UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÈXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÒGICAS
SECCIÒN DE BIOQUÍMICA Y FAEMACOLOGÌA
FARMACOLOGÌA ESPECIAL

FES
CUAUTITLAN INVESTIGACIÓN PREVIA 7. ANESTÉSICOS GENERALES

Elaborado por:
QFB Hernández Aquino Sammy Grupo: 1501 Carrera: Licenciado en
Dra. Luisa Martínez Aguilar Farmacia
Fecha
26/09/17 Profesor de teoría: Dra. Luisa Martínez Aguilar Semestre: 2018-
Nombre del alumno: Morales Alvarado Marco Antonio I

1. ¿Qué es anestesia general?

estado de inconsciencia producido por fármacos su efecto se ejerce a nivel del sistema
nervioso central, que se asocia a pérdida reversible de la conciencia de la sensibilidad, de
la motilidad , de los reflejos y es extensiva a todo el cuerpo se puede definir como un
estado inconsciente, con efectos de analgesia, relajación muscular y depresión de los
reflejos. Podríamos decir que es una situación de coma farmacológico en el que el
paciente es incapaz de despertar al provocar un estímulo sobre
La anestesia general presenta tres fases
a) inducción; Precipitación súbita al estado de anestesia al administrar un fármaco por vía
intravenosa
b) mantenimiento; Mantener el estado de anestesia por vía inhalatoria o parenteral.
c) recuperación
La anestesia general tiene cuatro aspectos importantes: bloqueo sensitivo, bloqueo motor,
disminución de la actividad refleja e inconciencia, que constituyen los cuatro componentes
básicos de una anestesia equilibrada: sensitivo, motor, reflejo y mental

2. ¿Qué es anestesia equilibrada?

Técnica anestésica que consiste en la utilización de una combinación de agentes

intravenosos e inhalatorios para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general.
en la cual la combinación equilibrada de fármacos que potencian sus ventajas individuales
y reducen sus efectos nocivos, que producen selectivamente hipnosis, analgesia y
relajación muscular.
Se denomina anestesia balanceada porque cada compuesto intravenoso se utiliza para
un fin concreto, como la analgesia, la inconsciencia-amnesia, la relajación muscular o el
bloqueo de reflejos autonómicos.
Componentes básicos de una anestesia equilibrada
componente efectos progresivos
sensitivo Analgesia → Analgesia Ligera → Moderada ⇒ Profunda
Relajación ligera → Relajación moderada → Parálisis
motor
Flácida
Bloqueo Reflejos : Indeseables ;
reflejo
Respiratorio,Circulatorio,Gastrointestinal
Ataraxia → Sueño ligero → Sueño Profundo →
mental
Inconciencia

3. ¿Qué es un anestésico general?

Los anestésicos generales son depresores del SNC, capaces de aumentar
progresivamente la profundidad de la depresión central hasta producir la parálisis del
centro vasomotor y respiratorio del bulbo y con ello la muerte del paciente.
producen la depresión del sistema nervioso central mediante la paralisis descendente no
selectiva de la corteza cerebral, los centros subcorticales, eltronco cerebral, la medula
espinal, y las areas bulbares, dependiendo de la dosis y el tiempo de acción de los
fármacos utilizados, asi como el procedimiento anestecico.
influye además la funciuon del sistema activador reticular ascendente y de los
mecanismos asociados a este en la producción de la vigila y el sueño

4. ¿En qué consiste la Ley de Jackson?

Ley de Jackson: las funciones nerviosas son las últimas que se desarrollan y las
primeras que se destruyen
5. Describe las teorías que tratan de explicar el mecanismo de acción de un
anestésico general?

Guduel
El estadio I (amnesia y analgesia) comienza con la administración de un anestésico y
continúa hasta la pérdida de consciencia.
El estadio II (delirio o excitación) comienza con la pérdida de consciencia e incluye el
comienzo de la anestesia total.
El estadio III (anestesia quirúrgica) comienza con el establecimiento de un patrón regular
de respiración y la pérdida total de consciencia e incluye el período en el que aparecen los
primeros signos de insuficiencia respiratoria o cardiovascular. Este estadio se divide en
cuatro planos: en el plano 1, cesan todos los movimientos y la respiración es regular y
"automática". En el plano 2 los globos oculares comienzan a centrarse, las conjuntivas
pierden brillo y disminuye la actividad muscular intercostal. En el plano 3 se produce
la parálisis intercostal y la respiración se hace estrictamente diafragmática. En elplano
4 se alcanza la anestesia profunda,cesando la respiración espontánea
con ausencia de sensibilidad.
El estadio IV (premortem) es de alarma. Esta fase se caracteriza por
una dilatación máxima de las pupilas y la piel está fría y pálida. La tensión arterial es
extremadamente baja, a menudo no se puede registrar y el pulso humeral es mínimo o
ausente. La parada cardíaca es inminente
Hipótesis de lípidos

Lípidos moderna un cambio en el perfil de presión lateral membrana desplaza el equilibrio

conformacional de ciertas proteínas de la membrana se sabe que están afectadas por
concentraciones clínicas de los anestésicos tales como canales iónicos activados por
ligando. Este mecanismo también es inespecífica debido a la potencia del anestésico no
está determinada por su estructura química real, sino por la distribución de la posición y
de orientación de sus segmentos y bonos dentro de la bicapa.

Teoría del tamaño molecular Sobre la base de que el xenón produce narcosis, Wulf y
Featherstone emitieron la hipótesis que la actividad anestésica resulta del tamaño
molecular de los compuestos empleados. Los anestésicos generales al ocupar el espacio
entre las capas de lípidos, que normalmente están ocupadas por agua, oxígeno y
nitrógeno, producirían una alteración en la estructura celular y la consiguiente depresión
de la función que conduciría a anestesia.

Teoría del clatrato Según Pauling, la fase importante del sistema nervioso central no esla
lipídica, como suponen las teorias anteriores, sino la acuosa. Considerando que ciertos
compuestos, tales como el cloroformo y el xenón, forman in vitro hidratos microcristalinos,
Pauling postulo que en fluido encefálico, a partir de moléculas de agua, se forman
cristales análogos denominados clatratos, que se estabilizan por la unión de los
anestésicos generales a las cadenas laterales de las proteínas y otros solutos, mediante
fuerzas van der Waals. Estos hidratos cristalinos alteran la conducción de impulsos
eléctricos necesarios para el mantenimiento de la vigilia; en consecuencia, se produce la
narcosis o anestesia

proteínas Franks y Lieb anestésicos generales también pueden interactuar con sitios
hidrófobas de la proteína de ciertas proteínas, en lugar de proteínas de la membrana
afecta indirectamente a través de interacciones no específicas con bicapa lipídica como
mediador. Se ha demostrado que los anestésicos alteran las funciones de muchas
proteínas de señalización citoplasmáticas, incluyendo la proteína quinasa C, sin embargo,
las proteínas consideradas las dianas moleculares más probables de los anestésicos son
canales iónicos. De acuerdo con esta teoría anestésicos generales son mucho más
selectivos que en el marco de la hipótesis de los lípidos y se unen directamente sólo al
pequeño número de objetivos en el SNC mayoría canales iónicos activados por ligando en
sinapsis y receptores acoplados a proteína G que alteran su flujo de iones.

Teoría de la inhibición de la oxidación Quastel demostró que los anestésicos suprimen in

vitro la absorción de oxigeno por el cerebro. Por ejemplo, suprimen la oxidación de NADH
a NAD+
Al impedir esta oxidación, los anestésicos generales deprimen la función del ciclo del
ácido cítrico, porque el NAD+ interviene en la descarboxilacion oxidativa en el ciclo del
ácido tricarboxilico (ciclo de Krebs). Ya que la oxidación biológica del NADH está
controlada por la fosforilación del ADP a ATP, se desprende que los anestésicos
generales inhiben también la fosforilación oxidativa.
Sin embargo, estos fenómenos pueden ser solo consecuencias, en lugar de causas de la
anestesia, pues se sabe también que el dinitrofenol, interfiere con la fosforilación oxidativa
y no produce anestesia.

Bibliografia:

*** Arbous MA, Meursing AEE, van Kleef JW. (2005) “Impacto de las características de
manejo de la anestesia sobre la morbilidad y la mortalidad severas”. Anestesiología

***Whizar Lugo V. (2009) “Prevención en Anestesiología”. Anestesia en México Pag. 118-

138

***Flórez J. (2008) “Farmacología humana”, quinta edición, Barcelona: Elsevier Masson,

paginas503-505.