BAB I

KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik (cronik kidney diases) merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak
reversible). (nurarif,dkk 2015)
Gagal ginjal kronik merupakan akibat terminal destruktif jaringan dan kehilangan fungsi
ginjal yang berangsur-angsur. Keadaan ini dapat pula terjadi karena penyakit yang progresif
cepat disertai awitan mendadak yang menghancurkan nerfron dan menyebabkan kerusakan
ginjal yang irreversible. (kowalak,dkk 2016)
Nasional Kidney Foundation (di Amerika Serikat) mendefenisikan gagal ginjal kronik
sebagai adanya kerusakan ginjal atau penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari
60mL/min/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan. (Lewis & Dirksen,2014)

B. ANATOMI FISIOLOGI
 Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki
panjang 12cm, lebar 7cm, dan tebal maksimum 2,5cm, dan terletak pada bagian belakang
abdomen,posteriorterhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus
vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak
lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula
adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteksadalah bagian ginjal
yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus,medula yaitu bagian ginjal yang berwarna
gelap dan bergaris terdiri darisejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan
pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron.
Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus
renalis,glomerulus,dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah
tabung panjang yang bengkok , dilapisi oleh sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai
kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri
membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medulla dan kembali
lagi, membentuk ansahenle terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal.dan
berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktuskoligentes berjalan melalui
medula ginjal, bergabung dengan duktuskoligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka
bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
 Ginjal berfungsi sebagai pengatur cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa,
eksresi produk akhir metabolism dan memproduksi hormone.

C. ASPEK EPIDEMOLOGI
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di seluruh
belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami PGK dan 1 juta
dari mereka membutuhkan terapi pengganti ginjal. Penelitian di jepang memperkirakan
sekitar 13 % dari jumlah penduduk atau sekitar 13,3 juta orang yang memiliki penyakit ginjal
kronik pada tahun 2005. Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih dari 20 juta warga
Amerika Serikat yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Lebih dari 35% pasien diabetes menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih
dari 20% pasien hipertensi juga memliki penyakit ginjal kronik dengan insidensi penyakit
ginjal kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih. Studi di Indonesia
menyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka
kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk. Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal
kronik diperkirakan akan terus meningkat, peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya
jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut, serta peningkatan jumlah pasien hipertensi
dan diabetes.

D. PENYEBAB
Gagal ginjal kronis dapat disebabkan oleh:
a. Penyakit glomerulus yang kronis (glomerulus nefritis)
b. Infeksi kronis (seperti pielonefritis kronis dan tuberculosis)
c. Anomali congenital (polikistik ginjal)
d. Penyakit vaskuler (hipertensi, nefrosklerosis)
e. Obstruksi renal (batu ginjal)
f. Penyakit kolagen (lupus eritematosus)
g. Preparat nefrotoksi (terapi anomalikosid yang lama)
h. Penyakit endokrin (nefropati diabetic)
E. PATOFISIOLOGI
Gagal ginjal kronis sering berlangsung progresif melalui empat stadium. Penurunan
cadangan ginjal memperlihatkan laju filtrasi glomerulus sebesar 35% hingga 50% laju filtrasi
normal. Infusiensi renal memiliki laju filtrasi glomerulus sebesar 20% hingga 35% laju
filtrasi normal. Gagal ginjal mempunyai laju filtrasi sebesar 20% hingga 25% laju filtrasi
normal, sementara penyakit ginjal stadium terminal (end-stage renal disease) memiliki laju
filtrasi glomerulus kurang dari 20% laju filtrasi normal.
Kerusakan nefron berlangsung progresif, nefron yang sudah rusak tidak dapat berfungsi
dan tidak bias pulih kembali. Ginjal dapat mempertahankan fungsi yang relative normal
sampai terdapat sekitar 75% nefron yang tidak berfungsi. Nefron yang masih hidup akan
mengalami hipertropi dan meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, serta sekresi. Eksresi
kompensasi terus berlanjut ketika laju filtrasi glomerulus semakin menurun.
Urine dapat mengandung protein, sel darah merah, dan sel darah putih atau sedimen
(endapan) dalam jumlah abnormal. Produk akhir sekresi yang utama pada dasarnya masih
normal dan kehilangan nefron menjadi signifikan. Karena terjadi penurunan laju filtrasi
glomerulus , kadar kreatinin plasma meninggi secara proporsional jika tidak dilakukan
penyesuaian untuk mengaturnya. Ketika pengangkutan natrium ke dalam nefron meningkat
maka lebih sedikit natrium yang terabsorpsi sehingga terjadi kekurangan natrium dan deplesi
volume, ginjal tidak mampu lagi memekatkan dan mengencerkan urine. Jika penyebab gagal
ginjal kronis tersebut adalah penyakit interstinal tubulus, maka kerusakan primer pada
tubulus renal, yaitu nefron dalam medulla renal akan mendahului gagal ginjal sebagaimana
permasalahan yang ditemukan pada asidosis tubulus renal, yaitu deplesi garam dan gangguan
pengenceran serta pemekatan urine. Jika penyebab primernya adalah kerusakan vaskuler atau
glumerulus, maka gejala proteinuria, hematuria, dan sindrom nefrotik lebih menonjol.
Pada glomerulosklerosis terjadi distorsi lubang filtrasi dan erosi sel epitel glomerulus
yang meningkatkan transportasi cairan melalui dinding glomerulus. Protein berukuran besar
melintasi lubang tersebut tetapi kemudian terperangkap dalam membrane basalis glomerulus
dan menyumbat proteinuria. Poliferasi sel mesangial, peningkatan produksi matriks ekstrasel,
dan koagulasi intraglomerulus meyebabkan sklerosis.
Cidera tubulointerstinal terjadi karena toksin atau kerusakan iskemik pada tubulus renal
seperti halnya nekrosis tubuler akut. Debris dan endapan kalsium menyumbat tubulus. Defek
transportasi tubulus yang diakibatkan akan disertai edema interstisial, infiltrasi leukosit, dan
nekrosis tubuler. Cidera vaskuler menyebabkan iskemia difus atau local pada parenkim renal
yang disertai penebalan, fibrosis atau lesi local pembuluh darah ginjal. Kemudian penurunan
aliran darah menimbulkan atrofi tubulus, fibrosis interstisial dan disrupsi fungsional pada
filtrasi glumerulus, gradient medulla renal, dan pemekatan
Perubahan structural memicu respons inflamasi. Endapan fibrin mulai terbentuk di sekitar
interstisium. Mikroaneurisma terjadi karena kerusakan dinding vaskuler dan peningkatan
tekanan yang timbul sekunder akibat ostruksi atau hipertensi. Kehilangan nefron yang
akhirnya terjadi akan memicu hiperfungsi kompensasi pada nefron yang belum mengalami
cedera dan keadaan ini memulai suatu lingkaran balik positif karena terjadi peningkatan
kerentanan.
Pada akhirnya, glumerulus yang sehat menanggung beban kerja yang terlalu berlebihan
sehingga organ ini mengalami sklerosis, menjadi kaku, dan nekrosis. Zat-zat toksik
menumpuk dan perubahan yang potensial membawa kematian terjadi pada semua organ
penting.
F. PATHWAY
G. MANIFESTASI KLINIK
Menurut perjalanan klinisnya:
a) Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga
25% dari normal
b) Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10%
hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas
normal.
c) Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah,letargi,anoreksia,mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma) yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-
10ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan
biokimia dan gejala yang komplek.

Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, gagal jantung,
asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,kalium,khlorida)

H. PENCEGAHAN
Walaupun gagal ginjal kronik tidak selalu dapat dicegah, beberapa langkah dapat
diterapkan untuk menurunkan kemungkinan mengalami kondisi kesehatan tertentu. Beberapa
strategi pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
1. Menangani penyakit yang mendasari.
Bila seseorang memiliki kondisi kesehatan jangka panjang yang dapat menyebabkan
penyakit ginjal kronik, seperti diabetes dan tekanan darah tinggi, sangat penting untuk
memastikan bahwa kondisi kesehatan tersebut terkontrol, baik dengan gaya hidup
maupun konsumsi obat-obatan secara teratur.
2. Menghindari merokok.
Merokok meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, termasuk serangan
jantung dan stroke, yang dikaitkan dengan risiko penyakit ginjal kronik yang lebih tinggi.
3. Diet sehat.
Mengonsumsi gizi seimbang dapat menurunkan risiko penyakit ginjal dengan mengontrol
tekanan darah dan kadar kolesterol dalam tubuh. Gizi seimbang harus mencakup asupan
 buah dan sayur yang cukup, makanan karbohidrat seperti kentang, roti, atau nasi, produk
susu atau alternatifnya, kacang-kacangan, ikan, telur, daging, dan sumber protein lainnya,
serta asupan lemak jenuh, garam, dan gula yang dibatasi.
4. Melakukan aktivitas fisik rutin.
Aktivitas fisik dapat menjaga agar tekanan darah tetap stabil dan dengan ini menurunkan
risiko terjadinya penyakit ginjal kronik. Upayakan untuk melakukan aktivitas aerobik
dengan intensitas sedang, seperti bersepeda atau berjalan cepat, setidaknya 150 menit
setiap minggu.

I. PENATALAKSANAAN
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta derajat
penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penuruna fungsi ginjal, factor resiko untuk
penurunan fungsi ginjal dan factor resiko untuk prnyakit kardiovaskuler. Pengobatan dapat
meliputi:
1. Terapi penyakit ginjal
2. Pengobatan penyakit penyerta
3. Penghambatan penurunan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskuler
5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda
uremia
7. Diet tinggi kalori rendah protein

J. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi pada gagal ginjal kronik meliputi:
1. Anemia
2. Neuropati perifer
3. Komplikasi kardiopulmoner
4. Komplikasi GI
5. Disfungsi seksual
6. Defek skeletal
 7. Parestesia
8. Disfungsi saraf motorik, seperti: foot drop dan paralisis flasid
9. Fraktur patologis

K. DISCHARGE PLANNING
a. Diet tinggi kalori dan rendah protein
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
c. Kontrol hipertensi
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
e. Deteksi dini dan terapi infeksi
f. Dialysis (cuci darah)
g. Obat-obatan anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid (membantu berkemih)
h. Transplantasi ginjal
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
 Riwayat penyakit
a. Sekarang
Diare,muntah,perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia,
prostatektomi.
c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan, misalnya Diabetes Mellitus (DM).
3. Pola aktivitas sehari-hari
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk
tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu
perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b) Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada
rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut
dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat
mempengaruhi status kesehatan klien.
c) Pola Eliminasi
Eliminasi urine : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning
 tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Eliminasi alvi : Diare.
d) Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e) Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal.
4. Pemeriksan fisik :
a. Tanda vital : Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas
cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
c. Mata : Lihat konjungtiva anemis atau an anemis dan sclera ikterik atau tidak
d. Hidung : Kebersihan, ada sinusitis atau tidak, simetris aau tidak
e. Telinga :Simetris atau tidak, ada serumen, fungsi pendengaran
f. Mulut : kebersihan mulut, kelembapan
g. Leher : ada pembengkakan kelenjar thyroid atau tidak
h. Dada
Inspeksi : simetris atau tidak, Pernafasan cepat dan dalam
Perkusi : Apa bunyi paru saat di ketuk
Palpasi : Ada nyeri tekan atau tidak
Auskultasi : Apakah bunyi paru normal atau tidak
i. Abdomen
Inspeksi : Simetris kira dan kanan, Adanya edema anasarka (ascites).
Auskultasi : Bising usus
Palpasi : Ada nyeri tekan atau tidak
Perkusi : Timpani
j. Genitalia : ada kelainan atau tidak
k. Ekstrimitas : Edema pada tungkai, spatisitas otot.
l. Kulit : Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, penurunan curah
jantung, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluan urine, diet berlebih
dan retensi cairan serta natrium
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa
mulut
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perlemahan aliran
darah keseluruh tubuh
6. Intoleransi aktivitas berhubunagn dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah
7. Kerusakan integritas kulit berhubungan pruritas, gangguan status metabolic sekunder

NO DIAGNOSA TUJAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL
1 Gangguan pertukaran gas NOC NIC
Defenisi: kelebihan atau  Respiratory status: Gas Airway Management
deficit pada oksigenasi dan exchange 1. Buka jalan napas,
atau eliminasi  Respiratory status: gunakan teknik chin lift
karbondioksida pada ventilation atau jaw thrush bila perlu
membrane alveolar-kapiler  Vital Sign Status 2. Posisikan pasien untuk
Batasan karakteristik: Kriteria Hasil: memaksimalkan ventilasi
PH darah arteri abnormal  Mendemontrasikan 3. Identifikasi pasien
PH arteri abnormal peningkatan ventilasi dan perlunya pemasangan alat
 Pernapasan abnormal oksigenasi yang adekuat jaln napas bantuan
(mis, kecepatan, irama,  Memelihara kebersihan 4. Pasang mayo bila perlu
kedalaman) paru-paru dan bebas dari 5. Lakukan fisioterap dada
 Warna kulit abnormal tanda-tanda distress jika perlu
(mis, pucat, kehitaman) pernapasan 6. Keluarkan secret dengan
 Konfusi  Mendemonstrasikan batuk atau suction
 Sianosis (pada neonatus batuk efektif dan suara 7. Auskultasi suara napas,
saja) napas yang bersih, tidak catat adanya suara
 Penurunan karbondioksida ada sianosis dan dyspneu tambahan
 Diafiresis (mampu mengeluarkan 8. Lakukan suction mayo

 Dispnea sputum, mampu bernapas bila perlu

 Sakit kepala saat bangun dengan mudah, tidak ada 9. Berikan bronkodilator

 Hiperkapnia pursed lips) bila perlu

 Tanda-tanda vital dalam 10. Berikan pelembab
 Hipoksemia
rentang normal udara
 Hipoksia
11. Atur intake untuk cairan
 Iritabilitas
mengoptimalkan
 Napas cuping hidung
keseimbangan
 Gelisah
12. Monitor respirasi dan
 Samnolen
O2
 Takikardi
Respiratory Monitoring
 Gangguan penglihatan
1. Monitor rata-rata,
Factor yang berhubungan:
kedalaman, irama dan
 Perubahan membrane
usaha respirasi
alveolar-kapiler
2. Catat pergerakan dada,
 Ventilasi-perfusi
amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostals
3. Monitor suara napas
seperti dengkur
4. Monitor pola napas:
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne, stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
 6. Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara napas,
catat area
penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara
tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

2 Nyeri akut NOC NIC

Defenisi: pengalaman  Pain level Pain Management
sensori dan emosional yang  Pain control 1. Lakukan pengkajian nyeri
tidak menyenangkan yang  Comfort level secara komperhensif
muncul akibat kerusakan Kriteria Hasil: termasuk
jaringan yang actual atau  Mampu mengontrol nyeri lokasi,karakteristis,durasi,
potensial atau digambarkan (tahu penyebab frekuensi, kualitas dan
dalam hal kerusakan nyeri,mampu factor presipitasi
sedemikian menggunakan tehnik 2. Observasi reaksi non
rupa(international nonfarmakologi untuk verbal dari
Association for the study of mengurangi ketidaknyamanan
pain): awitan yang tiba-tiba nyeri,mencari bantua) 3. Gunakan tehnik
atau lambat dari intensitas  Melaporkan bahwa nyeri komunikasi terapeutik
ringan hingga berat dengan berkurang dengan untuk mengetahui
akhir yang dapat diantisipasi menggunakan pengalaman nyeri pasien
atau diprediksi dan manajemen nyeri 4. Kaji kultur yang
berlangsung<6 bulan.  Mampu mengenali nyeri mempengaruhi respon
Batasan Karakteristik: (skala intensitas, nyeri
 Perubahan selera makan frekuensi dan tanda 5. Evaluasi pengalaman
 Perubahan tekanan darah nyeri) nyeri masa lampau
 Perubahan frekuensi  Menyatakan rasa nyaman 6. Evaluasi bersama pasien
jantung setelah nyeri berkurang dan tim kesehatan lain

 Perubahan frekuensi tentang ketidakefektifan

pernapasan control nyeri masa

 Laporan isyarat lampau

 Diaforesis 7. Bantu pasien dan

keluarga untuk mencari
 Perilaku distraksi(mis,
dan menemukan
berjalan mondar-mandir
dukungan
mencari orang lain dan atau
8. Control lingkungan yang
aktivitas lain, aktivitas yang
dapat mempengaruhi
berulang)
nyeri seperti suhu
 Mengekspresikan
ruangan, pencahayaan
perilaku(mis,gelisah,meren
dan kebisingan
gek,menangis)
9. Kurangi factor presipitasi
 Masker wajah(mis, mata
nyeri
kurang bercahaya,tampak
10. Pilih dan lakukan
kacau,gerakan mata
penanganan nyeri
terpencar atau tetap pada
(farmakologi, non
satu focus meringis)
farmakologi dan
 Sikap melindungi area
interpersonal)
nyeri
11. Kaji tipe dan sumber
 Focus
nyeri untuk menentukan
menyempit(mis,gangguan
intervensi
persepsi nyeri,hambatan
12. Ajarkan tentang teknik
 proses berpikir,penurunan non farmakologi
interaksi dengan orang dan 13. Berikan analgetik untuk
lingkungan) mengurangi nyeri
 Indikasi nyeri yang dapat 14. Evaluasi keefektifan
diamati control nyeri
 Perubahan posisi untuk 15. Tingkatkan istirahat
menghindari nyeri 16. Kolaborasi dengan
 Sikap tubuh melindungi dokter jika ada keluhan

 Dilatasi pupil dan tindakan nyeri tidak

 Melaporkan nyeri secara berhasil

verbal 17. Monitor penerimaan

 Gangguan tidur pasien tentang

manajemen nyeri

Factor yang berhubungan: Analgesic Administration

Agen cedera(mis, 1. Tentukan

biologis,zat kimia, fisik, lokasi,karakteristik,kualit

psikologis) as dan derajat nyeri

sebelum pemberian obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesic yang
diperlukan atau
kombinasi dari analgesic
ketika pemberian lebih
dari satu
5. Tentukan pilihan
analgesic tergantung tipe
dan beratnya nyeri
6. Tentukan analgesic
 pilihan,rute
pemberian,dan dosis
optimal
7. Pilih rute pemberian
secara IV, IM, untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
8. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesic
pertama kali
9. Berikan analgesic tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
10. Evaluasi efektivitas
analgesic, tanda dan
gejala
3 Kelebihan volume cairan NOC NIC
Definisi: peningkatan retensi  Elektrolit and base Fluid Management
cairan isotonic balance 1. Timbang popok/pembalut
Batasan karakteristik:  Fluid balance jika diperlukan
 Bunyi napas adventisius  Hydration 2. Pertahankan catatan
 Gangguan elektrolit Kriteria Hasil: intake dan output yang
 Anasarka  Terbebas dari edema, akurat

 Ansietas efusi, anaskara 3. Pasang urin kateter jika

 Azotemia  Bunyi napas bersih tidak diperlukan

 Perubahan tekanan darah ada dyspneu/ortopneu 4. Monitor hasil Hb yang

 Terbebas dari distensi sesuai dengan retensi
 Perubahan status mental
vena jugularis, reflek cairan (BUN, Hmt,
 Perubahan pola
hepatojugular (+) osmolitas urin)
pernapasan
 Memelihara tekanan vena 5. Monitor status
 Penurunan hemaktokrit sentral, tekanan kapiler hemodinamik termasuk
 Penurunan hemoglobin paru, output jantung dan CVP,MAP,PAP,dan
 Dispnea vital sign dalam batas PCWP

 Edema normal 6. Monitor vital sign

 Peningkatan tekanan vena  Terbebas dari kelelahan, 7. Monitor indikasi

sentral kecemasan atau retensi/kelebihan cairan

 Asupan melebihi haluaran kebingunan (cracles,CVP,edema,diste

 Menjelaskan indicator nsi vena leher,asites)
 Distensi vena jugularis
kelebihan cairan 8. Kaji lokasi dan luas
 Oliguria
edema
 Ortopnea
9. Monitor masukan
 Efusi pleura
makanan/cairan dan
 Refleksi hepatojugular
hitung intake kalori
positif
10. Monitor status nutrisi
 Perubahan tekanan arteri
11. Kolaborasi pemberian
pulmonal
diuretic sesuai instruksi
 Kongesti pulmonal
12. Batasi masukan cairan
 Gelisah
pada keadaan
 Perubahan berat jenis urin
hiponatremi difusi
 Bunyi jantung S3
dengan serum Na <130
 Penambahan berat badan
mEq/l
dalam waktu sangat 13. Kolaborasi dokter jika
singkat
tanda cairan berlebih
Factor yang berhubungan: muncul memburuk
 Gangguan mekanisme Fluid Monitoring
regulasi 1. Tentukan riwayat jumlah
 Kelebihan asupan cairan dan tipe intake cairan dan
 Kelebihan asupan natrium eliminasi
2. Tentukan kemungkinan
factor resiko dari
ketidakseimbangan cairan
 (hipertermia,terapi
diuretic,kelainan
renal,gagal
jantung,diaphoresis,disfu
ngsi hati,dll)
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan
elektrolit urine
5. Monitor serum dan
osmilalitas urine
6. Monitor BP,HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah
orthostatic dan perubahan
irama jantung
8. Monitor parameter
hemodinamik infasif
9. Catat secara distensi
leher, ronchi, edema
perifer dan penambahan
BB
10. Monitor tanda dan
gejala dari edema
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC: NIC:
kurang dari kebutuhan  Nutritional status Nutrition management
tubuh  Nutritional status: food 1. Kaji adanya alergi
Defenisi: asupan nutrisi and flud makanan
tidak cukup untuk memenuhi  Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
kebutuhan metabolic  Nutritional status : gizi untuk menentukan
nutrient intake jumlah kalori dan nutrisi
Batasan karakteristik:  Weight control yang dibutuhkan pasien
 Nyeri abdomen 3. Anjurkan pasien untuk
  Menghindari makanan Kriteria hasil: meningkatkan intake Fe
 Kurang makan  Adanya peningkatan 4. Anjurkan pasien untuk
 Sariawan rongga mulut berat badan sesuai meningkatkan protein dan

 Membrane mukosa pucat dengan tujuan vitamin C

 Penurunan berat badan  Berat badan ideal sesuai 5. Berikan informasi tentang
dengan asupan makanan dengan tinggi badan kebutuhan nutrisi

adekuat  Mampu mengidentifikasi

 Anoreksia kebutuhan nutrisi Nutrition monitoring

gangguan  Tidak ada tanda-tanda 1. Monitoring adanya

 Mengeluh
malnutrisi penurunan berat badan
sensasi rasa
 Meningkatkan fungsi 2. Monitoring turgor kulit
 Membrane mukosa pucat
pengecapan dari menelan 3. Monitoring kekeringan,
 Berat badan 20% atau
 Tidak terjadi penurunan rambut kusam, dan
lebih dibawah berat badan
berat badan yang berarti mudah patah
ideal
4. Monitoring mual dan
 Diare
muntah
 Kelemahan otot untuk
5. BB pasien dalam batas
menelan
nprmal
6. Jadwalkan pengobatan
Factor yang berhubungan:
dan tindakan selama jam
 Factor biologis
makan
 Factor ekonomi
7. Monitoring kalori dan
 Ketidakmampuan untuk
intake nutrisi
mengabsorbsi nutrient
 Keridakmampuan untuk
mencerna makanan
 Ketidakmampuan menelan
makanan
 Factor psikologis
5 Ketidakefektifan perfusi NOC NIC
jaringan perifer  circulation status Peripheral sensation
Definisi: penurunan sirkulasi  tissue perfusion: cerebral Management
darah ke perifer yang dapat Kreiteria Hasil: (manajemen sensasi
mengganggu kesehatan Mendemonstrasikan status perifer)
Batasan Karakteristik: sirkulasi yang ditandai 1. Monitor adanya daerah
 Tidak ada nadi dengan: tertentu yang hanya peka
 Perubahan fungsi motorik  tekanan systole dan terhadap
 Perubahan karakteristik diastole dalam rentang panas/dingin/tajam/tumpu
kulit (warna,elastisitas, yang diharapkan l
rambut,  tidak ada ortostatik 2. Monitor adanya paretese
kelembapan,kuku,sensasi, hipertensi 3. Instruksikan keluarga
suhu)  tidak ada tanda-tanda untuk mengobservasi

 Indek ankle-brakhial peningkatan tekanan kulit jika ada isi atau

<0,90 intracranial (tidak lebih laserasi

 Perubahan tekanan darah dari 15 mmHg) 4. Gunakan sarung tanngan

di ekstremitas Mendemontrasikan untuk proteksi

 Waktu pengisian kapiler kemampuan kognitif yang 5. Batasi gerakan pada

>3 detik ditandai dengan: kepala, leher, dan

 Berkomunikasi dengan punggung
 Klaudikasi
jelas dan sesuai dengan 6. Monitor kemampuan
 Warna tidak kembali
kemampuan BAB
ketungkai saat tungkai
 Menunjukkan perhatian, 7. Kolaborasi pemberian
diturunkan
konsentrasi dan orientasi analgetik
 Kelambatan penyembuhan
 Memproses informasi 8. Monitor adanya
luka perifer
 Membuat keputusan tromboplebitis
 Penurunan nadi
dengan benar 9. Diskusi mengenai
 Edema
Menunjukkan fungsi penyebab perubahan
 Nyeri ekstremitas
sensori motori cranial yang sensasi
 Bruit femoral
utuh: tingkat kesadaran
 Pendekatan jarak total
membaik, tidak ada
yang ditempuh dalam uji
gerakan-gerakan
berjalan enam menit
involunter
  Pendekatan jarak bebas
nyeri yang ditempuh
dalam uji berjalan enam
menit
 Perestesia
 Warna kulit pucat saat
elevasi
Factor yang berhubungan:
 Kurang pengetahuan
tentang factor pemberat
(mis, merokok,gaya hidup
monoton,trauma,obesitas,a
supan garam,imobilitas)
 Kurang pengetahuan
tentang proses penyakit
(mis, diabetes,
hiperlipedemia)
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Gaya hidup monoton
 merokok
6 Intoleransi aktivitas NOC NIC
Definisi: ketidakcukupan  Energy conservation Activity therapy
energi psikologis aatau  Activity tolerance 1. Kolabirasi dengan tenaga
fisiologis untuk melanjutkan  Self Care: ADLs rehabilitasi Medik dalam
aktifitas kehidupan sehari- Kriteria Hasil: merencanakan program
hari yang harus atau ingin  Berpartisipasi dalam terapi yang tepat
dilakukan aktivitas fisik tanpa 2. Bantu klien untuk
Batasan karakteristik: disertai peningkatan mengidentifikasi aktivitas
 Respon tekanan darah tekanan darah, nadi, dan yang mampu dilakukan
 abnormal terhadap aktifitas RR 3. Bantu untuk memilih
 Respon frekwensi jantung  Mampu melakukan aktivitas konsisten yang
abnormal terhadap aktivitas aktivitas sehari-hari sesuai dengan
 Perubahan EKG yang (ADLs) secara mandiri kemampuan fisik,
mencerminkan aritmia  Tanda-tanda vital normal psikologi dan social
 Perubahan EKG yang  Energy psikomotor 4. Bantu untuk
mencerminkan iskemia  Level kelemahan mengidentifikasi dan

 Ketidaknyamanan setelah  Mampu berpindah: mendapat sumber yang

beraktivitas dengan atau tanpa diperlukan untuk aktivitas

 Dipsnea setelah beraktivitas bantuan alat yang diinginkan

 Menyatakan merasa letih  Status kardiopulmunari 5. Bantu untuk mendapat

adekuat alat bantuan aktivitas
 Menyatakan merasa lemah
 Sirkulasi status baik seperti kursi roda, krek
Factor yang berhubungan:
 Status respirasi: 6. Bantu untuk
 Tirah baring atau imobilitas
pertukaran gas dan mengidentifikasi aktivitas
 Kelemahan umum
ventilasi adekuat yang disukai
 Ketidakseimbangan antara
7. Bantu klien untuk
suplai dan kebutuhan
membuat jadwal latihan
oksigen
diwaktu luang
 Immobilitas
8. Bantu pasien/keluarga
 Gaya hidup monoton
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik,
 emosi, social, dan
spiritual.
7 Kerusakan intergritas kulit NOC NIC
Defenisi:  Tissue integrity: skin Pressure Management
perubahan/gangguan and mucous 1. Anjurkan pasien untuk
epidermis dan atau dermis  Membranes menggunakan pakaian
Batasan karakteristik:  Hemodyalis akses yang longgar
 Kerusakan lapisan kulit Kriteria Hasil: 2. Hindari kerutan pada
(dermis)  Intergritas kulit yang tempat tidur
 Gangguan permukaan baik bias dipertahankan 3. Jaga kebersihan kulit agar
kulit (epidermis) (sensasi, tetap bersih dan kering
 Invasi struktur tubuh elastisitas,temperatur,hid 4. Mobilisasi pasien (ubah
Factor yang berhubungan rasi,pigmentasi) tidak posisi pasien) setiap dua

 Eksternal: ada luka atau lesi pada jam sekali

- Zat kimia,radiasi kulit 5. Monitor kulit adanya

- Usia yang ekstrim  Perfusi jaringan baik kemerahan

- Kelembapan  Menunjukkan 6. Oleskan lotion atau

- Hipertermia,hipotermia pemahaman dalam minyak/baby oil pada

- Factor mekanik (mis, proses perbaikan kulit daerah yang tertekan

gaya gunting {shearing dan mencegah terjadinya 7. Monitor aktivitas dan

forces} cedera berulang mobilisasi pasien

- Medikasi  Mampu melindungi kulit 8. Monitor status nutrisi

- Lembab dan mempertahankan 9. Memandikan pasien

- Imobilitas fisik kelembaban kulit dan dengan sabun dan air

 Internal: perawatan alami hangat

- Perubahan status cairan Insision site care

- Perubahan pigmentasi 1. Membersihkan,memantau

- Perubahan turgor dan meningkatkan proses

- Factor perkembangan penyembuhan pada luka

- Kondisi yang ditutup dengan

ketidakseimbangan jahitan,klip atau straples

 nutrisi (mis, obesitas, 2. Monitor proses
emasiasi) penyembuhan area insisi
- Penurunan imunologis 3. Monitor tanda dan gejala
- Penurunan sirkulasi infeksi pada area insisi
- Kondisi gangguan 4. Bersihkan area sekitar
metabolic jahitan atau
- Gangguan sensasi straples,menggunakan lidi
- Tonjolan tulang kapas steril
5. Gunakan preparat
antiseptic sesuai program
6. Ganti balutan pada
interval waktu yang
sesuai atau biarkan luka
tetap terbuka (tidak
dibalut)sesuai program
Dialysis Acces
Maintenance
 DAFTAR PUSTAKA

Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis NANDA & NIC-NOC, Jilid 2.
Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma, Mediaction, 2015
Kowalak, J. P, Welsh, W. & Mayer, B. (2017).Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Nugraha andri,S.Kep.Ns,dkk.(2017). Rencana Asuhan Keperawatn Medikal-Bedah.Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC