INTOXICACION POR ETANOL

INTOXICATION BY ETHANOL

ANGARITA A; MEJÍA A; GRAU R.

2017261004; 2017261035; 2017261024.

RESUMEN

La intoxicación etílica es la primera toxicomanía en la mayoría de países en el

mundo. Afecta a todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos los
grupos sociales. La mortalidad asociada sólo a la intoxicación etílica aguda es
excepcional, pero puede ser un importante factor si coexiste con ingesta de otras
drogas de abuso. Es responsable directo de más de la mitad de los accidentes de
tráfico que suceden. El diagnóstico es fácil por la anamnesis y la intoxicación de
grado clínico, se puede confirmar determinando el nivel de etanol en sangre. El
tratamiento es de sostén, intentando proteger al paciente de complicación es
secundarias. La intoxicación vía oral es la más frecuente. Oxidado en el hígado a
través de la enzima alcohol deshidrogenasa, la toxicidad se debe a sus
metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. Un caso clínico consiste
fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión y depresión del
SNC.

Palabras clave: Etanol, Metanol, Intoxicación, Fomepizol, Etilenglicol.

ASTRACT

Alcohol intoxication is the first drug addiction in most countries in the world. It
affects all age groups, in both sexes and in almost all social groups. The mortality
associated only with acute alcohol poisoning is exceptional, but it can be an
important factor if it coexists with the intake of other drugs of abuse. It is directly
responsible for more than half of the traffic accidents that happen. The diagnosis is
easy due to the clinical history and intoxication, it can be confirmed by determining
the level of ethanol in the blood. The treatment is supportive, trying to protect the
patient from complications is secondary. Oral poisoning is the most frequent.
Oxidized in the liver through the enzyme alcohol dehydrogenase, the toxicity is due
to its metabolites, formaldehyde and formic acid. A clinical case consists mainly of
headache, nausea, vomiting, hypotension and CNS depression.

Keywords: Ethanol, Methanol, Intoxication, Fomepizol, Ethylene glycol.

 Introducción

3 La intoxicación por etanol 2También en casos más extremos

(CH3CH2OH) es una de las más
comunes y la causante de la mayoría
de muertes al año por esta vía,
aproximadamente 3,3 millones de
muertes en el mundo. 1 El etanol es el
principal componente de las bebidas
alcohólicas, siendo el alcohol una
sustancia psicoactiva con
propiedades causantes de
dependencia; de este tipo de
intoxicación se derivan algunas
patologías tales como; la
hipoglucemia: esto se debe a que las
reacciones catalizadas tanto por la
ADH (hormona antidiurética) como
por la acetaldehído deshidrogenasa
(enzima) produce NADH
(nicotinamida adenina dinucleótido de
hidrogeno), lo que hace que la
concentración de NAD+ (nicotidamina
adenina dinucleótido) disminuya. Al
haber una baja concentración de
NAD+, el lactato deshidrogenasa
(enzima catalizadora) se activa, lo
que evita el ingreso de lactato a la
glucogénesis. Si la glucogénesis
presenta una insuficiencia de
sustrato, no habrá producción de
glucosa ocasionando hipoglucemia.
puede producir cáncer; el
acetaldehído tiene varios efectos
dañinos al cuerpo debido a su
toxicidad, dentro de los cuales se
encuentra la interferencia en la
replicación del ADN, ya que inhibe el
proceso mediante el cual el cuerpo
repara el ADN defectuoso
produciendo así el cáncer.
El propósito de este artículo es
conocer el origen de la intoxicación
por etanol, pasando por sus causas y
llegando hasta las consecuencias que
esta ocasiona.
Para finalizar, teniendo en cuenta que
esta es la primera causa de
intoxicación mundial, buscamos
poder encontrar un diseño de
estrategias que sirvan de información
ante este tipo de inficionamiento.
1. Fuentes de los datos: Informe Mundial
de Situacion sobre Alcohol y Salud
2014.
2. Ethanol Alters Energy Metabolism in
the Liver. Berg, J., Tymoczko, J., &
Stryer, L. (2002).
3. OMS. Organización Mundial De la
salud.
 Marco teórico
Intoxicación con etanol:
Comencemos definiendo como actúa
el etanol en el [SNC]. El etanol es un
depresor del sistema nervioso central
que inhibe la actividad neuronal,
aunque en cantidades reducidas
produce estimulación conductual
moderada como consecuencia de la
supresión de mecanismos inhibitorios
del cerebro. Ingerido de forma aguda,
produce una activación del circuito de
recompensa cerebral, induciendo una
sensación subjetiva agradable de
desinhibición, euforia, sedación e
inducción del sueño, que son efectos
reforzadores positivos relacionados
con el aumento de la transmisión
dopaminérgica.
Metabolismo del etanol:
El etanol se convierte en
acetaldehído por la acción de tres
enzimas:
- Alcohol deshidrogenasa (ADH). En
no alcohólicos el 90-95% de la
oxidación del etanol se realiza por
medio del ADH. Las mujeres tienen
un nivel más bajo de actividad ADH
gástrico que el hombre y esto
contribuye a que las mujeres tengan
valores más altos de alcoholemia que
los hombres.
- Sistema oxidativo microsomal del
etanol (MEOS), es un sistema
enzimático dependiente del citocromo
P-450 y contribuye con el 5-10% a la
oxidación del etanol en bebedores
moderados, pero su actividad
aumenta significativamente en
bebedores crónicos hasta un 25%.
Cuando los niveles de etanolemia son
altos se activa el sistema MEOS que
contribuye a disminuir rápidamente
los niveles.
- Sistema catalasa-peroxidasa
dependiente del peróxido de oxígeno,
la contribución a la oxidación del
etanol es mínimo.
Fig1. Metabolismo del etanol en el cuerpo humano
Fuente: Michael W King PhD | © 1996–2017
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-metabolism-sp.Michael W King PhD
Metabolismo de Toxicidad
El etanol utiliza varios mecanismos
de acción que explican sus múltiples
efectos en el organismo:
Ejerce acción sobre el
neurotransmisor GABA, aumentando
la conductancia del ión cloro,
mecanismo este responsable de la
depresión primaria en la intoxicación
aguda. La aparente estimulación
psíquica inicial se produce por la
actividad incoordinada de diversas
partes del encéfalo y por la depresión
de los mecanismos inhibidores del
control por acción gabaérgica.
Reacciona con otros
neurotransmisores cerebrales como
dopamina, norepinefrina y serotonina,
dando lugar a sustancias
denominadas tetrahidroisoquinolinas
y betacarbolinas.
Disminuye el recambio de serotonina
en el sistema nervioso central. Tanto
el etanol como el acetaldehído
producen disminución de las
concentraciones de noradrenalina y
serotonina en el sistema nervioso
central (SNC) llevando a diferentes
síndromes clínico-neurológicos
característicos del alcoholismo
crónico. Actúa sobre los canales de
membrana para cloro y para calcio.
Altera la permeabilidad de la
membrana neuronal, modificando el
diámetro de canales iónicos para el
cloro al aumentarlos, facilitando con
ello la entrada de éste ion a la célula.
Disminuye el diámetro para los
canales de calcio, disminuyendo la
entrada del ion calcio al interior de la
célula. Estas modificaciones facilitan
la repolarización celular y generan un
efecto hiperpolarizante en la célula
que trae una disminución de la
actividad funcional del sistema
nervioso. A nivel del nervio periférico
disminuye los valores máximos de las
conductancias de sodio y potasio. Las
concentraciones para bloquear
nervios periféricos son mayores que
los que producen efectos centrales.
Incrementa la síntesis de ácidos
grasos y triglicéridos, con disminución
de la oxidación de los primeros,
generando una hiperlipidemia que
conlleva al desarrollo de hígado
graso.
Inhibe la utilización de ácidos grasos
y la disponibilidad de precursores, lo
cual estimula la síntesis hepática de
triglicéridos, lo cual produce hígado
graso, hallazgo característico en
alcohólicos crónicos. Induce un
estímulo de la lipogénesis, que
desencadena un incremento del
lactato y de los ácidos grasos. Al
aumentar la relación lactato/piruvato
se produce una hiperlactoacidemia,
que conlleva a la disminución de la
excreción renal de ácido úrico, lo que
genera hiperuricemia. En intoxicación
aguda se reduce la excreción urinaria
de ácido úrico, con la consiguiente
hiperuricemia y la producción de un
ataque de gota.
En intoxicación aguda con niveles
altos de alcoholemia (mayor de 200
mgr por ciento), se produce un
bloqueo en el hígado para la
utilización de lactato producido en
otros tejidos, generando una
hiperlactacidemia, lo que puede llevar
a una descompensación metabólica
de tipo acidótico.
Lesiona la mitocondria por
interferencia directa del alcohol y el
acetaldehído sobre la síntesis de
ATP. La relación NAD/NADH se
altera por un daño mitocondrial
generado por las altas
concentraciones de acetaldehído.
Inhibe la secreción de albúmina y la
síntesis de glicoproteínas
hepatocitarias, produciendo
hipoproteinemia, la cual lleva a una
alteración funcional de la membrana
plasmática.
Fig4. Insuficiencia hepatica inducida por etanol
Fuente: Michael W King PhD | © 1996–2017
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La interferencia en la síntesis de
proteínas que produce el alcohol, así
como el déficit de vitamina B1 y la
acción del acetaldehído sobre las
mitocondrias, se manifiesta en las
fibras musculares, donde se origina
fragmentación de fibrillas, y Por ser esta sustancia un depresor no
degeneración granular. Inhibe la
gluconeogénesis y aumenta la
resistencia a la insulina.
Altera la absorción intestinal de
tiamina y otros nutrientes. Teniendo
en cuenta que la tiamina actúa como
coenzima de otras enzimas
relacionadas con el metabolismo y
aprovechamiento energético de la
glucosa en el cerebro, la deficiencia
de esta vitamina origina que el
metabolismo cerebral de la glucosa
se desvíe hacia la vía anaeróbica
disminuyendo con esto su
rendimiento energético. Este es el
mecanismo tóxico en la encefalopatía
de Wernicke.
Los pacientes con cetoacidosis
alcohólica presentan intolerancia a la
glucosa y resistencia a la insulina. La
insulina es antagonizada por el
incremento que se observa en estos
pacientes de la hormona de
crecimiento, catecolaminas, cortisol,
glucagón y ácidos grasos libres. El
alcohol inhibe la gluconeogénesis y
esta alteración en la insulina impide la
entrada de las pequeñas cantidades
de glucosa que hallan en el
compartimiento extracelular.
Manifestaciones clínicas:
Intoxicación aguda:
En forma aguda el etanol afecta al
individuo en múltiples órganos y
sistemas orgánicos. Los efectos
clínicos agudos que con mayor
frecuencia se encuentran son:
Alteraciones del sistema nervioso
central:
selectivo del SNC, su sintomatología
está marcada por una evolución
paradójica.
La fase inicial se caracteriza por
signos de excitación mental, al
inhibirse primero los centros
inhibitorios del cerebro: a medida que
aumentan los niveles de alcohol en la
sangre, la intoxicación se va
agravando y la depresión del sistema
nervioso central se torna
predominante.
Su primera acción depresiva la
realiza en partes del encéfalo que
participan en funciones integradas.
Deprime tanto centros inhibitorios
como excitatorios. Los primeros
procesos mentales afectados son los
que dependen del aprendizaje y
experiencia previa, luego se alteran la
atención, concentración, el juicio y la
capacidad de raciocinio. A medida
que la intoxicación es más avanzada
a esta fase se continua con el
deterioro general y cambios
cognitivos mayores. Generalmente
los efectos sobre el SNC son
proporcionales a la concentración que
existe en la sangre. Los efectos son
más apreciables cuando la
concentración está en acenso que
cuando está en descenso.
Alteraciones nutricionales:
El etanol carece de valor nutritivo 1g
de etanol equivale a 7.1 Kcal. La
ingesta en ayuno de etanol en
pacientes sanos produce
hipoglucemia transitoria de seis a 36
horas por inhibición de la
gluconeogénesis. En los niños esta
alteración transitoria puede llevarlos a
convulsiones por hipoglicemia.
Alteraciones gastrointestinales:
Incrementa la motilidad del intestino
delgado y disminuye la absorción de
agua y electrolitos. Por efecto
irritativo directo causa gastritis,
esofagitis, ulceras, hemorragias de
vías digestivas, vómito y puede
producirse síndrome de Mallory Weis
(se refiere a laceraciones en la
membrana mucosa del esófago,
comunmente causados por hacer
fuertes y prolongados esfuerzos para
vomitar o toser).
Complicaciones de la intoxicación
aguda:
Hemorragia de vías digestivas altas:
Se produce en el consumidor crónico
de alcohol, por estimulo irritativo
continuando sobre la mucosa
esofágica y gástrica. También se
puede presentar en el consumo
agudo en individuos con
antecedentes de gastritis o ulceras
pépticas.
Pancreatitis aguda:
La aparición de esta complicación es
frecuente en los pacientes con
historia de abuso de alcohol. El
mecanismo esta lesión es dada por
una secreción pancreática
aumentada de proenzimas, actividad
lisosómica aumentada y por
disminución de la capacidad de
inactivación de la tripsina en el
interior de la glándula con función
excretora deteriorada del aparato de
Golgi. Estas situaciones activan las
enzimas y factores de coagulación y
los mediadores de la inflamación que
desencadenan el ataque de
pancreatitis.
Politraumatismo y endotoxemia:
La supresión o disminución de
funciones del sistema nervioso
central, cardio vascular y sistema
inmunológico, originada por el
alcohol, facilita la aparición de
complicaciones sépticas en pacientes
con trauma. Los politraumas son
frecuentes en individuos intoxicado
agudamente por etanol, dada la
expresión del sistema nervioso que
origina ataxia e incoordinación
neurológicas.
Convulsiones por hipoglicemia:
Esta complicación se presenta
frecuentemente en los niños, ya que
se produce hipoglicemia transitoria El registro más grande por urgencias
(12-36 horas), al inhibir la de alcohol se enceuntra en Bogota, y
gluconeogénesis.
mientras tanto donde mas reciben
solicitudes para tratamiento por
Resultados consumo de alcohol es en medellin.

Mientras se va avanzando y Nueve de cada 10 muertes por

profundizando en esta investigación sustancias psicoactivas se le

sobre la “Intoxicación por Etanol” atribuyen al alcohol. Bogota y

hemos descubierto en el porcentaje Medellin son las ciudades donde hay

de contenido alcohólico. El contenido mayor alerta de muertes relacionadas

de alcohol en las bebidas comerciales con el consumo del alcohol. En todo

de alto consumo medio varía entre el mundo se estima que el inicio del

8% y 50%. El alcohol etílico es las consumo de alcohol se en encuentra

sustancia psicoactiva de uso más en las edades de 12 a 15 años de

repetitivo y común en el mundo. edad.

Fig5. Casos de tratamientos de urgencias y

Fig4. Concentración de alcohol en las bebidas de consumo crónico de alcohol. Distribución por
mayor consumo en Colombia. ciudades. 1995-1999. Colombia.

Téllez J. Toxicología del Alcohol etílico. En: Guías

académicas de Toxicología. Departamento de
Toxicología, Universidad Nacional de Colombia.
2004
 asocio con otros tipos de drogas,
entre otros. El consumo de otros tipos
Discusión de alcoholes causa,
independientemente de la cantidad
Los resultados de esta investigación, ingerida, intoxicación con síntomas
comprueban las hipótesis propuestas. graves a corto y largo plazo con
Se afirman los daños ocasionados efectos secundarios severos e
con la intoxicación por etanol en el importantes.
organismo del individuo afectado,
estos suponen el deterioro de la
(salud física, salud mental,
longevidad del deslustre) si se sigue
con la ingesta abusiva de etanol y si
se abstiene a llevar acabo los
tratamientos necesarios. Así como
también se prueba la segunda
hipótesis de que dicha intoxicación es
solo causada por la ingesta
extremada de alcoholes y en los
casos más comunes bebidas
embriagantes a base de alcohol.

Conclusión

La evidencia que se mostró

anteriormente demuestra que, la
intoxicación etílica es la causante del
5,9% de las defunciones a nivel
mundial, la mayoría de las
afectaciones se ven a nivel del
sistema nervioso central, con
síntomas que van desde el estupor,
hasta un estado de coma e incluso la
muerte, debido a lo mencionado
anteriormente. La intoxicación con
etanol es la más frecuente de todas
las intoxicaciones (alcohólicas) y sus
efectos pueden variar en
dependencia de múltiples factores
como cantidad de alcohol ingerido, el
intervalo de consumo, la categoría,