Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Introducere
Socul septic reprezinta cea mai frecventa cauza de deces in unitatile de terapie intensiva.
In ciuda tratamentului agresiv, rata mortalitatii variaza intre 15% la pacientii cu sepsis si
40-60% la cei cu soc septic. De obicei evolutia clinica este progresiva de la sindromul de
raspuns inflamator sistemic (SIRS) secundar unei infectii chirurgicale, la sepsis sever si
soc septic, culminand cu insuficienta multipla de organe si sisteme (MSOF).
Definirea termenilor:
SIRS = reactie inflamatorie acuta declansata de conditii clinice grave (infectii,
pancreatite acute, traume, s.a.), ale caror manifestari sistemice sunt determinate de
eliberarea in circulatia sangvina a unui mare numar de mediatori endogeni ai
inflamatiei.
Bacteriemia = prezenta bacteriilor in circulatia sangvina.
Sepsis = infectie importanta, localizata sau bacteriemica, insotita de manifestari
inflamatorii sistemice.
=SIRS + documentarea infectiei.
Septicemia = sepsis determinat de bacteriemie.
Socul septic = sepsis asociat cu hipoperfuzie tisulara si hipotensiune arteriala
refractare la terapia volemica.
Epidemiologie
Incidenta infectiilor generalizate este de aproximativ 2 cazuri la 100 de internari, din care
peste 50 % sunt internari efectuate in sectiile de terapie intensiva. Rata de mortalitate in
SIRS este cunoscuta ca fiind de 7% , avand in vedere ca in sepsis e de aproximativ 16-
20%, iar in socul septic de cca 45%. Din toate cazurile de sepsis diagnosticate intr-un an,
aproximativ 40% evolueaza spresoc septic si 30% spre deces. Varsta medie a pacientilor
este intre 55 si 60 de ani, fara predominenta de rasa sau sex. Socul septic este determinat
in proportii egale de bacterii gram negative si gram pozitive. Cele mai frecvente localizari
ale infectiei primare sunt reprezentate de plamani, abdomen si tractul urinar. Alte puncte
de plecere posibile pentru germeni sunt tegumentele si tesuturile moi precum si sistemul
nervos central (SNC).
Etiologie
Infectiile bacteriene sunt cea mai frecventa cauza de soc septic, desi acesta poate fi
determinat si de virusi sau fungi.orice bacterie poate induce bacteriemie, insa pentru
dezvoltarea socului septic nu este obligatorie prezenta bacteriilor in circulatia sistemica.
Mai putin de 50% di pacientii cu sepsis au hemoculturi pozitive, dar daca acestea indica
prezenta unor germeni precum Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, sau
Enterococcus faeciu, atunci evolutia este in general grava, asociind o rata crescuta de
mortalitate. Acest fapt se italneste la pacientii cu arsuri intinse, contaminate si tratati cu
antibiotice cu spectru larg antimicrobian, fara documentarea rezistentei microbiene si fara
profilaxie antifungica. Socul septic se intalneste la 40% dintre pacientii ce prezinta
becteriemii cu germeni gram-negativi si la 20% dintre pacientii ce prezinta bacteriemii cu
Staphylococcus aureus .
Localizarea infectiei primare este primul pas in stabilirea etiologiei infectiei
generalizate:
Localizare Pulmoni Abdomen Tegumente/ Genitourinar SNC
25% 15% tesuturi moi 25-35%
Germeni Strept. Escherichia Strept. pyogenesEscherichia Strept. Pneum.
patogeni pneum. coli coli Neiserria
majori Haemoph. Strept. Staph. aureus Klebsiella meningitidis
comuni infl. faecalis Clostridium sp. Enterobacter Listeria
Legionella Bacteroides Infectii Proteus monocytogenes
Chlamydi fragilis polimicrobiene: Pseudomonas Escherichia coli
a pn. Acinetobacte Bacili gram Serratia Haemoph. Infl.
Klebsiella r negativ aerobi Neisseria
pn. Pseudomona Ps. aeruginosa gonorrhoeae
Staph. s Anaerobi
aureus. Enterobacter Staphylococcus
Fungi Salmonella
Germeni Bacili Bacili gram Staphylococcus Enterococcus Pseudomonas
patogeni gram negativi aureus Bacili gram aeruginosa
majori negativi aerobi Bacili gram negativi Escherichia coli
nosocomiali aerobi Anaerobi negativi aerobi aerobi
Candida Klebsiella
Staphylococcus
Fiziopatologie
Sepsisul poate fi definit ca o asociere de conditii clinice determinate de raspunsul imun al
pacientului la infectie. Aceasta reactie este caracterizata prin inflamatie sistemica si
coagulare. Exiata o secventa compexa de evenimente si este inca nevoie de timp pentru
intelegerea completa a evolutiei de la SIRS la soc septic.
Raspunsul inflamator sistemic este initiat de anumiti produsi bacterieni rezultati fie din
bacterioliza, fie din sinteza intramicrobiana, numiti triggeri microbieni. Acestia sunt:
1. Pentru bacteriile gram negative
Endotoxine
Formil-peptide
Exotoxine
Proteaze
Lipopolizaharide – LPS (lipid A)
2. Pentru bacteriile gram pozitive
Exotoxine
Superantigene (TSST – toxina sindromului de soc toxic stafilococic, SpeA –
exotoxina A streptococica pirogena)
Enterotoxine
Hemolizine
Peptidoglicani
Acid lipotechoic
3. Fragmente din peretii celulari ai fungilor
Acesti produsi bacterieni au capacitate antigenica crescuta. Cel mai toxic component al
bacteriilor gram-negative este lipidul A, o varietete de lipopolizaharid, iar al bacteriilor
gram-pozitive este acidul lipotechoic. Antigenele LPS se leaga de proteine specifice de
legatura formand complexe antigen-anticorp recunoscute de receptorii de suprafata ai
macrofagelor, prin intermediul receptorilor CD11/CD14/CD18 care se cupleaza cu
imunoglobulinele, si respectiv de receptorii TLR2/TLR4 pentru LPS de pe membrana
limfocitelor. Cooperarea dintre limfocitele T si macrofage, mediata de complexele
antigen-anticorp duce la activarea proteinelor reglatorii – factorul nuclear B (NFB) –
din interiorul macrofagelor, care vor elibera in circulatie citokine precum factorul de
necroza tumorala (TNF), interleukinele 1, 6, 12 si interferon (IFN). In plus, germenii
gram-pozitivi pot secreta toxine superantigene care se leaga direct de moleculele
complexului de histocompatibilitate si de receptorii limfocitelor T, conducand la
producerea masiva de citokine care actioneaza fie direct asupra organelor tinta, fie
indirect, prin intermediul mediatorilor secundari ai inflamatiei: oxidul nitric, tromboxani,
leucotriene, factori activatori plachetari, prostaglandine si componente active ale
complementului. Endotoxinele, TNF si IL1 pot determina eliberarea de factor tisular din
celulele endoteliale, activand cascada coagularii intravasculare diseminate.
Prezentare clinica
Simptomele in sepsis sunt de obicei nespecifice si includ febra, frisoane, fatigabilitate,
anxietate, confuzie, stare generala alterata. Aceste simptome nu sunt patognomonice
pentru infectia generalizata, putand fi intalnite si in alte afectiuni inflamatorii
neinfectioase. Ele pot chiar sa lipseasca la pacientii varstnici, chiar in prezenta infectiei
generalizate.
In concluzie, anamneza poate furniza date sau indicatori clinici ai unui eveniment septic :
Febra si alte semne neexplicate de terenul neoplazic sau proceduri semiinvazive
Hipotensiune arteriala
Anurie sau oligurie
Hipotermie
Tahipnee sau hiperpnee
Sangerare
Examinarea clinica generala obiectiva este esentiala. La toti pacientii neutropenici si la
pacientii la cere se suspecteaza o infectie pelvi-perineala consultul trebuie sa includa
tuseu rectal si examinarea regiunii perineale. Acestea pot evidentia abcese perineale sau
perirectale, boli inflamatorii pelvine sau prostatite.
Analize de laborator
Hemograma. Hemoglobina si hematocritul crescute indica de obicei
hemoconcentratie asociata cu deshidratarea. In general acestea sunt in limite
normale, dar pot fi si scazute fie prin hemoliza in focarul septic, fie prin
sangerare. O concentratie adecvata de hemoglobina (peste 8g/dl) este necesara
pentru asigurarea unui transport adecvat de oxigen la pacientii cu soc. Numarul de
leucocite si formula leucocitara pot sugera existenta unei infectii bacteriene.
Adultii cu febra si leucocite peste 15000/mm3 sau neutrofile peste 1500/mm3 au
foarte probabil o infectie bacteriana. Leucocitoza si leucopenia extreme
( >50000/mm3 sau <500/mm3 ) sunt asociate cu o rata scazuta de supravietuire.
Numarul trombocitelor creste la debutul unei infectii dar scade in CID.
Biochimia. Cuantificare functiilor hepatice si renale se face pe baza valorilor
creatininei ,ureei, bilirubinei, transaminazelor, fosfatazei alcaline si a albuminelor
serice. Echilibrul hidroelectolitic trebuie monitorizat cu ajutorul valorilor
electrolitilor serici: Na, K, Cl, calciu ionic, magneziu.
Echilibrul acido-bazic. Nivelul crescut al lactatului seric reflecta hipoperfuzia
tisulara cu trecerea la metabolismul anaerob. Valori foarte mari ale acestuia indica
o stare de soc si o rata de mortalitate ridicata. Alcaloza respiratorie ezte prezenta
in socul reversibil la resuscitarea volemica (early shock). Se manifesta ca
hiprventilatie compensatorie la acidoza lactica din sepsis. Cresterea ph-ului
arterial este insotita de scaderea PaCO2 si a anionului bicarbonic si cresterea
lactatului seric. Acidoza matabolica poate preceda sau insoti modificerile
hemodinamice din soc si semnalizeaza inceputul sfarsitului pentru pacient.
Tratamentul ar trebui inceput inaintea aparitiei acidozei matabolice.
Coagulograma. Se urmareste timpul de protrombina si APTT si aparitia
produsilor de degradare ai fibrinei (PDF). Scaderea fibrinogenului si prezenta D-
dimerilor sugereaza iminenta CID.
Procalcitonina. Studiile recente au aratat ca acesta este un marker nespecific dar
util in diferentierea raspunsului inflamator sistemic bacterian de cel non-bacterian.
Pacientii cu febra si sindrom inflamator care au nivele de procalcitonina mai mari
de 1,2ng/ml ar trebui sa inceapa tratamentul antibiotic chiar inaintea rezultatelor
bacteriologice, mai ales daca se afla sub tratament imunosupresor pentru boli
inflamatorii cronice. Nivele normale de PCT se pot intalni in cazul infectiei
tuberculoase generalizate.
Bacteriologia. Studiul bacteriologic trebuie sa includa efectuarea de hemoculturi
(3 recoltari in 24 de ore), urocultura, coprocultura, culturi din sputa si secretie
traheala, culturi de pe dispozitivele intravasculare folosite (catetere vanoase
centrale) si eventual din plagi supurate, lichid pleural sau peritoneal, lichid
cefalorahidian, lichid intra-articular.
Diagnostic
In cadrul Conferintei de Consens din 1992, Societate de Medicina de Urgenta a definit
criteriile de diagnostic pentru SRIS, sepsis, soc septic, MODS si MSOF.
Sepsis sever: Sepsis + disfunctie organica sau hipoperfuzie sau hipotensiune arteriala
Hipoperfuzie: acidoza lactica sau oligurie (debit urinar <30 mL sau 0.5 mL/kg pentru cel
putin 1 h) sau alterarea acuta a statusului mental sau hipoxemie (PaO2 <72 mm Hg la o
fractie a oxigenului inspirat - FiO2 - de 0.21)
Diagnostic diferential
Sindromul febril
- In principiu orice infectie (bacteriana, virala, fungica, parazitara) poate fi cauza
febrei sau SIRS. Predispozitia acestor tipuri cauzale depinde de varsta pacientului,
tarele asociate si factorii epidemiologici. Infectiile acute bacteriene reprezinta o
etiologie pentru care diagnosticul precoce si tratamentul sunt foarte importante.
Abordarea diagnosticului initial in evaluarea adultului cu sindrom febril acut
include detectia unei infectii tratabile, care in cele mai multe cazuri este
bacteriana, sau excluderea acestei etiologii pe o certitudine clinica.
- Bolile imunologice ca artrita inflamatorie acuta, boala serului, anemia hemolitica
sunt frecvent asociate cu febra.
- Ocazional febra e prezenta in tumorile solide, des este intalnita si in afectiunile
reticuloendoteliale (in special leucemia).
- Febra poate fi intalnita in boli cu tromboza intravasculara acuta si infarctul de
tesut, cum ar fi infarctul miocardic, tromboflebita venoasa profunda, embolia
pulmonara, AVC.
- Traumele masive ale muschilor striati scheletici in general datorate
traumatismelor produc frecvent febra.
- Diverse alte afectiuni pot produce febra: guta, porfiria, insuficienta
medulosuprarenaliana, hipertiroidismul, contratiile tonico-clonice.
- Urmatoarele medicamente pot produce febra: Methyldopa, Chinidina,
Procainamida, Fenitoina, Carbamazepina, Penicilina, Cefalotina, Tetraciclina,
Sulfonamide, Izoniazida, Bleomycin
Hipotensiunea arteriala
- Socul hipovolemic: poate fi cauzat de scaderea volumului circulant prin
hemoragii digestive, extravazari de plasma, hemoragii intraoperatorii,
traumatisme majore, arsuri intinse sau prin pierderi de apa si electroliti prin
diaree. Pacientii prezinta tahicardie, extremitati reci si umede, hipotensiune,
tegumente si mucoase uscate, senzatie de sete permanenta, turgor persistent
- Socul cardiogen: este caracterizat de incapacitatea inimii de a mentine un debit
cardiac adecvat datorita unei disfunctii miocardica primare. Poate fi datorat unei
frecvente cardiace inadecvate (bradicardie marcata sau tahicardie), insuficientei
cardiace acute (infarctul miocardic acut).
- Socul distributiv: poate fi datorat pierderii tonusului vascular cu deprimare
vasculara (ex.: socul neurogen) sau suntarea arteriovenoasa cu perfuzie capilara
inadecvata (ex.: socul anafilactic). Faza initiala a socului septic include proasta
distributie a volumului circulant, care duce la hipoperfuzia de organ.
- Socul obstructiv: Circulatia este obstruata la nivelul inimii (tamponada
pericardica), arterei pulmonare (embolie pulmonara) sau aortei (disectie de aorta)
Tratament
Terapia suportiva vasopresoare. Cand corectarea adecvata a volemiei (cu 4L sau mai
mult de perfuzii) nu reuseste sa restabileasca parametri hemodinamici si perfuzia tisulara
se initiaza terapia cu agenti vasopresori. Acestia sunt substante adrenergice selective si
neselective: dopamina, norepinefrina, epinefrina si fenilefrina. Proprietatile acestora si
dozele recomandate sunt prezentate in tabelul urmator.
Dopamina este agentul cel mai des utilizat. Tratamentul incepe de obicei cu o doza de 5-
10 μg/kg/min iv.si perfuzia este ajustata in functie de tensiunea arteriala si alti paramentri
hemodinamici. Deseori pacientii necesita doze mari de dopamina ( pana la 20μg/kg/min).
In aceste conditii dopamina determina o distributie nefavorabila a sangelui. Daca
pacientul ramane hipotensiv dupa perfuzie si doze moderate de dopamina, ar trebui
untilizat un vasoconstrictor direct ( norepinefrina), in doza initiala de 0,5μg/kg/min si
adaptata sa mentina o tensiune arteriala medie de 60 mm Hg. Un timp, norepinefrina a
fost evitata datorita efectelor adverse asupra debitului cardiac si perfuziei renale, dar
rezultatele recente au aratat ca norepinefrina poate scoate din soc pacientii care nu
raspund la dopamina si perfuzii cu fluide, de aceea trebuie folosita cat mai devreme in
tratamentul socului septic. Acesti pacienti necesita monitorizare hemodinamica invaziva
cu linie arteriala si cateter in artera pulmonara. Vasopresoarele pot cauza mai mult rau
decat bine daca sunt administrate pacientilor al caror volum intravascular nu este
restabilit. Epinefrina creste tensiunea arteriala medie (TAM) datorita cresterii indexului
cardiac si volumului bataie, si in paralel produce o crestere a rezitentei vasculare
sistemice (RVS) si a frecventei cardiace. Epinefrina poate creste aportul si consumul de
oxigen si scade fluxul sanguin in teritoriul splanhnic. Administrarea acestui agent este
asociata cu cresterea nivelului de lactat in circulatia locala si sistemica. Utilizarea
epinefrinei este recomandata doar pacientilor care nu au raspuns la agentii traditionali.
Efectele adverse sunt: cresterea concentratiei de lactat, crestera riscului de ischemie
miocardica, risc aritmogen si reducerea fluxului sanguin in teritoriul splanhnic.
Fenilefrina este un agonist adrenergic alfa1 selectiv si este utilizat in principal in
anestezie pentru a creste tensiunea arteriala. Desi studiile sunt limitate, fenilepinefrina
creste TAM la pacientii in soc septic hipotensiv cu consum crescut de oxigen. Oricum,
persista temerea ca poate reduce ritmul si debitul cardiac (DC) la pacientii cu sepsis.
Fenilefrina poate fi o alternativa buna la pacientii la care tahiaritmia limiteaza terapia cu
alte vasopresoare.
Tratamentul antibiotic sistemic trebuie initiat precoce, chiar inaintea obtinerii unei
antibiograme, mai ales stiind ca antibioticele au un efect limitat in primele 24 de ore de la
inceperea tratamentului. Alegerea agentilor antimicrobieni se face in functie de
mecanismele de aparare ale gazdei, de potentiala sursa de infectie si de agentul cel mai
des incriminat. Antibioticele trebuie sa fie cu spectru larg si sa actioneze atat pe bacteriile
gram-negative, gram-pozitive, cat si pe cele anaerobe, pentru ca diferite clase de
microorganisme produc soc cu acelasi tablou clinic. Administrarea de antibiotic se face
parenteral, in doze suficiente pentru a atinge un nivel plasmatic bactericid. La pacientii cu
infectii abdominale si perineale este indicata folosirea antibioticelor care sa actioneze si
pe germeni anaerobi. Tratamentul antipseudomonas este indicat la pacientii cu
neutropenie, cu arsuri sau la pacientii care au dezvoltat sepsis intraspitalicesc. Pacientii
care sunt imunocompetenti pot fi tratati prin monoterapie cu spectru larg cum ar fi
cefalosporinele de generatia a III a. Pacientii imunodeprimati in general necesita cel
putin doua antibiotice cu spectru larg ale caror actiuni se suprapun. Avaind in vedere
aceste premise nici o asociere nu este net superioara celorlate, dar cateva recomandari pot
fi facute, asa cum se observa in tabelul urmator.
Tipul de Regimuri antimicrobiene administrate intravenos
pacient
Adult imuno- Multe regimuri acceptate includ:
competent (1) ticarcilinå-clavulanat sau piperacilinå-tazobactam (6,2 respectiv, 7,5
g la 6 ore) plus gentamicinå sau tobramicinå (1,5 mg/kg la 8 ore)
(2) ampicilinå (30 mg/kg la 4 ore) plus gentamicinå (1,5 mg/kg la 8 ore)
plus clindamicinå (900 mg la 8 ore)
(3) imipenemcilastatin (0,5 g la 6 ore). Dacå pacientul este alergic la
agentii β-lactamici, ampicilina din regimul 2 trebuie înlocuitå cu
ciprofloxacin (400 mg la 12 ore) sau aztreonam (2 g la 8 ore).
Pacient Regimurile includ:
neutropenic (1) ticarcilinå, mezlocilinå sau piperacilinå (3 g la 4 ore) sau ceftazidim
(<500/mm3) (2 g la 8 ore) plus tobramicinå (1,5 mg/kg la 8 ore)
(2) imipenem-cilastatin (0,5 g la 6 ore) sau ceftazidim. Dacå pacientul
este alergic la agentii β-lactamici, aztreonamul sau ciprofloxacina pot fi
folosite împreunå cu tobramicina. Dacå pacientul are un cateter vascular
infectat sau dacå este suspectatå implicarea stafilococilor, trebuie
adåugatå vancomicina (15 mg/kg la 12 ore).
Pacient cu Vor fi utilizate cefotaxim (2 g la 4 ore) sau ceftriaxon (2 g la 12 ore).
splenectomie Dacå prevalenta localå a pneumococilor rezistenti la cefalosporine este
mare, se adaugå vancomicina. Dacå pacientul este alergic la agentii β-
lactamici, trebuie utilizate vancomicina (15 mg/kg la 12 ore) plus
ciprofloxacin (400 mg la 12 ore) sau aztreonam (2 g la 8 ore).
Utilizatori de Vor fi utilizate nafcilinå sau oxacilinå (2 g la 4 ore) plus gentamicinå (1,5
droguri IV mg/kg la 8 ore). Dacå prevalenta localå a Staphylococcus aureus rezistent
la methicilinå este mare, sau dacå pacientul este alergic la medicamente
β-lactamice, trebuie utilizate vancomicinå (15 mg/kg la 12 ore) cu
gentamicinå.
Pacientii cu Vor fi utilizate ticarcilinå-clavulanat (3 g la 4 ore) plus tobramicinå (1,5
SIDA mg/kg la 8 ore). Dacå pacientul este
alergic la droguri β-lactamice, trebuie utilizate ciprofloxacinå (400 mg la
12 ore) plus vancomicinå (15 mg/kg la 12 ore) plus tobramicinå.
Terapii moderne si experimentale
1. Dopexamina – agonist β2 si d selective. Cateva studii mici au aratat ca
dopexamina creste indexul si frecevnta cardiaca si scade rezistenta vasculara
sistemica, dependent de doza. Fluxul hepatic si pH-ul intramucos gastric se
imbunatatesc, dar rezultatele nu sunt constante la toti pacientii. Acest medicament
pare promitator pentru pacientii cu sepsis si soc septic, dar nu s-a demonstrat
superioritatea fata de alte medicamente.
2. Vasopresina – 0,04 U/Kg/min. Aceasta poate fi utila la pacientii cu soc septic
refractar, administrata o singura data..
3. Inhibitori de fosfodiesteraza: amrinona, milrinona sunt agenti inotropi cu
proprietati vasodilatatoare. Aceste medicamente sunt utile in insuficienta de
pompa, dar avantajul la pacientii cu soc septic nu este bine stabilit. Mai mult,
acesti agenti au capacitatea de a accentua hipotensiunea la pacientii cu soc septic.
4. Inhibitori ai oxidului nitric (L-NMMA). N-monometil-L-arginina imbunatateste
presiunea arteriala medie, debitul cardiac scazut si rezistenta vasculara sistemica
crescuta. Mortalitatea excesiva a fost cauza terminarii unui studiu referitor la
inhibarea sintetazei de NO cu L-NMMA. Beneficiul acestei abordari terapeutice
la pacientii cu sepsis ramane nedovedit.
5. Proteina C umana activata recombinata (drotrecogin a - “Xigris“) actioneaza prin
mai multe mecanisme in combaterea socului septic:
¯NF-B monocitar, ¯trombina, ¯E-selectina endoteliala Þ reduce
inflamatia
Inactivarea proteolitica a F Va si VIIIa ® previne formarea fibrinei si
tromboza
Inactivarea PAI-1 ® eliberarea t-PA ® stimularea fibrinolizei
6. Corticosteroizi si AINS (Ibuprofen). Rationamentul terapiei antiinflamatoare este
ca blocarea producerii de mediatori ai inflamatiei poate diminua raspunsul
daunator al gazdei, limitind astfel leziunea tisulara. In timp ce studii
experimentale pe animale de laborator pledeaza pentru administrarea unor doze
mari de corticosteroizi in sepsisul sever si socul septic, toate studiile efectuate pe
esantioane umane releva ca dozele mari de corticosteroizi nu previn instalarea
socului. Studii recente ( Briegel in 1999 si Cartlet in 1999) au aratat rezultatele
benefice ale administrarii glucocorticoizilor in doza de stress la pacientii cu soc
sever si refractar. In timp ce studii ulterioare de confirmare sunt asteptate
steriozii in doza de stress ar trebui administrati pacientilor la care exista
posibilitatea de supresie adrenala. In ciuda rezultatelor promitatoare la animale,
utilizarea ibuprofenului nu a aratat nici un efect benefic la pacientii cu soc septic.
7. Anticorpi anti-endotoxine si anti-citokine. Sunt în curs de evaluare anticorpi cu
proprietåti de legare crescute. Un agent, teoretic mai promitåtor, este proteina
bactericidå de crestere a permeabilitåtii, o proteinå neutrofilicå umanå care
neutralizeazå toxicitatea lipidului A si poate fi bactericidå fatå de multe
microorganisme gram-negative. Alte substante în curs de investigare includ
analogi nontoxici ai lipidului A, care reduc råspunsul gazdei la endotoxine, un
conjugat polimixinå B-dextran care leagå endotoxinele si lipoproteine (cum ar fi
lipoproteina cu densitate mare), care leagå si neutralizeazå endotoxinele din
circulatie.
8. Altele: imunoglobuline, gama-interferon, perfuzia de antitrombina III (AT-3),
naloxona, pentoxifilin, hormoni de crestere, factori de crestere (G-CSF).
BIBLIOGRAFIE