TUBERCULOSIS

Es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis, un BAAR que se transmite por aerosoles
de personas bacilíferas (con alta carga de bacilos).

Factores de riesgo:
-Cáncer de cabeza y cuello
-Enfermedades hematológicas y del sistema retículo endotelial
-Sme. de malabsorción crónica
-Bajo peso
-Insuficiencia renal cronica

Patogenicidad de M. Tuberculosis:
• Factor cordonal: Glucoproteína. Relacionado con virulencia
• Lipoarabinomanano (LAM): Heteropolisacárido (simil endotoxina GRAM- ), inhibe la activación de
madrófagos. El LAM estimula la liberación de IFN gamma (fiebre, pérdida de peso, astenia)
• Complemento activado: En la superficie, estimula la opsonización y favorece al internalización en el MO
(Rc CR3)
• HSP: Reacciones autoinmunitarias

Primoinfección:
Es el primer contacto con el bacilo. Se forma el complejo de Gohn: lesión pulmonar y adenopatías satélites. Suele
ser asintomática aunque puede producir fiebre y derrame pleural. La única secuela es un nódulo diminuto, fibroso
y calcificado en el sitio de infección.

Evolución:
1) Evolución regresiva total: el foco se esteriliza y cura con secuela (fibrosis y calcificación)
2) Evolución regresiva aparente: resolución parcial.
2.a) Evolución regresiva total.
2.b) Reactivación del foco por: segundo contacto
Inmunosupresión
TBC secundaria
3) Evolución progresiva a TBC primaria

Vías de diseminación:
a) Contigüidad: neumonía
b) Hematógena: miliar
c) Canalicular: bronconeumonía : lesiones en parches del hilio a la periferia

TBC PRIMARIA: lesión exudativa subpleural o de campo medio con lesión ganglionar de curso agudo. Fibrosis y
cavidades poco frecuentes.

Lesiones:
Pulmonar: proceso exudativo – necrosis caseosa con gran purulación de bacilos  neumonía o bronconeumonia
Linfática: afecta grupos ganglionares  peritonitis por ruptura de ganglios con liberación de bacilos a la cavidad
Hematógena: Septicemia  TBC miliar
TBS SECUNDARIA: lesión productiva apical con lesión ganglionar poco aparente de curso crónico. Fibrosis y
cavidades frecuentes. Síntomas sistémicos por TNF e IL-1: malestar general, anorexia, pérdida de peso y fiebre.
Lesiones:
Pulmonar: granulomas, neumonía o bronconeumonía y TBC fibrocaseosa.
Hematógena: TBC miliar
Curación sin secuelas.
Curación con secuelas  insuficiencia respiratoria con gran producción de cavernas.

INMUNIDAD:
Rta Th1 con activación de macrófagos 3 semanas después de la primoinfección que dirige la formación de
granulomas y necrosis caseosa.
Producción de TNF por los macrófagos que reclutan monocitos  histiocitos.

LEPRA
Es una infección lentamente progresiva producida por Mycobacterium Leprae que infecta piel y nervios periféricos
y que produce deformidades incapacitantes. Se transmite de persona a persona por aerosoles de las lesiones del
tracto respiratorio superior y por contacto diario.
La bacteria es inhalada y fagocitada por los macrófagos alveolares, se disemina por vía hematógena pero solo
crece en los tejidos relativamente fríos de la piel y extremidades.
M. Leprae es un BAAR intracelular obligado y su virulencia se basa en las propiedades de su pared celular.
Invade las células de Schwann y macrófagos endoneurales y perineurales y produce daño del sistema nervioso.

LEPRA TUBERCULOIDE PAUSIBACILAR:

-Rta inmune CD4 Th1
-Forma benigna
-Baciloscopía negativa
- Mitsuda positiva
-Granulomas epitelioides
-Lesiones cutáneas delimitadas al principio planas y rojas pero se agrandan y adquieren contornos irregulares con
bordes indurados, elevados, hiperpigmentados y centros pálidos deprimidos.
-Ulceras cutáneas indoloras.
-Anestesia térmica y posteriormente, dolorosa por destrucción de nervios periféricos.
-Afecta solo piel y nervios
-Alopecia

LEPRA LEPROMATOSA MULTIBACILAR:

-Anergia (rta CD8 o Th2)
-Baciloscopía positiva
-Mitsuda negativa
-En piel, lesiones numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variable que presentan
cuatro formas: nódulos o lepromas, maculas, infiltraciones y ulceras. Los lepromas son las lesiones típicas.
-Anestesia o hipostesia por lesión de nervios periféricos (Filetes nerviosos rodeados por linfoplasmocitos y
macrófagos cargados de bacilos) Compromiso de anexos de piel y faneras (alopecia, disminución de crecimiento
de uñas, sudoración suprimida)
-Alopecia
-Compromiso de mucosa nasal con costras que generan dificultad para respirar y epistaxis.
-Compromiso ocular conduce a iritis y queratitis.
-Facie leonina por infiltración.

SIFILIS Treponema Pallidum

Es una enfermedad venérea crónica con múltiples manifestaciones clínicas.
ENDARTERITIS: presente en los tres estadios, empieza como una hipertrofia y proliferación endotelial seguidas de
fibrosis de la intima.
Se divide en tres estadios con manifestaciones clínicas y patológicas distintivas:

SIFILIS PRIMARIA:
Ocurre 3 semanas después del contacto con un individuo infectado. Chancro: lesión roja aislada, firma, no
dolorosa, elevada, localizada en el sitio de la invasión por el treponema (pene, cuello uterino, pared vaginal, ano)
que cura en 3 a 6 semanas con o s in tratamiento. Contiene abundantes espiroquetas que diseminan por vía
hematógena a todo el cuerpo. Además tiene un intenso infiltrado de células plasmáticas, macrófagos y linfocitos
dispersos y una endarteritis proliferativa.
Los ganglios regionales pueden mostrar linfadenitis inespecífica aguda o crónica, infiltrados ricos en células
plasmáticas o granulomas epitelioides focales.

LATENCIA

SIFILIS SECUNDARIA:
Ocurre de 2 a 10 semanas después del chancro primario y se debe a la diseminación y proliferación de las
espiroquetas en la piel y en los tejidos mucocutáneos.
-Lesiones cutáneas exantemáticas maculopapulosas, descamativas o pustulosas en palma de manos o planta de
pies. Infiltrado de células plasmáticas y endarteritis, aunque con inflamación menos intensa que en la primaria.
-Condilomas planos en zonas húmedas de la piel.
-Leucodermia.
-Alopecia central.
-Erosiones superficiales de color gris plateado en boca, faringe y genitales externos.
-Linfadenopatia, fiebre leve, malestar general y pérdida de peso.

 CURACION O

 LATENCIA

SIFILIS TERCIARIA:
Es infrecuente con tratamiento, pero ocurre en un tercio de los pacientes no tratados después de una latencia de
5 años o más.
-Sífilis cardiovascular: aortitis sifilítica por endarteritis de los vasos vasculares de la aorta con cicatrización de la
media y perdida de elasticidad de la pared aortica proximal, puede haber estrechamiento de orificios de las
coronarias con isquemia miocárdica; dilatación lentamente progresiva de la raíz y arco aórtico y posterior
insuficiencia valvular aortica y aneurismas de la aorta proximal.
-Neurosífilis: sintomática o asintomática. Enfermedad meningovascular crónica, tabes dorsal, paresia general.
-Sífilis terciaria benigna: GOMAS: son lesiones nodulares relacionadas con el desarrollo de una hipersensibilidad
retardada frente a las bacterias. Ocurren en hueso, piel, tejido subcutáneo y mucosas de las vías respiratorias
altas y boca. De color blanquecino-grisáceo y gomosas en forma aislada o múltiple y de varios tamaños. En el
hígado, hepar lobatum. Contienen un centro de material coagulado necrótico y bordes compuestos de
macrófagos abultados o en empalizada y fibroblastos rodeados por un gran número de linfoplasmocitos, con
escasos treponemas.

SIFILIS CONGENITA:
T. Pallidum atraviesa la placenta desde una madre infectada cursando con una sífilis primaria o secundaria,
cuando hay más espiroquetas en sangre.
i. Sífilis precoz (del lactante): <2 años. Rinorrea y congestión nasal en los primeros meses de vida. Exantema
descamativo o ampolloso en manos y pies y alrededor de boca y ano. Hepatomegalia y anomalías esqueléticas.
ii. Sífilis tardía: Triada de Hutchinson: incisivos centrales en punta, queratitis intersticial con ceguera y sordera por
lesión del octavo par craneal. Anomalías esqueléticas, neurológicas y faciales.
-Osteocondritis y periostitis sifilítica en nariz y miembros inferiores.
-Fibrosis difusa en hígado con formación de pequeños nidos, infiltrado de leucocitos y cambios vasculares.
-Fibrosis intersticial difusa en pulmones.

CHAGAS Trypanosoma cruzi

Enfermedad en la que intervienen un vector, un parasito y un huésped. Infeccion por las deyecciones del vector
cargadas de tripomastigotes metaciclicos depositadas en piel o mucosas durante la picadura. Los tejidos son
invadidos por tripomastigotes que se convierten en amastigotes intracelulares que se multiplican. En el agudo
aparecen tripomastigotes circulantes infectantes para el vector.

Fisiopatologia: mecanismo inflamatorio ligado, AC anti fibra miocárdica, autoAC anti receptores adrenérgicos y
destrucción del SNA simpatico y parasimpático intramiocardico y paravertebral.

Alteracion de la motilidad, cardiomegalia e insuficiencia válvulas auriculoventriculares, arritmia,

insuficiencia cardiaca

Fase aguda: picadura directa, congénita, transfusión. Amastigotes se reproducen en macrófagos, fibroblastos,
células de Schwann y miocitos estriados y lisos y luego destruyen la celula provocando una reacción inflamatoria
con infiltrado variado.
Chancro de inoculación llamado chagoma: infiltrado en piel y tejido celular subcutáneo. Sme febril prolongado.
Después de 5 dias: amastigotes --- epimastigotes --- tripomastigotes. La inflamación se extiende a los ganglios
regionales (adenopatía satélite preauricular), se bloquean los canales linfáticos y se genera edema local. Si
compromete al parpado se llama Signo de Romaña (complejo oftalmoganglionar). Edema, eritema, conjuntivitis y
exoftalmo.
Meningoencefalitis aguda: congestion vascular de las meninges, microfocos hemorrágicos e infiltradoinflamatorio
con PMN, linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden tener amastigotes.

Fase de latencia o indeterminada (Rta inmune): serología positiva, examen clínico normal. Disminución de la
parasitemia y mantenimiento de la infección en focos selectivos. Se extiende hasta la aparición de los primeros
síntomas crónicos. Tiene una duración media de 10 años y es asintomática.
Fase crónica: reducida parasitemia y lesiones típicas en corazón o tubo digestivo.
Miocardiopatia dilatada crónica chagasica: dilatación de la cavidad derecha y trombosis mural endocardica.
Intensa multiplicación de parasitos en las fibras musculares cardiacas lo que origina la miocarditis con
desintegración de la fibra miocárdica y liberación de antígenos y sustancias toxicas que causan edema intersticial
e infiltrado. Producción de autoAC contra endocardio, casos sanguíneos e intersticio del musculo estriado. Se
observan acumulos o nidos de amastigotes intracelulares que si están intactos no presentan reacción
inflamatoria. Cuando se rompe el nido, aparece un infiltrado PMN que fagocitan a los parasitos. La inflamación
alcanza al subendocardio, tejido adiposo del epicardio y los ganglios nerviosos. Al MO se observan las fibras
miocárdicas tumefactas, hipertrofiadas y con vacuolizacion; hay edema, fibrosis e infiltrado mononuclear.
-Cardiomegalia
-Comienza en VI y continua en VD
-Insuficiencia de válvulas por dilatación
-Infiltrado linfoplasmocitario alrededor de necrosis de fibras
-Fibrosis extendida
-Aneurisma apical
-Tromboembolismo pulmonar y sistémica. Trombos cardiacos.
-Trastorno de conducción y arritmias
-Crisis sincopales
-Insuficiencia cardiaca

Megavisceras: lesiones hipertróficas del tubo digestivo, especialmente esófago y colon. Denervación o
destrucción neuronal que trastornan el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Hipertrofia muscular,
atrofia y fibrosis posterior con distención del musculo liso y aumento considerable de los plexos mientericos.

Predictores de muerte súbita:

-Anormalidades de ECG
-Cardiomegalia
-Presencia de alguna forma de taquicardia ventricular
-Depresión de la fracción de eyección

TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii

Infeccion por ooquistes (fecal-oral en heces de gatos) (carnivorismo en carnes con quistes)
Infeccion por taquizoitos (congénito trasplacentario) (transfusión).
De los ooquistes se originan taquizoitos que invaden células donde se reproducen para dar mas taquizoitos o
quistes con bradizoitos.
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. El
daño producido en agudo depende del numero de taquizoitos que proliferan en células. En la fase crónica ocurre
una reacción de hipersensibilidad al romperse el quiste con salida de antígenos que reaccionan localmente.
El parasito penetra la pared intestinal y sigue la via hemática o linfática y llega a varios tejidos directamente o
llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos.
Después de 1 a 2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parasito disminuye y aparecen
bradizoitos enquistados en los tejidos (cerebro, miocardio, retina y musculo esquelético).
Corazon o musculo esquelético: invasión de células intersticiales y de fibras musculares con destrucción de las
células en la fase aguda o formación de quistes en crónica.
Pulmones: macrófagos alveolares y otras células parasitadas. Focos de necrosis sin abscesos o cavidades.
Hígado: hepatitis toxoplasmosica.
SNC: encefalitis en inmunosuprimidos. Invasión de taquizoitos en células nerviosas, reacción inflamatoria en
nódulos gliales, muerte de las células que producen zonas de infarto, calcificaciones y abundantes quistes con
escasa reacción inflamatoria alrededor cuando no se han roto.
Ojos: retinocoroiditis, uveítis anterios granulomatosa, entensa inflamación de la retina, quistes y cicatrizaciones.
Quistes en retina. Necrosis retiniana con granulos dispersos derivados del pigmento epitelial, infiltración
linfocitaria perivascular, edema, gliosis y degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste hay infiltrado
abundante.

Toxoplasmosis aguda: febril exantemática. Incubación de 5 a 18 dias. Sme febril de tipo séptico, fiebre alta,
escalofríos, sudoraciom, cefalea, astenia y anorexia, rara vez exantema. Dolor faríngeo, tos y expectoración. En
casos severos hay trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, nauseas, vomitos, diarrea o constipacion.
Compromiso de los ganglios mesentéricos.

Toxoplasmosis ganglionar o linfática: poliadenopatias y astenia por largo tiempo. Anemia moderada y leucopenia
con finfomonocitosis.

Toxoplasmosis ocular: inflamación granulomatosa del tracto uveal (retina – coroides). Rupstura de quiste da
reacción inflamatoria intensa que tiende a la cicatrización. Se presenta de forma aguda y son frecuentes las
recidivas.

Toxoplasmosis congénita: Las formas clinicas prenatales o congenitas se desarrolla con un modelo que esta
relacionado con el momento que se desarrolla la infeccion en la mujer embarazada. La infeccion congenita se
desarrolla en el 30% de los recien nacidos de mujeres que se primoinfectan durante en el embarazo.
En las mujeres que se primoinfectan durante el curso del embarazo, se detectan las tasas de transmisión
transplacentarias que se citan a continuación:
PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO: la tasa detransmision es del 17% y determina el desarrollo de cuadros
clinicos severos en el 90% de los neonatos por afectar el proceso de organogenesis.
SEGUNDO TRIMESTRE DEL EMBARAZO: la tasa de transmisión es de 25% y determina el desarrollo de cuadros
clinicos en el 25% al 50%.
TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO: la tasa de transmisión es del 65% y habitualmente se correlaciona con el
desarrollo de infecciones asintomaticas o sintomaticas moderadas en los neonatos infectados.
Pueden producir:
Infeccion transplacentarias precoz: Muerte intrauterina, aborto espontaneo. Hidrocefalia, microcefalia,
convulsiones y trastornos psicomotrices. Coriorretinitis, coloboma delnervio optico y microoftalmia.
Infeccion transplacentaria tardia: en neonatos infectados asintomaticos o con infeccion congenita subclinica que
representa el 75% a 80%. convulsiones , déficit motriz y disminución del estado cognitivo.
La posibilidad de desarrollar secuelas se relaciona con la carga parasitaria que presenta en el neonato.
Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia, miocarditis, encefalopatias.
Este cuadro se puede presentar en otras enfermedades de transmisión vertical (fase aguda de la madre en
cualquier etapa del embarazo) y habitualmente se lo denomina con la sigla TORCHS que refiere a los patogenos
que pueden ocasionarlo: toxoplasmosis, otros, rubéola, CMV, Herpes y sifilis. Estos neonatos tienen mortalidad
elevada y en los que sobreviven grandes secuelas. Se trata con drogas antiparasitarias que disminuye las secuelas.
Estos eliminan los taquizoitos y no los bradizoitos que se encuentran en los quistes.
HIDATIDOSIS Echinococcus granulosus
Producida por la ingestión alimentos contaminados con huevos de echinococcus. Estos huevos se incuban en el
duodeno e invaden hígado, pulmones y hueso.
Mx: 2/3 de los quistes se encuentran en el hígado. Las larvas se alojan dentro de los capilares y suscitan una
reacción inflamatoria compuesta sobre todo de leucocitos mononucleares y eosinofilos. Muchas larvas se
destruyen pero otras se enquistan. Los quistes aumentan de tamaño y en 5 años alcanzan los 10 cm. Encerrando
un liquido opalescente existen una capa interna germinal o proligera, nucleada y una capa externa cuticular no
nucleada y opaca. Por fuera, existe una reacción inflamatoria del huésped que produce una zona de fibroblastos,
células gigantes y células mononucleadas y eosinofilos y con el tiempo se forma una capsula fibrosa densa, o
adventicia (no en hueso!!!).
Quistes hijos: luego de 6 meses, aparecen proyecciones diminutas de la capa germinal que desarrollan vesículas
centrales y asi forman pequeñas capsulas hijas. Los escólex se desarrollan en las caras internas de estas capsulas
hijas y se separan de la capa germinal produciendo un sedimento fino, arenoso dentro del liquido hidatídico.

TRIQUINOSIS Trichinella spiralis

Es producida por la ingestión de carne de cerdo poco cocinada. En el intestinohumano, las larvas ingeridas
evolucionan a adultos y se reproducen y liberan nuevas larvas que penetran en los tejidos habiendo diseminado
por via hematogena. Penetran en las fibras musculares produciendo fiebre, mialgias, eosinofilia marcada yedema
periorbitario. Pueden ocasionar disnea por invasión del diafragma, encefalitis o insuficiencia cardiaca.
En el musculo estriado, las larvas se transforman en parasitos intracelulares y modifican la celula huésped (celula
nodriza) que pierde las estriaciones, adquiere una capsula de colágeno y desarrolla un plexo de nuevos vasos a su
alrededor. Puede calcificarse y dejar cicatrices características.
Mx: corazón: miocarditis intersticial parcheada con eosinofilos y celulas gigantesdispersas. Puede dar
cicatrización. No hay enquistamiento.
Pulmones: edema y hemorragias focales, a veces con infiltrado eosinofilo alérgico.
SNC: infiltrado difuso de linfocitos y eosinofilos, con gliosis focal dentro y alrededor de los pequeños capilares del
cerebro.
Musculos: diafragma, extraoculares, laríngeos, deltoides, soleo e intercostales.

CRIPTOCOCOSIS Criptococcus neoformans

Es una levadura encapsulada que produce una meningoencefalitis en individuos normales pero se presenta como
una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos.
Se adquiere por inhalación (suelos y deyecciones de pajaros).
-Capsula: polisacarida, evita fagocitosis por los macrófagos alveolares, migración de leucocitos y reclutamiento de
células inflamatorias.
-Laccasa: cataliza la formación de un pigmento similar a la melanina que consume la adrenalina del huésped
evitando el sistema oxidativo de la adrenalina en el sistema nervioso (neurotropismo).
-Serin proteinasa que escinde fibronectina y otras proteínas de la membrana basal  invasion tisular.
-Puede formar granulomas.
Mx: capsula gelatinosa espesa de utilidad dx. Pulmon es el sitio primario de localización pero es leve y
asintomática. SNC afectando meninges, sustancia gris cortical, y nucleos basales. En inmunocomprometidos no
generan reacción inflamatoria e inducen una lesión en pompa de jabon (hongo crece en meninges o en espacio
perivascular de virchow-Robin). En inmunocompetentes, reacción granulomatosa crónica con macrófagos,
linfocitos y células gigantes de tipo cuerpo extraño-. Puede haber neutrofilos y supuración y una rara arteritis
granulomatosa del circulo de Willis.

HISTOPLASMOSIS Endemicidad: Pampa humeda

Es una enfermedad granulomatosa relacionada a casos de inmunodeficiencia.
Inhalacion de particulas de polvo del suelo contaminadas con esporas (microconidias) de Histoplasma
capsulatum. Parasito intracelular de los macrófagos. Rta inmune Th1 controla infección.
-Afectacion pulmonar primaria autolimitada y con frecuencia latente
-enfermedad pulmonar secundaria crónica progresiva en apices pulmonares y causante de tos, fiebre y
sudoración nocturna
-Lesiones localizadas extrapulmonares en mediastino, suprarrenales, hígado y meninges
-Afectacion ampliamente diseminada en pacientes inmunosuprimidos
Mx: granulomas de células epitelioides que experimentan necrosis por coagulación y confluyen para producir
grandes areas de consolidación, pero también pueden inducir licuación para formar cavidades. Lesiones
evolucionan a fibrosis y calcificación concéntrica.
Cronica: granulomas color balnco grisáceo en los vértices pulmonares con retracción y engrosamiento de la pleura
y en los ganglios hiliares.
Diseminada fulminante: en inmunosuprimidos, no se forman granulomas sino que existen acomulaciones focales
de fagocitos mononucleares llenos de levaduras micoticas diseminadas en todos los tejidos y órganos.

COCCIDIOIDOMICOSIS Endemicidad: Precordillera

Es una enfermedad aguda o crónica.
Inhalacion de esporas (artroconidias) de Coccidioides posadasii que son fagocitadas por macrófagos alveolares y
bloquean la unión del fagosoma al lisosoma y asi resiste a la muerte intracelular.
Primoinfección: asintomática o con lesiones pulmonares, tos, fiebre y dolor pleurítico.
Enfermedad: afecta pulmones, meninges, piel, huesos, suprarrenales, ganglios linfáticos, bazo o hígado. La
respuesta inflamatoria puede ser granulomatosa, piógena o mixta.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Endemicidad: Mesopotamia

Enfermedad crónica, granulomatosa y supurativa producida por Paracoccidioides brasiliensis. Los pacientes
afectados son en su mayoría hombres de 35 a 60 años que desarrollan tareas rurales.
Inhalacion de conidias que producen una reacción inflamatoria subaguda inespecífica con adenopatía regional
(primoinfeccion). Los huéspedes normales limitan la infección espontáneamente. En inmunodeprimidos y en las
formas agudas hay necrosis e infiltrados de PMN con abscedación.
Enfermedad: Forma aguda o juvenil: fiebre, perdida de peso, poliadenomegalias y hepatoesplenomegalia, anemia
y leucocitosis con eosinofilia.
Forma crónica o adulta: varios meses de evolución con febrículas, astenia y perdida de peso. Puede ser unifocal
(granuloma laríngeo, ulcera oral, nodulo pulmonar) o multifocal (pulmon, laringe, piel, ganglios, boca,
suprarrenales, SNC).
Formas residuales: síntomas y signos debidos a secuelas cicatrizales fibrosas en las lesiones que fueron activas.

AMEBIASIS Entamoeba histolytica

Transmisión fecal oral, produce disentería y absceso hepático.
Quistes de entamoeba resisten acidez gástrica y liberan trofozoitos en el colon.
Las amebas causan disentería cuando se adhieren al epitelio del colon por apoptosis de células epiteliales,
invasión de criptas y luego se entierran en la lamina propia. Excavan en sentido lateral y forman una ulcera en
forma de matraz con cuello estrecho y base ancha, con inflamación y necrosis tisular. Hay una reacción neutrofila,
aunque en las ulceras en inflamación hay pocas células inflamatorias y necrosis por lucuefaccion extensa. Los
parasitos pueden penetrar por los vasos esplacnicos y embolizar en hígado. Producen abscesos bien definidos,
solitaarios o multiples. Los abscesos hepáticos amebianos muestran reacción inflamatoria escasa en sus márgenes
y un tapizado irregular de fibrina. Debido a hemorragia dentro de la cavidad, están llenos de un material pastoso
inodoro de color chocolate. Una infección bacteriana secundaria puede convertir estos abscesos en purulentos.

Patogenicidad:
-Cisteina proteinasa
-Lecitina
-Amebaporo
Clinica: dolor abdominal, diarrea sanguinolienta o perdida de peso. Colitis necrosante aguda o megacolon.