NEFROLOGÍA

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Pregunta 1.- R: 3
Se define el aclaramiento de creatinina como el volumen de plas- Pregunta 8. Distribución etaria de las glomerulonefritis.
ma que se limpia de creatinina al pasar por el riñón en un minuto.
Se determina mediante la ecuación: 7829
269426 7829
269426
123456
64 3 
13
Volo x [Cr]o
CCr= x 100 9  12345
[Cr]p  !"#!$#%& 12345 2315

Su valor normal es de Ccv =100-120ml/min. '273 15 15345

Es el mejor parámetro para determinar el filtrado glomerular, es '6 62 ()
decir, la función renal.
'6*%"4 7 62
Pregunta 2.- R: 4
El filtrado glomerular tiene un mecanismo de autorregulación muy
complejo. La sustancia fundamental que interviene es la angiotensina II
(Ag II), que actúa sobre todo en la arteriola eferente.
Cuando la perfusión del glomérulo disminuye, la Ag II constriñe la
arteriola eferente, aumentando la filtración al disminuir el drenaje de
sangre por esta arteriola.
Pregunta 3.- R: 2
El asa de Henle se introduce en la médula renal, es decir en el gradiente
de concentración. En la porción descendente se concentra la orina y en
la rama ascendente se vuelve a diluir, ello permite la formación del gradiente
y su aprovechamiento para concentrar la orina.
Las nefronas se diferencian por la longitud de su asa de Henle. Cuanto
mas larga es, más profundiza en el gradiente y puede concentrar más.
La concentración final de la orina depende del túbulo colector.
Pregunta 4.- R: 3
La renina es una enzima producida y almacenada en los gránulos de
las células yuxtaglomerulares del intersticio medular renal. Actua sobre el
angiotensinógeno, que es una globulina producida por el hígado, trans-
formándolo en angiotensina I, que a su vez es convertida por la enzima
conversora de angiotensina (ECA), especialmente abundante en endotelio
vascular pulmonar, en angiotensina II, que estimula la producción de
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
Pregunta 5.- R: 3
Aproximadamente por los dos riñones pasa 1 litro de sangre por minuto
(1/5 gasto cardíaco), es decir aproximadamente 550 ml de plasma.
Para su determinación se utiliza el aclaramiento de PAH (ácido
paraaminohipúrico). Esta sustancia se filtra en los glomérulos y difun-
de desde los vasos a los túbulos, siendo nula la cantidad que sale por
Comentarios TEST
la vena renal; por ello permite conocer el volumen plasmático renal.
Pregunta 6.- R: 3
Hay dos sustancias que tienen su máxima reabsorción en el asa de
Henle: el Iodo y el Mg.
El resto de sustancias se reabsorben fundamentalmente en el túbu-
lo proximal.
Pregunta 7.- R: 2
La glomerulonefritis se define como aquel proceso de etiología
inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos. Hablamos
de glomerulonefritis aguda cuando existe oligoanuria. Son agudas:
• Las que cursan con síndrome nefrítico.
• Las GN rápidamente progresivas primarias o secundarias.
• Cuando aparece trombosis de la vena renal bilateral.
Pregunta 8.- R: 3
La nefropatía mesangial IgA es la más frecuente en España.
Aunque el 50% de enfermos tiene elevación de IgA en plasma, el
100% de pacientes tiene depósito mesangial de IgA difuso en la inmu-
nofluorescencia.
Es la única GN que necesita ser diagnosticada mediante la realiza-
ción de inmunofluorescencia, para demostrar la IgA depositada.
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'6*%"44 8 62
Pregunta 9.- R: 4
Hay 3 mecanismos de formación de GN (ver tabla en página siguiente):
• Anticuerpos antimembrana basal del glomérulo (AMBG): 2% del
total. Característico de la enfermedad de Goodpasture. Produce
un patrón de IF lineal.
• Inmunocomplejos: constituye el 97% del total. Hay 2 tipos:
- I.C. circulantes, el más frecuente.
- I.C. formados "in situ" característico de la GN membranosa.
Patrón IF granular.
• Activación del complemento: 1% del total. No hay inmunoglobuli-
nas y produce un patrón granular en la I.F.
Pregunta 10.- R: 1
El síndrome nefrótico se trata con dieta normoproteica y sin sal.
Hay que añadir diuréticos al tratamiento. Se comienza con tiacidas y
espirinolactona, y si no es suficiente, se añade tratamiento con diuré-
ticos de asa. Es preciso un control estricto para evitar una depleción
de volumen y que aparezca una N.T.A.
Cuando el edema es refractario a estas medidas, se utiliza la albú-
mina intravenosa.
Pregunta 11.- R: 3
El sarampión puede producir la remisión de G.N. de cambios mí-
nimos por mecanismos no bien aclarados (posiblemente por modifi-
cación de la inmunidad celular).
Pregunta 12.- R: 3
Este cuadro clínico es compatible con un síndrome nefrítico. El
antecedente de faringoamigdalitis nos debe hacer pensar en la apari-
ción de una glomerulonefritis postinfecciosa como causa probable
de este cuadro.
Esta glomerulonefritis cursa con hipocomplementemia durante un
período no mayor de 8 semanas. Si se prolonga, es preciso realizar
biopsia renal para descartar L.E.S. o una glomerulonefritis membra-
noproliferativa.
Pregunta 13.- R: 5
Hay 3 tipos de glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP)
según el depósito inmunitario:
• Tipo I: Anticuerpos antimembrana basal glomerular.
• Tipo II: Por inmunocomplejos (puede ser hipocomplementémica).
• Tipo III: La más frecuente, puede tener o no depósito de ANCA.
Pregunta 14.- R: 4
En la endocarditis infecciosa también puede haber daño glomerular.
El mecanismo está mediado por inmunocomplejos circulantes (ICC).
En el glomérulo se puede encontrar una GN membranoprolifera-
tiva, aparición de GNRP o una GN postinfecciosa.
Pregunta 15.- R: 3
Cuando en el curso evolutivo de una GN aparece un cuadro de
oligoanuria, hay que plantearse fundamentalmente la aparición de
una GNRP.
IG • Pág. 1
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Pregunta 9. Principales características de las glomerulonefritis.

Cambios
GN A GN R P GN membranosa GNMP GN mesangial GEFS
mínimos

I: Proliferación
Proliferación Proliferación mesangial Esclerosis
endocapilar difusa ex tracapilar Engrosamiento de la ("raíl de tren"). Proliferación glomerular
MO
ex udativa semilunas pared capilar. II: engrosamiento difusa. segmentaria y
(PMN). >50%. membrana basal focal.
(depósitos densos).

I: Lineal.
Granulares Granulares I: Subendoteliales. Mesangiales.
IF II: Granulares. Granulares.
subepiteliales. subepiteliales. II: Intramembranosos. Si IgA-Berger.
III:No depósitos.
Fusión de Spikes
ME Humps (jorobas).
podocitos. (espigas).
Sd. nefrótico, A veces
Insuficiencia Hematuria;
Niños (80%) Adulto (35%) hematuria, proteinuria
renal Berger sólo
Clínica Sd. nefrótico. pronóstico trombosis vena Sd. nefrítico. que no llega a
rápidamente hematuria
ex celente. renal. II: la de peor rango
progresiva. recidivante.
pronóstico. nefrótico.
Infección por
Carcinomas, I: Hepatitis crónica
estreptococo ß - I: Goodpasture. Berger: infección VIH, heroína,
Hodgkin; hepatitis B, LES activa.
hemolítico del II: Final de en resolución reflujo,
Asociaciones atopia (HLA- D -penicilamina, II: Lipodistrofia
grupo A. muchos (latencia de unos rechazo
B 12). sales de oro, parcial, hemólisis.
Latencia 1-3 procesos. días). trasplante.
captopril.
semanas.

Si el enfermo está diagnosticado de un síndrome nefrótico previo, Pregunta 21.- R: 3

hay que pensar antes en un cuadro de trombosis venosa renal (TVR),
y si se descarta esta última, pensamos en una GNRP.
Pregunta 16.- R: 4
El tratamiento ante la sospecha de un síndrome nefrótico en un
niño es el esteroideo, ya que la causa más frecuente de este síndrome
en la infancia es la nefropatía de cambios mínimos, y responde en un
90% a dicho tratamiento.
Cuando no hay respuesta, hay que plantearse la presencia de un
cuadro de hialinosis focal y segmentaria y realizar una biopsia profun-
da para coger tejido yuxtamedular, ya que este cuadro suele comen-
zar en esta zona.
Ante un síndrome nefrótico en un adulto hay que realizar una
biopsia de entrada. No se realiza si conocemos una causa en cuya
evolución clínica pueda aparecer dicho síndrome, por ejemplo, si el
paciente es diabético.
Sin embargo, si a pesar de conocer una muy probable causa el
curso del síndrome nefrótico es atípico (muy rápido, tienen hematu-
ria, etc), hay que realizar biopsia renal.
Pregunta 22.- R: 2
En la GN mesangial IgA es muy rara la aparición de un síndrome
extracapilar.
Pregunta 23.- R: 3

Pregunta 17.- R: 4
La GN inmunotactoide es un cuadro de afectación glomerular de
causa desconocida que afecta fundamentalmente a varones adultos,
cursando con proteinuria y fracaso renal progresivo.
Hay depósito de material proteico no amiloide en el glomérulo.
Comentarios TEST
Aunque la etiología más frecuente de la nefropatía membranosa es
idiopática, siempre hay que tener en cuenta la presencia de una
neoplasia sólida (cáncer de estómago, pulmón, colon), fármacos (Cap-
topril, Penicilamina y sales de oro, etc), metales (Pb, Hg y Cd), los
procesos colágeno-vasculares y la hepatitis B.

Pregunta 18.- R: 1 Pregunta 24.- R: 2

Cuando nos referimos a una afectación focal, significa que el daño
afecta a unos glomérulos sí y a otros no.
Cuando hablamos de afectación segmentaria, nos referimos a que
hay daño de una parte del glomérulo, no de todo éste.
Pregunta 19.- R: 1
La afectación por anticuerpos antimembrana basal produce un
patrón de inmunofluorescencia lineal para IgG, y a veces para C3.
Pregunta 20.- R: 3
La glomerulonefritis postinfecciosa tiene mejor pronóstico en ni-
ños que en adultos, no habiendo clara diferencia en cuanto al sexo.
Hay que realizar biopsia renal en las siguientes situaciones:
• La hematuria dura más de 6 meses.
• La hipocomplementemia dura más de 8 semanas.
• La oligoanuria dura más de 21 días.
En este caso clínico, la presencia de hematuria asociada a faringitis
aguda y la existencia de un episodio similar hace un año, sin oliguria
acompañante, nos habla de la presencia de una nefropatía mesangial
IgA probable. Si el paciente tuviese un cuadro de hematuria con
oliguria, nos orientaría a una GN endocapilar difusa.
Pregunta 25.- R: 4
Una característica de la GN membranoproliferativa es la probable
asociación con un cuadro de lipodistrofia, sobre todo asociado al
tipo II (enfermedad por depósitos densos).
A pesar de que haya sospecha de lipodistrofia, hay que realizar
biopsia cutánea y confirmarla.
Pregunta 26.- R: 1
En este caso, el único cuadro que tiene descenso en el comple-
mento es la GN membranoproliferativa o mesangiocapilar.

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Pregunta 27.- R: 3
La etiología más frecuente de la GN focal y segmentaria con hiali-
nosis es la idiopática. Causas secundarias que hay que recordar sobre
todo para el MIR son:
• El reflujo vesicoureteral. Afecta más a la mujer
• Las nefropatías tubulointersticiales crónicas. (25-30 años)
• La evolución en ocasiones de la nefropatía de cambios mínimos.
• Nefropatía glomerular del paciente con infección por HIV, SIDA o
A.D.V.P.

Pregunta 28.- R: 3
La causa más frecuente de síndrome nefrótico a partir de los 50
años es la nefropatía membranosa. El 20% debuta con proteinuria y Hipocomplementemia
hematuria asintomáticas.Este proceso es el ejemplo de daño glomerular Aumento de la creatinina
por formación de IC "in situ". Aumento de la urea
Con microscopía electrónica en fases iniciales nos encontramos una Hipertensión hiperreninémica
imagen característica, los "spikes" o picos, que ayudan al diagnóstico.

Pregunta 29.- R: 3
La ausencia de cilindros hemáticos no excluye un cuadro de
glomerulonefritis.
Es preciso buscar la presencia de hematíes deformados en la orina
ante todo cuadro de hematuria, ya que indican origen glomerular. El
único falso positivo es la presencia de orinas hipotónicas. Hematuria La afectación renal en el lupus
Posibles causas de cilindros hemáticos son: Sd. nefrótico ensombrece el pronóstico
• Glomerulonefritis agudas y crónicas. (sedimento telescopado)
• Vasculitis.
• Crioglobulinemia.
Lesiones inflamatorias Lesiones irreversibles

Pregunta 30.- R: 3 - Proliferación endocapilar. - Glomeruloesclerosis.

Aunque el cuadro característico de las GN membranoproliferati- - Infiltrado leucocitario. - Semilunas fibrosas.
- Depósitos en asa de alambre. - Atrofia tubular.
vas es la presencia de hematuria y proteinuria asintomáticas, también - Semilunas epiteliales. - Fibrosis intersticial.
pueden cursar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico o un cua- - Inflamación del intersticio.
dro de oligoanuria por la presencia de GNRP.
Pregunta 35. Afectación renal en el LES.
Pregunta 31.- R: 5
La hipocomplementemia asociada a la GN endocapilar o postin- Pregunta 36.- R: 5
fecciosa no puede durar mas de ocho semanas, ya que ello induce a En este caso clínico, la presencia de oliguria, hematuria y proteinu-
pensar en otros procesos hipocomplementémicos y que pueden cur- ria con cilindros hemáticos nos orienta al diagnóstico de síndrome
sar con síndrome nefrítico, como son el LES y las GN membranopro- nefrítico. Este proceso se produce cuando hay una inflamación agu-
liferativas. Por ello, si el complemento bajo dura más de ocho sema- da del glomérulo. La causa más frecuente es postinfecciosa, pero pro-
nas, está indicada la biopsia renal. cesos inflamatorios que afectan al glomérulo también lo pueden pro-
ducir (LES, etc).
Pregunta 32.- R: 3
Las remisiones espontáneas son frecuentes en los niños, mientras Pregunta 37.- R: 3
que en los adultos se dan entre un 20 y un 40%. La glomerulonefritis La única GN que puede recurrir en 24/48h es la hialinosis focal y
Comentarios TEST

membranosa progresa a insuficiencia renal progresiva en un 20- 30% segmentaria.

de los pacientes, siendo este hecho más frecuente en adultos. Si este
deterioro de la función renal es rápido debe pensarse en la existencia Pregunta 38.- R: 2
de una trombosis de la arteria renal o una glomerulonefritis con La anemia que se produce en el fracaso renal agudo y crónico es
semilunas asociadas. de etiología multifactorial:
Esta nefropatía puede recidivar en el trasplante. • Disminución de Epo.
• Hemorragia digestiva.
Pregunta 33.- R: 3 • Hemólisis.
Ante un cuadro de síndrome nefrótico en un adulto mayor de 50 • Otros.
años hay que pensar como primera posibilidad en una GN membra- En la glomerulonefritis aguda, la presencia de oligoanuria con re-
nosa. La etiología secundaria más frecuente es una neoplasia. tención de volumen de agua y sal en el plasma produce mecanismo
dilucional como causa de anemia.
Pregunta 34.- R: 2
La nefropatía IgA puede tener ocasionalmente incidencia familiar Pregunta 39.- R: 4
y asociar al HLA Bw35. La nefrosis lipoidea o nefropatía de cambios mínimos se asocia en
Es la GN más frecuente en España, y por tanto la que más recidiva ocasiones a linfoma de Hodgking. No se conoce el motivo de esta
en el trasplante (en nuestro país). asociación. Podría obedecer a un trastorno de inmunidad celular.

Pregunta 35.- R: 3 Pregunta 40.- R: 3

Una mujer joven con cuadro de afectación renal y complemento
bajo nos debe hacer pensar en un cuadro de nefropatía lúpica.
Recordad que el cuadro glomerular más benigno es la GN mesan-
gial lúpica y el cuadro más agresivo y de peor pronóstico es la GN
proliferativa difusa lúpica.
De los 3 mecanismos de producción de GN el más frecuente im-
plicado en la producción de GN aguda son los IC circulantes.
Pregunta 41.- R: 2
La hialinosis focal y segmentaria suele comenzar afectando a los
glomérulos yuxtamedulares.

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Suele manifestarse con hematuria y proteinuria asintomáticas o
síndrome nefrótico.
Pregunta 42.- R: 2
En este caso, la cifra de C3 descendido puede estar asociado a GN
membranosa proliferativa o bien una GN endocapilar difusa. La au-
sencia de oligoanuria nos hace pensar en primer lugar en una GN
membranoproliferativa.
Pregunta 43.- R: 3
La presencia de lipodistrofia asociada a un cuadro de GN nos orienta
a pensar en una GN membranoproliferativa (sobre todo un tipo II).
Pregunta 44.- R: 4
La afectación del intersticio se caracteriza por la presencia de tras-
tornos de concentración y acidificación de la orina. El paciente tiene
poliuria, nicturia y un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica
(anión gap normal).
En la orina hay leucocituria que indica la presencia de inflama-
ción en el intersticio. La proteína intersticial es la B2 microglobulina.
Pregunta 45.- R: 3
Es rara la hipertensión precoz en el daño intersticial, ya que existe
un fenómeno de pérdida de agua y sal, por la dificultad de concentra-
ción de la orina.
La hipertensión puede aparecer en estadios avanzados debido a la
fibrosis intersticial que libera renina.
Sin embargo, el riñón gotoso produce hipertensión arterial más
precoz que otros procesos de intersticio crónico debido a la asocia-
ción de hiperplasia de la íntima arteriolar motivada por los cristales de
ácido úrico.
Pregunta 46.- R: 1
Hay 2 etiologías de daño intersticial que pueden producir urote-
liomas:
NEFROLOGÍA
• Nefropatía por analgésicos.
• Nefropatía de los Balcanes.
Ambas son más frecuentes en mujeres (por ello aumentan la inci-
dencia de uroteliomas en el sexo femenino).
Respuesta 47.- R: 2
La infección del intersticio se denomina pielonefritis. Puede ser
aguda o crónica. La causa más frecuente es el reflujo de orina y el
germen mas habitual el E. coli.
Pregunta 48.- R: 4
Las nefropatías intersticiales se presentan con dificultad de con-
centración y acidificación de la orina.
Pregunta 49.- R: 1
En las nefropatías intersticiales agudas, el infiltrado es fundamental-
mente de polimorfonucleares. Sin embargo, en los procesos crónicos
está formado por linfocitos, monocitos y fibroblastos, con formación
de fibrosis y retracción del intersticio.
Pregunta 50.- R: 5
La nefropatía por analgésicos crónica es más frecuente en mujeres,
sobre todo en aquellas que padecen cuadros de depresión con somatización
y síndrome fibromiálgico (ver figura a pie de página). Se requiere la toma de
por lo menos 1 Kg de analgésicos en 1 año para que se produzca. Es más
frecuente en países centroeuropeos. En España es rara.
Pregunta 51.- R: 1
Pregunta frecuente en el examen MIR. El primer dato de la clínica
del proceso intersticial es el trastorno de concentración de la orina.
Pregunta 52.- R: 4
La segunda causa de necrosis de papila es la nefropatía por analgé-
sicos crónica. La causa más frecuente es la microangiopatía diabética.

Aumento de la
incidencia de carcinomas
transicionales de
uréter y pelvis renal

Comentarios TEST
Lesión tubulointersticial
difusa en la corteza

Hipertensión arterial
Piuria con cultivos
negativos

Anemia
desproporcionada
con el grado de
Insuficiencia renal

Signo del anillo

en la pielografía

Necrosis crónica de papila Mujer (más frecuente anglosajona) que Gastritis o úlcera péptica
abusa de los AINE´S (fenatecinas,...)

Pregunta 50. Nefropatía por analgésicos.

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Pregunta 53.- R: 2 • Proteinuria de Bence-Jones.
Cuando un paciente tiene diagnosticada una nefropatía intersticial • Síndrome nefrótico por amiloidosis AL asociada.
por Pb y tiene en su evolución un síndrome nefrótico, hay que pensar
en un cuadro de hialinosis focal y segmentaria como causa de dicho Pregunta 65.- R: 1
síndrome. En su patogenia está implicada la formación de IC circulan- En la enfermedad de Alport-Perkoff existe afectación de distintos
tes con el concurso de antígenos intersticiales. órganos:
• Riñón.
Pregunta 54.- R: 4 • Ojos: malformaciones en el cristalino (esferofaquia, lenticono).
Cuando un paciente tiene un fracaso renal y clínica de poliuria y • Oídos: sordera o hipoacusia de percepción.
nicturia tenemos que pensar en un cuadro intersticial. Existe asociado
un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica por trastorno de Pregunta 66.- R: 4
acidificación de la orina. Cuando se trata con quimioterapia una neoplasia hematológica se
libera gran cantidad de purinas que dan lugar a ácido úrico que
Pregunta 55.- R: 5 puede filtrarse y obstruir los túbulos de la nefrona.
La nefropatía de los Balcanes está producida por un virus RNA Es preciso prevenir este proceso con abundantes líquidos, bicar-
(coronavirus) que infecta el intersticio. Este germen produce cambios bonato y alopurinol.
en el urotelio con aparición de metaplasia, displasia y cáncer urote-
lial. Por ello es preciso realizar citologías de control en estos pacientes
Pregunta 67.- R: 2
en las revisiones.
Cuando la diabetes afecta al glomérulo, aparece microalbuminuria
Pregunta 56.- R: 5 por aparición de un cuadro de glomeruloesclerosis difusa intercapilar.
Ya comentado con anterioridad (pregunta 45), el ácido úrico en el Es preciso confirmar esta proteinuria dos veces más en 6 meses, ya
intersticio produce daño en la pared vascular por hiperplasia endote- que su confirmación es indicación de tratamiento con IECAS.
lial, produciendo liberación de renina.
EVOLUCIÓN NEFROPATÍA TERAPÉUTICA
Pregunta 57.- R: 5
La fibrosis intersticial produce tracción y ensancha la luz tubular,
haciendo mayor el tamaño de los cilindros. Son céreos por su colora-
ción (formados por material celular degenerado). Inicio Estadio I
hiperglucemia + tamaño renal
Pregunta 58.- R: 4
Las pielonefritis se producen frecuentemente por la existencia de 10-15 años

reflujo vesicoureteral. El germen más implicado es el E. coli, ya que es Estadio II

el microorganismo más frecuente en las infecciones de orina. Microalbuminuria • Control metabólico
intermitente • Disminuir HTA (elección IECA)
Pregunta 59.- R: 3 Estadio III • Restricción proteica
Ya explicado anteriormente (pregunta 56). M. Persistente

3-7 años
Pregunta 60.- R: 3
La leucocituria en orina es indicativo de la existencia de procesos Proteinuria manifiesta
inflamatorios, pero no necesariamente de etiología infecciosa; es por (Macroproteinuria >300 mg/d)
• Control estricto
Estadio IV
de la HTA (elección IECA)
ello que, sea cual sea la causa de la inflamación del intersticio, se pro- Nefropatía clínica
duce leucocituria, apareciendo en ocasiones cilindros leucocitarios.
La piuria es la leucocituria de origen piógeno. 5-7 años

Pregunta 61.- R: 4 Estadio V

• Diálisis
I.R. Terminal
Comentarios TEST

En los procesos de intersticio crónico, la dificultad de reabsorción • Trasplante

a nivel proximal junto con el mayor aporte de sodio al túbulo distal y
mayor intercambio de Na+ por K+ conlleva la aparición en ocasiones
de depleción de potasio.
Pregunta 62.- R: 3
La pielonefritis xantogranulomatosa es una patología muy poco
frecuente. Ocurre en enfermos con infecciones de orina por gérme-
nes urealíticos (como por ejemplo el Proteus mirabilis) y con mecanis-
mo de reflujo, junto con una dificultad de los macrófagos del intersti-
cio renal para eliminar lípidos que hacen que se llenen de grasa.
Como consecuencia, el parénquima renal se deforma dando mor-
fología pseudotumoral. El cuadro clínico a veces se confunde con
una neoplasia (fiebre, leucocitosis, ↑ VSG , dolor).
Su tratamiento es la nefrectomía.
Pregunta 63.- R: 1
La enfermedad de Alport es genética. Suele estar ligada la herencia
al cromosoma X. Hay defecto del colágeno tipo IV. La membrana
basal esta laminada como un "hojaldre". Por ello es frecuente la hema-
turia y la proteinuria rica en albúmina.
Pregunta 64.- R: 5
El mieloma múltiple puede dar lugar a proteinuria abundante por
2 mecanismos:
Pregunta 67. Daño renal en la DM.
Pregunta 68.- R: 1
La lesión más frecuente en el glomérulo del riñón diabético es la
glomeruloesclerosis difusa intercapilar. Sobre ésta puede aparecer en
el 15% de los pacientes un cuadro de glomeruloesclerosis nodular
que suele manifestarse como síndrome nefrótico.
Pregunta 69.- R: 4
La asociación hematuria-hemoptisis se denomina síndrome de
Goodpasture. La causa más frecuente de este cuadro es la Enferme-
dad de Goodpasture.
El segundo cuadro en frecuencia es la vasculitis de Wegener (c-
ANCA positivo en el 97% de los casos).
Cuando el paciente presenta en la analítica p-ANCA pensamos en
un cuadro de PAN microscópica.
Pregunta 70.- R: 4
Algunos pacientes con procesos inflamatorios crónicos (AR, EA,
etc.) y portadores de procesos infecciosos crónicos pueden desarro-
llar un síndrome nefrótico secundario a la presencia de amiloidosis
con afectación glomerular.

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Pregunta 70. Amiloidosis en la AR de larga evolución.
Pregunta 71.- R: 4
Se trata de una enfermedad de Wegener por la presencia del
cuadro de hematuria y hemoptisis, asociado a infiltrados cavitados
y rinitis de repetición (afectación ORL en el 97% de los pacientes).
El c-ANCA está presente en un 97% de los pacientes y es un
marcador diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. No es causa
de la enfermedad. Sirve para el seguimiento y pronóstico del enfer-
mo.
Pregunta 72.- R: 3
La presencia de LDH elevada en sangre y/o orina indica necrosis
tisular. Cuando ocurre unido a un cuadro de lumbalgia y hematuria
nos plantearemos el diagnóstico de oclusión arterial trombótica o
embólica con infarto isquémico del parénquima. En la trombosis de
la vena renal no aumenta la LDH.
Pregunta 73.- R: 4
La enfermedad de Alport raramente produce un síndrome nefróti-
co. El resto de las opciones son incorrectas.
Pregunta 74.- R: 2
El cadmio puede producir adenocarcinoma renal y uroteliomas.
A nivel glomerular puede dar un cuadro de nefropatía membranosa
y también puede producir una nefropatía intersticial crónica.
Pregunta 75.- R: 4
La afectación glomerular más frecuente encontrada en el SIDA es
la hialinosis focal y segmentaria.
Pregunta 76.- R: 3
La aparición de un cuadro de lumbalgia y hematuria en el seno de
un síndrome nefrótico nos hará pensar en la aparición de trombosis
de la vena renal (TVR). El 15% se asocia a TEP, y por ello la TVR es
causa de síndrome hematuria-hemoptisis.
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NEFROLOGÍA
Pregunta 77.- R: 4
La PAN clásica afecta en el 90% de pacientes al riñón y suele debutar
con HTA vasculorrenal. Es frecuente la aparición de microaneurismas a
nivel renal que pueden ayudar al diagnóstico (arteriografía).
Pregunta 78.- R: 3
Cuando aparece proteinuria en la nefropatía diabética hay que
iniciar tratamiento con IECA, ya que han demostrado que pueden
remitir la proteinuria.
Cuando existen contraindicaciones para su uso (tos severa, angio-
edema, artritis por IECAs), se deben usar ARA II.
Pregunta 79.- R: 5
Los cuerpos de hematoxilina son restos nucleares que se tiñen, (con
técnicas de hematoxilina-eosina) de rojo. Son patognomónicos de LES.
Pregunta 80.- R: 4
El cuadro que tiene peor pronóstico es la GN proliferativa difusa
lúpica. El cuadro con mejor pronóstico es la GN mesangial lúpica.
Pregunta 81.- R: 3
Pacientes con cuadros de osteomielitis crónica, bronquiectasias o
portadores de sonda vesical permanente, o enfermos parapléjicos
con escaras tienen mayor probabilidad de desarrollar un cuadro de
síndrome nefrótico secundario a una amiloidosis AA.
Pregunta 82.- R: 3
La plasmaféresis con recambio del plasma es de mucha utilidad en
procesos como:
• Enfermedad de Goodpasture.
• Crioglobulinemia.
• Riñón de mieloma.
Pregunta 83.- R: 4
El síntoma que siempre mejora con diálisis es la anorexia. Sin em-
bargo no se modifica el prurito, al estar mediado por PTH y calcifica-
ciones subcutáneas.
Pregunta 84.- R: 2
El enfermo con I.R. crónica tiene aterosclerosis generalizada, y por
ello el riesgo de eventos cardiovasculares (IAM y ACV) es más frecuen-
te. Por esta razón, hay que asegurarse una adecuada oxigenación
mediante una adecuada cifra de hemoglobina 10-11g. Para ello uti-
lizaremos E.P.O. y/o transfusiones.
Pregunta 85.- R: 2
Comentarios TEST
La vasculitis de Wegener afecta en el 100% de los pacientes al
pulmón, aunque la Rx de tórax sea normal.
El sistema ORL se afecta en el 97% de los casos, con rinitis, sinusitis,
mastoiditis, etc.
El riñón aparece afectado en un 70% de los casos. La lesión predo-
minante es la GN membranoproliferativa, apareciendo hematuria y
proteinuria en el sedimento de orina.
Pregunta 86.- R: 4
La causa principal de TVR presenta diferencias etarias:
• En los neonatos, la causa más frecuente es la deshidratación hiper-
tónica.
• En la infancia, la causa más frecuente es la GN de cambios mínimos.
• En el adulto, las causas más frecuentes son la GN membranosa y la
amiloidosis.
Pregunta 87.- R: 4
Los microaneurismas suelen ser característicos de la panarteritis
nodosa.
Pregunta 88.- R: 1
La causa más frecuente de síndrome de Goodpasture es la Enfer-
medad de Goodpasture, por ello la primera prueba que hay que
pedir es Ac anti-MBG. Son positivos en el 90% de los enfermos.
 NEFROLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Seguimiento a distancia

1) Insuficiencia prerrenal (descenso de perfusión renal).

1
• Disminución absoluta del volumen de sangre efectivo.
- Hemorragia.
3
- Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
- Pérdidas renales: diuréticos.
- Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.
• Disminución relativa del volumen de sangre efectivo.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Arritmias.
- Cirrosis hepática: ascitis, síndrome hepatorrenal.
- Síndrome nefrótico. 2
- Hipotensión de cualquier etiología.
- Fracaso hemodinámico intraglomerular:
› Antiinflamatorios no esteroideos.
› Inhibidores del enzima de conversión.
› Hipercalcemia.
› Aminas vasoconstrictoras. 2) Insuficiencia parenquimatosa.
• Oclusión arterial.
- Tromboembolismo bilateral. • Alteraciones vasculares.
- Tromboembolismo de un riñón solitario. - Vasculitis.
- Aneurisma de la arteria renal o aorta. - Hipertensión arterial maligna.
- Sustancias vasoconstrictoras.
- Eclampsia.
- Microangiopatía trombótica.
3) Insuficiencia postrenal. - Estados de hiperviscosidad.
- Antiinflamatorios no esteroideos.
• Intraluminal. - Hipercalcemia.
- Litiasis: úrica, cálcica, infecciosa. • Alteraciones glomerulares.
- Coágulos. - Glomerulonefritis agudas.
- Necrosis papilar. • Alteraciones tubulares.
- Tumores: hipernefroma, urotelioma. - Necrosis tubular isquémica.
• Intraparietal. › Hipotensión profunda: hemorragia, shock, ICC.
- Malacoplaquia. › Riñón trasplantado.
- Estenosis: congénita, postinfecciosa, › Fármacos vasoconstrictores.
postraumática. - Necrosis tubular tóxica.
- Tumores. › Nefrotóxicos.
- Anomalías congénitas. Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B, etc.)
• Compresión extrínseca. Metales (mercurio, bismuto, arsénico, plata, cadmio,
- Malformación congénita: uréter retrocavo, riñón hierro, antimonio).
en herradura, bridas vasculares. Disolventes (tetracloruro de carbono, glicol,
- Hiperplasia prostática. tetracloruro de etileno).
- Adenocarcinoma prostático. Contrastes radiológicos yodados.
- Fibrosis retroperitoneal: metisergida, neoplasias. › Pigmentos intratubulares.
- Tumores: próstata, pelvis congelada. Hemoglobinuria.
- Ligadura yatrógena de uréter. Mioglobinuria.
• Disfunción neurógena. Bilirrubinuria.
- Vejiga neurógena. › Proteínas intratubulares.
› Lesión
Lesiónsobre
sobreL1-L3:vejiga
L1-L3: vejiga átona oofláccida.
espástica automática Mieloma múltiple.
Comentarios TEST

› Lesión bajo L1-L3: vejiga átona o fláccida. › Cristales intratubulares.

- Disfunción de la unión pieloureteral. Acido úrico.
- Reflujo vesicoureteral: con el mismo efecto Oxalatos.
hidrodinámico que una obstrucción real. • Alteraciones tubulointersticiales.
• Obstrucción venosa. - Por fármacos.
- Trombosis venosa renal. - Por infecciones.
- Neoplasia. - Por radiación.

Pregunta 93. Clasificación del fracaso renal agudo.

Pregunta 89.- R: 4 ciada en el 8% de los casos a hepatitis por virus C).

Los hallazgos más frecuentes en la orina de la enfermedad de Se manifiesta en el sistemático de orina por hematuria y proteinu-
Wegener son la hematuria y proteinuria asintomáticas. ria asintomáticas.
El cuadro más característico de afectación glomerular es la GN
Pregunta 90.- R: 3 membranoproliferativa.
La afectación glomerular por amiloide condiciona la aparición de Al microscopio da una imagen característica de pseudotrombos de
albuminuria. globulinas.

Pregunta 91.- R: 4 Pregunta 93.- R: 1

El sedimento telescopado es característico del LES y algunas vascu-
litis. Es un sedimento con todo tipo de cilindros.
Pregunta 92.- R: 2
La crioglobulinemia afecta al riñón en más del 85% de los pacien-
tes (principalmente el tipo II o crioglobulinemia mixta esencial, aso-
La causa más frecuente de azoemia prerrenal es la deshidratación.
La insuficiencia renal prerrenal es la causa más frecuente de insufi-
ciencia renal aguda.
En la tabla puedes ver otras causas de fracaso renal según el nivel de
afectación de la nefrona.

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Seguimiento a distancia
Pregunta 94.- R: 4
Ante un cuadro de hiperpotasemia aguda, el único fármaco que
puede antagonizar el efecto tóxico del K+ a nivel cardíaco es el
calcio i.v (cloruro o gluconato).
Para disminuir las cifras de K+ hay que utilizar glucosado más
insulina, salbutamol, bicarbonato 1/6 M intravenoso (para corregir la
acidosis), furosemida y/o diálisis, si es preciso.
Pregunta 95.- R: 1
En los enfermos agudamente oligúricos, lo fundamental en el
tratamiento es corregir la hipovolemia mediante expansión de volu-
men.
En el caso de insuficiencia cardíaca, no se puede expandir y hay que
tratar al paciente con dobutamina para aumentar el gasto cardíaco.
La única indicación de expansión de volumen en enfermos oligú-
ricos con clínica de ICC es el infarto masivo del VD.
Pregunta 96.- R: 2
La excreción fraccional de sodio es el mejor parámetro para dife-
renciar un fracaso agudo renal prerrenal (<1) de un fracaso paren-
quimatoso (>1).
Es un cociente de aclaramiento de sodio y creatina; relaciona el
filtrado de sodio con respecto a la función renal.
Pregunta 97.- R: 3
Los fármacos más implicados en la nefropatía tubulointersticial
aguda por fármacos son los Betalactámicos y la Rifampicina.
Es un cuadro idiosincrásico y reversible que cursa con fracaso
renal agudo poliúrico con clínica alérgica asociada.
El 80% de los enfermos tienen eosinofilia y/o eosinofiluria.
NEFROLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 100.- R: 4
La enfermedad de Liddle es una tubulopatía distal; es una causa de
HTA secundaria, sobre todo en varones jóvenes. En esta patología el
túbulo distal retiene sodio en exceso y elimina K+ en la orina, de tal forma
que siempre cursa con alcalosis metabólica y cifras de potasio bajas en el
plasma. Su tratamiento es con Triamtirene y en su defecto amiloride.
Pregunta 101.- R: 5
La enfermedad de Alport también se denomina nefritis familiar y es
un cuadro de herencia ligada al cromosoma X.
Existe una alteración del colágeno tipo IV y se manifiesta por altera-
ciones renales, oculares y auditivas.
En el ojo puede aparecer lenticono o esferofaquia y en el oído sordera
de percepción, por ello una prueba muy útil es la audiometría.
En el riñón lo característico es la aparición de una membrana basal
en "capa de hojaldre" con microscopio electrónico.
Suele manifestarse con proteinuria y raramente con síndrome
nefrótico.
Pregunta 102.- R: 4
La enfermedad de Bartter es un proceso autosómico recesivo que
afecta al funcionamiento del asa de Henle. Hay disfunción del
intercambiador Na+: 2 Cl: K+. Ello origina grandes pérdidas de pota-
sio por la orina y aparición de hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Los pacientes tienen poliuria y pueden tener nefrocalcinosis debi-
do a la presencia de hipercalciuria.
Síndrome de Bartter
Porción ascendente gruesa del asa de Henle

Pregunta 98.- R: 1 Aparato Mácula densa

yuxtaglomerular
La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda parenquima-
tosa es la NTA de etiología isquémica y/o tóxica.
La excreción fraccional de sodio en este cuadro clínico es mayor
de 1 y el sodio en orina > 30 mEq/L.
Na+
Pregunta 98. Diagnóstico diferencial de la IR prerrenal vs intrínseca. Renina
Cl
-

Mg++
Angiotensina II
ÍNDICE DIAGNÓSTICO FRA PRERRENAL FRA INTRÍNSECA Prostaglandinas
F.E. Na <1 >1 Aldosterona
Concentración de sodio en
<10 >20
orina (mmol/l) Tensión arterial Alcalosis
Proporción de creatinina en normal hipopotasémica
>40 <20
orina y plasma
Pregunta 102.Fisiopatología del síndrome de Bartter.

Comentarios TEST
Proporción de nitrógeno
>8 <3
ureico en orina y plasma
Pregunta 103.- R: 3
Densidad urinaria >1,018 <1,012 La enfermedad de Gitelman es muy parecida a la enfermedad de
Osmolalidad urinaria >500 <250 Bartter. En ella no hay hipercalciuria, y por lo tanto, no hay nefrocal-
Proporción entre BUN y cinosis.
>20 <10-15
creatinina en plasma
Pregunta 104.- R: 4
Índice de insuficiencia renal >1 <1
La hipopotasemia induce la síntesis de prostaglandinas E y F por las
Cilindros granulosos células del intersticio medular. Son las responsables de que estos
Sedimento urinario Cilindros hialinos.
marrón turbios. enfermos tengan normotensión a pesar del hiperaldosteronismo se-
cundario que padecen y que no tengan respuesta hipertensiva al
Pregunta 99.- R: 1 darles agentes vasoconstrictores.
La poliquistosis renal o enfermedad quística hepatorrenal es la
quinta causa más frecuente de I.R. crónica.
Tienen 2 tipos de herencia: autosómica dominante y autosómica
recesiva.
La forma del adulto es autosómica dominante y empieza a mani-
festarse aproximadamente a la edad de 40 años.
El síntoma más frecuente es el dolor en flancos y el que sigue más
frecuente es la presencia de hematuria.
Es importante recordar la asociación de esta enfermedad con insu-
ficiencias valvulares cardíacas, aneurismas intracraneales, divertículos
intestinales y hernias inguinales.

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