Sunteți pe pagina 1din 77

Aspecte ale ingrijirii pacientului cu varicela

CAPITOLUL I INTRODUCERE Virusurile herpetice, cu multitudinea reprezentatilor acestei importante categorii de agenti patogeni, constituie o preocupare permanentă atăt pentru epidemiolog, căt si pentru clinician si virusolog, ca urmare a diversitătii aspectelor pe care le prezintă. Infectia aproape inevitabilă în cursul vietii, patologia indusă de virusurile herpetice este desosebită prin fenomenele de latentă, a repetatelor recurente ale episoadelor acute si progresia spre boala cronică au evolutie lentă. Gravitatea formelor clinice este variabilă, fiind posibile manifestări de la cele benigne sau inaparente pánă la forme grave, cu consecinte imprevizibile. Implicarea virusurilor herpetice în patologia acută infectioasă, dar si cea cronică, considerate pănă acum căteva decenii, exclusiv neinfectioasă (cancer, arteroscleroză), reprezintă totodată si o mare complexitate a etapelor procesului epidemiologic si a formelor lui de manifestare care necesită discutii speciale, pentru fiecare reprezentant viral în parte. Emergenta unor tipuri de virusuri herpetice, recent cunoscute si identificate, cum ar fi serotipurile 6, 7, 8, lasă deschis acest capitol de patologie umană pentru cercetări si evaluări viitoare. Una dintre bolile infectioase si extrem de contagioasă provocate de un virus este varicela, caracterizată clinic prin simptome generale usoare si o eruptie veziculoasă, care apare în mai multe valuri eruptive. Boala a fost descrisă pentru prima data de Ingressiass în 1553. in 1767, Vogel o numeste varicelă, iar în 1802 William Herberden propune diferentierea ei de variolă. Aragao (1911) si Paschen (1917) au descries corpusculii elementary în lichidul vezicular, sugerănd etiologia virală. Thomas Weller în 1952, reuseste izolarea virusului varicelo - zosterian (WZ) (34).

CAPITOLUL II ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

2.1 STRUCTURA SI FUNCTIILE PIELII Anatomia macroscopică a pielii. Pielea este un înveiis conjunctivo - epitelial, care acoperă corpul în întregime continuăndu-se cu semimucoasele si mucoasele cavitătilor naturale. Suprafata pielii este cuprinsă între 1,5 si 2 m 2 si prezintă pliuri, unele mai mari (submamar, interfesier, inghinogenital), altele discrete (pe fata de flexie a articulatiilor). Tot cu ochiul liber se observă cadrilajul normal al pielii, ce ia nastere prin întretăierea unor santuri fine. Pe suprafata paimară si plantară, o serie de santuri curbe delimitează dermatoglifele, determinate genetic. Porii (depresiuni infundibuliforme) fac parte de asemenea din desenul cutanat normal si corespund orificiilor pilosebacee sau ale glandelor sudoripare. Grosimea pielii variază după regiunea topografică. Astfel, la palme si plante atinge 4 mm, iar la pleoape prepit între 0,2 - 0,5 mm. Diferă si în functie de vărstă si sex. La femei, copii si bătrăni, pielea este mai subtire. Culoarea depinde de cantitatea si tipul pigmentului melanic, de vascularizatia dermului superficial, de cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm. 2,2, STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII Structura organului cutanat este constituită din tesuturi epiteliale (epiderm, glande, firul de păr, unghii), din tesut conjunctiv al dermului si hipodermului, la care adăugăm muschii proprii, vasele si nervii de la acest nivel. De la suprafata spre profunzime, la microscopul optic, întălnim epidermal, jonctiunea dermo - epidermică dermul si hipodermul. Epidermul Epidermul este un epiteliu pavimentos pluristratificat, în structura sa intrănd, din profunzime spre suprafată, următoarele straturi. stratul bazal sau germinativ - reprezintă 18% din grosimea epidermului si este format dintr-un rănd de celule cilindrice cu nucleu voluminous. Este bogat în mitoze, ceea ce demonstrează caracterul lui activ, germinativ, celulele acestui strat numindu-se keratinoblasti. Printre keratinoblasti se găsesc celule dentritice (melanocite, celule Langerhans, celule dendritice nedeterminate, celule Merkel); stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - este constituit din 6 - 20 rănduri de celule poliedrice, eozinofile, interconectate prin desmozomi. Reprezintă 53% din grosimea

epidermulu; stratul granulos - ocupă 1 0 % din grosimea epidermului si este structurat în 2 - 4 rănduri de celule romboidale, turtite, cu nuclei mici. Celulele sunt bogate în granule de kerotohialină (component al keratinei); stratul lucidum - contine 2 - 3 rănduri de celule cu nuclei picnotici. Este evident la palme si plante; stratul cornos - reprezintă 1 8 % din epiderm si este alcătuit din 4 - 10 rănduri de celule turtite, anucleate încărcate cu keratină. Stratificarea prezentată nu trebuie privită static, ea reprezentănd etape secventiale în procesul de maturare fiziologică a keratinocitelor, în migrarea lor din stratul bazai pănă la suprafata epidermului, de unde se detasează după traumatisme minore. Reînoirea fiziologică a epidermului, se realizează într-o perioadă medie de 26 - 28 zile, denumită turnover epidermic, ce este sub influenta unor citokine, hormoni, etc. Asadar, epidermul este epiteliul simbiotic unde trăiesc keratinocite, celule Merkel, celule Langerhans, melanocite. Dintre aceste tipuri de celule, numai primele două sunt de natură epitelială si exprimă citokeratine (familie complexă de proteine). Citokeratinele (CK) epiteliale sunt moi si sunt în număr de 20. Mai există citokeratinele trichocitice, denumite

citokeratine dure. De retinut că celuiele stratului bazal exprimă CK 5, 14 si mai mult CK 1, 2, 10, 11. Celulele stratului granulos exprimă CK 1, 2, 10, 11. Natura epitelială a celulelor Merkel este argumentată de exprimarea de către acestea a CK 8, 18, ca în celulele bazale embrionare. Jonctiunea dermo - epidermică Are structură complexă si traseu sinuos, mărginind în zona boitilor papileie dermice, iar între acestea crestele epidermice. Dermul Dermul are în structura sa trei componente :

- componenta celulară - este formată din fibroblaste, fibrocite, histiocite, mastocite,

celule Langerhans, limfocite. La nivelul dermului migrează ocazional polimorfonucleare si monocite ;

- fibrele dermului - marea majoritate este reprezentată de colagen, cele elastice si de reticulină fiind în cantitate mică ; - substanta fundamentală - este formată predominant din glicozaminoglicani si din cantităti mici de hiparan - sulfat. Hipodermul

Hipodermul este format din cea mai mare parte din celule adipoase, organizate sub formă de lobuli, despărtiti de septuri conjunctive. intre lobuli se găsesc vase sanguine, nervi, bulbi pilari, glomeruli sudoripari. Vascularizatia pielii Pielea este un organ bine vascularizat, primind 10°/0 din debitul cardiac. Vasele sanguine sunt dispuse la nivelul dermului si hipodermului, epidermul neavănd retea circulatorie. Reteaua vasculară a pielii este organizată în două plexuri : - plexul vascular profund, situat la granita dermohipodermică si plexul vascular superficial, situat în dermul papilar (dermul superficial). Comunicarea între cele două plexuri se face prin vase comunicante verticale. Din plexul superficial pornesc anse capilare care pătrund în interiorul papilelor dermice. Circulatia arterială este de tip terminal. Pielea contine si vase limfatice. Inervatia pielii Este reprezentată de ramuri senzitive ale nervilor cerebro - spinali, care asigură functiile senzoriale ale pielii si filete vegetative, care sunt mai ales vasomotoare si influentează functia secretorie. Filetele nervoase se dispun în trei plexuri :

profund - la granita dermo - hipodermică mediu - situat în dermul papilar superficial - la jonctiunea dermo - epidermică Tot la nivelul pielii, se întălnesc „corpusculi" senzoriali, specializati pentru sensibilitatea tactilă - corpusculii Meissner, discurile Merkel, terminatiile nervoase libere, dispuse în formă de cosulet la baza foliculului pilos ; sensibilitatea termică - corpusculii Krause pentru frig si corpusculii Rulani pentru cald sensibilitatea la presiune corpusculii Vater - Pacini. Durerea îsi are corespondentul anatomic în terminatiile nervoase libere. Nu s-au evidentiat terminatii nervoase specializate pentru prurit. Anexele pieli Anexele pielii cuprind glandele, părul, unghiiie. Glandele pielii Glandele sudoripare ecrine. Sunt numeroase (2 - 5 milioane) distribuite pe întreaga suprafată cutanată, dar predomină pe palme, plante, frunte. Anatomic au un glomerui situat în dermul profund, continuat cu canalul sudoripar care se deschide Ia suprafata pielii, independent de orificiul pilar. Secretia acestor glande este merocrină.

Glandele sudoripare apocrine Sunt mai putine si se găsesc grupate în regiunile axilare, perimamelonare, inghinale, pubiană, perineală. Se dezvoltă complet la pubertate. Canalul excretor se deschide în partea superioară unui folicul pilar sau în apropierea lui. Secretia glandelor apocrine este de tip semiholocrin (eliminarea concomitentă a unor fragmente din celulele glandulare). Glandele sebacee Sunt de tip holocrin, procesul secretor fiind însotit de dezagregarea celulelor glandulare ce se elimină odată cu secretia. in 24 ore ele produc 2 grame sebum, secretia realizăndu-se în flux continuu. Ele sunt distribuite neuniform pe suprafata cutanată, densitatea maximă (400 - 900 cm 2 ) fiind pe pielea păroasă a capului, frunte, obraji, bărbie, regiunea mediană a spatelui si presternal. Lipsesc pe palme si plante, iar pe restul tegumentului, numă'rui glandelor sbacee este de aproximativ 100/cm2 Anatomic sunt glande acinoase, situate în apropierea firelor de păr (formează impreună" folicului pilosebaceu), iar canalul excretor se deschide în orificiul pilar. Firul de păr Firul de păr reprezintă în profunzime spre suprafată :

papila foliculară constituită din tesut dermic bogat vascularizat cu rol esential în nutritia firului d păr ; bulbul - reprezentat de extremitatea profundă, bombată care coafează papila ; rădăcina - reprezentată de portiunea din grosimea pielii ; tija - partea vizibilă a firului

de păr.

Unghiile Unghiile sunt lame cornoase situate pe fetele dorsale ale ultimelor falange. Partea vizibilă a unghiei, asezată pe patul unghial se numeste lamă unghială si ea continuă partea proximală, denumită matrice, care este zonă generatoare. Functiile pielii

Keratinogeneza proteinelor si se desfăsoară începănd cu celuiele stratului bazal, continuăndu-se cu ceielalte straturi ale epidermului. ar fi compatibilă cu viata. Melanogeneza Reprezintă capacitatea de a produce si stoca pigmentul melanic. Melanina este sintetizată de către melanocite pornind de la tirozină, procesul parcurgănd mai multe etape. Pigmentul este transferat keratinocitelor din apropiere. Desi melanocitele invadează epidermul

începănd cu lunile III, IV si produc melanină, transferul pigmentului în keratinocite are loc numai după nastere. Melanogeneza si keratinogeneza detin cel mai important rol în procesul de apărare fată de efectele dăunătoare pe care le-ar putea exercita radiatiile actinice în anumite conditii.

Formarea filmului hidrolipidic Filmul hidrolipidic de la suprafata pielii (mantaua acidă) ia nastere prin emulsionarea componentelor lipidice în apă. El are pH-ul acid, cu valori cuprinse între 4 - 7. Se cunoaste că pH-ul acid conferă filmului hidrolipidic proprietăti bacteriostatice, fungistatice si putere tampon de neutralizare a substantelor alcaline. La plici, aciditatea este mai scăzută, ajungăndu- se uneori chiar la alcalinitate. Alături de descuamarea continuă a stratului cornos, filmul hidrolipidic, prin rolul s'ău împotriva noxelor chimice si microbilor, realizează de fapt autodezinfectia pielii. Este functia specifică prin care epidermul produce ziinic 0,6 - 1 gram keratină. Biosinteza keratinei respectă schema sintezei Functia secretorie Este realizată de glandele sudoripare si glandele sebacee. Glandele sudoripare ecrine produc sudoarea, un Iichid apos ce contine 99% apă si 1 % substante solubile. Cantitatea zilnică de sudoare este de 500 1000 ml, ajungănd Ia 10 I în conditii de temperaturi înalte sau după efort fizic intens. Secretia glandelor apocrine este mai văscoasă, alb - lăptoasă, în cantitate mai redusă, cu pH ce se apropie de alcalinitate si miros particular. Sebumul, produsul de secretie al glandelor sebacee, constituie 40 - 60% din lipidele suprafetei epidermice. Afiată sub influentă hormonală, secretia sebacee nu este identică la toate persoanele si diferă după vărstă si sex. Este mai redusă la copii, creste rapid la pubertate si este mai accentuată la bărbati decăt la fernei. Pilogeneza Constă în capacitatea pielii de a forma si dezvolta firele de păr. Numărul acestora este determinat genetic, iar viteza de crestere a unui fir de păr, în medie 0,3 mm pe zi, diferă cu vărsta, sexul si anotimpul. Cresterea este mai rapidă la femei si în perioada martie - octombrie. in mod normal zilnic cad 40 - 50 fire de păr.

Functia de termoreglare Piela este organul intermediar al schimbului de căldură între organiosm si mediul exterior. Transferul de căldură se realizează prin iradiere., convectie si evaporare.

Aproximativ 50% din cantitatea de căldură eliberată de organism în mediu ambiant se realizează prin iradiere (unde electromagnetice, radiatii infrarosii). Convectia (transfer de căldură oe calea curentilor de aer) si conductia (transfer de căldură prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu 25% la schimburile de căldură. Restul

pierderilor de căldură se realizează prin evaporare, pierdere care devine deosebit de importantă în atmosfera uscată. Functia neuroexteroceptoare Exteroceptorii de la nivel cutanat (tactili, termici, etc) fac ca pielea să fie un veritabil organ de simt. Functia neurovasomotorie Contribuie la adaptarea circulatiei sanguine prin vasoconstricti sau vasodilatatie în raport cu nevoile organismului. Functia neurovasomotorie Contribuie la adaptarea circulatiei sanguine prinvasoconstrictie sau vasodilatatie în raportcu nevoile organismului. Functia metabolică Numeroase procese metabolice la nivei cutanat, corelate cu cele generate ale organismului, contribuie la starea de troficitate a pielii. Functia de rezistentă, elasticitate si plasticitate Se realizează prin contributia, în principal, a fibrelor dermului. Functia endocrină

Keratinocitele produc

colecalciferol

sub

actiunea ultravioietelor.

Functia psihosocială Sugestivă pentru aceasta, este inspirată definitie dată de Commel : «Organul cutanat reprezintă fatada monumentală" a corpului uman». Functia imunologică Pielea participă la procesele imunologice atăt pentru keratinocite, căt si prin celulele Langerhans. Keratinocitele produc numeroase tipuri de citokine : interlukine (IL - 1, IL - 6, IL - 8) factori de crestere, factori de stimulare. Celulele Langerhans au un rol major în reactivitatea imună a pielii, principalele sale functii fiind captarea, procesarea si prezentarea antigenelor exogene Iimfocitelor T. Prin pozitia sa de suprafată, pielea poate fi considerată avanpostul sistemului imun. În contextul celor prezentate, putem spune că multiplele functii ale organului cutanat

sunt argumente convingătoare pentru abandonarea punctului de vedere simplist, anume că pielea este numai organ de protectie mecanică.

CAPITOLUL III

DESCRIEREA BOLII

3.1. Definitie

Varicela este o boală infectioasă specifică omului, foarte contagioasă, semnalată în

copilărie, ca primo - infectii cu virusui varicelo zosterian, cu manifestări endemo - epidemice si caracterizată clinic prin evolutie autolimitantă, exantem facultativ, veziculo - pustulos si imunitate durabilă pe toată viata.

3.2. Epidemiologie

Procesul epidemiologic Sursa de agent patogen în infectia cu VVZ este omul bolnav, care devine contagios pentru contractii receptivi cu 1 - 2 zile înainte de instalarea exantemului si pănă la 5 zile de la

aparitia ultimelor elemente veziculare. În cazul formelor atipice de varicelă se va ajunge la stadiul de cruste după 5 zile, iar în cele severe si la imunodeprimati, după 10 zile. Crustele nu sunt purtătoare de virus si deci bolnavul nu mai prezintă pericolul de contagiozitate (34). Varicela, în forma sa tipică, poate înregistra un indice de contagiozitate de pănă la 95%. Sursele pot elimina virusul prin secretiile nazofaringene si lichidul din vezicule. Purtătorii preinfectiosi (boinavii în perioada de incubatie) sunt deosebit de contagiosi pentru căteva zile înaintea debutului varicelei. Virusul se propagă rapid la contactii din familie sau alte colectivtăti, iar 9 6 % dintre copiii receptici pot dezvolta boala prin contact cu un purtător preinfectios. Purtătorii sănătosi si purtătorii fosti bolnavi nu au semnificatie epidemiologică, deoarece au un potential redus de diseminare a virusului. Transmiterea VVZ (virusului varielo zosterian) Se realizează direct, prin secretiile nazofaringiene sau contactul cu tegumentele ori mucoasele purtătorului preinfectios sau le bolnavului cu fome clinice tipice sau atipice. Numeroasele studii epidemiologice au demonstrat că este posibilă transmiterea transplacentară a VVZ, determinănd în primul trimestru de sarcină riscul de aparitie a malformatiilor congenitale (17,22). in lunile mai mari de sarcină, infectia fătului poate duce la forme grave de boală sistemică la nou - născut (varicela congenitară). Transmiterea VVZ la făt se poate produce transplacentar, după o viremie maternă la gravidă cu variceră si boala poate apărea la făt în aproximativ 2 zile după debutul varicelei materne (19). Infectia post - partum presupune existenta riscului fetal în timpul expulsiei, prin contact direct cu secretiile vaginale si mucoasa vaginală. Efectul teratogen al VVZ este cunoscut incă din 1947, iar frecventa malformatiilor fetale secundare unei primo - infectii materne este de 3% (apropiată de cea "intălnită în populatia generală (27). Seroconversia fetală este ridicată (13%) si ea se amplifică în ultimele săptămăni de sarcină (25%) (20,38). Cu toată rezistenta redusă a virusului la conditiile de mediu, acesta poate fi transmis si indirect, prin răspăndirea la distantă, ca urmare a formăril curentilor de aer ce vehiculează virusul, prezent în picăturile nuclei ale secretiilor nazofaringiene sau prin obiecte si măini recent contaminate. Acest mod este frecvent implicat în epidemiile nasocomiale determinate de VVZ sau cele din colectivitătile de prescolari si scolari (37).

Un studiu efectuat prin anchetă epidemiologică prospectivă pe 5601 bolnavi în spitalele din Cambrige (Anglia), în perioada 1987 - 1992, a relevat faptul că 93 au fost de cauză nosocomială (varicela si zona). Cele mai frecvente forme de infectie au fost de herpes - zoster. Costul pentru controlul infectiei cu VVZ, de tip nosocomial, a fost de 714 lire / pacient, respectiv 13.204 lire / an

(2,39).

Receptivitatea fată de varicelă este mai crescută, mai ales pentru copii de 5 - 9 ani care pot prezenta 50% din total cazuri (38). După vărsta de 9 ani, morbiditatea scade ca urmae a numărului crescut de persoane imunizate, pentru ca după 14 ani, să fie sporadică, deoarece 75 - 90% dintre aceste grupuri de vărstă au trecut deja prin infectia cu VVZ. Infectia cu VVZ este rar semnalată la persoane în vărstă de peste 20 de ani, iar adultii pot face forme severe de variolă sau herpes zoster. in tările tropicale insă, varicela survine frecvent si la vărsta adultă. Rezultatele unor investigatii epidemiologice întreprinse în tări în curs de dezvoltare au demonstrat, că fată de tările dezvoltate unde boala afectează în special copiii si subiectii „cu risc crescut", în zona tropicală varicela survine la toate vărstele, dar în mod predominant se manifestă la adultii tineri din regiunile cu nivel scăzut de scolarizare, izolate cultural si religios. Sexul si rasa nu au rol important în modificarea receptivitătii indivizilor fată de VVZ. Boala poate apărea în mod egal, atăt la femei, căt si la bărbati, precum, si la oricare dintre rasele umane (18). Copiii născuti din mame imune prezintă o protectie care durează pănă la vărsta de 6 luni, iar cazurile de varicelă congenitară determină o letalitate de 10 - 20% (13). Receptivitatea este maximă la persoanele cu imuno - depresie (cancer, hemopatii maligne, tratate cu corticoizi si alte imunosupresive etc). Copiii cu un deficit imunitar congenital pot dezvolta forme grave de varicelă. La adultii cu imunodepresie dobăndită, varicela poate fi expresia unei primo - infectii sau a unei reinfectii exo/endogene. Varicela se manifestă prin forme deosebit de grave la copiii cu limfoproliferări maligne. La persoanele cu grefă medulară alogenică, riscul infectiei diseminate si al decesului este mai crescut decăt în grefele autologe sau în cele cardiace si renale. Imunodepresia indusă de corticoterapia sistematică creste frecventa diseminărilor virale. Infectia cu HIV nu pare să agraveze prognosticul varicelei la adult, dar raritatea cazurilor nu permie o evaluare reală a acestui risc la copil. Herpes - zoster, ca minifestare sporadică a unei reactivări a infectiei cu VVZ latente,

poate surveni la orice vărstă, dar în mod frecvent la vărstnici cu o incidentă care variază între 5 si 10 cazuri/1000. Aproximativ 2 % dintre cei ce au prezentat u herpes zoster pot face o nouă recidivă chiar în conditiile de imunocompetentă. La pacientii cu leucemie acută, limfoame maligne în cursul tratamentului pentru lupus eritematos, grefe sau transplant, cure de lungă durată cu citostatice sau cortizon, subiecti HIV pozitivi cu un nivel al CD 4+ < 350 mm 3 , riscul de infectie cu VZ creste semnificativ (43). in 3 0 % dintre cazuri, bolnavii cu transplant de mkluvă osoasă pot prezenta, de-a lungul anilor, o infectie cu VVZ si, dintre acestia 4 5 % pot dezvolta forme clinice cu diseminare cutanată si viscerală, cu un indice de mortalitate de peste 10% (38).

Manifestarea procesului epidemiologic in varicelă este influentată de intricarea factorilor naturali cu cei economico - socia .

de

sezonalitate iarnă - primăvară. În zonele temperate, incidenta creste la sfărsitul toamnei, iarna si începutul primăverii, iar la tropice aceasta este mai crescută printre adulti si se inregistrează în toate lunile anului. Se apreciază că cel mai slab nivel de transmitere a VVZ în zonele subtropicale s-ar datora căldurii excesive si gradului ridicat de umiditate precum si interferentei cu alte herpes virusuri prevalene. Distributia sezonieră a varicelei este diferită de cea din herpes zoster, care apare cu o frecventă egală pe tot parcursul anului. În SUA, în 1990, numărul total de cazuri raportate de varicelă a fost de 173.099, cu repartitie sezonieră predominant crescăndă, începănd din lunile de iarnă către cele de primăvară (maximă în luna aprilie) si foarte scăzută în lunile de vară si începutul toamnei (minimă în luna spetembrie) (41). Factorii economico - sociali, specifici colectivitătilor de copii si aglomeratiei centrelor urbane, au favorizat răspăndirea rapidă a bolii la receptivi si au imprimat amploarea focarelor epidemice comparativ cu mediul rural, unde epidemiile s-au derulat la intervalle de timp mai lungi.

Factorii naturali

imprimă

procesului

epidemiologic

caracteristicile

Virusul varicelo - zosterian diseminează cu usurintă în colectivitătile de copii, familii, cartiere, spitale manifestăndu-se, în zonele temperate, endemo - epidemic (21). in locafitătile cu densitate mare a populatiei, boala prezintă o morbiditate endemică cu pusee epidemice, iar interepidemic pot apărea forme sporadice de boală.

Varicela generează o morbiditate crescută, astfel că 75% din copiii de pănă la 15 ani si 90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezintă anticorpi ca urmare a trecerii prin boală (34). in SUA, Anglia si în numeroasele tări asiatice, incidenta crescută a varicelei la persoanele de peste 15 ani a determinat o amplificare a riscului aparitiei cazurilor grave si a deceselor. Cele mai frecvente probleme care apar în contextul infectiei cu VVZ sunt, în prezent discutate în concordantă cu sporirea numărului personaelor cu receptivitate crescută, urmare a imunodepresiei si a aparitiei rezistentei la antiviralele clasice, Intălnită la persoanele infectate cu HIV. În SUA, infectia cu VVZ este larg răspăndită, motiv pentru care anual se estimează un număr de 3,5 milioane cazuri de varicelă si 300.000 cazuri de herpes - zoster. După datele înregistrate de National Interview Survey (NHIS), se estimează că, în SUA, în perioada 1980 -1990, a fost semnalată o incidentă de 1.498 cazuri / 100.000 locuitori (3,7 milioane cazuri/an).

După vărstă, 33% dintre îmboln`ăviri au fost semnalate la prescolari (1-4 ani ; incidenta anuală - 82,8 cazuri/1.000) si 44% la cei de vărstă . scolară (5-9ani ; incidenta anuală- 91,9

cazuri/1.000).

Aceeasi anchetă epidemiologică a evidentiat că rata anuală a deceselor a scăzut de la 106 persoane în 1973 - 1979, la 57 în perioada 1982 - 1986, pentru a creste la 94 în 1987 1992. Rata fatalitătii este redusă la copii si adolescenti (0,75 cazuri/100.000) si 6,23 cazuri/100.000 sugari. La persoanele de peste 15 ani riscul de deces se amplifică o dată cu vărsta, de la 2,7 0 /0 000 (15 - 19 ani) la 25,2% 000 (30 - 49 ani). Nivelul mortalitătii este, în general redus la copii, dar poate înregistra perioade de crestere (35). În Panama, un studiu efectuat în 1989 a indicat o crestere a incidentei cazurilor raportate de varicelă, în comparatie cu alte 22 boli transmisibile, cu declarare obligatorie (33). În Singapore, incidenta anuală a cazurilor de varicelă raportate din 1957 pănă în 1990 a oscilat între 790 si 18.934, cu medie de 4.747 de Imboinăviri, fără a se remarca variatii lunare. Nivelul incidentei a fost e 34,2 la 100.000 locuitori în 1977, pentru a ajunge la 120,0 si la 165,0 în 1987. Nivelul s-a dublat în 1988 si 1989, pentru a atinge valori de 705,1 la 100.000 locuitori în 1990.

Au fost interesate toate grupurile de vărstă, cu predominanta sexului masculin.

Nivelul mortalită'tii anuale a variat între 0 si 0,08%000 locuitori, iar a între 0 si 0,11%, prin înregistrarea, în acea perioadă, a 8 decese, la persoanele între 1 si 58 de ani. Cauza cea mai frecventă de deces a constituit-o o encefalită postvariceloasă si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravasculară diseminată (43). Un studiu transversal de seroprevalentă a anticorpilor anti - VVZ, VHS1, VHS2, efectuat la adolescentii de 14 - 17 ani din Madrid, a subliniat faptul că din 1191 seruri testate prin ELISA, seropozitivitatea anti - VVZ s-a întălnit în 94% dintre cazuri. Comparativ, titruri crescute de anticorpi anti VHS1 si VHS2 au fost semnalate în proportie de 46% si respectiv 5 % . Vărsta medie a tinerilor investigati a fost de 15,3 ± 1,1 ani, iar raportul băleti / fete, de 1

:1 (12).

Prin aceeasi metodologie de evaluare epidemiologică transversală, Lien et al (29) remarcă faptul că seroprevalenta anticorpilor anti - VVZ la copiii de 7 - 12 ani a variat între 9 % si 68%. Au existat situatii de seropozitivitate la 25% de copii la care pă'rintii au declarat în mod cert lipsa bolii si 3 2 % la cei care au afirmat, fără certitudine, varicela în antecedentele copiilor. Un studiu efectuat pe un lot de studenti, cu vărsta de 21 ± 1,7 ani, testati ELISA pentru evidentierea anticorpilor anti - VVZ IgG, a evidentiat prezenta acestora la 74,3% din efectivul cercetat. Seropozitivitatea s-a asociat semnificativ statistic cu existenta bolii în antecedente (p< 0,005, X 2 = 33,4) si nesemnificativ cu sexul acestora P> 0,05) (3). Investigatiile de epidemiologie moleculară (24) efectuate la Londra, în perioada 1971 - 1995, pentru evidentierea unor markeri genetici de identificare a trecerii prin infectia cu VVZ (fragmente din regiunea R5 si Bg 1- I de pe gama 54) au evidentiat o prevalentă de 89% a markerului Bg1 I la cazurile cu varicelă si 6 % la cele cu zona zoster (pe0,005). Polimorfismul genetic de tip Bg1 - I a fost puternic asociat cu antecedentele de varicelă. În Romănia, varicela a prezentat o morbiditate raportată care a variat între 373,2 cazuri la 100.000 locuitori în 1994, valoare maximă din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri / 100.000 locuitori în 1985, valoare in 1999, incidenta varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori. 3.3. Etiologie Virusul care determină varicela (160 - 200 milimicroni ; formă rectangulară ; la microscopul electronooptic, un corp central înconjurat de 2,3 membrane) este identic cu virusul herpesului zoster, fiind numit din acest motiv virusul varicelozosterian. Face parte din grupul virusurilor herpetice, împreună cu virusul herpes simplex Epstein - Barr si virusul citomegalic.

Poate fi cultivat pe variate culturi de tesuturi umane sau de maimută. Virusul poate fi izolat din continutul elementelor eruptive si din săngele bolnavilor de varicelă sau de herpes - zoster.

Există astăzi numeroase dovezi că atăt varicela, căt si herpesul zoster sunt produse de acelasi virus :

Particulele virale, provenite de ta cele două boli, sunt morfologic identice la microscopul electronooptic ; Modificările citopatice în culturile de tesuturi sunt perfect asemănătoare ; Testele serologice specifice încrucisate între cele două boli dau rezultate pozitive (antigen varicelic si ser cu anticorpi antizosterieni si invers) ; Imunoglobulinele umane specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, previn aparitia varicelei la contacti ; Leziunile histopatologice din herpes - zoster sunt identice cu cele din varicelă (leziuni de degenerescentă balonizantă, cu edem intracelular, cu formare de vezicule ; in frotiuri din leziuni tegumentare se văd celule gigante multinucleate. Virusul varicelo - zosterian este unitar antigenic si determină o imunitate de lungă durată, reămbolnăvirile fiind exceptionale.

Vaccinarea cu preparate din antigen viu atenuat induce o seroconversie de 94 100% la vaccinatii imunocompetenti si o tolerantă foarte bună, desi se pune în discutie o eventuală diseminare a virusului vaccinal la contacti. Vaccinarea protejează, totodată, fată de zona - zoster ulterioară (16). VVZ are o morfologie si un ciclu de dezvoltare care îl apropie de virusul herpetic, este dermatotrop, dar afectează si unele organe. VVZ este putin rezistent în mediul extern, pierzăndu-si infectiozitatea în căteva ore (), iar decontaminarea poate fi eficientă prin metode uzuale, naturale sau mecanice (aerisirea încăperilor, stergerea umedă).

replicarea virală este imbibată de aciclovir si

vidarabină. În mod preferential, virusul pătrunde în organism prin mucoasa nazofaringiană si se elimină atăt prin secretiile căllor respiratorii, căt si cele provenite din leziunile tegumentare. VVZ nu prezintă gazde extraumane, iar experimental poate produce boala numai la om. După primo - infectia clinic manifestată, la unele persoane se instalează starea de persistentă latentă a virusului, în ceiulele nervoase, producănd la adulti tabloul de herpes - zoster.

In vitro

După prima observatie (von Bokay, 1892) s-au făcut alte numeroase observatii care au confirmat legătura epidemiologică dintre varicelă si herpes - zoster. Constatările epidemiologice au pus problema identitătii etiologice a celor două boli

(„unicism" sau „dualism") ; după 1954, s-au adus suficiente probe pentru „unicism", dovedind astfel că ambele boli sunt provocate de acelasi virus (varicelo - zosterian) :

particulele de virus, provenite de la cele două boli si examniate la microscopul electronic sunt morfologic identice ;

- în culturile de tesuturi, modificările citopatice produse de virusul provenit din cele

două boli sunt perfect asemănătoare ; testele serologice specifice (testul de neutralizare, reactia de fixare a complementului, tehnica cu anticorpi fluorescenti) au putut fi efectuate încrucisat, între cele două boli, cu

rezultate pozitive, folosindu-se fie antigelul varicelic si serul cu anticorpi, fie invers (M.Bals si A. Roman, folosind tehnica indirectă a anticorpilor fluorescenti cu ser de convalescent de varicelă, au identificat în preparate celulare virusul zosterian) ;

- cu imunoglobuline specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, se previne

aparitia varicelei la contactie. Pe baza acestor date si a observatiilor epidemiologice, varicela si herpes - zoster se consideră două manifestări clinice deosebite ale aceluiasi virus. Varicela constituie răspunsul unei persoane lipsite de imunitate, în timp ce herpes -

zoster răspunsul unei persoane partial imune fată de acelasi virus. De altfel, chiar între cele două tablouri clinice, se observă aspecte de trecere (herpes zoster varicellosus). Concluzia importantă a identitătii etiologice dintre varicelă si herpes zoster constă în necesitatea luării celorasi măsuri preventive fată de ambele boli.

3.4. Patogenie

Virusul pătrunde pe cale nazofaringiană sau conjunctivală. Multiplicarea are loc probabil, în tractul respirator, după care virusul diseminează pe cale sanguină. El are un tropism special pentru piele, unde se înmulteste în straturile superficiale,

realizănd leziuni caracteristice (degenerescentă balonizantă a celulelor, acumularea de edem intracelular), care are ca rezultat formarea de vezicule.

3.5. Anatomie patologic.5

În frotiuri din leziunile tegumentare, se pun în evidentă : - corpusculi elementari

varicelici ; celule gigante multinucleate, cu incluzii eozinofilice în nuclei (Tyzze, 1906). Leziunile din varicelă nu pot fi deosebite morfologic de cele din herpes zoster.

Incubatia este în medie de 14 - 15 zile, cu variatii între 10 si 21 de zile. Carantina durează 3 săptămăni.

Perioada prodromală (preeruptivă)

Durata acestei perioade este de 1 - 2 zile. La copilul mic poate lipsi. La copilul mare si adult, durează 2 - 3 zile, cu simptome mai exprimate : cefalee, febră (în general moderată) si dureri musculare. Uneori în această perioadă, apare o eruptie trecătoare, de aspect scarlatiniform (rash), putănd preta la confuzii de scarlatină.

Perioada eruptivă (propriu - zisă)

Apare mai întăi pe corp (unde domină), apoi pe fată, corp si membre, fiind însotită de febră si usor prurit. Elementele eruptive constau fa început din macule mici (2 - 6 mm), rotunde sau ovalare, de culoare rosie. in căteva ore, maculele se infiltrează si devin papule, care trec în stadiul de vezicule, asezate pe o bază eritematoasă („areolă" rosie). Prin situatia lor superficială ("mai mult pe tegument, decăt în tegument"), forma rotundă si continutul lor au fost comparate cu „picături de rouă". - Vezicula este uniloculară (cănd se rupe acoperisul subtire, la atingere sau la apăsare, lasă să se scurgă întreg continutul). În evolutia normală dacă nu este ruptă, vezicula se deprimă treptat, începănd din centru („ombilicare") , apoi se turteste prin reducerea continutului, care se resoarbe si se concentrează totodată, dănd veziculei un aspect usor tulbure. La sfărsit, vezicula se usucă, formănd o crustă, fără să lase cicatrice, cu exceptia unei usoare pigmentatii trecătoare. Stadiul de cruste poate dura 10 - 20 zile. Veziculele infectate cu germeni piogeni (stafilococi, etc) se tulbură mult, continutul devine purulent si pot lăsa cicatrice, după căderea crustelor. Unele elemente eruptive pot fi „avortate", rămănănd stadiul de maculă sau de papulă. Deoarece, pe de o parte, nu toate elementele eruptive evoluează în acealsi timp si pe de altă parte pot să apară elemente eruptive noi, la un moment dat pe piele se constată diferite stadii evolutive ale eruptiei :

- macule, papule, vezicule si cruste (aspect „polimorf"). Numărul elementelor eruptive este în general redus (de la căteva zeci, Ia căteva sute). Uneori, mai ales la adolescenti si la adulti, numărul lor poate fi încă considerabil. Topografic, eruptia domin'ă pe trunchi, avănd astfel un caracter „centripet". Pe membre, elementele eruptive sunt mai multe, dispuse proximal, spre rădăcina lor, si preferential pe partea lor anterointernă, spre flexuri si-n axilă (unde, de obicei, nu lipsesc).

Uneori, elementele eruptive pot să apară si-n palme si pe plante. Eruptia este, de asemenea, prezentă pe pielea capului si pe fată. Elementele eruptive apar si pe mucoase : îndeosebi în cavitatea bucară, unde acoperisul

fragil al veziculei esre repede rupt, l'ăsănd o ulceratie cu aspect de aftă si provocănd dureri la masticatie, si salivatie abundentă. Mai rar, veziculele pot apărea si pe mucoasa laringiană (tablou de crup varicelic), sau pe conjunctive (dureri, fotofobie, lăcrimare). Ele sunt prezente adesea pe mucoasa genitală sau în regiunea anală. Elementele eruptive de pe mucoase se pot suprainfecta cu usurintă cu germeni piogeni. in general, eruptia se însoteste de putine alte simptome si starea generală nu este sau

este numai moderat afectată îndeosebi la copil. Febra însoteste fiecare puseu eruptiv, dar de obicei este mică, putănd lipsi în

Se constată o usoară oligurie cu albuminurie si hematurie. in ultimii ani s-au adus unele dovezi despre leziuni renale importante în varicelă.

din cazuri.

Tabloul sanguin arată de obicei leucopenie si limfocitoză.

3.7. Examinări paracťinice

Cea mai practică este metoda de diagnostic citologic (Tzanck ; Blank si Colab ; 1951)

pe frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete, colorate cu Giemsa, se pot observa celule gigante cu multi nuclei si incluzii intranucleare eozinofile (acest aspect se mai observă si în herpes - zoster, herpes - simplex, Tnsă nu în eruptii asemănătoare cu varicela :

- vaccina, impetigo, pemfigus, afte, sifilis, etc). Se poate face o biopsie rapidă, pentru punerea în evidentă a modificărilor caracteristice. Izolarea virusului în culturi si metodele serologice nu sunt de uz curent. Recent (1977) autorii japonezi au introdus un test cutanat de diagnostic, preparat din antigen viral varicelic (reactie cutanată de hipersensibilizare). Intradermoreactia cu acest antigen varicelic este negativă la cei care nu au avut varicelă în trecut (deci nu au anticorpi fată de virusul varicelei) si dimpotrivă reactia este pozitivă < 5

mm după 48 ore) la cei care au avut varicelă si detin anticorpi.

3.8. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv Datele epidemiologice (contact infectant, absenta bolii in trecut), datele clinice (eruptie veziculoasă) si (uneori) datele de laborator sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv. În unele cazuri cu diagnostic clinic nesigur, se poate face diagnosticul citologic, pe frotiuri recoltate din vezicule, unde se pot vedea celulele gigante cu multi nuclei (Ia fel ca în

herpes - zoster si herpes - simplex). Izolarea virusului este posibilă pe culturei de tesuturi umane si de maimută. Examenele serologice (fixarea de complement si testul de neutralizare) sunt posibile, dar nu sunt de uz curent. Diagnosticul diferential se face cu următoarele entităti clinice, care prezintă eruptie veziculoasă sau papulo - veziculoasă vaccina generalizată (anamneză), pemfigus, impetigo, sudamina, eritemul polimorf, scabia, sifilisul variceliform, variola (mai ales formele atipice si usoare, varioloidul si alastrimul), rickettsioza variceliformă. Foarte frecvent se pune problema deosebirii varicelei de eruptiile alergice (prurigo - strofulus sau urticaria papuloasă). 3.9. Evolutia Evolutia varicelei este de obicei uşoară, spre vindecare. Problemele dificile pun unele forme clinice si complicatiile. Vindecarea este urmată de imunitate durabilă. Evolutia varicelei la femeile insărcinate nu pune probleme deosebite pentru mamă si nici pentru făt. Incidenta malformatiilor congenitale sau a avortului la gravidele cu varicelă în primul trimestru este neănsemnată, în contrast cu a altor boli teratogene (rubeola, citomegalia). Se cunosc totusi cazuri izolate de malformatii fetale prin varicelă maternă, apărută în primele săptămăni de sarcină. 3.10. Complicatii Complicatiile varicelei sunt rare, fiind determinate de localizări deosebite ale virusului varicelic (grave prin sediul sau intensitatea procesului) sau de suprainfectii bacteriene. Localiz - ările respiratorii ale varicelei se cunosc mai bine din ultimii 10 ani, cănd examenul radiologic sistematic al bolnavilor (mai ales la adulti) a arătat o frecventă mult mai mare, decăt se credea a acestora. Pneumonia variceloasă „primară" este datorată virusului varicelic. Frecventa ei poate ajunge la adult la 16,3% (pe 110 bolnavi), la copil frecventa ei este mult mai redusă. Există forme usoare care se descoperă radiologic, cu expresie clinică redusă sau absentă, dar si forme severe, cu dispnee, cianoză, spută hemoragică, iar radiologic prezenta de densităti floculare si reticulare pulmonare si infiltratii peribronsice. De obicei cazurile mortale de varicelă, observate la adult, au prezentat o pneumonie variceloasă, cu fenomene hemoragice, uneori cu evolutie fulgerătoare în 48 de ore. Pneumonia variceloasă apare între a-2-a şi a-6-a zi de boală şi este rezistentă la tratamentul cu antibiotice.

Ea trebuie deosebită de pneumoniile secundare, bacteriene. Pentru diagnostic, sunt utile examenul citologic al sputei (incluzii intranucleare) - examenul radiologic. Complicaţii neurologice Encefalita este complicaţia cea mai importantă. Apare foarte rar, mai ales la copil (s-au constatat 18 cazuri de encefalită la 6774 de cazuri de varicelă, adică 0,26%, proporţie neobişnuit de mare). Considerănd cazurile de varicelă din intreaga populaţie, incidenţa encefalitei este de 1/10.000 de cazuri. Encefalita poate să apară după 4-8 zile de la ivirea erupţiei. Patogenia este, probabil, alergică, ca si la alte encefalite postinfectioase. Histologic este o encefalită demielinizată, cu infiltratii perivasculare si modificări degenerative neuronale. Tabloul clinic : cefalel, convulsii, stupoare, iritabilitate, variate tulburări neurologice. Forma cerebeloasă cu ataxie, nistagmus etc formează 1/3 din cazurile de encefalită. Mortalitatea este de 5 10%. La circa 15% din bolnavi, rămăn sechele neuropsihice ; în rescutl cazurilor, vindecarea este completă. Alte complicatii neurologice meningită si reactie meningeană (de obicei asociate cu encefalita), polinevrite, nevrite periferice. Alte complicatii (rare) : keratită, ulceratii conjunctivale, ectropion, orhită, apendicită, glomerulonefrită acută (complicatie rară, dar gravă ; tablou de nefrită postsrteptococică, pus în evidentă din stadiul initial al varicelei, prin biopsii renale ; albuminurie, hematurie si alterarea functiei renale. S-a descris si varicelă complicată cu sindrom Lyell (necroză epidermică toxică), probabil datorată reactivitătii modificate si unei suprainfectii stafilococice). Compficatil bacteriene La nivelul leziunilor cutanate, se pot produce infectii secundare, variate în special cu coci piogeni erizipel, abcese, flegmoane, septicemie, scarlatină, otită, pneumonie bacteriană. Existenta unor multiple infectii supurative cutanate poate genera nefrite (in focare sau glomerulonefrită acută difuză). Complicatii posibile inregistrate la copiii născuti de mame care au prezentat varicelă în timpul graviditătii Anomalii cutanate

cicatrice tulburări pigmentare hemoragii, bule necrotice atrofie cutanată Anomalii oculare chorioretină anizocorie microftalmie cataractă mistagmus artrofie optică Anomalii musculo scheletale ale unui membru hipoplazie deget / absent contractură si atrofie musculară Anomalii neurologice microcefalie encefalită hipotonie retard mental atrofie corticală

disfunctia sfincterului anal Deces precoce Greutate mică la nastere 3,11 Prognostic Prognosticul varicelei este favorabil. Varicela necomplicată se vindecă totdeauna Mortalitatea este extrem de mică (0,01 - 0,05% 0 ) fiind datorată formelor severe (varicela hemoragică) si complicate (pneumonia variceloasă, encefalită, complicatii bacteriene). Varicela diseminată si aproape confluentă, cu localizări pulmonare, asa cum apare adesea la adult, are o evolutie severă si poate fi uneori fatală.

CAPITOLUL IV TRATAMENT Tratamentul este simptomatic si de prevenire a complicatiilor, prin mijloace căt mai simpie si se execută la domiciliu, în conditii de izolare. Spitalizarea este rezervată numai cazurilor severe si complicate. ingrijirile curente vizează împiedicarea infectării elementelor eruptiv printr-o strictă tehnică aseptică din partea personalului de îngrijire. Vizitele vor fi întrerupte. Se evită contactul cu orice persoană cu dermatoză sau cu leziuni supurative. Dezinfectia continuă (pentru dezinfectiile nazofaringiene si obiectele contaminate), precum si dezinfectia terminală sunt necesare. Nu se va permite baia pănă la uscarea crustelor, deoarece prin decapararea precoce a veziculelor se deschid porti de intrare pentru bacterii. Se vor efectua tot timpul măsuri de igienă corporală (cu ap`ă alcoolizată).

Pentru calmarea pruritului, se folosesc talc mentolat 1%, lotiuni cu alcool mentolat sau solutie de mentol - fenol 2%. La nevoie, se dau antihistaminice (Romergan, Feniramin). Pentru a împiedica copiii mici să se scarpine si să-si rupă leziunile, se aplică bandaje la degete, mănusi sau degete de carton. Leziunile infectate se tratează cu unguente cu antibiotice. Leziunile mucoaselor (bucală, conjunctivală), se tratează prin spălături cu ceai de musetel. Pe mucoasa bucală, se fac aplicări locale cu un tampon de vată muiată într-o solutie apoasă de violet de gentiana 2%. Repausul este obligatoriu în pat pentru circa 7 zile, prelungindu-se în functie de aparitia unor noi vezicule sau dacă este o formă severă. Dieta usoară de febril, la început, se compietează imediat ce febra a scăzut. Medicamente Nu există o medicatie specifică antivirală. Pentru atenuarea eruptiei s-au încercat totusi:

imunoglobuline preparate din sănge, recoltat de la bolnavii de herpes - zoster, citarabine (citozinarabinosid), nucleotid pirimidinic cu actiune antivirală, dar cu rezultate nesemnificative. Utilizarea de rutină a antibioticelor pentru profilaxia infectiilor secundare bacteriene este indezirabilă.

Numai în unele cazuri de varicelă severă, diseminată, confluentă, antibioticele pot fi utilizate „preventiv". Antibioticele sunt insă ferm indicate (doze mari, alese în functie de sensibilitatea germenului) în complicatiile bacteriene ale varicelei. Rifampicina (600 mg/24 ore, la adult)ne-a dat bune rezultate în tratamentul varicelei cu eruptii intense la adult (accelerarea retrocedării eruptiei si prevenirea suprainfectiei). Hormonii corticoizi au un efect nefavorabil asupra varicelei, favorizănd generalizarea si agravarea eruptiei, mai ales dacă sunt administrati în primele zile de boală. Sunt cunoscute cazuri de varicelă mortală la bolnavii surprinsi de boală în cură de hormoni corticoizi (se pare că totusi evolutia letală este decisă mai mult de boala de bază). in aceste cazuri se recomandă continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece oprirea bruscă a acesteia este periculoasă. Corticoterapia a fost incercată, cu rezultate bune, în tratamentul formelor severe toxice de varicelă si în encefalita postvariceloasă. Tratamentul pneumoniei variceloase necesită adesea respiratie asistată cu aparate adecvate, într-o unitate de terapie intensivă. 4.1. Profilaxie La ivirea unui caz Varicela este boală de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci numeric, pe dări de seamă periodice. Izolarea se face la domicilu (sau în spital, în cazuri motivate), timp de 6 zile de la aparitia eruptiei. Izolarea bolnavilor în spitale necesită măsuri riguroase de separare. Contactii adulti sunt lăsati liberi. Contactii copiii (receptivi) pot fi l'ăsati la scoară circa 10 zile (de la ziva contractului), apoi vor fi izolati timp de 11 zile (unii consideră inutilă această măsură). Contactii imuni nu sunt supusi carantinei. Dezinfectia continu'ă si terminală ese indicată. Imunizarea contactilor nu este posibilă. Gamma - globulinele „standard" nu au efect preventiv fată de varicelă, ci numai modificator (boala evoluează mai usor, cu mai putine vezicule si cu febră mai mic`ă). Varicela poate fi prevenită cu imunoglobuline umane specifice preparate de la donatorii convalescenti recenti de herpes - zoster, dacă administrarea se face în primele 3 zile de la contactul infectant.

Indicatiile profilaxiei cu imunoglobuline specifice sunt persoanele receptive, sub vărsta de 15 ani, contacti de varicelă, care se află în următoarele conditii de rezistentă scăzută imunodeficientă congenitală ori căstigată ; leucemie ori limfoame De asemenea, sunt indicate la nou - născuti din mame cu varicelă. Mai pot fi protejate femeile gravide, receptive si contacte de varicelă. Măsurile generale de preventie în varicelă se bazează pe acele atitudini care reduc riscul prezentei de surse de agent patogen, importante mai ales pentru indivizii cu rezistentă generală nespecifică, redusă. Un aspect particular îl reprezintă măsurile adoptate de către personalul din unitătile medicale. Riscul este considerat crescut prin expunerea la VVZ în timpul activitătii de îngrijire ale bolnavilor. Măsurile de igienă generală si individuală permit reducerea probabilitătii de contaminare. in spitale, epidemiologia varicelei prezintă anumite particularităti, avănd în vedere contagiozitatea ridicat'ă a acestuia si posibilitatea aparitiei unor cazuri de îmbolnăvire la personalul medical. De aceea, se va asigura izolarea pacientilor cu variceră în boxe separate, cu sistem propriu de ventilatie prin presiune negativă, care să asigure evacuarea de aer spre exterior. Singurele persoane autorizate să îngrijească acesti pacienti ar trebui să fie numai cele care au avut deja varicelă în antecedente. Pentru aceasta ideal ar fi să se cunoască fondul imunitar al întregului personal medical. De aceea, într-un studiu efectuat de Weber, se recomandă reducerea numărului personalului medical din anumite servicii cu risc major :

triaj pediatrie obstetrică - ginecologie dermatologie onco - hematologie ; precum si efectuarea unei anamneze privind antecedentele de varicelă a fiecărei persoane în contextul derurării unei epidemii. Analiza rezultatelor unei anchete epidemiologice efectuate la un lot de 209 asistente medicale dintr-un spital de pediatrie american, a evidentiat faptul că 51% cunosteau că au prezentat varicelă în copilărie, iar examenul serologic a demonstrat prezentau anticorpi anti - VVZ.

Totodată, în proportie aproape egală au existat titruri crescute ale anticorpilor specifici si la grupul asistentelor care nu stiau să fi prezentat varicelă în antecedente. Numai procentul de 5% din personalul acestui colectiv nu poseda anticorpi anti - VVZ. Preventia specială Doza recomandată este de 0,4 - 1 mg/kgc Ig standard administrată în primele 1 - 3 zile după contactul infectat. Reactiile locale sunt rare ori semnalate. Eficacitatea administrării Ig - VVZ în preventia compicatillor fetale nu este încă bine cunoscută. Femeile care sunt receptive pentru varicelă încă din perioada copilăriei si confirmate ca receptive, înainte de a rămăne insărcinate, reprezintă, de asemenea, o importantă grupă cu risc pentru infectia cu VVZ si necistă administrarea de vaccin cu virus viu atenuat si deci nu de Ig specifice. Nu există, pănă în prezent, date care să sustină eficacitatea administrării Ig la femeia însărcinată, receptivă la infectia cu VVZ. Nu se recomandă administrarea Ig specifice la femeia care a trecut prin boală în prima perioadă a sarcinii din cauza lipsei informatiilor în ceea ce priveste efectul acestora asupra produsului de conceptie. Copiii născuti din mame cu varicelă, la care boala a debutat cu 4 zile înainte de nastere, prezintă risc crescut pentru complicatiile severe si ca atare, pot primi imunoglobuline anti - varicelă - zoster. Dacă expunerea mamei a fost certă si la mai putin de 72 de ore, administrarea de imunoglobuline polivalente (Polygamma) duce la diminuarea riscului infectiei cu VVZ (doza 0,4g/kg/zi intravenos lent. Nu se recomandă administrarea aciclovirului în scopul preventiei infectiei, deoarece varicela este o afectiune benignă, iar costul acestei terapii ar fi prea mare si riscul efectelor secundare si selectionării unor tulpini rezistente, ar fi crescut. Pacientii contaminati cu HIV, care au o receptivitate deosebită pentru a contacta infectia cu VVZ, pot beneficia de preparate antivirale de tipul vidarabine si aciclovir. Ca urmare a utilizării lor si în special a aciclovirului, s-a constatat o reducere a cazurilor cu diseminare viscerală a VVZ si a riscului aparitiei infectiilor latente care determină herpes - zoster.

Într-un studiu realizat în SUA, la copiii cu boli maligne limfoproliferative si tumori solide, bolnavii care nu au primit antivirale (fie pentru boala primară, fie pentru recădere) au dezvoltat varicela „progresivă" în cazul unui contact cu VVZ, fată de cei care au fost protejati, aproximativ 1/3 au dezvoltat boli „progresive", cu atingeri poliviscerale (plămăni, ficat, SNC).

Feldman a ajuns la concluzia că, dacă chimiopreventia se opreste cu 5 zile înainte de debutul bolii, scade si riscul varicelei progresive. Preventia specifică Se realizează prin administrarea de Ig specifice si îndeosebi a unui vaccin cu virus viu

atenuat (VVZ-viu atenuat, tulpina OKA), care a fost pentru prima dată cercetat în Japonia, în

1974.

Experimentul japonez a permis reducerea morbiditătii prin varicelă Ia copiii normali, iar protectia s-a dovedit a fi optimă atunci cănd administrarea s-a practicat la 3 zile de la expunere. Răspunsul în anticorpi este crescut la 94 - 100°/0 dintre vaccinatii cu imuno - deficiente. Vaccinul nu impiedică insă aparitia ulterioară a varicelei sub o formă atenuată la 1 - 5% din vaccinatii expusi la un contact infectant. Răspunsul imun favorabil a fost apreciat a avea o durată de aproximativ 5 ani. Un studiu realizat în Franta de către Institutul Merieux, în ceea ce priveste toleranta si imunogenitatea vaccinului, atăt la copiii sănătosi, căt si la cei cu imunodeficiente sau la populatia adultă, a adus date care au pledat pentru vaccinarea la nivel populational. După administrarea subcutană a unei doze de 0,5 ml de vaccin cu virus viu atenuat, titrul anticorpilor a înregistrat o crestere geometrică, cu exceptia unui num`ăr redus de cazuri care au rămas seronegative. Imunogenitatea si toleranta bună au fost confirmate si în alte tări, prin experiente paralele. Reactiile adverse Au fost observate în 6 - 47% dintre cazuri s-au tradus prin dureri de intensitate redusă, exclusiv la locul administrării, roseată si induratie, care au dispărut după un interval scurt de timp.

Într-un studiu s-a testat toleranta vaccinului la adultii sănătosi. Seroconversia la persoanele imunizate a fost de 82% după o primă doză si 94 % după a doua administrare. Nu au avut loc efecte adverse deosebite. Ulterior, subiectii seropozitivi au fost expusi la WZ prin contracte repetate cu bolnavi de varicelă. Aproximativ 25 % dintre persoanele vaccinate care au prezentat titruri mici de anticorpi anti - VVZ după vaccinare au fost protejate fată de formele grave de varicelă, iar cei ce au înregistrat titruri crescute au prezentat un risc extrem de redus de a face boala. Concluzia care a rezultat în urma acestori cercetări a fost că vaccinul oferă o protectie

importantă chiar si la adulti. În cazul copiilor bolnavi de leucemie, s-a demonstrat că imunizarea cu vaccin cu virus viu atenuat are efect protectiv, în sensul că, după un interval lung de la vacinare, s-a înregistrat un număr nesemnificativ de cazuri de herpes - zoster, forme usoare si fără diseminare metamerică Intinsă. Cercetăriie seroepidemiologice la vaccinati, pacienti cu deficite imunitare, aflati în perioada de remisie, au evidentiat că imunitatea indusă conferă o protectie eficientă si pe o durată de timp de pănă la 3 ani. Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpină OKA, asigură o protectie fată de o infectie secundară prin reexpuneri la VVZ, ca o consecintă a instarării imunitătii umorale si secretorii. Forma clinică de varicelă care apare la pacientii seronagativi este beningnă cu un exantem mult mai limitat. Acest lucru ar sustine ideea că pacientii vaccinati care au devenit după un interval de timp seronegativi beneficiaza totusi, de o protectie partiala fata de varicela. Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrată a avea efecte protective similare cu trecerea prin boală, în perioada copilăriei, dar necesită prudenta în administrarea la adulti.

Această rezervă se impune ca urmare a faptului că virusul continut în vaccin ar putea genera o infectie artificială, dobăndită, latentă, ceea ce ar creste frecventa formei clinice de herpes - zoster. Totusi, protectia eficientă pe o durată de pănă la 5 ani, prin determinarea aparitiei unor titruri în anticorpi, cu efect protector înalt, chiar si la persoanele cu imunodeficiente, recomandă acest vaccin pentru a fi utilizat în cazul în care contextul epidemiologic o impune. Cu toate că nu există recomandări clare pentru personalul medical, utilizarea vaccinului cu virus viu atenuat poate fi luată în consideratie. Desi protectia conferită nu depăseste 60%, manifestările clinice si contagiozitatea varicelei sunt mult atenuate. In S.U.A., se utilizează vaccinul Varivax antivaricelă, cu virus viu atenuat, care este contraindicat gravidelor, deoarece efectele posibile asupra fătului nu sunt cunoscute. Transmiterea virusului vaccinal la contactii receptici ai celor imunizati este posibilă mai ales în cazul gazdelor imunocompromise si atunci cănd administrarea a generat aparitiei exantemului post - vaccinal. Incidenta herpes - zoster după vaccinarea antiovaricelă este de aproximativ 18 °/ 0000 persoane vaccinate / an, fată de valoarea de 77 °/0000 cazuri intălnită ca urmare a infectiei cu

virus sălbatic. Vaccinopreventia după contaminarea certă este eficientă în proportie de > 90% dacă administrarea preparatului s-a realizat în primele 3 zile de la contact. Studiile asupra cost - beneficiului rezultat în urma aplicării vaccinării relevă o rată de 1 : 0,90 (40$/doză), dar eficienta imunizării pe termen lung este de necontestat. În prezent, chiar dacă formele grave sunt rare la copilul sănătos, costul social determinat de boară face s'ă se prevadă în viitor, introducerea vaccinării sistematice anti - VZ în asociere cu preparatul trivalent anti - rujeolo - rubeolo - parotidian. Imunopreventia pasivă se realizează prin administrare de Ig specifice obtinute din seruri cu titruri înalte de anticorpi anti - VVZ În doze mari, Ig poate atenua boala, dar nu asigură o preventie completă. În practică s-a demonstrat că la copiii Fără tare organice sau imunocompetenti nu este recomandată administrarea Ig specifice în scop preventional, dar acest fapt se impune la imunodeficienti, nou - născuti ale căror mame au contactat boală în timpul sarcinii ; prematuri, copii cu diabilităti avănd vărsta mai mică de 6 luni; pacienti sub tratament cu corticoizi. Administrarea Ig specifice la bolnavi poate ameliora evolutia varicelei sau a zonei, mai ales la adultii supusi contactului infectant cu VVZ. În cazul în care infectia apare, evolutia este benignă, subclinică.

CAPITOLUL V

CONCLUZII

În concluzie, varicela este o boală infectioasă specifică omului foarte contagios, semnalată în copilărie, ca primo - infectie cu virusul varicelo - zosterian, cu manifestări endemo - epidemice si caracterizată clinic prin evolutie autolimitantă, exantem facultativ, veziculo - pustulos si imunitate durabilă pe toată viata. Varicela generează o morbiditate crescută, astfel că 75% dintre copiii de pănă la 15 ani si 90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezintă anticorpi ca urmare a trecerii prin boală. Cele mai frecvente probleme care apar în contextul infectiei cu VVZ, sunt în prezent, discutate în concordantă cu sporirea numărului persoanelor cu receptivitate crescută, urmare a imunodepresiei si a aparitiei rezistentei la antiviralele clasice, întălnită la persoanele infectate cu HIV. Cauza cea mai frecventă de deces a constituit-o encefalita postvariculoasă si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravasculară diseminată. În Romănia, varicela a prezentat o morbiditate raportată care a avut între 373,2 cazuri la 100.000 locuitori în 1994, valoarea maximă din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri / 100.000 locuitori în 1985, valoare in 1999, incidenta varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori.

CAZUL I CULEGEREA DATELOR NUME ŞI PRENUME :PĂUN DOINA DATA NAŞTERII : 15 SEPTEMBRIE 1987

VĂRSTA:18

SEX:F DOMICILIUL :DEVA DATA INTERNĂRII :04.03.2005 DIAGNOSTICUL LA INTERNARE:

MOTIVELE INTERNĂRII : - INDISPOZIŢIE - CEFALEE - INAPETENŢĂ - SUBFEBRILITATE - ERITEM DE TIP MOBILIFORM CU RARE PAPULE DISEMINATE PE TORACE, FAŢĂ ŞI MEMBRE -PRUIT MODERAT ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE Condiţii de viaţă şi de muncă : medii Bolnava stă într-o locuinţă parţial igienică, consumă o alimentaţie neregulată, consumă cafea moderat şi nu consumă alcool. Din discuţiile purtate cu bolnava am constatat că nu prezintă deficienţe sau proteze, nu prezintă alergii la medicamente sau la alte surse (praf, puf, polen). Religia pacienei este ordodoxă, naţionalitate romănă şi limba rostită este tot limba romănă. ISTORICUL BOLII Bolnavă în vărstă de 18 ani este internată în secţia boli infecţioase pentru :cefalee, indispoziţie, inapetenţă, subfebrilitate, eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, faţă şi membre, prurit moderat. Din afirmaţiile bolnavei reiese că debutul afecţiunii datează de circa 2 - 3

zile.

simptomatologia

agravăndu-se, motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate.

N-a

urmat

tratament

ambulator

cu

antitermice,

antihistaminice,

NEVOI FUNDAMENTALE Nevoia pacientei de a mănca şi a bea a fost afectată prin prezenţa inapetenţei. Pe timpul spitalizării bolnava a primit un regim alimentar bogat în principii alimentare ca : laptele, brănza de vacă, ouă moi, piureuri de legume, păine albă.Urmărind bolnava am constatat că erupţia devine staţionară, cu o uşoară tendinţă de regresie. Nevoia de a respira Respiraţii normale simple, ample, profunde. Torace normal conformat, zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nevoia de a elimina Are micţiuni regulate, aspectul urinii este monocromic. Prezintă scaune normale. Nevoia de a se mişca şi de a-şi menţine o postură corectă Bolnava se poate mişca în limite normale, nu prezintă dificultate în timpul mersului. Nevoia de a dormi şi de a se odihni Bolnava este puţin neliniştită din cauza pruritului moderat. Nevoia de a-şi menţine temperatura La internare bolnava este subfebrilă prezentănd transpiraţii Nevoia de a se îmbrăca Bolnava se îmbracă normal. Nevoia de a-şi menţine tegumentele şi anexele curate Tegumentele prezintă eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, faţă şi membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperantă cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au apărut pe faţă îi este teamă să nu se scarpine şi să rămănă semne. Este uşor afectată datorită acestei erupţii. Nevoia de a acţiona după credinţă Pacienta este credincioasă. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educă în privinţa bolii şi învaţă, fiind foarte receptivă. Nevoia de a-şi menţine temperatura La internare bolnava este subfebrilă prezentănd transpiraţii Nevoia de a se îmbrăca Bolnava se îmbracă normal. Nevoia de a-şi menţine tegumentele şi anexele curate Tegumentele prezintă eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, faţă şi membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperantă cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au apărut pe faţă îi este teamă să nu se scarpine şi să rămănă

semne. Este uşor afectată datorită acestei erupţii. Nevoia de a acţiona după credinţă Pacienta este credincioasă. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educă în privinţa bolii şi învaţă, fiind foarte receptivă. 13. Nevoia de a se recreea Pacienta citeşte reviste,pacientei îi plac să i se citească in special poezii, dar şi romane de dragoste.

CAZUL II CULEGEREA DATELOR

NUME ŞI PRENUME :

DATA NAŞTERII VĂRSTA: 12 SEX:

DOMICILIUL:DEVA DATA INTERNĂRII:

DIAGNOSTICUL LA INTERNARE:

MOTIVELE INTERNĂRII:- FRISON -FEBRĂ -AGITAŢIE -ASTENIE FIZICĂ ŞI PSIHICĂ

TOMA SILVIU ALEXANDRU

24 MARTIE 1993

26.02.2005

- - ERUPTIE PAPULO - VEZICULOASĂ SUPERFICIALĂ DISEMINATĂ PE TORACE, FATĂ, MEMBRE

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE Condiţii de viaţă şi de muncă : satisfăcătoare Bolnavui stă într-o locuinţă igienică, consumă o alimentaţie regulată, nu consumă cafea şi alcool. Bolnavul nu prezintă deficienţe sau proteze. Religia pacientului este ordodoxă, naţionalitate romănă şi limba rostită este tot limba romănă. ISTORICUL BOLII Bolnavul în vărstă de 12 ani este internat în secţia boli infecţioase pentru :frison, febră, agitaţie, astenie fizică şi psihică, erupţie papulo - veziculoasă superficială diseminată pe torace, faţă, membre. Debutul bolii a fost în urmă cu circa 4 - 5 zile, n-a urmat tratament. Elementele eruptive s-au înmulţit, au devenit pruriginoase, motiv pentru care s-a prezentat la medic. NEVOI FUNDAMENTALE Nevoia de a respira Respiraţii normale simple, ample, profunde. Torace normal conformat, zgomote cardiace ritmice, bine bătute.

Nevoia de a mănca şi a bea Bolnavul trebuie să urmeze un regim desodat cu supe, compoturi şi ceaiuri Nevoia de a elimina Are micţiuni regulate. Prezintă scaune normale. Urina este normal colorată. Diureza 1050 - 1200. Nevoia de a se mişca şi de a-şi menţine o postură corectă Bolnavul se poate mişca in limite normale. Nevoia de a dormi şi de a se odihni Pacientul este neliniştită din cauza pruritului şi febrei şi prezintă o uşoară anxietate. Nevoia de a-şi menţine temperatura La internare bolnava este subfebrilă prezentănd transpiraţii Nevoia de a se îmbrăca Bolnava se îmbracă normal. Nevoia de a-şi menţine tegumentele şi anexele curate Tegumentele prezintă eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, faţă şi membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperantă cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au apărut pe faţă îi este teamă să nu se scarpine şi să rămănă semne. Este uşor afectată datorită acestei erupţii. Nevoia de a acţiona după credinţă Pacienta este credincioasă. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educă în privinţa bolii şi învaţă, fiind foarte receptivă.

Nume si prenume: PĂUN DORINA Diagnostic : VARICELĂ

Varsta : 18

DAT

NEVOIA

DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

A

 

DATA

FUNDAMEN-

NEVOIA DE NURSING

 

DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

AUTONOME

INTERVENTII

 

EVALUARE

TALĂ

FUNDAMEN-

DE NURSING

 

AUTONOME

05.0

A-şi

menţine

TALĂ eritem de tip

 

Prevenirea

 

asigurarea

   

stare generală

3

2005

şi

anexele

04.03.

tegumentele

2005

Nevoia morbiliform de a-şi cu

menţine

papule diseminate

Tegumentele

rare

-

Prezintă

infec ţiilor la

eritem de tip

Morbiliform cu

nivelul leziunilor

prevenirea

-

infec ţiilor

la nivelul

igieniz

microclimatului

-asigurarea

asigurarea microclimatului şi ajutarea

ării -schimbarea personale lenjeriei

 

mul -bolnava ţumitoare este

erupţie cooperantă, în rezoluţie i s-a

marcată făcut

curate

şi

rare

leziunilor

 

şi

-

respectarea de pat de cate ori

prurit tratamentul diminuat în

anexele curate

Papule

menţinerea

circuitelor

este nevoie

intestine leziuni cutanate

diseminate

tegumentelor

pentru

lenjerie şi pacient

uşor rezolutive

 

A-şi

menţine

37° C

   

în stare

 

asigurarea alimentaţiei

temperatura

igienică

hidrozaharate şi

corpului în

Nevoia de a-şi

37° C

 

menţinerea

 

-Asigurarea

lactozaharate, sus ţinerea

 

-respiră bine

limite

menţine

temperaturii morală

confortului şi

-respectă

normale

temperatura

corpului

igenizării personale

regimul

 

A

m ănca şi a

inapetenţă

corpului în

-

 

-

echilibrare în limite

 

efectuarea -Respectarea tratamentului,

alimentar

bea

limite normale

nutri ţională

normale

ţ

discu ii circuitelor cu pacienta,

ă

preg tirea funcţionale materialelor ale secţiei

 

Nevoia de a

-

inapetenţă

-

combaterea pentru

tratament -educaţie pentru

   
 

A

elimina

mănca diureză şi a prezentă

-

 

-

asigurarea inopetenţei

 

să nă tate

   

De a dormi şi

bea prurit

-

odihnei

-convorbiri cu

a

bolnavul

se odihni

Nevoia de a

-

diureză

     

-efectuarea

   
 

A-şi

menţine

elimina se poate îngriji

-

 

prezentă mebţinerea

-

   

discuţii purtate tratamentului cu pacienta

şi

tegumentel

Nevoia singură de a

dormi şi a se

-prezintă

tegumentelor în

uşoară stare

asigurarea

odihnii

ă

externare

preg tirea pentru

   

anexele

odihni

agitaţie

Sienică

combaterea

-

predarea

curate

Anxietate

-team ă - de

prevenirea anxiet ăţii

documentelor

06.0

A-şi

menţine

-

eritem de tip

spital

infec ţiilor la

3.

tegumentele

morbiliform

nivelul leziunilor

   

2005

şi

anexele

curate

 

Nevoia de a

-

doreşte s ă se

 

predarea bunurilor

se

externeze

personale dezinfectate

recreea

 

-

copierea bilanţului

Pacienta nu

- Nu ştie să respecte mă surile de prevenire a bolilor infec ţioase

 

-

Insuşirea

de ieşire şi a re ţetei

posedă

cunoştinţelor

suficiente

 

pentru

 

cunoştinţe

prevenirea

sanitare

transmiterii

   

bolii,

pentru

regimul

de

viaţă

şi

alimentar

acasă

Data FUNCTII V TALE SCA DI DENUMIREA VALO VALORI TRATAME DIET EXPLORARI Ura U- ANALIZEI
Data
FUNCTII V TALE
SCA
DI
DENUMIREA
VALO
VALORI
TRATAME
DIET
EXPLORARI
Ura
U-
ANALIZEI
RI
NORMA
NT
A
FUNC-
R
REAL
LE
TIONALE
u
T
PU
T.A.
R
EZ
E
C
LS
Ă
DAT
NEVOIA
04,0
TD
DIAGNOSTIC
72
130/
18
1
OBIECTIVE
12
1.
INTERVENTII
General
EVALUARE
Radioscopi
3.
=
70
00
Hemoleucogra
e
A
FUNDAMEN-
DE NURSING
AUTONOME
si
37,
TALĂ
26 –
Nevoia de a-şi
Prezintă
erupţie
-
prevenirea
-asigurarea microclimatului,
erupţie
uşor
C
28.02
menţine
papilo-veziculoasă
infecţiilor
schimbarea lenjeriei de pat
pruriginoasă
papulo
2005
Ts
P/
mm
r/
ml
Hemoglobina
13,06
14%
Local
cardio
.
Tegumentele si
=
superficială diseminată
mi
Hg
mi
la nivelul leziunilor şi
Leucocite
ori de căte ori este nevoie
%
5000-
pulmonară
37
n
n
5200
8000
2005
anexele curate
pe torace,fata si
menţinerea
Asigurarea confortului
şi
veziculoasă pe alocuri cu
°
C
mm
mm
membre
tegumentelor şi
igienei personale respectarea
leziuni parţial decapate
Monocite
5%
5 –
LOCAL
-nu se
Anexelor in stare
Limfocite
circuitelor funcţionale ale
26%
10%
-talc
remarcă
2
Uree
0,29
25
mentolat
leziuni
igienica
secţiei
3. Glicemie
%
30%
GENERAL
active
4, VSH
1,10
0,20 –
-
pleuropulm
Nevoia de a-şi
febră
38,6° C
echilibrare
nutriţională şi
hidroelectrolitică
reducerea febrei
la limite normale
educaţie pentru sănătate
g%
0,40g%
Vitamina
onare
menţine
temperatura
corpului în
limite normale
transpiraţii
convorbiri cu bolnavul
la 1h
0,80 –
C
efectuarea tratamentului
9mm
1,20 g
2
tb/zi
la 2h
%
-
Aspirin ă
13
la 1h 8-
mm
12mm
Nevoia de a
mănca şi a bea
-nu prezintă
-
regim hiposodat
monitorizare de 2 ori/zi
la 2h
inapetenţă
bogat în vitamine
transcrierea
12
medicamentelor din
Foaia
20mm
Ex. de urin ă
densitate
glucoz ă
proteine
sediment
5
reacţ i
reactie
2
tb/zi
de observaţii pe condică
e
acid ă
-
recoltarea urinii pentru
acid ă
1010 –
Colimicin
examenul sumar
1010
1030
6
tb/zi
rec. exudatului faringian
abse
absen ţ
Nevoia de a
elimina
transpiraţii
-
echilibrare
administrarea
urobrinogen
nte
a
diureza prezentă
hidroelectrolitică
6.Ex.coprobact
tratamentului
abse
absent
erologic
nte
e
rare
rare
epitel
apitelii
ii
normal
norm
negativ
al
negat
iv
05.0
TD
70
120/
20
1 10
GENERAL
3.
=
70
00
37
°
C
2005
Ts
P/
mm
r/
ml
-Vitamina
=
mi
Hg
mi
A si C
36,
n
n
C
2 tblzi
L.00AL
-
talc
mentolat
06.0
TD
74
120/
18
1 11
GENERAL
3.
=
70
00
36,
C
2005
Ts
P/
mm
r/
ml
=
mi
Hg
mi
37
n
n
 

Nevoia de a dormi şi a se odihni Anxietate

pacientul nu poate dormi datorită febrei şi pruritului teamă de spital

asigurarea odihnii

Tratament general:

   

combaterea

 

-

Aspirină 1cp x 2/zi

pruritului

Algocalmin 1cp x 2/zi

- Peritol 1 cp x 2/zi

     

- Evcal - talc

 

29.02

Nevoia de a-şi

Prezintă

erupţie

-

prevenirea

asigurarea confortului şi igienei personale aerisirea salonului umiditatea aerului din salon

erupţie cutanată uşor rezolutivă, prurit absent stare generală multumitoare

2005

menţine tegumentele şi anexele curate

papilo-veziculoasă

infecţiilor la nivelul leziunilor

superficială

 

diseminată

pe

 
 

torace,

faţă,

membre

   
 

Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale

- febră

-

reducerea febrei la

asigurarea unui climat corespunzător odihnii

- 37,8° C

limite normale

 

Nevoia de a mănca şi a bea

- nu prezintă

 

- regim hiposodat

administrarea

 

inapetenţă

- asigurarea unui

tratamentului

 

Nevoia de a se odihni

dificultate de a se odihni

-

număr corespunzător de ore de somn

 

30.02.

Nevoia de a-şi

Prezintă erupţie papilo-

-

prevenirea

 

-

discuţii purtate cu

-

stare generală

2005

menţine tegumentel şi anexele curate

veziculoasă superficială diseminată pe torace, faţă, membre

infecţiilor

pacientul pregătirea pentru externare predarea documentelor

bună, afebrilă. Erupţie cutanată în rezoluţie marcată. Prurit absent

 

Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale

36,6° C

menţinerea

predarea bunurilor personale dezinfectate

temperaturii în

limite normale

 

Dat

FUNCŢII VITALE

 

SCAU

DI

DENUMIRE

VALO

VALORI

TRATAMEN

DIET

EXPLORA

a

 

-

1 4 "

 

PU

T.A.

R

N

U-

A

RI

NORMA

T

A

R1

C

LS

aEz

ANALIZEI

REAL

LE

FUNC-

 

A

E

ŢIONALE

26.0

TD

78

120/

22

1

80

1.

   

ASPIRINA

Regi

Radiosco

2.

 

.--

70

0

Hemoleuco

m

pie

38,

ml

gramă

C

200

Ts

P/m

mm

r/

   

Hemoglobi

13,8°/

14%

1com

hipo-

cardio –

5

 

=

in

Hg

mi

na

0

5000-

primat x

soda

pulmonar

38

n

Leucocite

5200

8000

2/zi

t

ă

° C

Monocite

mm

mm

ALGOCALMI

boga

nu

se

 

Limfocite

5%

5 – 10%

N

t

remarcă

2.

Uree

27%

25 –

1cp x 2/zi

În

leziuni

3. Glicemie

0,30%

30%

PERITOL

vita

4. VSH

1,15

0,20 –

1cp x 2/zi

mine

active

g`)/0

0,40g%

EVCAL

si

pleuropul

la 1h

0,80 –

TALC

supe

mo-

9mm

1,20 g%

nare

la 2h

la 1h 8-

15

12mm

mm

la 2h 12 – 20mm

             

5. Ex. de

reacţi

reacţie

     

urină

e

acidă

densitate

acidă

1010 –

glucoză

1010

1030

proteine

absen

absenţa

sediment

fe

absenţe

urobrinoge

absen

rare

n

fe

apitelii

6.Ex.

rare

normal

coprorazitol

epiteli

negativ

ogic

i

norm

al

negati

v

27.0

TD

74

120/

20

1

10

     

GENERAL

   

2.

 

.

75

00

37,

C

200

Ts

P/m

mm

r/

 

ml

     

ASPIRINA

   

5

 

=

in

Hg

mi

36,

n

C

                   

2 cp x 2/zi

   

Cercetăriie seroepidemiologice la vaccinati, pacienti cu deficite imunitare, aflati în perioada de remisie, au evidentiat că imunitatea indusă conferă o protectie eficientă si pe o durată de timp de pănă la 3 ani. Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpină OKA, asigură o protectie fată de o infectie secundară prin reexpuneri la VVZ, ca o consecintă a instarării imunitătii umorale si secretorii. Forma clinică de varicelă care apare la pacientii seronagativi este beningnă cu un exantem mult mai limitat. Acest lucru ar sustine ideea că pacientii vaccinati care au devenit după un interval de timp seronegativi beneficiaza totusi, de o protectie partiala fata de varicela. Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrată a avea efecte protective similare cu trecerea prin boală, în perioada copilăriei, dar necesită prudenta în administrarea la adulti. Această rezervă se impune ca urmare a faptului că virusul continut în vaccin ar putea genera o infectie artificială, dobăndită, latentă, ceea ce ar creste frecventa formei clinice de herpes - zoster. Totusi, protectia eficientă pe o durată de pănă la 5 ani, prin determinarea aparitiei unor titruri în anticorpi, cu efect protector înalt, chiar si la persoanele cu imunodeficiente, recomandă acest vaccin pentru a fi utilizat în cazul în care contextul epidemiologic o impune.

Numai în unele cazuri de varicelă severă, diseminată, confluentă, antibioticele pot fi utilizate „preventiv". Antibioticele sunt insă ferm indicate (doze mari, alese în functie de sensibilitatea germenului) în complicatiile bacteriene ale varicelei. Rifampicina (600 mg/24 ore, la adult)ne-a dat bune rezultate în tratamentul varicelei cu eruptii intense la adult (accelerarea retrocedării eruptiei si prevenirea suprainfectiei). Hormonii corticoizi au un efect nefavorabil asupra varicelei, favorizănd generalizarea si agravarea eruptiei, mai ales dacă sunt administrati în primele zile de boală. Sunt cunoscute cazuri de varicelă mortală la bolnavii surprinsi de boală în cură de hormoni corticoizi (se pare că totusi evolutia letală este decisă mai mult de boala de bază). in aceste cazuri se recomandă continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece oprirea bruscă a acesteia este periculoasă. Corticoterapia a fost incercată, cu rezultate bune, în tratamentul formelor severe toxice de varicelă si în encefalita postvariceloasă. Tratamentul pneumoniei variceloase necesită adesea respiratie asistată cu aparate adecvate, într-o unitate de terapie intensivă.

4.1. Profilaxie La ivirea unui caz Varicela este boală de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci numeric, pe dări de seamă periodice. Izolarea se face la domicilu (sau în spital, în cazuri motivate), timp de 6 zile de la aparitia eruptiei. Izolarea bolnavilor în spitale necesită măsuri riguroase de separare. Contactii adulti sunt lăsati liberi. Contactii copiii (receptivi) pot fi l'ăsati la scoară circa 10 zile (de la ziva contractului), apoi vor fi izolati timp de 11 zile (unii consideră inutilă această măsură). Contactii imuni nu sunt supusi carantinei. Dezinfectia continu'ă si terminală ese indicată. Imunizarea contactilor nu este posibilă. Gamma - globulinele „standard" nu au efect preventiv fată de varicelă, ci numai modificator (boala evoluează mai usor, cu mai putine vezicule si cu febră mai mic`ă). Varicela poate fi prevenită cu imunoglobuline umane specifice preparate de la donatorii convalescenti recenti de herpes - zoster, dacă administrarea se face în primele 3 zile de la contactul infectant.

semnalată o incidentă de 1.498 cazuri / 100.000 locuitori (3,7 milioane cazuri/an). După vărstă, 33% dintre îmboln`ăviri au fost semnalate la prescolari (1-4 ani ; incidenta anuală - 82,8 cazuri/1.000) si 44% la cei de vărstă . scolară (5-9ani ; incidenta anuală- 91,9 cazuri/1.000). Aceeasi anchetă epidemiologică a evidentiat că rata anuală a deceselor a scăzut de la 106 persoane în 1973 - 1979, la 57 în perioada 1982 - 1986, pentru a creste la 94 în 1987 1992. Rata fatalitătii este redusă la copii si adolescenti (0,75 cazuri/100.000) si 6,23 cazuri/100.000 sugari. La persoanele de peste 15 ani riscul de deces se amplifică o dată cu vărsta, de la 2,7 0 /0 000 (15 - 19 ani) la 25,2% 000 (30 - 49 ani). Nivelul mortalitătii este, în general redus la copii, dar poate înregistra perioade de crestere (35). În Panama, un studiu efectuat în 1989 a indicat o crestere a incidentei cazurilor raportate de varicelă, în comparatie cu alte 22 boli transmisibile, cu declarare obligatorie (33). În Singapore, incidenta anuală a cazurilor de varicelă raportate din 1957 pănă în 1990 a oscilat între 790 si 18.934, cu medie de 4.747 de Imboinăviri, fără a se remarca variatii lunare. Nivelul incidentei a fost e 34,2 la 100.000 locuitori în 1977, pentru a ajunge la 120,0 si la 165,0 în 1987. Nivelul s-a dublat în

1988 si 1989, pentru a atinge valori de 705,1 la 100.000 locuitori în 1990. Au fost interesate toate grupurile de vărstă, cu predominanta sexului masculin. Nivelul mortalită'tii anuale a variat între 0 si 0,08%000 locuitori, iar a între 0 si 0,11%, prin înregistrarea, în acea perioadă, a 8 decese, la persoanele între 1 si 58 de ani.

Cauza cea mai frecventă de deces a constituit-o o encefalită postvariceloasă si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravasculară diseminată (43). Un studiu transversal de seroprevalentă a anticorpilor anti - VVZ, VHS1, VHS2, efectuat la adolescentii de 14 - 17 ani din Madrid, a subliniat faptul că din 1191 seruri testate prin ELISA, seropozitivitatea anti - VVZ s-a întălnit în 94% dintre cazuri.

Comparativ, titruri crescute de anticorpi anti VHS1 si VHS2 au fost semnalate în proportie de 46% si respectiv 5 % . Vărsta medie a tinerilor investigati a fost de 15,3 ± 1,1 ani, iar raportul băleti / fete, de 1 :1 (12). Prin aceeasi metodologie de evaluare epidemiologică transversală, Lien et al (29) remarcă faptul că seroprevalenta anticorpilor anti - VVZ la copiii de 7 - 12 ani a variat între 9 % si 68%. Au existat situatii de seropozitivitate la 25% de copii la care pă'rintii au declarat în mod cert lipsa bolii si 3 2 % la cei care au afirmat, fără certitudine, varicela în antecedentele copiilor.

poate fi expresia unei primo - infectii sau a unei reinfectii exo/endogene.