CA TIROID

Pembimbing:
Dr. Ramadhana, Sp.B

Penyusun:
Era Nurissama
030.05.086

Ilmu Penyakit Bedah

Rumah Sakit Fatmawati
11 Januari-20 Maret

1
 LEMBARAN PENGESAHAN

Nama : Era Nurissama

NIM : 030.05.086
Judul Referat : Ca Tiroid

Telah Diterima dan disetujui oleh pembimbing pada :

Hari.........................tanggal........................................

Jakarta, ............... 2010

Pembimbing : dr. Ramadhana Effendi, Sp.B

2
 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat
dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul Kanker Tiroid ini.
Gangguan pada organ tiroid merupakan masalah yang banyak
ditemukan pada masyarakat, namun untuk saat ini masih belum
dimengerti secara luas oleh masyarakat.. Untuk memahami lebih dalam
mengenai Ca Tiroid akan penulis bahas dalam referat ini.
Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang dalam kepada
pembimbing dr. Ramadhana,Sp.B atas bimbingan yang diberikan
sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini serta kepada semua
pihak yang telah membantu. Semoga referat ini dapat memberikan
pemahaman baru bagi mahasiswa kedokteran yang sedang mendalami
ilmu Bedah pada khususnya.
Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari
sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran membangun dari para
pembaca. Atas perhatiaannya penulis ucapkan terima kasih.
Wassalamualaikum Wr. Wb
Jakarta, Februari 2010

Penulis

3
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID
BAB III KANKER TIROID
Definisi
Etiologi
Klasifikasi
Gejala Klinis
Penunjang
Diagnosis
Penatalaksanaan
Prognosis
BAB IV KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

4
BAB I. PENDAHULUAN
Sistem endokrin merupakan sistem dan organ yang memproduksi
hormon, suatu mediator kimia yang bekerja jauh dari sistem atau organ
asalnya 1
Kelenjar tiroid termasuk bagian tubuh yang jarang mengalami keganasan,
terjadi 0,85% dan 2,5% dari seluruh keganasan pada pria dan wanita.
Tetapi di antara kelenjar endokrin, keganasan tiroid termasuk jenis
keganasan kelenjar endokrin yang paling sering ditemukan. 2
Angka kekerapan keganasan pada nodul tiroid sebesar 5-10 %.
Prevalensi keganasan pada multinodulat tidak jauh berbeda. Gharib H
dalam laporannya mendapatkan angka 4,1% dan 4,7% masing-masing
prevalensi untuk nodul tunggal dan multipel. Bila dilihat dari jenis
karsinomanya, kurang lebih 90% jenis papilare dan folikulare, 5-9% jenis
karsinoma medulare, 1-2% jenis karsinoma anaplastik, 1-3% jenis lainnya.
Anak-anak usia di bawah 30 tahun dengan nodul tiroid dingin mempunya
risiko keganasan 2 kali lebih besar dibanding orang dewasa. Kelompok
usia di atas 60 tahun, disamping mempunyai prevalensi keganasan lebih
tinggi, juga mempunyai tingkat agresivitas penyakit yang lebih berat, yang
terlihat dari seringnya kejadian karsinoma tiroid tidak berdiferensiasi. 2
Beberapa pionir bedah di bidang endokrinologi dan pembedahan endokrin
ini, antara lain William Bayliss dan Ernest Starling.bahkan, Starling (1905)
adalah yang pertama kali menggunakan istilah hormone, yang artinya
men”stimulasi”. Theodore Kocher mendapatkan hadiah nobel dalam
pembedahan tiroid dan timbunnya miksedea paskabedah tiroidektimi total.
Kemudain Kendall dari klinik Mayob berhasil mengekstrak hormon
tiroksin2

5
BAB II. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID
I. Anatomi
Adapun kelenjar tiroid merupakan suatu kelenjar endokrin yang
dikelilingi oleh berbagai macam hal penting yang bekerja secara
berkesinambungan dengan tiroid.

a. Letak
Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh
isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin
trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid terletak di leher, antara
fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang
yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah
besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan
fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga
bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang

6
 kelenjar tiroid, tetapi letak dan, mungkin juga, jumlah
kelenjar ini sering bervariasi.1

b. Histologi
Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang
tertutup (diameternya santara 100 sampai 300 mikrometer)
yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid
dan dibatasi oleh sel epitel koloid yang mengeluarkan
hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid
adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung
hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya.

7
 Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk ke dalam
folikel, hormon itu harus diabsorpsi kembali melalui epitel
folikel ke dalam darah, sebelum dapat berfungsi dalam
tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar
tiroid kira-kira lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu
sendiri, yang merupakan suplai darah yang sama banyaknya
dengan bagian lain dalam tubuh,dengan pengecualian
korteks adrenal. 3

c. Vaskularisasi
Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan
terkadang juga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica
atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya
beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik
ipsilateral maupun kontralateral.Arteri tiroid superior
menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi
cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai

8
 permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai
permukaan lateral dan medial. Arteri tiroid inferior mensupali
basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan
inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior
kelenjar. Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular
yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea
superior, lateral dan inferior.

II. Fisiologi
Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama,
yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah triyodotironin
(T3) yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar
tiroid. 1
Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel
(tirosit) yang mengelilingi kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai
dalam beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat
mengalami gangguan. Iodin penting dalam sintesis hormon dan
harus tersedia dalam makanan. Iodin diambil dari darah dan
dibawa kedalam epitel folikel melalui transporter yang terangkai

9
dengan Na+. Di membran apikal sel, iodin melewati lumen
folikel melalui eksositosis dan dioksidasi di tempat ini. 4

Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan

kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis
anterior. Pelepasan selanjutnya dirangsang oleh tiroliberin
(TRH) dari hipotalamus. Stress dan estrogen akan
meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid,
somatostatin dan dopamin akan menghambatnya. 4
Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit
dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein
pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki
banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor
pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan
banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat
berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

10
(a) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa
iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali
konsentrasinya di dalam darah;
(b) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah
glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon
tiroid;
(c) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini
dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
(d) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium
(I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena
tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap
oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada
hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih
cepat.
(e) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah
teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan
monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah
teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan
diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua
diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau
yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut
dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus
oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini
juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan
protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama
tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini.
Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena
ikatannya lebih lemah. 3

11
BAB III. KANKER TIROID
I. Definisi
Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Keganasan
tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid
berdeferensiasi baik, yaitu bentuk papiler, folikuler, atau
campuran keduanya, karsinoma meduler yang berasal dari
sel parafolikuler yang mengeluarkan kalsitonin (APUD-oma),
dan karsinoma berdeferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma
sekunder pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai.
Perubahan dari struma endemik menjadi karsinoma
anaplastik dapat terjadi terutama pada usia lanjut. 1

II. Prevalensi
Karsinoma tiroid agak jarang didapat, yaitu sekitar 3-5% dari
semua tumor maligna.Insidensnya lebih tinggi di negara

12
 dengan struma endemik, terutama jenis folikuler jenis
berdeferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma tiroid didapat
pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7-20
tahun) dan usia setengah baya (40-60 tahun). Insidens pada
pria adalah sekitar 3/100.000/tahun dan wanita sekitar
8/100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma
nodosa. Fokus karsinoma tampaknya muncul secara
denovo di antara nodul dan bukan di dalamnya. 1
Radiasi daerah leher merupakan salah satu faktor risiko
yang penting. Lebih kurang 25% dari mereka yang menjalani
radiasi di leher pada usia muda, di kemudian hari
memperlihatkan nodul kelenjar tiroid yang berupa
adenokarsinoma tiroid, terutama tipe papiler. Risiko
mendapatkan karsinoma tiroid akibat radiasi biasanya juga
tergantung pada usia penderita. Bila radiasi terjadi pada usia
lebih dari 20 tahun, kolerasi risikonya menjadi kurang
bermakna.Masa laten mungkin lama sekali sampai puluhan
tahun seperti terlihat pada penduduk Hiroshima dan
penderita lain yang mengalami radiasi bentuk apa pun pada
lehernya. 1
III. Etiologi
Karsinoma tiroid berasal dari 2 tipe sel yang berada di
kelenjar tiroid. Sel tersebut akan berdiferensiasi menjadi
karsinoma papiler, karsinoma folikular, karsinoma medular
dan karsinoma anaplastik.
Pajanan dari radiasi meningkatkan resiko terjadinya
keganasan pada tiroid, terutama karsinoma papiler tiroid. Hal
ini diobservasi dari anak-anak yang terpajan radiasi setelah
terjadinya bom nuklir di Hiroshima dan Nagasaki saat perang
dunia ke 2. Bukti lainnya didapatkan dari percobaan bom
atom pada pulau Marshall, setelah kecelakaan pada

13
 Chemobyl. Pasien dengan pengobatan terapi radiasi juga
beresiko tinggi terjadinya karsinoma tiroid.
Diet rendah iodin tidak membuktikan terjadinya karsinoma
pada tiroid, namun pada populasi dengan asupan rendah
iodin memiliki angka tinggi terjadinya karsinoma folikuler dan
anaplastik5
IV. Klasifikasi
a. Patologi
i. Karsinoma papilar
Merupakan jenis keganasan tiroid
berdiferensiasi baik dan paling sering ditemukan
(60%). Merupakan karsinoma yang bersifat kronik,
tumbuh lambat dan mempunyai prognosis paling
baik diantara keganasan tiroid lainnya.1
ii. Karsinoma folikular
Adenokarsinoma meliputi sekitar 25%
keganasan tiroid dan didapat terutama pada
wanita setengah baya.
Merupakan jenis kedua kanker tiroid paling
umum, merupakan 5-10 persen dari karsinoma
tiroid dan sekitar 15 persen dari karsinoma tiroid
berdeferensiasi baik. Lebih agresif (ganas) dari
karsinoma papiler, dan terjadi lebih sering pada
wanita daripada pria dengan rasio tiga banding
satu. Puncaknya onset adalah pada usia 50 tahun.
Biasanya tidak menyebar ke kelenjar getah
bening, tetapi dapat menyerang vena dan arteri,
dan kemudian dapat menyebar (metastasis) ke
lain organ. Paling sering metastasis ke paru-paru,
tulang, otak, hati, kandung kemih, dan kulit.
Kanker ini jarang terjadi pada individu yang telah
terpapar radiasi dan lebih jarang terjadi pada
anak-anak. Muncul dari sel-sel yang membuat

14
 hormon tiroid. Survival rate tergantung pada
ukuran tumor dan apakah telah menginvasi
pembuluh darah, kelangsungan hidup 10 tahun
untuk tumor yang non invasif 86 persen dan untuk
yang invasif 44 persen.1
iii. Karsinoma medular
Meliputi 5-10% keganasan tiroid dari sel
parafolikuler, atau sel C yang memproduksi
tirokalsitonin. Tumor berbatas tegas dan keras
pada perabaan. Tumor ini terutama ditemukan
pada usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan
pada usia yang lebih muda bahkan pada anak-
anak dan biasanya disertai gangguan endokrin
lainnya. 1
iv. Karsinoma tidak terdiferensiasi (anaplastik)
Jarang ditemukan dibandingkan dengan
karsinoma ang berdiferensiasi baik. Tumor ini
sangat ganas, terutama terdapat pada usia tua
dan lebih banyak pada wanita. Sebagian tumor
terjadi pada struma nodosa yang kemudian
membesar dengan cepat. Tumor ini sering disertai
nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara
1
serak karena infiltrasi n.rekuren.
v. Karsinoma lainnya

b. Kalsifikasi klinis TNM karsinoma tiroid :

i. T (Tumor primer)
T0 tidak terbukti ada tumor
Tx tumor tidak dapat dinilai
T1 <1cm
T2 2-4 cm masih terbatas pada tiroid
T3 > 4 cm terbatas pada tiroid atau tumor
dengan ukuran berapa saja dengan ekstensi
ekstra triod yang minimal (misal ke otot
sternotiroid atau jaringan lunak peritiroid)

15
 T4a tumor telah berestensi keluar kapsul
tiroid dan menginvasi ke tempat berikut ; jaringan
lunak subkutan, laring, trakea, esofagus, n.
Laringeus recurren atau karsinoma anaplastik
terbatas pada tiroid (intra tiroid)
T4b tumor telah menginvasi fasia
prevertebra, pembuluh mediastinal atau arteri
carotis atau karsinoma anaplastik berestensi
keluar kapsul (ekstra tiroid)
ii. N (Kelenjar getah bening regional)
Nx kelenjar getah bening tidak dapat dinilai
N0 tidak ditemukan metastasis ke kelenjar
getah bening
N1 pembesaran (dapat dipalpasi)
N1a hanya ipsilateral
N1b kontralateral, bilateral, garis tengah,
atau mediastinum
iii. M (Metastasis jauh
Mx metastasi tidak dapat dinilai
M0 tidak terdapat metastasis jauh
M1 terdapat metastasis jauh
V. Gejala Klinis. 7
Kecurigaan klnis tiroid didasarkan pada observasi yang
dikonfirmasikan dengan pemeriksaan patologis dan dibagi
dalam kecurigaan tinggi, sedang dan rendah.
1. Kecurigaan tinggi
a. Riwayat neoplasma endokrin
multipel dalam keluarga
b. Pertumbuhan tumor yang cepat
c. Nodul teraba keras
d. Fiksasi daerah sekitar
e. Paralisis pita suara
f. Pembesaran kelenjar limpa regional
g. Adanya metastasia yang jauh

16
 2. Kecurigaan sedang
a. Usia <20 tahun atau >60 tahun
b. Adanya riwayat radiasi di leher
c. Jenis kelamin pria dengan nodul
soliter
d. Tidak jelas adanya fiksasi daerah
sekiar
e. Diameter lebih besar dari 4cm dan
kistik
3. Kecurigaan rendah
a. Adanya benjolan di leher
b. Tidak adanya gejala seperti yang
disebutkan pada kecurigaan tinggi
dan sedang

VI. Pemeriksaan Penunjang

a. Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
FNAB (fine-needle aspiration biposy) adalah
pemeriksaan yang paling penting untuk mengevaluasi
nodul pada tiroid. Tekhnik ini tidak mahal dan mudah
dilaksanakan, dan dengan sedikit komplikasi.
Untuk melakukan FNAB, ekstensikkan leher pasien dan
palpasi nodul dengan lembut. Kulit area penusukan harus
dibersihkan dengan alkohol terlebih dahulu yang
kemudian diikuti dengan penyuntikan anestesi lokal.
Peggunaan jarum juga harus dengan jarum yang besar
agar spesimen yang diambil tidak rusak.
Diagnosis sitologis sangat tergantung dari benar atau
tidaknya proses pengambilan sampel, sehingga
disarankan untuk mengaspirasi di 3 tempat yang berbeda
pada nodul untuk kepastian spesimen6

17
 b. Laboratorium
Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan
tiroid cukup sensitif tapi tidak spesifik. Serum Thyoid-
Stimulating Hormone sangat sensitif untuk mendeteksi
hipertiroid ataupun hipotiroid. Namun pada penyakit
keganasan, kadar TSH tidak bisa menentukan apakah
nodul tersebu ganas atau jinak.
Peningkatan serum kalsitonin biasanya menunjukkan
karsinoma tiroid tipe medular. Serum kalsitonin, yang
biasanya menjadi tolak ukur diagnosis folikular-medular
karsinoma tiroid, sekarang digantikan dengan
pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) yang
lebih sensitif pada mutasi RET proto-oncogene.
Bagaimanapun, kalsitonin dan pentagastrin digunakan
sebagai penanda tumor untuk memantau pasien yang
7
menderita karsinoma tiroid medular.

c. Pencitraan
i. Sintigrafi tiroid
Sintigrafi tiroid keganasan hanya memberikan
gambaran hipofungsi atau nodul dingin, sehingga
dikatakan tidak spesifik dan tidak diagnostik.
Sintigrafi dapat dilakukan dengan 2 macam isotop:
1. Iodium radioaktif
2. Techneticum pertechnetate isotop
ii. USG
Dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah
nodul, meski USG tidak dapat membedakan nodul
jinak dari yang ganas.
iii. CT scan dan MRI
Digunakan untuk mengevaluasi jaringan lunak
yang besar dan dicurigai massa yang terdapat
pada leher, trakhea atau esofagus dan untuk
melihat adanya metastase ke kelenjar limfa di
servikal.
VII. Diagnosis 6

18
a. Karsinoma tiroid berdiferensiasi baik
i. Karsinoma papiler

Karsinoma papiler adalah keganasan tiroid yang

paling sering, sekitar 80%. Wanita yang berumur
34-40 tahun tiga kali lebih sering terkena daripada
pria. Kasus yang muncul bisa genetik / faktor
keturunan yang berhubungan dengan sindrom
Gardnrer (poliposis adenomatous familial).
Terekspose radiasi terutama saat masa kanan,
berhubungan dengan pmunculnya karsinoma tiroid
papiler. Tumor biasanya muncul setelah masa
laten sekitar 10-2- tahun. Bagaimanapun, angka
kejadian kanker tipe ini juga dihipotesikan
berhubungan dengan tiroiditis Hashimoto.
Karsinoma jenis ini adalah tipe tumor yang tumbuh
lambat karena T4 dan produksi sel folikular dari
tiroid. Sel tersebut sensitif terhadap TSH dan
pengambilan iodin. Sel tersebut memproduksi
tiroglobulin yang memberi respon pada stimulasi
TSH. Hal tersebut memungkinkan menjadi dasar
diagnostik dan terapeutik pada penyakit berulang
ataupun rekurensi setelah operasi eksisi.
Tumor bisa tumbuh ke arah kapsul tiroid yang
kemudian menginvasi struktur di sekelilingnya.
Pertumbuhan ke arah trakhea bisa memicu

19
 terjadinya hemoptisis. Pertumbuhan yang ekstrem
bisa juga mengarag ke obstruksi jalan napas.
Invasi ke arah lain bisa juga menyebabkan pasien
serak, bersuara saat bernapas sampai disfagia.

ii. Karsinoma folikular

Karsinoma folikular adalah kedua tersering pada

keganasan tiroid, 10% dari kanker tiroid. Kanker
folikular muncul saat asupan iodin untuk tiroid
rendah. Karsinoma jenis ini juga muncul tiga kali
lebih banyak pada wanita dibandingkan dengan
pria. Pasien dengan jenis ini biasanya lebih tua
daripada karsinoma papiler, sekitar dekade empat
sampi enam. Sama seperti karsinoma papiler,
karsinoma folikular muncul dari sel folikuler di
tiroid. Sel TSH nya pun sensitif, pada pengambilan
iodin dan produksi tiroglobulin. Tidak seperti
karsinoma pailer, pada karsinoma folikuler jrang
bermetastase ke arah servikal, tapi lebih banyak
bermetastase ke paru dan tulang.

20
b. Karsinoma sel Hürtle

Karsinoma sel Hurtle adalah tipe keganasan tiroid yang

jarang, yang juga terkadang dianggap sebagai varian dari
karsinoma folikular. Biasa juga dikenal sebagai
karsinoma onkositik, Askanazy, atau sel besar. 2-3% dari
keganasan yang muncul di tiroid. Lebih sering muncul
pada wanita dekade kelima. Adapun gejala klinisnya
sama dengan keganasan tiroid tipe lainnya.
Pada pemeriksaan patologis, sel karsinoma Hurtle,
seperti karsinoma folikular, dibedakan dengan adenoma
dari adanya invasi kapsuler, invasi vaskular, atau
keduanya. Karena tumor malignan sulit untuk di
identifikasi dengan elemen selular sendiri, dan
pemeriksaan FNAB dapat membedakan ganas / jinak,
maka pada penegakan diagnosis perlu dilakukan
pemeriksaan pada spesimen.

21
c. Medullary thyroid carcinoma (MTC)

MTC mengambil peran sekitar 5% dari keganasan yang

mungkin terjadi pada tiorid. Tumor ini bisa berasal dari
sel parafolikuler di tiroid. Sel C adalah derivat neural-
crest dan juga memproduksi kalsitonin. Sekitar 75% MTC
muncul secara sporadik, sedangkan 25% lainnya
berhubungan dengan faktor familial. Kasus sporadik
biasanya bermanifestasi sebagai nodul tiroid soliter,
seperti pada keganasan tiroid lainnya. Dan juga
munculnya gejala nyeri, dysphagia dan serak yang
mengarah pada invasi lokal.
d. Karsinoma anaplastik dan karsinoma lainnya.

Karsinoma jenis ini adalah yang paling jarang pada

keganasan yang terjadi di tiroid, 1,6 %. Tapi walau
bagaimanapun, karsinoma jenis ini memiliki tingkat
keberhasilan hidup sangat rendah dibanding yang lain.
Seperti keganasan tiroid yang lainnya, pada karsinoma
anaplastik juga lebih banyak menyerang wanita

22
 dibanding pria. Biasanya menyerang wanita pada dekade
6-7.
Karsinoma ini muncul dengan adanya benjolan pada
leher yang tumbuh semakin membesar. Suara serak dan
dispnea bisa muncul karena efek invasi. Daerah yang
biasa menjadi sasaran metastase adalah paru, tulang
dan otak.

Sebagian besar pasien dengan kanker tiroid mempunyai

massa yang dapat teraba pada leher, tumor intratiroid
ataupun limpoadenopati regional yang metastase. Di
beberapa pasien, secara klinis tersamarkan, lesi tidak teraba
saat palpasi dan hanya akan dikenali jika menggunakan
pemeriksaan gambar dengan resolusi tinggi saat melakukan
intervensi sebelum operasi untuk menemukan penyakit jinak
pada tiroid.8
Jadi, anamnesis dan pemeriksaan fisik bisa dijadikan dasar
untuk menentukan diagnosis definitif dari kanker tiroid.
Diagnosis kanker tiroid memerlukan konfirmasi sitologi atau
histologi. Biopsi FNA adalah metode paling efektif untuk
membedakan tumor jinak sampai ganas pada nodul tiroid
secara preoperatif. Diagnosis kanker tiroid harus mencakup
pemeriksaan patologi secara hati-hati pada jaringan tiroid. 8
VIII. Penatalaksanaan
Untuk adenokarsinoma berdiferensiasi baik pada usia muda
unilateral, dengan diameter kecil tanpa penyebaran ke
kelenjar leher ( dengan kemungkinan prognosis baik), dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan istmolobektomi, yaitu
hemitiroidektomi. Bila skor buruk, dianjurkan untuk
tiroidektomi total. Jika telah terdapat pembesaran kelenjar
limfe leher, kemungkinan besar telah terjadi

23
 penyebaran,maka harus dilakukan tiroidektomi total disertai
1
diseksi kelenjar leher pada sisi yang sama.

IX. Prognosis
Prognosis yang bisa ditetapkan tergantung dari tipe
keganasannya. Tipe karsinoma tiroid anaplastik memiliki
prognosis yang paling buruk diantara yang lainnya, dengan
ketahanan hidup <5 tahun. Yang kemudian diikuti dengan
karsinoma meduler, karsinoma folikuler dan karsinoma
papiler.7

BAB IV KESIMPULAN

24
Karsinoma tiroid berasal dari folikel tiroid. Keganasan tiroid
dikelompookan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, yaitu bentuk
papiler, folikuler, atau campuran keduanya. Karsinoma meduler yang
berasal dari sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin (APUD-oma),
dan karsinoma berdiferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma sekunder
pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai. Perubahan dari struma
endemik menjadi karsinoma anaplastik dapat terjadi terutama pada usia
lanjut.
Kelompok usia di atas 60 tahun, disamping mempunyai prevalensi
keganasan lebih tinggi, juga mempunyai tingkat agresivitas penyakit yang
lebih berat, yang terlihat dari seringnya kejadian karsinoma tiroid tidak
berdiferensiasi.
Sebagian besar keganasan tiroid tidak memberikan gejala yang berat
kecuali jenis anaplastik yang cepat membesar dalam hitungan minggu.
Sebagian kecil pasien khususnya dengan nodul yang besar mengeluhkan
penekanan pada esofagus dan trakea. Biasanya nodul tiroid tidak nyeri
kecuali adanya perdarahan dalam nodul atau kelainan tiroiditis
akut/subakut. Keluhan lain pada keganasan adalah suara serak.
Ada beberapa faktor yang menentukan apakah sebuah nodul tiroid ganas
atau tidak. Usia pasien saat pertama kali nodul ditemukan, riwayat radiasi
sinar pengion, jenis kelamin merupakan faktor-faktor penentu keganasan.
Jenis kelamin laki-laki, meskipun prevalensi lebih rendah, tetapi
kecenderungan menjadi ganas lebih tinggi daripada wanita. Respon
terhadap pengobatan dengan hormon tiroid juga dapat digunakan sebagai
petunjuk dalam evaluasi nodul tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

25
1. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 691-695.
2. Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4.
Vol.2.Jakarta; EGC. Juni 2006. Hal 1981
3. Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran.
Editor: Irawati S – Ed 9 – Jakarta: EGC. 1997 Hal.1188
4. Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2007. Hal 280
5. Sharma, Pramod K. Thyroid Cancer. Jan 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/851968-overview
6. Sharma, Pramod K. Thyroid Cancer. Jan 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/851966-overview
7. Gardner, David G, Dolores Shoback. Lange: Basic and Clinical
Endocrinology.International Ed.8th. The McGraw-Hill. 2007. Pg.270-
278
8. Cobin, Rhoda H. AACE/AAES Medical/Surgical Guidelines for
Clinical Practice: Management of Thyroid Carcinoma. June 2001.
Available at:
http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/thyroid_carcinoma.pdf

26