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Insuficiencia cardiaca
L
a insuficiencia cardiaca (IC) es aquella situación en la que el
corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecua-
do a las necesidades del organismo.
La IC es un grave problema sociosanitario, ya que afecta al
0,5-2% de la población general y al 10% de los pacientes mayores
de 80 años.
En un estudio realizado en nuestro país sobre muerte súbita, la IC
apareció como la causa inmediata de muerte en el 11% de todos los
certificados de defunción. En España, la IC y la cardiopatía isquémi-
ca son las dos causas de ingreso más frecuentes en los servicios de
Cardiología y de Medicina Interna.
En el presente capítulo vamos a revisar los conceptos fisiopatoló-
gicos, las medidas adecuadas de actuación y los grupos farmacológi-
cos que existen para el tratamiento de esta enfermedad.
Figura 3. Relación entre la precarga (a), la postcarga (b) y el volumen minuto. Para el mismo aumento
de la precarga, el volumen minuto es mayor cuanto mejor es el estado contráctil del músculo. Lo contra-
rio sucede con la postcarga, que guarda una relación inversa con el volumen minuto. La influencia de
la precarga es máxima en el corazón normal, mientras que el efecto de las variaciones de la postcarga
es más evidente en pacientes con insuficiencia cardiaca.
que al distender la célula cardiaca ésta responde está determinada por la concentración de calcio
con un mayor acortamiento o contracción (ley intracelular libre, [Ca2+]i, y el tono simpático.
de Frank-Starling). Sin embargo, en el cora- La contractilidad cardiaca está deprimida en los
zón sano, las variaciones de la postcarga no se pacientes con IC sistólica que cursa con bajo
acompañan de cambios importantes en el volu- volumen minuto (por ejemplo: postinfarto de
men minuto, o incluso disminuye si la presión miocardio); sin embargo, en algunos tipos de
telediastólica ventricular cae por debajo de IC el volumen minuto puede ser normal o estar
12 mm Hg. Cuando la precarga alcanza valores incluso elevado. La frecuencia cardiaca está
superiores a 20-25 mm Hg el volumen minuto controlada por el tono vegetativo. En el mio-
disminuye y aparecen signos de congestión y cardio insuficiente aumenta el tono simpático,
edema pulmonar. produciéndose una taquicardia compensadora
Por el contrario, en el corazón insuficiente que intenta mantener el volumen minuto (volu-
la relación entre precarga y volumen minuto men minuto = volumen sistólico x frecuencia
es plana, por lo que cambios importantes de cardiaca).
la precarga apenas si modifican el volumen
minuto. En estas condiciones, lo que regula el
volumen minuto son las variaciones de la post- 3. MECANISMOS COMPENSADORES
carga (Figura 3b). En el paciente con IC se pro- EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
duce una marcada activación neurohumoral que
aumenta las resistencias vasculares sistémicas y En pacientes con IC se ponen en marcha
disminuye el volumen minuto cardiaco. Ésta es mecanismos que intentan compensar la reduc-
la base de la utilización de los fármacos vasodi- ción del volumen minuto (Figura 4). Aunque a
latadores en la IC. corto plazo estos mecanismos son beneficiosos,
La contractilidad es la capacidad intrínseca a largo plazo suelen ser perjudiciales, ya que
de acortamiento de la célula muscular cardiaca y aceleran la progresión natural de la IC y dismi-
ATENCIÓN FARMACÉUTICA
Recomendaciones para el paciente en la insuficiencia cardiaca
1. Que el paciente y sus familiares conozcan los síntomas de la enfermedad
2. Controlar el peso
3. Mantener una dieta pobre en sal
4. Tomar toda la medicación, recordando los nombres y dosis
5. Indicar cualquier reacción adversa de la medicación
6. Realizar ejercicio regular y disminuir el estrés
7. Planear las actividades diarias para economizar las energías
8. Vacunación antigripal
TABLA 1 6. FÁRMACOS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INOTRÓPICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA POSITIVOS
6.1.3. Control
neurohumoral
La digoxina suprime la taquicardia refleja del
A concentraciones terapéuticas (≈ 1 ng/ml), paciente con IC, ya que aumenta el tono vagal e
la digoxina inhibe el tono simpático y el sistema inhibe el tono simpático.
renina-angiotensina-aldosterona, disminuyendo
los niveles plasmáticos de noradrenalina, renina
y angiotensina II. Esta inhibición de la activa- 6.1.5. Propiedades farmacocinéticas
ción neurohumoral es independiente del aumen-
to del volumen minuto que la digoxina inhibe en Por vía oral (biodisponibilidad = 70-80%),
el paciente con IC. sus efectos aparecen al cabo de 30-90 minutos
y alcanzan su máximo en 1,5-5 horas. Por vía
intravenosa, su acción aparece al cabo de 5-10
6.1.4. Efectos electrofisiológicos minutos y alcanza su máximo a los 60 minutos.
Se une poco (25%) a proteínas plasmáticas y se
La digoxina aumenta el tono vagal y depri- distribuye ampliamente (Vd = 4-7 l/kg), atra-
me la velocidad de conducción a través del vesando las barreras hematoencefálica y pla-
nodo aurículo-ventricular (AV). Ésta es la base centaria. Alcanza concentraciones 10-50 veces
de su utilización para controlar la frecuen- superiores a las plasmáticas en corazón, riñón e
cia ventricular entre 60-90 latidos/minuto en hígado; esto explica la ineficacia de la hemodiá-
pacientes con taquiarritmias supraventriculares lisis en pacientes intoxicados con digoxina.
(flutter y fibrilación auricular). La digoxi- La digoxina apenas se biotransforma en el
na controla bien la frecuencia ventricular en hígado (10-20%), eliminándose mayoritaria-
reposo, pero no durante el ejercicio, por lo que mente por vía renal un 75-80% de forma inalte-
en muchos pacientes debe asociarse a otros rada. La eliminación renal es proporcional a la
fármacos que también deprimen la conducción velocidad de filtración glomerular, por lo que la
AV (bloqueantes β-adrenérgicos, verapamilo o dosis de mantenimiento estará en consonancia
diltiazem). con el aclaramiento de creatinina. En pacientes
con insuficiencia renal, su semivida se prolon- complejos con la digoxina unida a la célula
ga 2-4 veces, debiendo reducirse la dosis a la cardiaca que se eliminan rápidamente por orina,
mitad, y en nefropatías graves espaciar, además, suprimiendo las arritmias ventriculares graves
el intervalo interdosis. Un 30% se elimina por en pocos minutos. Cuando no existen anti-
vía biliar, y en el intestino sufre recirculación cuerpos antidigoxina, puede utilizarse carbón
enterohepática, por lo que la eliminación por activado por vía oral, que inhibe la recirculación
mecanismos extrarrenales alcanza un 14%. enterohepática de la digoxina.
En pacientes hospitalizados con IC aguda o A las dosis habituales, los diuréticos no alte-
crónica descompensada, la administración intra- ran la presión arterial o la frecuencia cardiaca
venosa de levosimendán aumenta el volumen en pacientes con IC. Su efecto sobre el volumen
minuto cardiaco y disminuye la presión capilar minuto depende de la presión telediastólica ven-
pulmonar y reduce la estancia hospitalaria y tricular izquierda. Si la diuresis es muy marcada
los reingresos. En pacientes con IC grave, el y la presión telediastólica ventricular izquierda
levosimendán es más efectivo para controlar los cae por debajo de 12 mm Hg, el volumen minu-
parámetros hemodinámicos, presenta un menor to disminuye; pero si la presión telediastólica se
riesgo arritmogénico y prolonga la superviven- mantiene, el volumen minuto no se modifica.
cia y el tiempo que el paciente permanece sin En estas condiciones, la adición de un vasodi-
hospitalizar más que la dobutamina. Otras dos latador (nitratos, nitroprusiato sódico) o de un
ventajas del levosimendán sobre la dobutamina inotrópico positivo (digoxina) permite aumentar
son: a) que sus efectos persisten en pacientes el volumen minuto.
tratados con β-bloqueantes (estos pacientes IC crónica. Se utilizan tiazidas o dosis bajas
responden mal a la dobutamina) y b) no aparece de diuréticos del asa asociados a un IECA (o un
tolerancia a sus efectos, algo que sucede tras ARAII), un β-bloqueante, digoxina y espiro-
la administración intravenosa de dobutamina nolactona. Los diuréticos deben utilizarse sólo
durante más de 24 horas. en pacientes con edemas periféricos y signos
de congestión pulmonar, recordando que la
respuesta hemodinámica es muy variable y
7. FÁRMACOS QUE MEJORAN que no debe producirse una diuresis excesiva
LA FUNCIÓN VENTRICULAR en pacientes con hipotensión, pobre perfusión
renal o IC sistólica grave. La administración de
7.1. Diuréticos diuréticos debe ser flexible, reservándose a los
pacientes con síntomas de retención hidrosalina,
Los diuréticos (del asa, tiazidas y ahorradores pudiendo existir períodos en los que se puede
de K+) producen una pérdida neta de Na+ y agua reducir de forma importante la dosis o incluso
del organismo, actuando directamente sobre el suspenderse el tratamiento.
riñón. Son los fármacos más efectivos para supri- El tratamiento crónico con diuréticos del asa
mir los síntomas clínicos asociados a la retención y tiazidas produce una marcada activación neu-
hidrosalina (edemas periféricos) y congestión rohumoral (aumentan los niveles plasmáticos
pulmonar (disnea). Sin embargo, en monoterapia de renina, angiotensina II y noradrenalina). El
no son capaces de controlar la sintomatología, aumento de la secreción de renina es conse-
por lo que deben asociarse a un IECA. cuencia de un efecto directo de la hipovolemia e
IC aguda. Se utilizan diuréticos del asa por hiponatremia; la hiponatremia también activa el
vía intravenosa, ya que el edema de la muco- tono simpático.
sa digestiva disminuye su absorción oral. Los Esta activación neurohumoral plantea serias
diuréticos del asa actúan como vasodilatadores dudas sobre la capacidad de los diuréticos para
venosos, reduciendo los signos de congestión reducir la mortalidad de los pacientes con IC;
pulmonar en pocos minutos, antes de que apa- sin embargo, nunca conoceremos el impacto
rezca su acción diurética; el posterior efecto diu- de los diuréticos sobre la supervivencia, ya
rético y la disminución de la volemia mantienen que no sería ético realizar un estudio en el que
la reducción de la presión capilar pulmonar. Si se prive a pacientes con IC sintomática de su
se inicia el tratamiento con una tiazida, debemos beneficio.
recordar que su acción diurética desaparece Durante el tratamiento con tiazidas o diuréti-
cuando la velocidad de filtración glomerular es cos del asa pueden aparecer alteraciones hidro-
< 30 ml/min. electrolíticas (alcalosis, hiponatremia; hipopo-
lítico, facilitando la reabsorción de Na+ y agua y b) Cuanto mayores son los niveles plasmáti-
la eliminación urinaria de K+ y H+. Además, la cos de noradrenalina, más rápida es la evolución
aldosterona aumenta la fibrosis cardiaca y dis- de la IC y menor la supervivencia del paciente.
minuye la velocidad de relajación ventricular en c) Los fármacos que aumentan el tono sim-
pacientes con hipertensión arterial, hipertrofia pático (por ejemplo: agonistas β-adrenérgicos,
cardiaca e IC. inhibidores de la fosfodiesterasa III) incre-
La espironolactona es un antagonista de los mentan la mortalidad, mientras que bisoprolol,
receptores de la aldosterona que reduce la fibro- metoprolol y carvedilol mejoran la situación
sis cardiovascular, mejora la distensibilidad hemodinámica (aumentan la fracción de eyec-
ventricular y disminuye la morbi-mortalidad del ción, la tolerancia al ejercicio y la clase funcio-
paciente con IC tratado con diuréticos, IECA, nal) y reducen las hospitalizaciones y la mor-
digoxina y β-bloqueantes, lo que hace pensar talidad en pacientes con IC grave tratados con
que podría retrasar el deterioro progresivo del digoxina, diuréticos e IECA o ARAII.
paciente con IC. Sin embargo, a las dosis utili- Este efecto beneficioso de los BBA sería con-
zadas (Tabla 3) este fármaco presenta una alta secuencia de su capacidad para bloquear las
incidencia de hiperpotasemia y de ginecomastia. acciones cardiotóxicas de las catecolaminas e
La eplerenona es un nuevo antialdosterónico inhibir la activación neurohumoral (el bloqueo
que presenta una alta afinidad por el receptor de los receptores β1 inhibe la liberación de renina
mineralocorticoideo y una baja afinidad por por las células yuxtaglomerulares, y el de los
los receptores estrogénicos y de progesterona, receptores β2 presinápticos, la liberación de nora-
lo que se traduce en una menor incidencia de drenalina desde los terminales simpáticos). A ello
ginecomastia e hiperpotasemia que con la espi- hay que añadir que presentan propiedades antian-
ronolactona. Recientemente, se ha demostrado ginosas, antiarrítmicas y antihipertensivas.
que la eplerenona reduce la mortalidad total y El tratamiento con BBA debe iniciarse siem-
la morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes pre con dosis muy bajas, y se irán aumentando
hipertensos con hipertrofia cardiaca e infarto de cada 1 o 2 semanas hasta alcanzar la dosis ópti-
miocardio previo. ma, al cabo de 2 o 3 meses. Se debe también
advertir al paciente que durante los 2 primeros
meses de tratamiento puede no observar una
7.2.2.4. Bloqueantes β-adrenérgicos mejoría de su estado clínico, o incluso podría
(BBA) empeorar. El candidato ideal para recibir BBA
es el paciente con IC estable que presenta car-
Hasta fechas muy recientes, estos fármacos diopatía isquémica, hipertensión, taquiarritmias
estaban contraindicados en el tratamiento de la o en el que se sospecha una importante activa-
insuficiencia cardiaca, debido a sus efectos ino- ción simpática.
trópicos negativos. Sin embargo, hoy sabemos Recientemente, se ha demostrado que el car-
que: vedilol reduce la mortalidad de los pacientes
a) En la IC existe un aumento del tono sim- con IC más que el metoprolol, lo que convierte
pático que, si bien aumenta la contractilidad y el al carvedilol en el β-bloqueante de elección en
volumen minuto cardiacos, también aumenta la la IC, y que el nevibolol mejora la sintomatolo-
frecuencia cardiaca (efecto proarritmogénico), gía en ancianos con IC.
produce vasoconstricción arterial (que reduce
todavía más el volumen minuto), activa el sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona y ejerce 7.2.2.5. Antagonistas del calcio
una acción tóxica directa sobre el corazón por
aumentar las demandas miocárdicas de O2 y la Su utilización en pacientes con IC sistólica
[Ca2+]i. se basó en sus acciones vasodilatadoras arterio-
8. INFLUENCIA DE
LOS FÁRMACOS
EN EL PRONÓSTICO
Dada la elevada mortali-
dad del paciente con IC, el
objetivo prioritario del trata-
miento es prolongar la super-
vivencia del paciente. Los
IECA, los ARAII, la espiro-
nolactona, los β-bloquean-
tes (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol), el levosimen-
dán y la asociación hidrala- Figura 10. Pauta de tratamiento de la insuficiencia cardiaca. NYHA
zina-dinitrato de isosorbida II-IV: clasificación de la New York Heart Association.
prolongan la supervivencia
del paciente con IC sistólica
sintomática (Tabla 6). Sin embargo, de los 9. TRATAMIENTO DE LA
inotrópicos activos por vía oral, sólo la digoxi- DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
na no modifica la mortalidad. En la Figura 10
se resume la pauta de tratamiento del paciente En un 40% de pacientes con IC la función
con IC. sistólica es normal, pero presentan un fallo