează roşu intens după metoda Ziehl- Nielsen. Sub
acţiunea medicaţiei antileproase el îşi pierde acido-alcoolo-rezistenţa şi devine cromofob,
constituind cauza recidivelor bolii în absenţa unui tratament suficient de prelungit.
Are o structură antigenică complexă (Ag termolabil - polisaharid; Ag termostabil -proteic, specific)
dar poate avea o reactivitate încrucişată cu alte micobacterii.
Este un agent grampozitiv, imobil cu un ciclu de replicare foarte lent (12 zile).
Este un parazit strict intracelular şi până nu demult nu a putut fi cultivat pe medii artificiale, însă
actualmente s-a reuşit al cultiva pe un mediu care necesită acid hialuronic.
Rezistenţa la mediul ambiant este puţin studiată, însă se ştie că poate supravieţui până la 9 zile în
secretul nazal şi 10-12 ani în leproamele păstrate în glicerină de 40% la temperatura de cameră.

Epidemiologia
După datele OMS, la începutul anilor 80 în lume erau înregistrate aproximativ 14 mln cazuri de
lepră.
Având în vedere eficacitatea tratamentului combinat, s-a decis scoaterea de la evidență a pacienților
tratați timp de 6 – 24 luni (în dependență de formă).
Astfel în prezent anual sunt înregistrate cca. 1 mln. de cazuri în tratament și 500-700 mii cazuri noi.
Boala are un caracter de răspândire endemic, incluzând 91 de ţări din lume şi mai ales ţările tropicale
şi subtropicale, sudul Asiei şi Extremul Orient, Africa, America Centrală.

Patogenia
Caile de contaminare
1. Contact direct îndelungat între purtător şi receptor:
- mai frecvent aerogen, prin secreţie nazală, salivă
- secreţiile plăcilor deschise, lapte, spermă, secreţie vaginală, sânge şi urină.
2. Contact indirect prin
- veselă
- praful de cameră,
- pe lenjerie şi îmbrăcăminte sau alte obiecte

Poarta de intrare este pielea dezintegrată, mucoasa nazală, organele genitale, tubul digestiv.
Contactul trebuie să fie mai mulţi ani, mai receptivi fiind copiii.
Numai o mică parte de contacţi iau boala, fiind vorba şi de un teren predispozant.
Perioada de incubaţie este foarte variată fiind de la 2 până la de 20 ani.

Aspecte clinice
Leziunile cutanate apar iniţial sub formă de macule eritematoase şi hipopigmentate de dimensiuni
mici şi fără limite bine conturate.
Erupţiile sunt aranjate simetric cu localizare electivă pe faţă, urechi, frunte şi membrele superioare.
Treptat erupţiile devin mai infiltrate, de o culoare galben-maronie, aspect uleios şi un luciu
caracteristic, graţie hiperfuncţiei glandelor sebacee.
La fel se notează o hipofuncţie progresivă a glandelor sudoripare şi o cădere a părului la nivelul
arcadelor supraorbitale şi alte zone faciale cu excepţia scalpului.
Ulterior pe zonele infiltrate apar elemente sub formă de tubercule şi nodozităţi indolore, de
consistenţă dur-elastică cu diametrul de la 1-2 mm până 2-3 cm (numite leproame).
Care realizează un aspect caracteristic de “facies leonin”, cu fruntea îngroşată mult, cu pliuri
profunde, cu zona sprâncenelor proeminentă şi fără păr, cu nasul şi buzele monstruoase sau cu
urechile lăţite.
Treptat leproamele se rămolesc şi exulcerează, formând ulceraţii cu fundul murdar şi marginile
neregulate, care au tendinţă lentă spre cicatrizare.
Leziuni ale mucoaselor se manifestă prin: coriză, rinită atrofică, ulceraţii şi perforaţii nazale,
înfundarea nasului, infiltrate cu ulceraţii şi distrugeri la nivelul mucoasei bucale, faringelui,
laringelui şi tractului esofago-gastral.
Leziunile oculare: (cheratite, iridociclite) sunt frecvente şi grave, ducând la orbire.
Atingerile nervoase se manifestă prin tulburări de sensibilitate dureroasă şi calorică; hipertrofia
nervului cubital şi a altor nervi periferice; nevralgii intense, dar mai ales tulburări trofice sub formă
de ulceraţii, mal perforant, mutilaţii.
Manifestările viscerale sunt prezentate de slăbire progresivă, febră, adenopatii, orhoepididimită,
splenomegalie, hepatomegalie, leziuni endocrine, renale, pulmonare, digestive ş.a.
Sistemul osos este grav afectat prin osteoporoză difuză, osteoartrite, osteoliză.

Diagnostic diferential

Tratament

Profilaxie

18.Clasificarea micozelor cutanate. Pitiriazis versicolor: epidemiologie, etiologie, patogenie,


aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Clasificarea micozelor cutanate
Clasificare etiologică (botanică) a fungilor patogeni pentru om
1. Fungii dermatofiţi cuprind 3 genuri de paraziţi micotici:
 Trichophyton
o T.violaceum, T.tonsurans (tricofiţia antropofilă superficială);
o T.verrucosum, T.gypseum (tricofiţia zooantropofilă supurativă);
o T.schoenleini (favus);
o T.rubrum (rubromicoză);
o T. menthagrophytes var. interdigitale (epidermofiţie plantară).
 Microsporum
o M.ferrugineum, M.audoini (microsporie antropofilă);
o M.canis, M.nanum (microsporie zooantropofilă).
 Epidermophyton
o E.floccosum (epidermofiţie inghinală).
2. Fungii keratofiţi cuprind câteva variante de levuri: Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare,
precum şi sinonimul Malassezia furfur (pitiriazis versicolor).
3. Fungii din genul Candida, specia cea mai răspândită fiind Candida albicans (candidomicoza).
4. Pseudofungii (bacterii filamentoase de fapt) cuprind în special specia Corynebacterium
minutissimum (eritrasma) şi specia Actinomyces israelii (actinomicoza).
5. Micromicetele (mucegaiurile) includ genurile Aspergillus, Fusarium, Penicillium,
Scopulariopsis, etc.
Clasificarea micozelor cutaneo-mucoase
1. Dermatofiţii sau Tinea:
 Epidermofiţie, Rubromicoză, Tricofiţie, Microsporie, Favus
o Tinea pedis (interdigito-plantară) şi Tinea manum (palmară);
o Tinea cruris (inghinală);
o Tinea corporis (pielii glabre);
o Tinea unguium (onicomicoze);
o Tinea capitis, Tinea barbae (pilomicoze):
 pilomicoze uscate sau superficiale – microsporia antropofilă, tricofiţia antropofilă
şi favusul;
 pilomicoze inflamatoare, supurative sau profunde – microsporia zooantropofilă,
tricofiţia zooantropofilă (Kerion Celsi şi sicozisul tricofitic).
2. Keratomicoze sau pitirosporoze (pitiriazis versicolor)
3. Candidoze:
 Superficiale (cutaneo-mucoase);
 Cronice (granulomatoase);
 Sistemice (viscerale).
4. Micoze profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoză, Blastomicoza, etc.).
5. Pseudomicoze (superficiale – Eritrasma; profunde – Actinomicoza).

Pitiriazis versicolor:
Definiție – este o micoza superficiala, banala, neinflamatoare, limitata la stratul cornos.
Epidemiologia – este lipsit de contagiozitate interumana.
Etiologia – este produsa de Pityrosporum orbiculare. Este o levura lipofila, saprofita, care in
intalneste unde sunt glandele sebacee (torace, gat, umeri, axile, abdomen).
Patogeneza – apare datorita multiplicarii exagerate a florei saprofite in unele conditii (umezeala,
transpiratie abudenta, hiperhidroza, ph spre neutru) si prezenta unor boli (HIV/SIDA, neoplazii,
TBC, hipercorticism, neoplazii).
Manifestări clinice – Macule:
 localizate in zonele bogate in glandele sebacee (torace) se pot extinde spre talie si radacina
membrelor, scalpul, ceafa, fata.
 Culoare variabila – galbena, brun-inchisa sau acromica
 Dimensiuni variate – pana la placi mari, policiclice
 Simptomul Benie – descuamare fina si discreta.
 Semnul talajului – suprafata leziunilor este acoperita de scuame fine, furfuracee, evidentiate
prin gratajul pielii cu unghia.
 Simptomul Baltzer – la badijonare cu sol. Iod 2-3% placile fixeaza mai intens iodul.
Diagnostic pozitiv
 Semnul talajului
 Fluorescenta galben-verzuie la lampa Wood.
 Examenul micologic – in scuame sunt evidențiați spori rotunzi si filamentele scurte
 Usor se cultiva pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferențial
 Eritrasma
 Tricofitia circinata
 Pitiriazis simplex
 Pitiriazis rozat Gibert
 Vitiligo
 Rozeola sifilitica
 Eczematidele figurate
 Leucodermia dupa psoriazis
Tratament
 Metoda Demianovici – cu sol. nr 1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 5-10 min cu sol nr
2 acid clorhidric 6% timp de 10-20 zile.
 Terbinafina (crema) 2 saptamani, clotrimazol (spray si sol 1%) 3 saptamani, ketoconazol
(sampon, gel, crema) 2-3 saptamani, naftifina (crema) 2-4 saptamani
 In formele cronice, recidivante, se poate administra oral itraconazol 200-400 mg 7 zile sau
fluconazol 50-100 mg/zi 7-10zile, ketoconazol 200 mg/zi 10 zile.
19.Tinea capitis: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
Tinea capitissunt agenți pluricelulari – dermatolofiti.
Etiolgia –
- tricoforum (tricofitie),
- microsporum (microsporie),
- epidemotifi (epidermofitie),

Aceste dermatofiti se găsesc sursa de infecție: omul bolnav (antropofili), rozătoar (zooantropofili)e,
solul infectat (geofili).
Toate afecțiunile provocate de fungi se numește Tinia.(capitis, manium, unghium, cruris, corporis,
barbae).
Pielea conține micele sau spori si cand ea se scoameaz duce la infectare. Locurile de ifnectare
(sauna, cămine, colectivități, haine, unghii, fir de par.
Caile de transmitere – contact direct, folosirea obiectelor contaminate de mai multe persoane,
Tricofitia se împarte:
- Antropofitia uscata. Pielea este roșie cu eritem si cu scoame (leziuni eritemoscoamoasa), firile
de par se rup si apar puncte negre. Aceste fragmente conțin fungi. Ele se rup la 2-3 mm
- Antropofitia purulentă – este un focar purulent este afectat tot sacul pielos se elimina puroiul
si se termina cu cicatrice si nu mai creste parul. Este mai des provocată de la animale, forma
agresiva. Afectarea unghiilor - își pierde luciul, nu este neteda, este faramicioasa,
hiperkerwtosa subunghiala. Pe piele sunt leziuni eritemoscoamoase bine conturate. Pe scalp
este numește cherion celsi (faguri de miere) si Barbie se numește sicoze parazitar.

Tricofitumendotrix (spor in interior firului de par), ectoendotrix (si in interior si innafara). Cele
localizate in ectrotrix face puroi si se rupe firul de par. Dar care sunt endotrix se usucă.

Tratament pentru tenia unghi


Ungal sau itroconazol 100 mg o capsula – 2 capsule de 2 ori pe zi 7 zile, 3 saptamani pauza si apoi
se repeta proceduri ( 2 ori se repeta tratament). La mani se face de 2 iar pentru picioare 3

20.Tinea facies: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
21.Tinea barbae: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
22.Candidomicoze ale mucoaselor (candidomicoză bucală, comisurita candidozică, cheilita
candidozică, glosita candidozică): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Candidomicoza bucala
Comisurita candidozica
Cheilita candidozica
Cheilita angulară (sin. zăbăluţa) se localizează la colţurile gurii sub forma unor plăci eritematoase,
fisurate, crustoase, uneori chiar sanguinolente şi foarte dureroase.
Agenţii etiologici incriminaţi În majoritatea cazurilor sunt microbieni (streptococul) şi levurici
(Candida albicans).
În sifilisul secundar, sifilidele fisurate comisurale pot Îmbrăca aspectul clinic al unor cheilite
angulare (mai puţin dureroase).
La persoanele vârstnice un număr mare de astfel de cazuri pot fi consecinţa unei iritaţii mecanice
produse de lucrările protetice sau consecinţa unei avitaminoze. Mai rar sunt urmarea unui diabet sau
a unei anemii.
Diagnosticul diferenţial se face cu : herpesul, aftele, pemfigusul vegetant, sifilidele fisurate
secundare, epiteliomul spinocelular al comisurii bucale.
Tratamentul este cauzal.
Local se aplică soluţii antiseptice sau topice cu dermatocorticoizi asociaţi cu antibiotice (Diprogenta,
Triderm).

Glosita candidozica

23.Sindromul seboreic (acneea vulgară, dermatita seboreică): epidemiologie, etiologie, patogenie,


aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
24.Rozaceea: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
25.Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică)este o boală de cauză încă
necunoscută, dar cu mecanism patogenic cunoscut – autoimun, cu evoluţie acută, subacută
saucronică şi tablou clinic polimorf – modificări cutanate, viscerale, hematice şi imune. O
caracteristicăimportantă a LE este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.
Etiologie.
– determinismul genetic.
– Factor infectios
– Factor de mediu
– Factor medicamentos

Epidemiologie.Prevalenţa bolii nu este cunoscută. Se întâlneşte la toate rasele, este de 2 orimai


frecventă la femei, acest lucru datorându-se prezenţei a două alele dominante legate decromozomul
X (în număr dublu faţă de bărbaţi). Afectează mai ales persoanele tinere, în decadele 3-4 de viaţă.

Patogenie.Prin mecanisme proprii,determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate,


procesul respectiv fiinddefinit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul fagocitat,
plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Clasificare. Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart LE în 2 grupe
mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obişnuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).

Lupusul cutanat:
Formele cronice poartă, în mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
 LEC discoidal sau fix; - cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe
zonelefotoexpuse), fără afectări sistemice;
 LEC superficial sau centrifug Biett;
 LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică;
 LEC diseminat - formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse,cât şi pe cele
acoperite) şi tendinţa la afectări sistemice (LE sistemic).
Formele A2 şi A3 (LEC superficial şi profund) – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate (pe
zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice. Dacă în formele superficiale unica manifestare a
boliieste leziunea eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, atunci în formele profunde se constată
nodulidermohipodermici, 2-3 cm în diametru, mobili, indolori, localizaţi predominant pe faţă,
noduli careconstituie un indicator de evoluţie nefavorabilă a bolii lupice, cu risc major de afectare
sistemică(lupus de tranziţie), în special lupus-artrite şi lupus-nefrite. Există şi forme mai puţin
severe, fărăafectări sistemice, dar cu serioase consecinţe de ordin inestetic → cicatrici profunde
(lupus
mutilans);
B) Atipice:
 Forma punctată sau Vidal;
 Forma edematoasă/tumidus sau Gougerot;
 Forma hipertrofică/cretaceu Devergie;
 Forma agravată de frig sau „chilblain lupus”/Hutchinson;
 Forma buloasă sau pemfigoidă (diferențiere cu pemfigusul fotoindus);
 Forma ulcero-hemoragică (diferențiere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu evoluţie
relativ benignă: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele B5 şi 6 (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie imprevizibilă:
erupţii cutaneo-mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări sistemice.

Tabloul clinic în LEC discoidal.


A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La început se constată o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale
(congestie persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi potconflua
formând teritorii policiclice în formă de “fluture” sau “liliac”;
2. Scuama/hiperkeratoza foliculară. Treptat în centrul eritemului apar scuame aderente, la
început fine şi transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia. Atrofia cicatriceală
rezultă dintr-o scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine,deci, dintr-o ulceraţie,
căci LE nu ulcerează niciodată (diferențiere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglările de pigmentaţie. La început hiper- (diferenţiere cu chloasma de diferite origini),
apoi hipopigmentaţii (diferenţiere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent în stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Meşcerski. La raclarea, cu o lamă de sticlă, a scuamelor
hiperkeratozice de pe suprafaţa plăcii discoidale, pacientul acuză o durereînţepătoare;
2. Semnul/simptomul „tocului dezbinat”/„tocului de damă” sau „limbii de pisică”. Pe partea
dorsală, dedesubt a scuamelor se evidenţiază nişte “spini” sau “dopuri”foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocală. După înlăturarea completă a scuamelor orificiile pilo-
sebacee rămân întredeschise, aspectul pielii în focar amintind ocoajă de portocală;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezenţa unor noduli pe pavilionulurechii.

Diagnosticul clinic al LE
1. Eritem în formă de fluture – eritem fixat, plat sau proeminent în regiunea obrajilor.
2. Lupus discoid – plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente şidopuri foliculare, uneori
atrofie cicatriceală pe leziunile mai vechi.
3. Fotosensibilitate – rash cutanat după expunere la soare.
4. Ulceraţii în cavitatea bucală sau nasofaringe.
5. Artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii periferice caracterizateprin durere, tumefiere
şi exudat.
6. Serozită – pleurită sau pericardită lupică.
7. Afectare renală – proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologică – convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologică – anemie hemolitică sau leucopenie saulimfopenie sau
trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10.Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11.Anticorpi antinucleari – AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Acantihistone, Ac anti-SSA,
Ac antinucleosomi.
Afecţiunea se consideră veridică dacă sunt prezente 4 sau mai multe criterii.

Diagnosticul diferenţialcu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies;Sebopsoriazisul


(psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;Erizipelul feţei;
Lupusul tuberculos etc.

Tratament
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi,
timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar
la începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic.
Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la
oftalmolog.
b) b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul, ibuprofenul,
piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi COX-2
(diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop,
antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C,
B) + minerale (Zn, Mg, Se)”.

26.Sclerodermia circumscrisă (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/ diferenţial, tratament.
Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prinmecanisme autoimune, cu
evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată adermului şi atrofie
epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă abolii este combinaţia
“modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismulcolagenului”.

Etiologia:
1. infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale;
2. dereglări metabolice şi hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice;
4. factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.

Patogenia se produc următoarele modificări:


1. Etapa intravasculară.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale: ischemie locală,
obliterare vasculară prin proliferare endotelială sau trombotică, aglomerare plachetară;
elementelecelulare acumulate secretă mediatori aşa ca IL-1, IL-2, factorul de necroză tumorală
(TNF-α),factorul de creştere (TGF-β), factorul derivat de creştere plachetară (PDGF) şi
factorul de creştereeozinofilică (EGF); un rol important revine şi proteazelor citolitice
eliberate de LyT - CD 8+, careamplifică leziunea endotelială;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza catalază
(adevărat “măturător” de radicali liberi); astfel endoteliul rămâne neprotejat de
acţiuneaparticulelor reactive de oxigen; în consecinţă survine un stres oxidativ major,
manifestat princreşterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei şi creşterea eliminării urinare
a F2-izoprostanilor,un produs de peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravasculară. - Alterarea permeabilităţii vasculare şi transferul bidirecţional
transparietal conduce la un edem dens interstiţial, la depolimerizarea substanţei fundamentale,
dar mai ales la activarea LyT helper, iar apoi şi a macrofagelor.
3. Etapa celulară. - Prin factorii amintiţi mai sus se realizează activarea fibroblaştilor şi
stimularea necontrolată a neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi în exces în
mediul interstiţial.
4. Etapa finală. - Sinteza crescută, anarhică a colagenului determină dezvoltarea unei fibroze
tisulare marcate. Alte mecanisme posibile: alteraţii/devieri în metabolismul lipo-proteic, cel al
triptofanului, serotoninei, catecolaminelor etc.

Manifestari clinice
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe plăci
eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul plăcii
devinescleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se dezvoltă o
atrofiecentrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile
profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere
clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii
(numită şimorfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la
nivelul membrelor(morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub
formă de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie,
strălucitoare,localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.

Diagnosticul diferenţial.Formele circumscrise:


- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.

Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).


1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
• Vacuum-terapie etc.

27.Dermatomiozita:etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,


tratament.

28.Sindromul Sjogren: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/diferenţial, tratament.

29.Alopecia areată şi vitiligoul: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/diferenţial, tratament.
Alopecia areata sau pelada este o afectiune circumscrisa intalnita frecvent practica dermatologica.
Etiologia este necunoscuta.
• Factori genetici
• Modificari imune
• Factor infectios
• Factor psiho-somatic
• Factor endocrin
• Tulburari ale microcirculatiei
Clinica
Are loc pierederea accelerata si completa a firelor de par, conducand la aparitia focarelor alopecice
cu diametrul de pana la 5-7 cm, fara senzatii subiective.
Tegumentul in focare are un aspect normal, este usr deprimat, lipsit de scuame.
In faza acuta la palpare se poate determina infiltrat moale. La periferea focarelor perii se inlatura
usor, fara durere, fenoemnul determina avansarea maaldiei.
Perii indepartati au aspect de “semn de exclamare” – partea distala are grosimea normala, dar se
reduce spre partea proximala, indicand schimbari patologice ale keratinizari la nivelul folicului
pielos. Concomitent se reduce pigmenatrea parului.

Alopecia vitiligul– dabandita fara pigment


Clinica
Maladia debuteaza lent, mai rar acut. Apar macule mici, hipo sau depigmentate, albe-sidefii, bine
delimitate – configuratie neregulata, polilobara, uneori rotund ovalar.
Se poate localiza oriunde, la inceput pe zonele fotoexpuse (dorsul mainilor, articulatia, antebrate,
periorbital, peribucal) apoi si pe cele non-foto-expuse (trunchi, organe, genitale).
Marimea lor variaza de la 2-3 mm pana la cateva cm. Nu sunt dureroase. La periferia leziunilor se
dezvolta un halou hiperpigmentat. Parul din zonele afectate poate deveni cu timp amelontoc (alb).

Clasificare:
• Localizata (focala, segmentara,
• Diseminate (vulgara, acrala, seminuniversala, universla)

Tratamentul general
• Terapia imunosupresiva si imunomodulatoare
• Vitaminoterapie
• Isoprinosine
30.Pemfigus autoimun (vulgar şi seboreic): etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Pemfigus vulgar
Pemfigusul vulgar este forma cea mai frecvent întâlnită şi are evoluţia cea mai nefastă şi rapidă
dintre toate formele de pemfigus. Afectează în egală măsură ambele sexe şi este întâlnit mai ales
între 40-60 ani, putând însă debuta la orice vârstă. La copil este rar şi apare de regulă după prima
decadă de viaţă.
Etiologia: predispoziţia genetică. Sunt acceptaţi astăzi ca factori declanşatori :
- expunerea prelungită la soare (la ultraviolete);
- expunerea la radiaţii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii în interval de o lună - un an;
- arsurile, debutul pemfigusului fiind între 3 luni şi 1 an;

Patogenia:
- Acantoliza (formarea bulei fară lezarea majoră a celulelor) este rezultatul acţiunii
- autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor şi a unor celule sanguine (polimorfonuc1eare,
limfocite, plachete), fară însă a fi precizat cine iniţiază procesul.
- Antigenele ţintă sunt glicoproteine (desmogleina III şi plakoglobina), pe ele se fixează
autoanticorpii de tip IgG (IgG 1şi IgG4) şi rezultă activarea keratinocitelor.
- Keratinocitele activate stimulează plasminogenul din spaţiile intercelulare,
- Pemfigusul vulgar care declanşează activarea unor enzime implicate în fenomenul de
degradare a cadherinelor desmozomale. Astfel apare liza desmozomilor şi instalarea bulei prin
acantoliză.
- Manifestările clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente, numai la
nivelul mucoaselor sau simultan pe ambele structuri.

Manifestari clinice:
- Aceste eroziuni de forme şi dimensiuni variate, cu guleraş epidermic periferic şi fundul roşu
intens contrastând cu restul mucoasei se localizează pe palat, gingii şi mucoasa jugală.
- Mai rar debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genitală unde atrage atenţia
bolnavului când a ajuns în starea de eroziune.
- Manifestările de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni sau chiar ani de zile fenomenele
cutanate.
- Erupţia tegumentară constă din flictene de dimensiuni mari, cu aspect flasc, cu lichid serocitrin,
dispuse pe piele aparent sănătoasă fară a fi precedate sau însoţite de simptomatologie subiectivă
supărătoare.
- Aspectul la debut este monomorf, bulele confluează, se sparg, conţinutul devine repede purulent
şi în lipsa tratamentului au tendinţa la generalizare. Ulterior, existând bule în momente diferite
de evoluţie aspectul devine polimorf iar după vindecarea flictenelor se asociază şi leuco - sau
melanodermii secundare postlezionale.
Diagnosticul pozitiv
- Menţionăm un test clinic care constă din declanşarea clivajului epidermic prin presarea
tegumentului cu degetul pe o zonă cu substrat osos şi apariţia unei bule provocate (denumit
semnul Nicolsky), manevră ce este folosită de clinicieni pentru confirmarea diagnosticului.
- Astăzi diagnosticul clinic al tuturor dermatozelor buloase autoimune deci şi al pemfigusului se
verifică (confirmă) prin investigaţii paraclinice.
- Citodiagnosticul Tzanck, evidenţiază celulele epidermice acantolitice pe un frotiu din lichidul
prelevat din fundul unei flictene intacte, colorat cu May-Grunwald-Giemsa.
- Examenul histopatologic pune în valoare bula intramalpighiană În care plutesc izolate sau în
plaje celulele acantolitice (cu aspect monstruos dar nu de tip neoplazie)
Diagnosticul diferential se face cu dermatozele buloase.

Tratamentul pemfigusului vulgar impune:


- corticoterapia generală - începută prin doze de atac (1-2 mg prednisolon/kgcorp/zi) urmată de o
doză de întreţinere stabilită prin tatonare, individualizată fiecărui pacient; fie pulse - therapia cu
metilprednisolon 15-20 mg/kgcorp/zi, 3 zile succesiv;
- ununodepresoare : ciclofosfamida (100 - 200 mg/zi), metotrexat (25- 50 mg/săptămână),
azatioprina (imuran - 100-150 mg/zi), ciclosporina (până la 5 rng/kgcorp/zi);
- plasmafereza.
- În formele cu erupţe extinsă sau cu evoluţie gravă se asociază corticoterapia cu una dintre
celelalte terapii menţionate.
- Pentru ajustarea terapiei este indicată folosirea ca test de referinţă a probei de
imunofluorescenţă directă.
- Tratamentul local pentru erupţia cutanată constă din toaleta leziunilor cu soluţii antiseptice
neiritante urmată de aplicaţii de topice cu ingrediente antilevurice şi antimicrobiene pentru
prevenirea suprainfecţiei.

Pemfigus seboreic
Pemfigusul seboreic (Senear-Usher) afectează adulţii de vârstă medie, şi este caracterizat prin
localizarea leziunilor pe zonele seboreice (mediofacial, pe scalp, interscapular şi prestemal).
La debut sunt leziuni flictenulare minime care în scurt timp devin erozive, scuamo-crustoase.
Semnul Nicolsky este pozitiv. Boala nu se însoţeşte de leziuni la nivelul mucoaselor.
Histopatologic bulele sunt situate subcornos iar imunologic prin tehnici de imunoprecipitare se
depistează autoanticorpi împotriva desmogleinei l (care diferă de desmogleina 3, antigenul ţintă din
pemfigusul vulgar numai prin greutatea moleculară).
În imunofluorescenţa indirectă se pot evidenţia anticorpi anti SIC la până 80% din bolnavi.

31.Lichenul plan: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.


Lichen planeste o dermatoză papuloasă inflamatorie, cronică cu etiopatologie încă imprecis
cunoscută. Afectează în egală măsură ambele sexe şi poate apărea la orice vărstă dar se întâlneşte
mai des între 30-60 ani.
Etiologia:
 factorilor genetici
 factorilor infectioş
 Factorii neuro-psihici au fost incriminaţi, având la bază observaţia apariţiei eruptiilor de lichen
după traumatisme psihice majore,
 Factorii metabolici şi enzimatici sunt sugeraţi de asocierile lichenului plan cu unele afecţiuni
metabolice ca diabetul zaharat
 Rolul factorilor endocrini este ilustrat de asocierea unor boli endocrine,
 Medicamentele (antimalaricele, sărurile de aur, fenotiazinele, diureticele, /3 - blocantele, etc.)
 Factorii imunologici

Există numeroase forme clinice:


 lichenul plan inelar, se localizează mai des în sfera genitală sub aspectul unui cerc de papule
cu centrul uşor deprimat şi eventual pigmentat;
 lichenulplan liniar (zoniform) se dispune în benzi papuloasede obicei pe părţilelaterale ale
trunchiului sau pe membre putând fi confundat cu nevii liniari;
 lichenul plan verucosocupă de regulă faţa anterioară agambelor, papulele fiind mari,
proeminente, acoperite de scuamegroase,cornoase, foarte aderente;
 lichenul plan folicular are papule acuminate mici;
 lichenul plan eroziv şi bulos prezintă pe lângă papule leziuni veziculo-buloase sau eroziuni
situate pe suprafaţa papulelor sau chiar în pielea aparent sănătoasă;
 există şi forme de lichen plan hiperpigmentat primitiv

Diagnostic
 La examenul histopatologic papula licheniană are o structură caracteristică, fiind o papulă mixtă
dermoepidermică.
 În epiderm domină hiperkeratoza ortokeratozică asociată cu granuloză şi acantoză, iar la nivelul
dermului există infiltrat limfohistiocitar în jurul vaselor dilatate din corpul papilar. Papilele au
aspect caracteristic de cupolă sau arcadă.
 Diagnosticul este uşor de făcut corelând datele anamnestice cu examenul clinic care este foarte
sugestiv şi numai rareori este necesară confirmarea histopatologică.

Diagnosticul diferenţial se face cu:


 sifilidele papuloase (emisferice, mari, dure, nepruriginoase);
 verucile plane (papule mici, izolate pe faţă sau pe dosul mâinilor, de culoarea pielii
nepruriginoase);
 neurodermita (pseudopapule, şterse, rău delimitate);
 psoriazisul folicular (aspectul caracteristic cu scuame albe sidefii stratificate );
 eczema papulo-veziculoasă (cu polimorfism lezional);
 în pielea capului cu lupusul eritematos care dă alopecii cicatriciale;
 granulomul inelar, în localizarea pe dosul mâinilor.

Poate fi localizat exclusiv pe mucoasa jugală sau în 50% din cazuri poate coexista cu erupţia
cutanată.
Leziunile ocupă mucoasa din dreptul ultimului molar superior, până în apropierea comisurilor,
constând din mici reliefuri granulare, alb-gri-cenuşii, care se dispun sub forma unei arborizaţii
comparată în literatură cu „frunza de ferigă".
Mai rar poate lua aspectul inelar sau de reţea striată întretăiată, albicioasă în ochiurile căreia se vede
culoarea roşie a mucoasei bucale.
Pe limbă aspectele sunt diferite: puncte albe, pseudopapuloase mici, plăci opaline de dimensiuni
variabile sau placarde neregulate.
Localizarea lichenului în cavitatea bucală nu se asociază cu fenomene subiective deosebite.

32.Psoriazis vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,


tratament.
Psoriaziseste o afecţiune cutanată inflamatorie şi proliferativă, caracterizată prin prezenţa de papule
şi plăci bine delimitate acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate electiv pe
zonele de extensie şi pe pielea scalpului. Are o durată variabilă de evoluţie cu perioade de latenţă şi
puseuri eruptive care prezintă numeroase variante morfologice.
Etiologia:
 Factor genetic
 Factor infectiosi - mai des streptococi
 Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de stres, şoc psihic);
 Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele
(ACTH) şi endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot acţiona şi ca citokine, având
implicaţii în patogenia multor boli cutanate inflamatorii;
 Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în timp ce
antimalaricele de sinteză pot determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent;
 Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Köbner);
 Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Patogenia
 Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se normalizează după
tratament. Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti puternici ai calmodulinei, acesta
fiind, probabil, unul din mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.
 Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este
crescută. Ea determină transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară în inozitol
trifosfat şi diacil glicerol, care produc creşterea concentraţiei intracelulare a calciului şi
activarea calmodulinei.
 Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ cu cele
din pielea normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x şi
Bcl-2.
 Epidermopoieza accelerată, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel normal.
Psoriazisul este datorat unei anomalii genetice, ce controlează defectuos reînnoirea
epidermică, o boală de dialog între epiderm şi derm.
 Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin în concentraţii crescute acid
arahidonic şi metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi
derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15-HETE). Aceştia
acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei şi ↓ nivelului intracelular de AMPc, precum şi prin
stimularea acumulării de neutrofîle cu formarea de microabcese intraepidermice (LTB4).
 Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că în leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a AMPc.
Importanţa echilibrului nucleotidelor ciclice în prevenirea apariţiei leziunilor este susţinută de
agravarea PS sub β-blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
 Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au un
conţinut crescut de putresceină, spermidină si spermină
Clasificarea:
1. In functie de aspectul elementelor
 Psoriazis punctat
 Psoriazis in picatura (gutat)
 Psoriazis numular
 Psoariazis in placi si placarde
 Psoriazis figurat
2. In functie de localizare
 Scalpului
 Fetei
 Pliurilor
 Regiunii sacrale
 Palmo-plantar
 Unghiilor
 mucoaselor
3. In functie de aspectul scuamei
 Psoriazis rupioid
 Psoriazis verucos
 Psoriazis cu scuame foarte fine
 Psoriazis seboreic
 Psoriazis eczematiform
Aspecte clinice + Diagnostic pozitiv
1. Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate, acoperite
de scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile.
2. Papula rosie, bine conturata, netesa de diverse dimensiuni, acoperite de scuame
3. Scuama este subtire, alba, uscata, pluristratificata
4. Depigmentatie – pete hipopigmentate tranzitorie.
5. Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice.
6. Gratajul metodic Brocq pune în evidenţă trei semne patognomonice:
 semnul petei de spermanţet – la detasarea cu bisturiul al scuamelor intra aer si papula devina
alba.
 semnul peliculei terminale decolabile Buckley – se dezlipeste ca o membrana
 semnul Auspitz sau al picăturilor de rouă însângerată (al punctelor hemoragice) – hemoragie
punctiforma din capilare a papulelor, dau nu confluiaza, din cauza epidermului care le
izoleaza.
7. Fenomenul isomorf Köbner nu este specific psoriazisului, fiind întâlnit şi în alte afecţiuni.
8. Localizările de predilecţie sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate,
genunchi), în regiunea lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este respectată.
9. Boala cunoaşte, în general, o periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a soarelui
asupra leziunilor.
10.Există însă şi forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.

Diagnostic diferential
 lichen plan,
 sifilis secundar,
 dermatită seboreică,
 pitiriazis rozat Gibert,
 pitiriazis rubra pilar Devergie.
 În favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, microabcese Munro-
Sabouraud;

Tratament
1. Remediile de elecţie:
 Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune citostatică);
 Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici);
 Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene: foarte
prudent!).
2. Alte remedii:
 Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea reacţiilor oxidative);
 Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea microcirculaţiei,
detoxifiere);
 Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmafereză (reducerea
dereglărilor imune);
 Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
3. Tratament local
 Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.;
 Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din roci bituminoase (ihtiol, naftalan
etc.);
 Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are
acţiune antimitotică, inhibă funcţia granulocitară şi exercită un efect imunodepresor. Pentru
evitarea efectelelor nedorite, se începe tratamentul cu o concentraţie redusă (0,1%) şi durată
mică de contact cu tegumentele (30 minute), urmând a fi crescute progresiv, în funcţie de
toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-4%, respectiv 60-120 de minute). Leziunile dispar la
majoritatea pacienţilor în 2-3 săptămâni;
 Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar în formele cu
leziuni limitate, circumscrise).

33.Dermatita (eczema) alergică de contact: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament.
34.Dermatita de contact iritativă: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
35.Urticaria şi angioedemul Quincke: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
36.Manifestări alergice postmedicamentoase specifice activităţii stomatologice: etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
37.Eritemul exudativ polimorf (forma minoră): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
Eritemul polimorfreprezintă un sindrom plurietiologic ce apare ca expresie a reacţiei tegumentului
şi a mucoaselor la un complex de factori care acţionează fiziopatologic prin mecanisme similare.
Boala afectează subiecţi de ambele sexe, mai ales între vârsta de 15-30 ani şi are dominanţă
sezonieră de primăvară şi toamnă.

Etiologia acestui sindrom este încă subiect de dezbatere a unor dispute ştiinţifice. factori
incriminanţi sunt:
1. infecţioşi :
 virusuri (v. herpes simplex, v. hepatitice, v. coxackie, v.gripale, v.urlian, adenovirusuri
şi poxvirusuri)
 bacterii: streptococi
 mycoplasme : mycoplasma pneumoniae
 dermatofiţi
2. medicamente: sulfamidele, anticonvulsivantele, barbituricele, antiinflamatorii nesteroidice de
sinteză evoluţia altor afecţiuni generale: lupus eritematos cronic, limfoame,boala Behcet,
periarterita nodoasă.
3. Agenţii fizici (frigul, soarele, radiaţiile ionizante sunt consideraţi astăzidrept factori
favorizanţi.

Mecanismele de producere a leziunilor cutanate nu sunt încă exact precizate, se admite că sunt
reacţii de hipersensibilitate de tip III sau IV, mediate de limfocitele specifice stimulate antigenic şi
de secreţia de citokine pe un teren uneori predispus genetic.
Erupţia clinică interesează tegumentele şi mucoasele (mai frecvent pe cea bucală) şi constă din
leziuni eritemato –papulo- flictenulare sau veziculoase.
Dispoziţia cutanată a leziunilor este simetrică, preferenţial la nivelul extremităţilor (dosul mâinilor,
palme, plante, antebraţe, coate, genunchi, mai rar pe gât sau pe faţă).
Debutul este însoţit de senzaţii de arsură sau de prurit discret şi se face prin leziuni maculo-
papuloase de nuanţă roz-roşietică, iniţial de câţiva milimetri care cresc până la 1-2 cm şi sunt
centrate în faza de stare de o mică flictenă sau veziculă.

Aspectul şi combinaţia culorilor a dat leziunilor denumirea deja clasică "de leziuni în cocardă". Ele
sunt rotunde cu zone concentrice de aspect şi culori diferite: centrul poate fi o zonă deprimată,
erozivă sau chiar necrotică, violacee mărginită de o papulo-roşietică a cărei intensitate se stinge
treptat spre margini.
Alte cocarde sunt centrate de o flictenă în tensiune de dimensiuni mici sau mijlocii, având în jur o
zonă roşie închis şi un halou roz la periferie - aspectul de "herpes iris". Erupţia cutanată poate avea
asociat şi plăci urticariene sau flictene mici, în tensiune dispuse izolat.

Forme clinice:
 forma minoră
 forma majoră denumită si sindromul Stevens- Johnson.

Forma minoră după elementul clinicpredominant se poate manifesta ca formă papuloasă, cu


predominenţa unor formaţiuni papuloase de dimensiuni variate care evoluează rapid în 1-2
săptămâni, lăsând secundar melanodermii dicrete, fară afectarea mucoaselor; sau ca formă veziculo-
buloasă în care domină leziuni cutanate de tip herpes iris şi la peste jumătate din cazuri se asociază o
stomatită erozivă dureroasă.
În această ultimă formă clinică evoluţia este mai lentă mergând până la 4-5 săptămâni.
Forma minoră de eriterm polimorf evoluează cu stare generală bună.

38.Eritemul exudativ polimorf, forma majoră (sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell)


etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Sindromul Stevens-Johnson,forma majoră de eritem polimorf, are un debut brusc cu alterarea stării
generale, febră 39-40°. Rareori pacientul îşi aminteşte de existenţa unei simptomatologii "gripale" cu
4-5 zile înainte pentru care eventual a ingerat şi unele medicamente.
Domină manifestările de la nivelul mucoaselor.
În 90% din cazuri conjunctiva bulbară oculară răspunde prin leziuni de conjunctivită catarală,
fibrinoasă, membranoasă sau purulentă, bilaterală asociate sau nu cu keratită, se pot asocia şi
ulceraţii corneene. Dacă nu se intervine prompt terapeutic după ulceraţiile corneene se pot instala
opacităţi corneene şi chiar cecitate.

La nivelul cavităţii bucale erupţia debutează tot prin flictene sau vezicule care se rup repede
transformându-se în eroziuni dureroase, de obicei acoperite de pseudomembrane. Eroziunile de pe
semimucoasa buzelor se acopăr în scurt timp de cruste groase, rigide, care se detaşează greu şi
dureros.
La nivelul mucoasei genitale, frecvent incriminată, prin spargerea bulelor rămân eroziuni de
dimensiuni mari dureroase.
Secundar leziunilor genitale erozive se pot instala sinechii cicatriciale vulvare sau vaginale sau chiar
fimoze.
Erupţia cutanată prezintă polimorfism lezional dominat de elementele veziculo-buloase, leziunile în
cocardă, papule şi plăci urticariene şi, este generalizată (predominând pe trunchi spre deosebire de
erupţia din forma minoră unde topografia este electivă pe extremităţi).

Sindromul Stevens-Johnson asociază la simptomatologia cutaneo-mucoasă descrisă şi manifestări


viscerale.
La cca. 50% dintre pacienţi se înregistrează suprainfecţii pulmonare cu mycoplasme.
Suferinţa renală supra adăugată se manifestă prin hematurie, glomerulonefrite mergând chiar până la
insuficienţă renală.
Manifestările digestive sunt prezente în 35% din cazuri.
Interesarea cardiacă este mai rară, în schimb manifestările neurologice asociate sunt multiple
(meningism, sindrom meningo encefalitic, microhemoragii cerebrale, poliradiculonevrite).
Sunt asociate mialgii şi altralgii.
Examenul histopatologic evidenţiază existenţa unor leziuni de necroză epidermică în grade variate.
In imunofluorescenţa directă se pun în valoare depozite de imunoglobuline şi C3 la nivelul pereţilor
vaselor superficiale dermice, evocând aspectul unei vasculite cu complexe imune.
Evoluţia sub terapie eficienţă, poate fi favorabilă în 3-6 săptămâni, însă într-un procent de până la
20% din cazuri se înregistrează decesul.

Tratamentulvizează atât îndepărtarea cauzei, dacă aceasta este cunoscută cât şi medicaţie
patogenică.
Tratamentul general pentru formele minore de eritem polimorf constă din doze moderate de
corticoterapie (40 mg/zi) sau antihistaminice şi hiposensibilizante.
Pentru sindromul Stevens-Johnson, corticoterapia masivă instituită corect şi precoce, asociată cu
antibioterapie cu spectrul larg, izolarea bolnavilor in spaţii de reanimare cu condiţii de sterilitate
păstrate şi reechilibrarea hidroelectrolitică pot însenina prognosticul vital al bolnavului.
La cazurile ce au drept etiologie infecţia virală este utilă asocierea acyclovirului.
Ca tratament local folosirea antisepticelor neiritante (betadine) asociată cu dermatocorticoizi şi
antibiotice (oxiderm, oxicort spray) pentru leziunile cutanate cât şi dermatocorticoizi cu antilevurice
incorporate în oral baze pentru leziunile bucale ameliorează simptomatologia cutaneo-mucoasă.

Sindromul Lyell
Supranumit şi necroliza epidermică toxică este o reacţie hiperergică de sensibilizare la medicamente
cu excepţia formei copilului care are la origine sensibilizarea la stafilococul de tip fagic 71.
Clinic, brusc apare o erupţie cu pete mari eritematoase (de tip scarlatiniform) pe care se organizează
rapid flictene întinse ce se sparg şi lasă zone de decolare epidermică masivă. Fragilitatea cutanată
este evidenţiabilă uşor prin semnul Nicolsky pozitiv.
Decolările cutanate depăşesc 30% din suprafaţa corpului.
Starea generală se alterează urgent şi se asociază frisoane, delir, covulsii şi febră 39-40°.
Mucoasa cavităţii bucale şi mucoasa genitală sunt sediul unor leziuni erozive sau ulcerate întinse şi
dureroase.

Examenul histopatologic evidenţiază arii de necroză epidermică întinsă. Maladia este o urgenţă
medico- chirurgicală.
Tratamentul este asemănător cu cel din sindromul Stevens-Johnson.

39.Stomatita aftoasă şi sindromul Behcet: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/diferenţial, tratament.
Stomatita aftoasa
Aftele constituie un capitol controversat în literatură existând opţiuni diferite, în ceea ce priveşte
terminologia, etiopatogenia, clasificarea şi tratamentul acestui grup de afecţiuni.
În apariţia aftelor sunt incriminate cauze predispozante, majoritatea autorilor (Colţoiu) apreciază că
există o predispoziţie genetică la 20-45% din pacienţi, asociată cu factori predispozanţi în rândul
cărora enumerăm:
agenţii fizici (traumatisme, lipsa de igienă bucală, iritanţi alimentari), factori chimici (medicamente
sau substanţe chimice aplicate în scop terapeutic), agenţi biotici (microbi, virusuri, levuri), stări
patologice generale (diabetul, tumori viscerale, avitaminoze, focare infecţioase, terapii citostatice).

Dintre aftozele cu evoluţie benignă aftoza minoră (aftele de tip Miculiez) evoluează sub două
aspecte clinice:
1. Aftele simple (afte vulgare) sunt relativ frecvent întâlnite, 20-50% din populaţie prezentând
cel puţin o dată în viaţă astfel de leziuni. Clinic sunt mici ulceraţii (între 3-8 mm) localizate pe
mucoasa bucală, numeroase cu debut prin senzaţii supărătoare de usturime sau arsură pe
locul viitoarei leziuni.
Ulterior apar macule eritematoase ce devin vezicule, se erodează şi dau în faza de stare aspectul de
ulceraţii punctiforme sau lenticulare cu margini bine delimitate.
În jur sunt mărginite de un lizereu roşu viu iar pe suprafaţă pot prezenta depozite fibrinoase, gălbui,
sunt dureroase şi evoluează rapid. După vindecare nu rămân semne.
Localizarea cea mai frecventă este pe mucoasa jugală, şanţul gingivo-labial, frenul şi marginile
limbii, palatul moale sau pe mucoasa buzelor. Erupţia nu se însoţeşte de fenomene generale, febră
sau adenopatie.
Foarte rar aftele se pot localiza şi pe mucoasa faringelui, inducând tulburări de deglutiţie sau pe
mucoasa laringelui când se asociază disfonia.
Prin examene endoscopice la unii bolnavi s-au evidenţiat leziuni aftoase pe mucoasa esofagiană şi
chiar gastrică.

După topografie aftele se pot clasifica în:


 bucale
 bipolare (bucale şi genitale)
 cutaneo-mucoase
- Aftele bipolare reprezintă 10% din aftozele simple şi afectează simultan sau succesiv atât
mucoasa bucală cât şi pe cea genitală.
Localizarea genitală mimează herpesul genital sau sifilidele ulceroase sau erozive.
Dacă se localizează la nivelul uretrei anterioare se poate asocia o scurgere uretrală moderată
simulând o uretrită gonococică .
 Aftele cutaneo-mucoase se întâlnesc mai rar şi constau din asocierea leziunilor tegumentare
fie cu stomatita aftoasă fie cu aftoza bipolară.
Aftele cutanate se pot localiza pe orice zonă a corpului fiind izolate sau grupate. Debutează ca
papulo-vezicule dureroase care devin rapid pustule. Acestea se rup şi rezultă ulceraţii superficiale,
rotund ovalare, mărginite de un halou inflamator. Rareori debutul se face ca o erupţie pustuloasă de
lip acneiform. Leziunile tegumentare au o viaţă scurtă (8-10 zile) vindecarea făcându-se fără semne.
- Aftoza recidivantă (sin. Stomatita recidivantă, sin. aftoza ulcerorecidivantă este cea mai
întâlnită formă de aftoză, reprezentând 80 % din totalul aftelor bucale.
Afectează mai frecvent persoanele între 20 şi 50 ani, în egală măsură de ambele sexe. La unele femei
puseele pot fi corelate cu ciclul menstrual (afte cataminale).Se caracterizează prin apariţia aftelor în
pusee repetate sau subintrante. Leziunile pot fi unice sau multiple, asociate sau nu cu manifestări
tegumentare ce îmbracă aspectul de afte miliare (mici) sau gigante, cu leziuni diseminate la mare
distanţă sau confluate (stomatita difuză). Evoluţia este lungă cu pusee recidivante separate de
intervale mari de linişte.

2. Aftoza majoră (sin. afioza gravă, afioza necrotică) reprezintă circa 10% din manifestările
aftoase, evoluând cu leziuni gigantice până la 3 cm diametru, de tip necrotic, cu margini
reliefate şi inflamate ce se vindecă greu şi Iasă cicatrici. Poate îmbrăca mai multe aspecte clinice:
 Aftoza tip Sutton, afectează copiii şi tinerii. La început leziunile au aspect nodular, se
ulcerează repede şi sunt însoţite de periadenită. Vindecarea este lentă cu cicatrici.
Concomitent la o parte din bolnavi apar Ieziuni tipice de aftoză fapt ce uşurează diagnosticul.
 Aftoza Neumann afectează preferenţial femeile de vârstă medie.
 Debutează cu stare generală alterată şi febră urmată de apariţia aftelor bucale sau genitale
gigante, uneori coexistând cu leziuni cutanate veziculo-pustuloase sau maculo-papuloase.
Aspect clinic pt aftoza majora
Aftoza herpetiformă Cooke se localizează numai în cavitatea bucală însă afectează fata superioară a
limbii, palatul dur si gingiile (topografia diferenţiază de aftoza vulgară).
La debut veziculele sunt grupate în buchete, prin ruperea lor rezultă ulceraţii foarte dureroase care
incomodează vorbirea şi alimentaţia, pacientul scăzând in greutate.
Diagnosticul diferential se face cu: pemfigusul vulgar, herpesul bucal, stomatita aftoidă, febra
aftoasă.

Tratament
Tratamentul local constă din aplicaţii locale de dermatocorticoizi florinaţi cu potenţă mare,
tetraciclină şi stamicin .
În cabinetele stomatologice se mai folosesc aplicaţii de soluţii slabe caustice de exemplu acid
tricloracetic 2-3% în soluţie glicerinată. Se obţin efecte favorabile şi prin aplicaţii locale de soluţii
apoase de coloranţi (albastru de metil 1%, violet de genţiană1%).
Tratamentul general nu este necesar decât în aftozele recidivante sau care fac crize subintrante şi
constă din corticoterapie generală în doze mici şi cure scurte (40 mg/z: echivalent prednisonic)
asociate cu 2g de tetraciclină/zi. Se mai folosesc antivirale (Virustat, Viregyt) şi imunostimulatoare
(Polidin, Levamisol).

AFTOZA BENHCET
Marea aftozâ Behcet (sin. sindromul Behcet ) se caracterizează prin ulceraţii de tip aftoid pe
mucoasa bucală, genitală şi pe tegumente asociate cu leziuni oculare, mai rar cu cointeresarca
articulaţiilor, sistemului nervos, a unor organe interne, cu leziuni vasculare şi afectarea stării
generale.
Boala este rară dar a fost descrisă în toate regiunile globului. Afectează de 5-10 ori mai des bărbaţi i
de toate vârstele (mai ales intre 10-30 ani). La noi în ţară sunt numai cazuri sporadice.
Afecţiunea are o evoluţie îndelungată simptomatologie polimorfă şi schimbătoare ,şi recidive
imprevizibile.

Etiologia:
 predispoziţia genetică a bolii
 Coexistă modificări ale chemotactismului leucocitar.

Ulceraţiile bucale se întâlnesc la marea majoritate a subiecţilor afectaţi şi au aspectul aftelor bucale.
Ulceraţiile genitale prezente în 75% din cazuri sunt precedate de infiltraţii nodulare locale şi preced,
coexistă sau apar consecutiv manifestărilor bucale. Sunt profunde şi se vindecă prin cicatrici.
Leziunile oculare apar mai des la pacienţii mai tineri de 24 de ani şi sunt precedate de fotofobie,
scăderea acuităţii vizuale şi conjunctivite. Există numeroase leziuni oculare însă uveita recidivantă
cu sau fară hipopion este leziunea specifică pentru sindromu I Behcet.
Manifestările cutanate apar secundar celor de la nivelul mucoaselor şi afectează 75% dintre bolnavi.
Se prezintă ca: pustule (localizate pe obraji), papulovezicule (asemănătoare cu cele din eritemul
polimorf), ulceraţii, infiltrate hipodermice sau tromboflebite migratori. Ulceraţiile se vindecă după 2
săptămâni prin cicatrici.

Au fost diferenţiate 5 tipuri de aftoza Behcet în funcţie de simptomele dominante:


 tipul aftozicce poate avea manifestări mucocutanate sau generalizate
- tipul cutaneo-mucos în care predomină ulceraţiile urogenitale şi cutanate
- artritic
- ocular
- neurologic
Exemenul histopatologic evidenţiază vezicule sau pierderi de substanţă la nivelul epidermului, iar
în derm infiltrat limfo-plasmocitar perivascular şi în pereţii vaselor, care au lumenul obliterat prin
fenomene de endotelită sau tromboză.

Evoluţia este cronică cu pusee şi perioade de remisiune lungi până la 2 ani.


Prognosticul vital este favorabil ,dar la 25% din bolnavi pot apărea drept complicaţii tromboflebite
profunde ale membrelor inferioare sau embolii. Leziunile oculare pot duce la cecitate.
Meningitele şi encefalitele ce apar ca complicaţii nervoase pot evolua spre deces.

Tratamentul marii afţoze Behceteste laborios, controversat şi puţin eficient. Se folosesc


cortizonicele în doze de 40-50 mg/zi echivalent prednisonic până la 30 de zile, asociat cu medicaţia
citostatică (Imuran, Metotrexat, Clorambucil).
Antiinflamatoarele nesteroidice (Brufen, Voltaren, Diclofenac) sunt eficiente la bolnavii cu
tromboflebite superficiale. Colhicina 1 mg/zi duce la remiterea leziunilor oculare după o lună de
tratament.
Imunostimulatoarele (Levamisolul ) şi factorul de transfer au o eficienţă limitată. Anticoagulantele
se asociază în cazurile cu tromboflebite profunde.

40.Cheilitele cronice şi macrocheilitele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic


pozitiv/diferenţial, tratament.
Macrocheilita inflamatorieeste adesea asociată cu un focar infecţios streptococic, naso-faringian
sau cu infecţii dentare sau gingivale. Afectează mai ales buza superioară.
Clinic aceasta este edemaţiată, eritematoasă rezultând o dermatită microbiană care prin cronicizare
duce la mărirea de volum a buzei.
Tratamentul este de lungă durată şi constă din aplicaţii de topi ce antiinflamatoare şi antimicrobiene
sau Rontgen-terapie locală, asociată cu asanarea focarului infectios.
Macrocheilita granulomatoasă Miescher, debutează adesea în copilărie, la început evoluând în pusee
pentru ca apoi să rămână o tumeficaţie persistentă a buzelor, buza rămânând mărită de volum, de
consistenţă fermă sau elastică, de culoarea normală sau violacee. Se localizează mai des pe buza
inferioară.
Afectiunea este încadrată în sarcoidoza Besnier - Boek – Schauman etiologia ei rămânând până
astăzi neelucidată. Histopatologic se evidenţiază, prezenţa infiltratului sarcoidic sau de tip
tuberculoid.
Un caz particular îl reprezintă sindromul Melkerson-Rosenthal, asociază: macrocheilita
granulomatoasă cu o limbă plicaturată şi cu paralizie facială de tip periferic.
Tratamentul asociază în cazul macrocheilitei inflamatorii antibioterapia cu corticoterapia.
Uneori se apelează la radioterapie sau la tratament chirurgical ce constă rezecţia parţială a buzei cu
păstrarea muşchilor orbiculari.

Cheilita keratozică (evolutie cronica)se localizează în marea majoritate a cazurilor la nivelul buzei
inferioare şi este consecinţa asocierii mai multor factori determinanţi şi favorizanţi.
Sunt incriminaţi: expunerea la radiaţiile solare (cheilita actinică), fumatul (cheilita tabacică), igiena
dentară deficitară, parodontopatiile cronice, tartrul dentar, edentaţia parţială, expunerea la alţi factori
climatici (frig, vânt) microtraumatisme repetate produse prin resturi dentare, heterotopia glandelor
salivare, avitaminoze şi predispoziţia genetică.
Cheilitele keratozice evoluează mai ales după decada a V-a de viaţă interesând predominant sexul
masculin. Ele îmbracă în evoluţia lor mai mult forme clinice:
Cheilita descuamativă (exfoliativă) constituie primul stadiu de evoluţie ŞI este reprezentată de arii
izolate, bine delimitate pe care dispare luciul şi elasticitatea semimucoasei, pe care se observă fine
descuamări lamelare care se refac în permanenţă.
Evoluţia este cronică, de lungă durată. Ulterior leziunile devin fisurare, dureroase şi se acopăr de
cruste hemoragice. În etapa următoare se instalează o hiperkeratoză marcată, scuarno-crustele devin
o prezenţă permanentă, fisurile se adâncesc şi se vindecă greu, zonele scuamoase se reduc în
favoarea celor precedente.
Cheilita abrazivă constă din arii comoase, hiperkeratozice, cu suprafaţa boselată, învecinate cu fisuri
adânci şi dureroase şi zone ulcerate sau erozive sângerânde.
Verdictul de malignizare este dat de apariţia induraţiei bazei unei astfel de leziuni sau de erodarea ei.
Malignizarea survine în 15-25% din cazuri iar momentul acesteia rămâne întotdeauna necunoscut, el
fiind apreciat între 3-25 ani.

Tratamentul cheilitelor keratozice diferă după momentul de evoluţie al acestora. În stadiile iniţiale
sunt suficiente aplicaţii locale de topice grase cu keratolitice. În etapele următoare se foloseşte
crioterapia sau electrocoagularea.
Cheilita keratozică abrazivă beneficiază de vermillonectomie totală.
De asemeni trebuiesc corectate toate eventualele suferinţe asociate (prezenţa tartrului, resturile
dentare, corectarea edentaţiei, a traumatismelor, evitarea fumatului şi a obiceiurilor alimentare
"bizare" (alimente foarte fierbinţi, condimente).

41.Glositele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.


42.Stări precanceroase ale buzelor şi cavităţii bucale: etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Si la nivelul cavitătii bucale se întâlnesc manifestări a căror evoluţie degenerează în procese maligne
tumorale. Acestea cuprind:
Displaziile sunt consecinţa multiplicării, diferenţierii şi a maturării precoce a keratinocitelor
epiteliului cavităţii bucale şi diagnosticul lor exact poate stabili numai prin tehnici histopatologice.
Ele se clasifică după evoluţie reversibile, de gravitate medie şi adevărate carcinoame intraepiteliale.
Displaziile sunt de cele mai multe ori consecinţa evoluţiei unei leziuni preexistente cu potenţial
precanceros cum ar fi lichenul plan bucal.
Aspectele clinice sunt foarte variate şi sunt condiţionate de hiperkeratoza superficială şi procesul
inflamator subiacent, cel mai frecvent fiind întâlnit aspectul de "mozaic", cu o reţea albicioasă pe un
fond rozat.

Papilomatoza invertităeste caracterizată clinic printr-o placă verucoasă puţin reliefată, bine
delimitată, de culoare variabilă de la roz până la gri-cenuşiu, de consistenţă elastică.
Histopatologic leziunii îi corespunde un epiteliu cu grade diferite de keratoză.
Papilomatoza floridă orală de gradul 1 (hiperplazia verucoasă) clinic se caracterizează printr-o reţea
papilomatoasă uşor reliefată, uneori rozată sau cenuşie, bine delimitată şi cu consistenţa crescută.
Histopatologic epiteliul hiperplazic formează proeminenţe papilare exofitice alternând cu zone
epiteliale ce se afundă în corion, în centrul cărora se evidenţiază focare de parakeratoză. În straturile
profunde ale epidermului există celule în diferite faze mitotice dar fără atipii. Corionul este în
general sediul unui infiltrat inflamator.
Papilomatoza orală gradul II (sin. carcinomul verucos) este ilustrată histopatologic de anomalia
structurală epidermică cu număr mare de celule în diviziune, cu atipii şi modificări tinctoriale.

43.Neoplazii benigne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (epulisul, boala Fordyce, fibromatoza
gingivală, hemangioame): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Ca la toate structurile epteliale şi în cazul cavităţii bucale tumorile pot îmbrăca forme benigne sau
maligne.
Dintre tumorile benigne mai frecvent întâlnite sunt:
Epulisul este reprezentat de leziuni pseudotumorale inflamatorii localizate la nivelul gingiilor, având
ca punct de plecare o papilă gingivală ce capătă un aspect nodular, uneori pediculat, alteori sesil,
care se poate ulcera.
Există mai multe variante clinice:
 Epulisul angiomatos se confundă în practica stomatologică cu granulomul piogenic.
 Epulisul inflamator are culoare roşie vie sau violacee şi corespunde histologic unui ţesut
conjunctiv infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Se întâlneşte mai ales la femeile gravide.
 Epulisul fibros are culoare roz palidă, consistenţă dură şi se poate chiar osifica printr-un
proces metaplazic.
 Epulisul cu mieloplaxe (sin. granulomul periferic cu celule gigante) are culoare roz vânătă sau
brună, suprafaţa ulcerată şi prezintă tendinţă accentuată la recidive după orice tratament.
Tumora are o structură histologică particulară fiind formată din celule fusiforme, celule
gigante, capilare dilatate şi depozite de hemosiderină.
Toate tipurile de epulis pun problema diagnosticului diferenţial cu toate tumorile benigne şi maligne
ale gingiilor (melanomul acronic, carcinomul nediferenţiat) .

Pseudopolipii hiperplazici fibroepitelialise prezintă ca noduli polipoşi sesili ce înconjoară o zonă


de mucoasă cu aspect normal sau chiar mai albicioasă, datorită unui proces hiperplazic, de
consistenţă crescută până la dur locaIizaţi la nivelul submucoasei buzelor, obrazului sau marginilor
limbii. Beneficiază de excizie chirurgicală.
Fibromatoza gingivală se întâlneşte frecvent şi se asociază cu hipertricoza sau alte anomalii.
Neurofibroamele frecvent îmbracă aspectul unei hipertrofii gingivale unilaterale.
Hamartoamele fibroase ale limbii sau gingiilor sunt foarte rar întâlnite. Hemangioamele se pot
întâlni la nivelul mucoasei bucale sub toate formele, dimensiunile şi aspectele.

44.Neoplazii maligne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (carcinomul spinocelular, melanomul
malign): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Tumorile maligne ale cavităţii bucale includ carcinomul spinocelular care este cea mai frecventă
neoplazie malignă a acestui teritoriu (95% din tumori) şi interesează mai ales limba, buzele, planşeul
bucal, gingiile şi mult mai rar palatul sau obrajii.
• Boala nefiind dureroasă rămâne mult timp neluată în seamă de pacient care se adresează medicului
de obicei prea târziu.
• Aspectul clinic este mai frecvent ulcerovegetant, ulcerativ sau fisurat şi mai rar "infiltrativ în
pânză", în toate formele leziunea având consistenţă crescută caracteristic.
• Tumora se extinde rapid la părţile moi şi poate invada şi osul, dând frecvent metastaze ganglionare
şi mult mai rar la distanţă.

Carcinom sprinocelular
• Aspectul histopatologic este al unui carcinom spinocelular bine diferenţiat.
• Ca forme particulare de carcinom spinocelular, cu un prognostic mai bun se citează:
- Carcinomul "in situ" (intraepitelial), rareori diagnosticat în timp util, este o leziune rozată, uşor
reliefată, bine delimitată, de consistenţă crescută, elastică uneori cu o margine hiperkeratozică şi fără
simptomatologie subiectivă.
- Carcinomul verucos (papilomatoza floridă orală de gradul II) evoluează ca leziuni papilomatoase,
izolate ce se extind lent prin margini ca o pată de ulei.
- Carcinomul cuniculat, rareori întâlnit este rapid invaziv.
- Carcinomul spinocelular slab diferenţiat (cu celule fusiforme de aspect polipoid).
- Carcinomul (limfoepiteliomul) de tip rinofaringian.
Mai rar se pot localiza în cavitatea bucală melanoamele (chiar melanomul acromic), limfoame,
sarcoame (osteosarcoame) sau metastaze ale altor neoplazii.

45.Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare şi cercetare a treponemelor.


Etiologia: Agentul patogen este Triponema palidum este forma spirelată este caracterizata prin multe
spire pana la 12-14, trebuie sa o diferențiam de treponema dentarium care are doar 2-3 spire.
Deosebirea din cele saprofite din corpul omenesc grosimea lui este uniformă iar la saprofite este
diferită. Spirele sunt egale cât ca amplitudine car si ca frecventa comparativ cu cele saprofite, se
colorează slab in preparatele uscate. Se vede la microscop pe câmp întunecat ele lucesc.
Treponema este foarte mobila, ea executa miscari de propulsare, de rotație, de ondulatie, miscari
pendulare, miscari contractile si toate aceste miscari sunt combinate concomitent. Mișcările se
deosebește pt fineta deosebita de mișcările bruște de treponemele saprofite.
Treponema se înmulțește prin divizare. Timpul de supraviețuire 30-32 h (deoarece toate antibioticele
sunt doar efective in momentul divizării, iar in treponemele mature antibioticele nu au efect).
Nimerind in situatii nefavorabile, cum ar fi prezenta unor anticorpii care ii ataca ea si inchisteaza
intrun ghem si se acoperă de o membrana si atunci anticorpii nu o pot ataca. Si mu face forme de
supraviețuire sub influența antibioticelor.
Este foarte fragila, ea mu suporta temperaturi ridicate, nu suporta oxigenul (este anaerob facultativ),
ea se raspândește pe caile limfatice. Orice substanta (apa di robinet clorata, săpun, dezinfectant)
treponema este nimicita, la uscare si razele solare este nimicita. Se distruge la temperaturi înalte, iar
la frig sau in cadru se păstreaza pana la 24 h.
Modul de transmitere este prin contact sexual.
Treponema palidum prezintă o reactivitate spefica care se pronunța prin substanțe nutritive acolo
unde pătrunde si elimina exotoxine care sensibilizează organismul (organe interme, ganglioni
limfatici) apar une ulcere, rozeole, papile.
Imunitatea in sifilis se dezvolta peste 2-3 luni de la momentul infectării, iar imunitatea este specifica
si doar pe parcursul infecției cu sifilis, odata cu tratararea sifilisul imunitatea scade si iarăși din se
poate infecta.

Metode de examinare si cercetare:


Se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau
netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
1. Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice saufosfolipidice) se mai numesc şi
STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-Wassermann (RBW)
efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina.
2. Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia dehemaglutinare cu antigeni
treponemici)
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody –Absorbtions),
 Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testulELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testulviitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
 Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificaregenică), care
pune în evidenţă ADN treponemelor din diferite medii:

46.Sifilisul: patogenie, evoluţie generală. Imunitatea şi reactivitatea în infecţia sifilitică.


Patogenia:
Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă. În
evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă detreponeme,
imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii. Inoculareatreponemei se face
prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează de
obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care treponemele
suntaparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani, transferină, fibronectină
intraşiextravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi
stimuleazămecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă în care treponemele se
dezvolta local,va fi transportate limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile.
Acumulareaneutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită
probabil uneirezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor
enzime de tipmucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din
sectorul tisularîn cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la
constituirea şancruluisifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică cu
predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de
tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul inoculării
alşancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce împiedică
formarealeziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip celular,
ducând laformarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu
limfocite şiplasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-
se laeliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi
IgM, întimp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate
localizată, onereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se
generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită adoua
incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor
regionalitreponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi
umoralnespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine,
carefagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă
asifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-
45zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o
veritabilăsepticemie şi marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin
leziunidiseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul
evoluiază,în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de
vindecareclinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu
timpul,stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care
vadetermina stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.
Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice
intens pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţa
acestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de
hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinicparticular
(tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase
şicircumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă
oprotecţie totală, persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”),
explicândafectarea viscerală şi al sistemului nervos.

Clasificarea
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
1. sifilis recent – cu o vechime sub 2 ani şi manifestat prin sifilis primar şi secundar;
2. sifilis latent – fără leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitivă);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani şi cu manifestări clinice de sifilis terţiar.

47.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.


Perioada de incubaţie este în medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se manifestă
prin şancrul dur şi adenopatie regională (sifilisul primar). Sifilisul primar durează 6-8săptămâni.

Şancrul sifilitic (sifilomul primar, şancrul dur) este prima manifestare clinică a sifilisului şi apare
întotdeauna numai la locul de inoculare după 3-4 săptămâni de incubaţie complet asimptomatică.

Şancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraţie rotundă. Leziunea această este indoloră,
bine delimitată, de culoare roşie arămie sau gălbuie, cu suprafaţa netedă, acoperită de o serozitate
clară,uşor strălucitoare, de dimensiuni diverse - între 0,5 şi 2 cm., cu marginile uşor ridicate. Se
vendecă fărăurme.
Şancrul ulceros se caracterizează prin pierdere de substanţă cutanată profundă şi se rezorbăformând
cicatriciu. Poate fi întâlnit şancrul pitic, mai des la femei între pliurile vulvo-vaginale sau
întrepliurile perianale, şi cel gigant până la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot,
parteainternă a coapselor, bărbie, etc. Şuncrul dur poate fi mai des unic şi multiplu. Induraţia
caracteristică
pentru şancrul sifilitic este dur elastică. Lăsat fără tratament sifilomul primar se rezorbă în mod
spontan
în 4-5 săptămâni.
Localizarea sifilomului este în regiunea genitală (teaca penisului, şanţul balano-prepuţial, labii),
inclusiv, perigenitală (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), în alte zone ale corpului –şancre
extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).

Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezintă partea superficială erodată,


ulceraţiapătrunzând în dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul ulceraţiei este îngroşat şi
edematos; îndermul superficial – infiltrat format din Iimfocite şi plasmocite dispuse în jurul vaselor
dilataleprezintând leziuni de endotelită, uneori, cu tendinţă spre obliterare.

Adenopatia sifilitică este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea
siflomului primar, fiind un semn obligator (cu mici excepţii) şi care urmăreşte sifilomul "ca umbra
peom”. Adenopatia este întotdeauna regională, de regulă unilaterală, de partea corpului unde se află
şişancrul. Ganglionii afectaţi sunt măriţi în volum, până la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroşi la palpare, cu suprafaţa netedă şi uniformă,
neaderenţiîntre ei şi cu tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale însă întotdeauna
unul dintreei sunt de volum mai mare, ansamblul căpătând aspectul de "cloşcă cu pui". Adenopatia
este spontanrezolutivă în decurs de 2-3 luni (uneori şi mai mult). Ea persistă după resorbţia
sifilomului putând seajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. În ultimii ani poliadenita se înregistrează mult mai rar, circa 40-60% cazuri.

48.Sifilomul primar: aspecte clinice, forme atipice, diagnostic diferenţial.


Şancre atipice sunt se intâlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
 edem indurativ se formează când şancrul dur este situat la nivelul sacului prepuţial sau scrotului
la bărbaţi sau la nivelul clitorismului, labiilor mici şi mari la femei. Organulafectat se majorează
de 2-4 ori, devine dur, indolor şi fără semne de inflamaţie acută.
 şancrul amigdalian poate simula o angină catarală, erozivă sau ulceroasă. Se prezintă unilateral,
are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce complică diagnosticul.
Sunt cazuri cu infiltraţie ulceroasă, iar în cazuri rare şancrul amigdalian poate îmbrăca un aspect
gangrenos. Şancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor şi are o
infiltraţie locală dură, lemnoasă (amigdală de lemn), simultând o angină catarală, care după
opinie a unor autori şi este pur simplu şancrul amigdalian. Şancrul amigdalian este însoţitde
adenopatie submandibulară şi submaxilară, ca de obicei, unilaterală.
 şancrul – panariţiu la nivelul degetelor se localizează mai ales la index având originea
profesională. Această localizare îmbracă aspecte clinice anormale fiind deseori confundată cu un
panariţiu banal. Se afectează falanga finală, mai des a degetului I sau II şi reprezintă o ulceraţie
cu un fund profund, cu margini neregulate şi dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici
cubitale şiaxilare sunt dureroase la palpare.

49.Sifilisul secundar: diagnostic pozitiv.


Perioada secundară a sifilisului durează 2-3 ani şi corespunde generalizării infecţiei care depăşind
bariera tisulară şi cea ganglionară, produce septicemia spirochetică. Erupţiile clinice
suntgeneralizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive.
Erupţiaapare în pusee, are o evoluţie lungă şi în valuri: leziunile se stîng spontan, iar după un timp
reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se împartă în: sifilisul secundar recent, latent
şisifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise următoarele tipuri de sifilide în sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitică).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale şi profunde).
4. Alopecia sifilitică
3. leucomelanodermia.

50.Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


Rozeola sifiliticăeste cea mai precoce şi cea mai frecventă manifestare în sifilis secundar.
Erupţia este formată din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal până la roşu
aprins, câteodată cu nuanţă cianotică (asemănătoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fără descuamaţie, nepruriginoase, dispărînd la vitropresiune. Sediul
de elecţie al rozeolei este toracele (feţele antero-laterale), dar erupţia poate fi generalizată. Foarte
rarse localizează pe faţă, palme, plante. Rozeola poate persista fără tratament 1-2 luni,
dispărândspontan, fără urme, regresând însă rapid după tratament.

Examenul histologic rozeolei se caracterizează printr-un epiderm intact în derm aflându-se o


vasodilataţie a plexurilor subcapilare şi a capilarelor papilare; în jurul capilarelor se găseşte
infiltratlimfoplasmocitar moderat.

Forme atipice:
 elevată (urticariană, exudativă, papuloasă),
 granulată (follicularis),
 frustă(leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenţial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat Gibert,
rujeola, rubeola, rozeola tifică, erupţia maculară generalizată in timpul seroconversieiindivizilor cu
HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.

Sifilidele eritematoasepe mucoase apar uneori odată cu rozeola cutanată, alteori însoţesc alteleziuni
în sifilisul secundar. Se manifestă sub formă unor macule de culoare roşiătică, rotunde,
netdelimitate, îndolore situate la distanţă unele de altele (mai rar confluează între ele). Pe faringe
esteasemănătoare cu o angină acută.
Angina sifilitică se manifestă printr-un eritem difuz, uni – saubilateral, roşu-cianotic, bine delimitat,
este îndoloră şi decurge fără semnele generale. Localizarealaringiană produce laringită sifilitică
manifestată prin voce răguşită şi tusă seacă.

51.Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


Papula sifiliticăreprezintă o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează asupra
suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fimiliare,
lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidelepapuloase
se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.

Sifilidele papuloase lenticulare este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie,ovolar –


rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice, consistente la palpare,nepruriginoase şi
nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un gulerş descuamativperiferic ("gulerul lui
Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare. Numărul lor este variabil îndependenţă de durata
maladiei: de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi lazeci şi mai multe în
primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile încare aceste leziuni sunt
observate sunt diverse: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-genitală.

Papule sifilitice miliare se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papulamiliară este punctiformă,


conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică.Ca deobicei, papule
miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundarrecidivant şi sunt localizate pe
trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor ducela formarea cicatricelor atrofice,
mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată.
Diagnosticuldiferenţial se face cu lichen scrofulozorum.

Papule sifilitice numularesunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă,


ovolarrotundă,în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip
cocardă.Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o raritate în ultimii 40-50 ani.

Sifilidele ale mucoaselor însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa bucală,genitală,
anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea cazurilor eroziv-ulceroasă şizemuindă este
extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală.Fiind complet
nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi sunt descoperite după un examenclinic atent.
Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticuldiferenţial se face cu
angina banală, tuberculoza ulceroasă, angina Плаута-Венсана); papule pot fisituate pe laringe
prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţialse face cu laringita
banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii saupe limbă; pe limbă
unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite aderente, limba luândaspect de "plăci în livadă
cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cusuprafaţa acoperită de un
depozit pseudomembranos situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale suntleziuni rotunde, ovolare,
superficial (diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza);sifilidele papulo-hipertrofice
au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale.
În diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în consideraţie şi alte tipuri de
leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.

52.Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


Sifilidele pustuloase se clasifică în felul următor: superficiale şi profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
1. Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe faţă şi regiunea dorsală posterioară. Apar în
fazele tardive ale sifilisului secundar şi se manifestă sub formă unor proeminenţe dispuse la
nivel folicular. Diagnosticul diferenţial se face cu acneea vulgară şi tuberculoza papulo-
necrotică.
2. Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea între sifilidele
foliculare şi cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistând la acelaşi bolnav şi se
întâlnesc la pacienţii cu sifilis secundar recidivant în cantităţi 10-20. Este caracteristic o crustă
centrală asemănătoare cu varicella, formând un cicatriciu în parcursul rezorbţiei. Diagnostic
diferenţial se face cu varicella.
3. Impetigo syphilitică (impetiginoase) - prezint formaţiuni care peste 3-5 zile în centrul
puruiază formând o pustulă centrală situată pe un fond infiltrativ lipsită de semne inflamatorii.
În timp scurt se formează crusta care devine pluristratificată şi poate fi de dimensiuni mari.
Pustula eliberată de crustă are un aspect vegetant, de culoare roşie, asemănătoare cu zmeură
(syphilis framboesiformis), localizându-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea
elementelor.Sifilidele impetiginoase se diferenţiază cu impetigo vulgar.

Sifilidele pustuloase profunde sunt:ecthyma syphiliticum şi rupia syphiliticum.


Apar în fazeletardive ale sifilisului secundar şi sunt întâlnite mai ales la persoanele ce prezintă
scăderea capacităţiiimune. Leziunile ulcerative sunt în număr redus (ca în sifilisul terţiar). Se
localizează cel maifrecvent la nivelul membrelor.
1. Clinic.Ecthyma syphiliticum debutează în forme tardive a sifilisuluisecundar după 6 luni şi
mai târziu de la debutul bolii la pacienţii imunodepresaţi. Se acoperă de ocrustă rotundă,
groasă, brună, presată în profunzime şi aderentă care maschează ulceraţia. Sub crustăse
observă o ulceraţile rotundă, cu marginile tăiate drept. În unele cazuri crusta nu acoperă
toatăsuprafaţa ulceraţiei, rămănând un halou periferic ulcerativ. Rezorbţia elementelor se face
încet cuformarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt în cantităţi mici, localizându-se pe
extremităţi, mai alespe gambe. Diagnosticul diferenţial se face cu ectime banale.
2. Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemănătoare cu ectima, diferenţiindu-se
de formă crustei. Ele debutează ca papulo-pustule răspândite ce necrotizează în partea
centrală, dând ulceraţii acoperite de cruste concentrice, pluristratificată. Are o evoluţie lentă şi
se rezorbă prin formarea cicatriciu. Apare peste un an şi mai târziu de la infectare. Se
localizează la nivelul extremităţilor. Pot fi apărute la indivizii HIV pozitivi, în schimb apar
mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferenţial se face cu
piodermie rupioidă, rarîntâlnită.

53.Sifilidele pigmentare şi alopecie sifilitică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitică), denumită şi colierul lui Venus,reprezintă
clinic pete acromice, până la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate,egale în
dimensiuni, evidenţiate mai bine în lumina laterală, netede, înconjurate de halouhipercromic şi se
rezorbă fără urme. Sunt dispuse simetric pe feţele laterale ale gâtului. Ea poateapărea în 3-4 luni de
la debutul infecţiei sau mai tardiv, spre sfîrşitul primului an de infecţie. A fostun semn tipic în trecut
în formele tardive al sisilisul secundar recidivant. În majoritatea cazurilorsifilidele pigmentare se
întâlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacienţiimunodepresaţi.Diagnosticul diferenţial
se face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis, parapsoriazis înstadiul formării maculelor
acromice.

Alopecia sifiliticăapare între 3-4 luni până la a 8-a lună de la debutul infecţiei.
Alopecia sifilitică este cauzată de intoxicaţie care se dezvoltă în sifilisul secundar. Sunt cunoscute 3
forme clinice a alopeciei sifilitice: alopecia difuză, "alopecia în luminişuri" şi mixtă.Forma cea mai
caracteristică este cea de alopecie în luminişuri, insulară. Se localizează de obicei înregiunea parieto-
temporală (mai ales în zona retro-auriculară) şi formează plăci multiple, de 1-3 cmdiametru, margini
rău delimitate. Alopecia este deseori incompletă, fire de păr putând persista peplăcile de alopecie
(rărirea firilor de păr). Sunt şi cazuri la care plăcile de alopecie au un aspectneregulat fiind
asemănătoare cu "stofa mâncată de molii". Poate atinge barba, mustaţa sausprâncenele ("semnul
omnibusului"). Afectarea genelor se prezintă prin semnul Pincus,ступенчатые ресницы.Sunt şi
cazuri de alopecie difuză, uneori de calviţie totală, care se instalează după erupţiicutanate însoţite de
febră importantă şi alterarea stării generale (cum se întâmplă după unele stărisepticemice). Toate
aceste alopecii sunt reversibile, părul crescând după 2-3 luni şi fără tratament,mai ales atunci când
diagnosticul a fost precizat şi s-a făcut tratamentul corect al sifilisului.
Diagnosticul diferenţial se face cu: alopeciile de altă geneză, dermatita seboreică, alopeciaareată,
alopecia postfavotică, microsporia şi tricofiţia, pseudopelada Brocq, alopecia lupică
(lupuseritematos).

54.Sifilidele mucoasei bucale în sifilisul secundar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


55.Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Avansarea sifilisului secundar în forma terţiară în ultimii zecenii se observă în circa 5-40% cazuri.
De menţionat, raritatea sifilidelor terţiare în perioada actuală, numărul lor fiind mai mic, iarcazuri de
cele mai multe ori – sporadice. Leziunile terţiare apar în primii 5-10 ani de la infectare.Interesează în
primul rând pielea şi oasele dar pot fi atacate şi alte organe.
Leziunile cutaneomucoasese clasifică în două tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase şi gome. Ca o
raritate poate fiîntâlnită rozeola terţiară.

56.Sifilidele tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.


Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică a sifilisului terţiar şi apar
în medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezintă un nod, cu diametrul de 3-5 mm,de
consistenţă dură, de culoare galbenă-roşietică, cianotică, roşie-arămle ce depinde de
localizare.Suprafaţa nodulului este netedă, strălucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizează
mai frecventla faţă, pe membre şi în pielea capului, dar orice zonă cutanată poate fi atinsă. După
aspectul clinicsifilidele tuberculoase se împart în doua forme: sifîlide tuberculoase uscate şi sifilide
tuberculoaseulceroase.

Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluţie cronică fără a se ulcera. Pe măsură ce timpul trece
infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiţială, zona afectată fiind uşor deprimată,cu
centrul depigmentat şi cu marginile hiperpigmentare, luând astfel un aspect evocator pentrusifilis.

Sifilidele tuberculo-ulceroase debutează sub formă de tuberculi sifilitici obişnuiţi, dar care se
ulcerează ducând la apariţia unei pierderi de substanţă care interesează epidermul şi dermul.
Rezultăo ulceraţie cronică acoperită de sfaceluri, cu marginile tăiate drept. Uneori ulceraţia se
acoperă de ocrustă, sub căroia se face cicatrizare. Sunt descrise câteva varietăţi de sifilide
tuberculoase: grupate,serpiginoase, en nappe, pitici (nana).

Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des întâlnite. Leziunile sunt situate în apropiere, dar
fără confluare. Au o evoluţie lentă, de luni şi ani de zile schimbându-şi lent configuraţia prinapariţia
unor noi noduli periferice în timp ce leziunile din centru se resorb spontan şi zona devinecicatricealâ
„în mozaic”, acoperindu-se cât o dată de scuame. De cele mai multe ori în evoluţialeziunei centrul
plăcii se cicatrizează în timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluţieexcentrică), rămănând
zona centrală indemnă (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentând un placard cu margini
policiclice. De reţinut că numărul de leziuni este puţin, bolnavii prezentând deregulă numai una sau
două plăci (sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici(nana).

Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: în centrul plăcilor se găsesc leziuni de vascularită


obliterantă (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat). Zone întregi din ţesuturi suntnecrotizate,
în jurul zonei de necroză obsevându-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar printre careapar
epitelioide şi rar – celule gigante (infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul şi dermuleste
distrus (aspect ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroză este înconjurată la distanţă de
oproliferare conjunctivă care în unele zone înlocuieşte structurile celulare ale pielii distruse
deprocesul inflamator.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, leprâ.

57.Goma sifilitică: aspecte clinice, particularităţile pe mucoasa bucală, diagnostic diferenţial.


Gomele sifilitice constituie localizarea hipodermică a sifilisului terţiar. Dar în afară de piele gomele
pot apare în toate ţesuturileproducând leziuni destructive mai mult sau mai puţin întinse.

Debutează ca o infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci, bine
delimitată, nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unică, mult mai rar seîntâlnesc
mai multe gome deodată. La 42% din cazuri se localizează la nivelul membrelor inferioare,apoi la
nivelul extremităţii cefalice (mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformareafeţei), în
pielea capului, în zona presternală, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor etc.

Goma evoluează în patru stadii succesive: stadiul de cruditate durează 2-3 săptămâni şi în
aceastăperioadă leziunea se prezintă dură, bine delimitată, neinflamatorie, nedureroasă, neaderentă,
situatăîn hipoderm, cu pielea de acoperire normală; stadiul de rămolire constă în reducerea
consistenţei,tumora devenind moale, depresibilă, cu tegumentul de acoperire roşu, nu delimitează
bine de ţesutuldin jur iar conţinutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraţie
constă înruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire şi evacuarea conţinutului care poate fi
lichid(viscos sau fluid) fie sub formă de burbion (ţesut necrozat asemănat de vechii autori cu carnea
demorun).
Ulceraţia rămasă după eliminarea conţinutului are câteva trăsături caracteristice: are oformă rotundă
sau ovalară, marginile sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, deculoare roşie (mai
rar conţine resturi de ţesuturi sfacelate) iar zona periulceroasă are o culoare roşiearămie;stadiul de
cicatrizare apare după 6-8 săptămâni de la apariţia ulceraţiei, cicatrice fiind deculoare roşie-violacee
care devine cu timpul acromică iar marginile ei hipercrome, asemănător cu mozaică.

În general o gomă are o durată de evoluţie spontană de 3-4 luni.


Formele clinice de gome sunt: goma scleroasă, de tip celulitei, ulceroasă, de tip „en nappe” (ocupă o
suprafaţa mare), de tip „nodositees juxtarticularis” la nivelul articulaţiilor mari şi care deobicei nu se
ulcerează.

Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezintă trei zone: centrul (o zonă întinsă de necroză);zona
intermediară (infiltrat celular de tip granulomatos format din polinucleare, eozinofile,histocite,
epitelioide şi celule gigante; o zonă periferică cu leziuni vasculare de tip vasculită cuendotelită
obliterantă şi în jur un infiltrat cu plasmocite.
Diagnosticul diferenţial al gomei sifilitice. În perioada de cruditate se poate confunda cu unlipom,
lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermită nodulară de gambă, cu sarcoidele nodulareetc; în
perioada de ramoliţie – cu furuncul; în faza de ulceraţie – cu goma tuberculoasă(scrofuloderma). Se
mai discută diagnosticulcu un epiteliom, ulcerele cronice de gambă, eritemul indurat Bazin; boala
Borovschi;

Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor


La nivelul limbii gomele se localizează mai ales pe faţa dorsală şi pe cea laterală îmbrăcând aspecte
clinice diferite: glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclero-gomoasă; glosita fisurată.

La nivelul boltei palatine se poate întâlni: perforarea boltei palatine (goma planşeului foselor nazale)
care perforează zona mediană făcând comunicare între cavitatea bucală şi fosele nazale.
Sifilisulterţiar al vălului palatin, ce apare iniţial ca o formaţiune nodulară, dură, nedureroasă,
avândlocalizare la baza luetei iar în fazele tardive prin ulceraţii rotunde care perforează lueta sau o
distrugtn întregime; la aceste persoane vocea este nazonată iar la înghiţire lichidele refulează pe nas.

Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome multiple, care provoacă
local adevărate infirmităţi. Sifilisul terţiar al amigdalelor, gomele îmbracânddeseori aspect
pseudotumoral, simulează un epiteliom sau limfosarcom.

Diagnosticul diferenţial manifestărilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere tuberculoase,


cancer, ulcere traumatice.

58.Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.


Modul de transmitere a infecţiei este direct de la mamă la făt, fiind vorba de o boală infecţioasă
transmisă de la mamă începând cu luna a V-a şi până la naştere.

Sifilisul congenital precoce( între 1-4 ani)


În perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame late
perianale, în cavitatea bucală (perioada condilomatoasă); papule de dimensiuni mari, dar încantităţi
puţine, localizate pe organele genitale, fese, membre, în pliuri, cavitatea bucală, pe laringe;gome.

Afectarea sistemului osos se caracterizează prin prezenţa gomelor, care se înregistrează mai des
comparativ cu sifilis congenital al nouă-născutului, şi periostitelor. Poate fi
depistatăhepatosplenomegalia. Adesea (până la 50%) se constată orhita uni- sau bilaterală.

Afectarea sistemului nervos se prezintă în felul următor: retard mental, asociat cuhidrocefalia, atrofia
nervului optic şi schimbări a LCR; meningoencefalite asociată cu hemiplegii,epilepsie şi retard
mental; meningite specifice; gome la nivelul creierului; tabes dorsalis în debut(mai rar), cu
prevalenţa atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se înregistrează în formele uşoarecomparativ cu
vârstă până la un an.

59.Sifilisul congenital tardiv: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.


Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar între 5-10 ani până la 20-30
ani, acestea asemănându-se din punct de vedere clinic cu sifilisul terţiar al adultului.
Reprezintă aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, în 40% din cazuri este vorba de sifilis
clinic manifestat şi în 60% de sifilis serologic.

Semnele clinice se împart în: de certitudine, de probabilitate şi stigme (distrofii). Leziunile de


certitudine se împart în: cutanate, mucoase, viscerale şi osoase.
Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:
 dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilormediani superiori, cu
o stenoză a marginii lor libere;
 keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare între 5 şi 12 ani. Începe insidiosprin
opacifierea discretă a corneei, având localizare bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie
şivedere voalată. Cu timpul apar zone de neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu
aspect de"pete de somon". Este cuprins mai întâi un ochi apoi şi celălalt (după un interval de
timp de câtevaluni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate completă. Se
întâlneşte mai des la femeidecât la bărbaţi;
 atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpulduce la atingerea
nervului acustic şi instalarea surdităţii de tip central. Dacă leziunile urechii suntbilaterale şi se
instalează în primii ani de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.

Semne clinice de probabilitate


 corioritinită specifică se manifestă prin dispersarea pigmentului corioretineisub forma de
"amestec de sare şi piper";
 osteoperiostita plastică (periostita plastică diafizară) ce interesează în primulrând tibia dar şi
alte oase lungi: radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluţie în continuarea atingerii
osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la instalarea aspectului descrissub
numele de "tibie în lamă de iatagan", în perioada anterioară penicilinei acest aspect se
întâlneala 30-40% dintre copii cu sifilis congenital tardiv;
 la nivelul nasului gomele distrug oasele şi cartilagiile nazale deformând nasul;apar astfel
aspecte descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas în şa”, "nas în picior de ceaun","nas
în binoclu", "nas în cioc de papagal" etc.;
 craniu natiform;
 distrofii dentare: dinţii Moon;
 cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungând uneori până laregiunea mentonieră;
 gonite specifice apar între 8 şi 15 ani afectând de cele mai multe ori articulaţiapiciorului şi a
genunchiului. Hidartroza se datorează unei perisinovite sifilitice care se poate remitespontan
după mai multe luni;
 afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani şi prezentau semne clinice de neurosifilis.
Manifestările tipice apar abia în faza de adolescent. Se pot întâlni: meningite,
meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburări psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc.
Sifilisulnervos asimptomatic este frecvent, interesând până la 60% dintre copiii cu sifilis
congenital netratat.

60.Afecţiunile dentare în sifilis congenital, aspecte clinice, diagnostic pozitiv.


Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:
 dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilormediani superiori, cu
o stenoză a marginii lor libere;
 keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare între 5 şi 12 ani. Începe insidiosprin
opacifierea discretă a corneei, având localizare bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie
şivedere voalată. Cu timpul apar zone de neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu
aspect de"pete de somon". Este cuprins mai întâi un ochi apoi şi celălalt (după un interval de
timp de câtevaluni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate completă. Se
întâlneşte mai des la femeidecât la bărbaţi;
 atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpulduce la atingerea
nervului acustic şi instalarea surdităţii de tip central. Dacă leziunile urechii suntbilaterale şi se
instalează în primii ani de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.

61.Sifilis latent: definiţie, clasificare, diagnostic pozitiv.


62.Diagnosticul serologic în infecţia sifilitică.
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
 metode de punere în evidenţă a treponemelor;
 reacţii serologice pentru sifilis.

Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:


 ultramicroscopia este o metodă cu o mare utilizare practică cu ajutorul căreia se evidenţiază
treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie
ganglionară). Cu ajutorul ei se pun în evidenţă treponemele pe un câmp microscopic întunecat,
lumina venind din partea laterală. Metoda permite evidenţierea treponemelor vii în secreţia
recoltată de pe suprafaţa leziunilor floride. Recoltarea materialului se face prin: raclarea
suprafeţei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind
amestecat cu serfiziologic şi examinat la microscop;
 metoda puncţiei ganglionare, făcută acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ. După puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări
de rotaţie a acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare După aceea se injectează în
ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă, în
general 45% din puncţiile ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din
leziunea cutanată.
 imunofluorescenţa dă rezultate net superioare şi poate fi efectuată direct şi indirect. Metoda
directă permite să se evidenţieze spirochetele pe frotiu unde ele capătă o culoare verde, dar
sunt imobile. După recoltarea secreţiei de pe suprafaţa leziunii şi formarea frotiu lui acesta
este tratat cu o soluţie conţinând anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent
(isotiocianat de fluorescenină) şt cu albastru Evans. După un contact de 30 minute lama se
spală. Un examen al lamei, la un microscop prevăzut cu o lampă cu vapori de mercur face ca
treponemele săapară colorate în verde.

Se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau


netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
1. Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc
şi STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-Wassermann (RBW)
efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina.
2. Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia dehemaglutinare cu antigeni
treponemici)
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody –Absorbtions),
 Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testulELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testulviitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
 Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificaregenică), care
pune în evidenţă ADN treponemelor din diferite medii:

63.Principiile şi metodele de tratament în sifilis.


Principii
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se
consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai micdecât nivelul de
concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să
cuprindăun număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un
intervalsubtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină
cuacţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-
4săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar
desiguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21
dezile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general estetratamentul de
elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusivdoxiciclina, fiind cea
mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toateadministrate oral.

Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit < 2
ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
 Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4
mlnunităţi, intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi
a 8-a. În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4
mlnunităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va
reducedisconfortul produs la injectare
 Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)

64.Criteriile de vindecare în sifilis. Evidenţa clinico-serologică.


65.Profilaxia sifilisului. Metode de depistare activă a bolnavilor.
Profilaxia sifilisului congenital prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-
natal profilactic:

66.Manifestările cutaneo-mucoase în SIDA: aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,


tratament.