MEDICINA INTERNA

NEFROLOGÍA

Dr. Christiam Ochoa

UNMSM
 NEFROLITIASIS DEFINICION
Estructura cristalina incluida en una
EPIDEMIO matriz orgánica, que se forman en las
Causa mas frecuente de obstrucción urinaria en papilas renales y crecen hasta que,
varon joven. Tercera enfermedad más común de de forma aleatoria, se rompen y los
las vías urinarias. Recurrencia 50%. Eliminacion fragmentos pasan al sistema excretor.
espontánea 75%.
RX SIMPLE
PATOGENIA
Detecta cálculos
SATURACIÓN / ALTERACIÓN DEL FASES DE LA radiopacos
NUCLEACIÓN pH URINARIO LITOGENESIS mayor de 2 mm.
NUCLEACION Prueba inicial
FISIOPATOGENIA básica.
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO
INHIBICIÓN DE LA
VOLUMEN ECOGRAFÍA
CRISTALIZACIÓN AGREGACION
URINARIO
Estructura hiperecogenica con sombra
•Asintomático. CLINICA acústica posterior. También detecta
•Dolor (cólico nefritico): brusco, cálculos mayores de 4 mm, ureterales
intermitente, tipo cólico, irradiado a ingle o (superior e inferior) y vesicales).
genitales, no postura antalgica, cortejo TAC helicoidal sin contraste
vegetativo (nauseas, vomitos) e ileo reflejo
(distension abdominal) Técnica de elección (mas sensible,
•Hematuria mas rápida, detecta cálculos
•Infeccion urinaria radiolúcidos desde 2 mm)
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 COMPOSICIÓN QUÍMICA

CALCIO (70-80%)

ESTRUVITA (5-15%)

PERIFERIA (90%)
ACIDO URICO (5-10%)
CISTINA (1-3%)
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 TRATAMIENTO
EVITAR DESHIDRATACIÓN (DIURESIS DE 2 ESPONTANEA: 75%%
lt/día), DIETA POBRE EN SODIO Y PURINAS. cálculos de 5 mm.

tiazidas, atb, acido FARMACOTERAPIA DE LISIS:

acetohidroxámico, mandelonato de
AINES: indometacina,
naproxeno, diclofenaco,
ibuprofeno, paracetamol
y ketorolaco
METOCLOPRAMIDA, BZD
CORTICOIDES, alfa bloqueantes,
Ca antagonistas
• OBSTRUCCIÓN
• INFECCION
• HEMATURIA INTENSA
• DOLOR INCONTROLABLE
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Citrato de potasio
metenamida, cloruro de amonio,
LITOTRIPSIA: LEOC (Litotripsia
alopurinol, penicilamina.
extracorpórea por ondas de choque.
CALCULO
RENOURETERAL • GESTACIÓN
DE MENOS DE 10 • UROPATÍA OBSTRUCTIVA
• TRASTORNO DE
mm, UNICO,
BLANDO, NO COAGULACIÓN
IMPACTADO • RIÑON NO FUNCIONANTE
NEFROLITOTOMIA
PERCUTANEA URETERORRENOSCOPIA
CALCULO URETERAL MEDIO - DISTAL
DE MAS DE 10 mm, MULTIPLE, DUROS O MUY
BLANDOS, IMPACTADOS
CIRUGÍA CONVENCIONAL
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 HPB, vejiga DEFINICION
neurogenica,
CAÍDA RÁPIDA: TFG. 5%
anticolonergicos.
HOSPITALIZADOS
CUELLO VEJIGA SIGNOS: NADA – BUN – OLIGURIA
Calculos, coagulos, papilas, Estenosis o – EL – PH
cancer, compresion. valvulas “REVERSIBLE” MORTAL 30-60%.
congenitas. 3 CAUSAS: PRE – INTRA - POST
URETERAL URETRA

POSTRRENAL: 5% IRA RENAL: 40%

PRERRENAL: 55% PATOGENIA NIA OBS. INTRATUBULAR
SRAA – compensación renal. 1. Alergica: AB, AINES, DIU. 1. ENDOGENA: mileoma,
HIPOVOLEMIA: hemorragia tgi – diarrea riñón: 2. Pielonefritis bilateral. urico (LISIS), oxalosis
diuresis secuestro: 3er espacio, via oral. 3. Infiltrados: linfomas. 2. EXOGENA: acilovir,
HEMODINÁMICA: falla bomba, vasodilatación, 4. Inflamacion no vascular: ganciclovir, MTX,
vasocontricción renal, falla autorregulación, Sjogren, NTI + uveitis. indinavir
hepatorenal.

GLOMÉRULO Y/O VASOS

1. Glomerulonefritis, vasculitis. “Irreversible”
NTA
2. Microangiopatias, HTA malgina, 1-2 semanas.
colagenopatias (LES, ES), CID, 1. ISQUEMIA. FASES.
preeclampsia 2. INFECCIÓN.
OBS. RENOVASCULAR 3. TOXINAS: Exógenas:
contraste, AB, AN,
1. ARTERIA: placa, embolo. AnfoB. Endógenos
2. VENA: trombo, compresion. HM, Mio.
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 PREVENCION Y PRONÓSTICO CLINICA
AGUDA o CRÓNICA. Signos
MAS UTIL. Buena rehidratacion trasn Qx, Tx, Rx. Ajustar farmacos
hipovolemia
a TFG. Formula Cockcrof Gault.
Alergia, vasculitis, trombos?
Alopurinol + diu alcalina.
Dolor suprapubico?
COMPLICACIONES:
20-50% MORTAL.
Expansion extracelular – edemas
10-20% DIALISIS
Hiper K >6 clinica
TRATAMIENTO Ac anion gap elevado.
HiperPO4.
ISQUEMICA: fluidoterapia y vasopresores. DIÁLISIS
Hipocalcemia – resis PTH, vit D
NEFROTÓXICA: eliminar refrotoxicos. •Sindrome uremico. Anemia multifactorial
Especificas como diuresis alcalina forzada, •Hipovolemia refractaria. Infecciones, sangrado.
alopurinol y rasburicasa. •Hiper K Sd.uremico (cronicos)
EDEMAS: restricción agua y sodio, diuréticos. •Acidosis severa. Diuresis de recuperacion.
hipoNa: restricción agua libre, no hipotónicas o •U > 100 mg/dl
glucosadas. hiperK: restringir dieta, diuréticos LABORATORIO
•3-4h/dia/interdiario
de asa, resinas de intercambio ionico, insulina +
INDICE RENAL: FeNa<1%.

IRA
glucosa, agonistas beta 2, gluconato de calcio,
PRE: cilindros hialinos.
diálisis. Acidosis: HCO3 hasta >15 o ph>7.2,
POST: hematuria
diálisis. hiperPO4: restricción dieta, fijadores
NTA: cilindros granulosos.
como carbonato calcio, AlOH. hipoCa:
Proteinuria tubular.
gluconato o carbonato de Ca si síntomas. RX Y
hiperMg: restricción de antiacidos.
•Post renal: ECO BX Eosinofilos. Cristales. Cr serica
Hiperuricemia: solo si >15 mg/dl. Alopurinol,
•Pielografia retrograda. seriada. Proporcional al
rasburicasa, diuresis alcalina forzada.
•Eco doppler – angioRMN. volumen. Eleva según patologia.
OTROS: carbohidratos y proteínas para evitar
•BX: Solo INSTRINSECA SOLO baja el Ca++.
balance negativo, diálisis si necesario, evitar
•Vasculitis o glomerulonefritis Anemia hemolítica Eosinofilia.
nefrotóxicos, ajustar dosis de fármacos.
LDH + HIPERURICEMIA = LISIS
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TUMORAL
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 GFR
GFR DEFINICION
stages
(mL/min/ ESTADÍOS
Terms
1.73 m2) Gradual y progresiva >3m.
TEMAS G1 >90 Normal or high Estructural o funcional.
G2 60-89 Mildly decreased

IRC
Definicion y
estadíos IRCt. G3a 45-59 Mildly to moderately decreased
Genesis de G3b 30-44 Moderately to severely decreased
hiperpara Sec.
G4 15-29 Severely decreased
ETIOLOGIA
Manejo del calcio y
K en IRC. CAUSAS DE IRC
G5 <15 Kidney failure (D = dialysis)
Diabetic glomerular disease
•UREMIA: digestivo, neurológico, piel, nutrición, inmunodeficiencia. Glomerulonephritis
•CARDIOVASCULAR (mortal, HTA, HVI, ICC) Hypertensive nephropathy
•HEMATOLÓGICAS (anemia, tto coagulación).
CLINICA Primary glomerulopathy with HTA
•ENDOCRINAS: oseomineral asociado a IRC. Alteracion esqueleto: Vascular and ischemic renal
alto remodelado o bajo remodelado (enf osea adinámica y disease
osteomalacia). Calcificacion CV. Altera glucosa. Altera hormonas HAD polycystic kidney disease
sexuales. Other

TRATAMIENTO • Conservador. - Dialisis: clearence >10 ml/min. No recupera funciones.

TFG ALTERACIÓN TTO

Nicturia. Metabolismos fosfocalcico: aumenta Dieta baja fosforo (proteína o quelantes).
30-50 ml/min
PTH, fosforo. Baja calcio y vit D. Suplementos Ca y VitD o fármacos.
Anemia NN o ferropenica. EPO, Fe, control PTH, B9, carnitina, vitC, B12.
15-29 ml/min
Acidosis (acumulo de fosfatos, lesión tubular. HCO3
10-14 ml/min Uremia
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OBSTETRICIA
<10 ml/min qxmedic.edu@gmail.com
Hiperpotasemia. Retencion de agua. Manejo de K y diurético de asa.
 Ca X PO4 >50

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 SÍNDROME NEFROTICO
GN. CAMBIOS MÍNIMOS
GN. SEGMENTARIA FOCAL
GN. MEMBRANOSA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
GN POST ST
ENDOCARDITIS BACTERIANA
SUBAGUDA
NEFRITIS LUPICA
GN POR AC CONTRA MBG
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AMILOIDOSIS AL Y AA
DEPOSITO DE CADENAS LIGERAS
ENF. INMUNOTACTOIDE
ENF. DE FABRY
NEFROPATÍA POR IGA
INFLAMACIÓN DE VASOS
PEQUEÑOS
MEMBRANO PROLIFERATIVA
MESANGIO PROLIFERATIVA
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 SD NEFRÓTICO 40 mg/m2/hora
ETIOLOGÍA
50 mg/kg/día
PROTEINURIA ≥ 3,5 gr./1,73 mm2/día RAT Prot / Cr >2 PRIMARIA 90%

CAMBIOS MINIMOS (+++)

• Albúmina
GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL
• Inmunoglobulina G
NEFROPATÍA MEMBRANOSA (++)
• Factores del complemento EPIDEMIOGíA GLOMERULOSCLEROSIS MEMBRANOPROLIF.
• Proteínas transportadoras
NEFROPATIA MESANGIAL TIPO A
• Transferrina H/M: 2/1
• Antitrombina III GNCM : 60 a 90%
GNM y GEFS: 10 al 15% SECUNDARIA 10%
HIPOALBUMINEMIA ≤ 3 gr.
HIPROTEINEMIA ≤ 5,5 gr. SISTÉMICAS FÁRMACOS INFECCIONES

• Proteinuria LES AINES TBC

• Aumento del catabolismo DERMATOMIOSITIS CAPTOPRIL PIELONEFRITIS CRONICA
• Dieta hipoproteica PURPURA DE WARFARINA VHB VIH CMV VEB
• Enteropatía exudativa SCHONLEIN HENOCH CONTRASTES YODADOS PALUD/TOXOP/TRIPANOS
• Aumento de la RIFAMPICINA
permeabilidad capilar METABÓLICAS LITIO OTROS
EDEMA, HIPERLIPEMIA, DIABETES MELLITUS
LIPIDURIA NEOPLASIAS PREECLAMSIA
AMIOLOIDOSIS
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 DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

Inflamación glomerular de
origen autoinmune o
postinfecciosa, caracterizado
por hematuria, proteinuria y
una caída rápida del índice
de filtrado glomerular.

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 SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
GN POST ST
•Prototipo de proliferativa
endocapilar aguda.
•Niños 2-14.
•Infecciones piel: M
47,49,55,2,60,57
•Infecciones faringe: M
1,2,3,4,25,49,12 (mas rapido).
•BX: hipercelularidad
mesangial – PMN – depositos
subendo subepi (giba)
•RX INMUNITARIA
•Ag: exoticina B, DHGAP,
Skinasa.
MEDICINA
ENDOCARDITIS
BACTERIANA SUBAGUDA
•Complicacion subauda.
•Riñon picadura de pulgas.
•Necrosis focal – deposito
mesangial subendo y subepi.
•Nefritico o RPGN
•Tto: AB 4-6semanas
•Buen pronostico.
NEFROPATIA POR IGA
•Berger. Hematuria episodica
macros.
•Deposito IgA polimerica.
•+++fc – varones – jovene.
•Parece P. Henoch Scholein
(general – jovenes – infeccion)
•Otras dep IgA: hepatitis cronica
– Crhon – ca gastrico – NIA
•Bx necesaria.
•30% IRC
•Tto: c+c+plasma
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NEFRITIS LUPICA
•Complicacion – 35%.
•Deposito de Q – activa
complemnto.
•Si hay Sd antifosfolipidico –
trombosis.
•Proporcion
anatomopatologica/clinica.
•Proteinuria no nefrotica.
•CLASE: I. II, III, IV, V, VI.
•TTO: I Y II: nada
•III: 5% IRC – corticoides.
•IV: muy activo – corticoide +
ciclofosfa 6m
•V: + IECA – 60%nefrotico –
trombosis.
•VI: 20% todos. 6m, esperar.
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 ANATOMIA - PATOLOGICA

RIÑONES GRANDES AFECTACIÓN ARTERIOLAR

SUPERFICIE LISA
Hialinizacion arteriolar
AFECTACIÓN GLOMERULAR Ateromatosis

• Engrosamiento difuso y homogéneo de la MB.

• Glomeruloesclerosis diabética difusa

• Más frecuente
• Aumento de la matriz mesangial y de la MB
• Asocia gota capsular y microAlb

• Gomeruloesclerosis nodular (kimmelstein-wilson)

• Glomérulo: nodulos PAS +
• Túbulo: células de armani-Ebstein (patognomónico)
• Células PAS+ con glucógeno en TCD y porción recta del TCP
• Arteriolas:
• Hialinización, sobre todo de la eferente
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 Estadio I Estadio II E. III o N. incipiente E. IV o N. Estadio V
establecida

No proteinuria Eliminación -Microalbuminuaria -Proteinuria > -Insuficiencia

Incremento FG intermitente de persistente en 300mg/24h renal grave.
(≥ 150 ml/min) albúmina reposo: -Descenso -Síndrome
30-300microg/mn en progresivo del nefrótico
más de 3 muestras
recogidas en 3-6m
FG
-Mejor marcador -HTA
precoz de -Proteinuria
BIOPSIA RENAL
nefropatía 50% acabara en
• RAPIDA CAIDA FUNCION RENAL -Predictor de IRC a 5-10 a
• MICROHEMATURIA PERSISTENTE Retinopatía
• FONDO DE OJO NORMAL mortalidad CV en
• PROTEINURIA BRUSCA Y PROGRESIVA DM (90 % DM1, 60%
DM2)

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 NEFRITIS LUPICA

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 ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS Y PH

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HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
HIPOKALEMIA
 MEDICINA INTERNA
DERMATOLOGÍA

Dr. Christiam Ochoa

UNMSM
 URTICARIA:
LESIONES CUTÁNEAS Habones por vasodilatacion y
edema de dermis.
Cronica >6s.
MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICA Urticaria – vasculitis.

PRIMARIAS: Macula (vascular y Espongiosis.

pegmentario), papula, placa, Acantolisis
nodulo, habn. Exocitosis
Vesicula, ampolla, pustula, Degeneracion
absceso, quiste. vacuolar.
SECUNDARIA: Escama, costra. Acantolisis.
Atrofia, esclerosis,
liquenificacion.
Erosion, ulcera, fisura, herida.

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 • Multifactorial.
ACNÉ Inflamacion foliculo
• Altera queratinizaion infundbulo folicular: comedon.
sebaceo por alteracion de
• Alteracion cuanti y cuali del sebo: androgenos.
queratinizacion.
• Altera microflora: P. acnes. Mediadores inflamatorios.
ETIOLOGÍA. Adolescentes.
• Agravantes: estrés, ACO, cosmeticos, dieta?

CLÍNICA. TTO.
• Inicio comedon (cerrado • Leves: topico. Recurre.
o abierto) se inflama. Peroxido benzoilo,
Areas seborreicas. retinoide topico, ATB
• Graves: CONGLOBATA (clinda, eritro).
(nodulo, quiste, absceso • Moderado: ATB VO (doxi,
con fistulas). FULMINANS mino, macrolidos).
(mas fiebre, MAG, VSG, Antiandrogenicos.
artralgias. Isotretinoina.
• Graves: C + isotretinoida.

ROSÁCEA • Eritema + lesion acneiforme en cara. Mujer 40ª. Cronica. ETIOLOGÍA.

CLÍNICA. Desconocida. Labilidad
TTO. vasomotora. Demodex
Flushing facial (café, OH, picante, foliculorum,
sol). Eritema persistente (cuperosis). Evitar vasodilatadores. fotoexposicion,
telangiectasia. Papula pustula sin Topico metronidazol. genetica, H. pilory.
comedon. Blefaritis, iritis, Doxi. Isotretinoina.
conjuntivitis. Hiperplasia tej.
Blandos.
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 DERMATOMICOSIS

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 • IMIDAZOLES: CLOTRIMAZOL, MICONAZOL,
TRATAMIENTO KETOCONAZOL.
• MACROLIDOS POLIENICOS: NISTATINA, ANFOTERICINA B • TRIAZOLES: FLUCONAZOL, ITRACONAZOL.
• NO POLIENICOS: GRISEOFULVINA. • ALILAMINAS: TERBINAFINA.
• EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINA.
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 INFECCIONES BACTERIANAS
PANICULITIS. 1. AÑEJOS (STAFILOCOCO):
1. Foliculitis: superficial, saunas
(pseudomona).
NO VASCULITIS VASCULITIS 2. Forunculos
SEPTAL Eritema NODOSO PAN 3. Ántrax: varios forúnculos unidos.
(doloroso). Tronboflebiti 4. Hidrosadenitis: glándulas apocrinas (ingle o
axila), recidiva.
Esclerodermia y afines. s migratoria 2. DERMIS (STREPTOCOCO)
Necrobiosis lipoídica. 1. Impétigo: costra mielicerica, niños, GN no
LOBULILL Paniculitis de Weber Eritema endocarditis. Sf>St
AR Christian. indurado de 2. Erisipela: plca eritematosa, brillante
dolorosa al tacto. Sistemico.
Pancreatitis (necrosis BAZIN 3. Celulitis: bordes mal definidos. Sistemico.
grasa). (indolora). 3. OTROS:
Deficit de 1aAt. 1. Erisipeloide: espina de pescado. Penicilina.
LES, infecciones, 2. Eritrasma: corynebacterium minutissium,
neonatal, física. pliegues DM. Eritro.
3. Sd estafolococido de la piel escaldada:
infecion por Sf + cultivo cutáneo negativo.
Nikolsky+.
4. Sd shock tóxico de Sf: shock + exantema +
descamación palmoplantar.
5. Dermatosis por pseudomona: ectima
gangrenoso, sd de las uñas verdes,
foliculitis de saunas, sobreinfección de
quemados o cordones umbilicales.
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 PSORIASIS TOPICO:
queratoliticos
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSA corticoides
Trastorno cutáneo inflamatorio crónico
TRATAMIENTO reductores
retinoides
FORMAS CLINICAS FOTOTERAPIA:
UVB
Escamas (SIGNO DE LA BUJIA) PUVA
• VULGAR
Gotas de sangre (SIGNO DE AUSPITZ) SISTEMICO:
• EN GOTAS
ARTROPATIAS (5-10%) metotrexate
• ERITRODERMICA
UNGUEAL (20-50%): depresión retinoides
• ARTROPATICA
puntiforme, leuconiquia en “mancha de ciclosporina A
• PUSTULOSA
aceite” y onicolisis (despegamiento de farmacos biologicos
• INVERTIDA
la uña) corticoides

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA EPIDERMOIDE (EPITELIOMAS)
Espinocelular (mayor mortalidad)
Globos o perlas corneas. Afectan la piel, mucosas
y semimucosas. Metástasis poco fctes (
ganglionares) Variantes bajo grado de malignidad

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 TUMORES MALIGNOS

2. CARCINOMA EPIDERMOIDE (EPITELIOMAS)

Basocelular (70-80%)
No afecta mucosas. Mas fcte en cara.
Crecimiento lento, localmente invasores. Metástasis excepcionales.

Formas:
Nodulo-ulcerativo (Ulcus rodens)
Pigmentados
Superficiales o pagetoide.
Morfea o Fibroso

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 3. MELANOMAS M. DE EXTENSION SUPERFICIAL
M. LENTIGO MALIGNO Hombres: espalda y Mujeres: pierna
Lesión plana irregular, Los M. sobre nevus displásicos
de tonos marrones. suelen ser de este tipo.
Ancianos en zonas
fotoexpuestas
Evolución lenta
(desarrollo sobre un
lentigo maligno o
M. NODULAR
melanoma in situ) Nódulos marrón oscuro-
negro a azul oscuro-negro
Factores pronósticos Fase de crecimiento superficial o radical (directamente
crecimiento vertical): metástasis precoces. Peor
Clínicos e histológicos pronostico. Cualquier Localización

M. Lentiginoso Acral
Palmas, Plantas , Lechos ungueales,
mucosas.
El menos frecuente (el mas fcte en
negros y orientales)

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