Inflamația

Inflamare (lat.) - aprindere

Proces benefic pentru organism reprezentând un mecanism de apărare în scopul de a elimina,
inactiva sau delimita agentul patogen și de a restabili structura și funcția țesutului lezat. Răspunsul
inflamator este în strânsă legatură cu procesul reparator. Inflamaţia distruge, dizolvă sau îndepărtează
agentul inflamator și declansează o serie de procese menite a trata şi reconstitui țesutul lezat.
Inflamaţia este completă atunci când agentul lezional este neutralizat. În timpul reparării,
țesutul lezat e înlocuit prin regenerarea de celule parenchimatoase native, prin umplerea defectului cu
țesut fibros cicatriceal sau prin ambele procese.
Obs! Inflamaţia este un răspuns protector în sine, dar mecanismele de reparare pot avea și potenţial
distructiv (cicatrici fibroase desfigurante).

Etiologie:
- Infecții
- Necroza tisulară (frecvent de etiologie ischemică)
- Agenți fizici
- Agenți chimici
- Reacții imunologice

Inflamație + persistența ag. etiologic → pierdere tisulară → cicatrice

Avantajele inflamaţiei:
- localizează şi izolează agresiunile tisulare
- neutralizează şi inactivează substanțele toxice produse de factorii umorali şi de enzime
- distruge/limitează creşterea microorganismelor
- pregăteşte videcarea, eliminând ţesuturile devitalizate

Dezavantajele inflamaţiei:
- durerea şi edemul → incapacitate morfologică şi funcţională
- Soluții de continuitate, ruptura unor organe (apendicită perforată), hemoragii
- ţesut cicatriceal mutilant (aderenţe, contractură, cheloid)
- fistule
- distrugerea ţes. sănătos vecin
- leziunile produse de inflamaţie determină alte lez. inflamatorii: glomerulonefrită, artrită, reacţii
alergice, miocardită, encefalită.

Căi de ”diseminare”:
- Inflamație localizată:
 hematogenă
 limfatică
 neurogenică via axoplasma nervilor
 ductală/canaliculară → inflamație ascendentă
 prin contiguitate
- Inflamație “metastatică”

Efectele locale ale inflamației - Semnele cardinale ale inflamației (Aulus Cornelius Celsus, De Re
Medica, 25-35 A.D.) :
- Rubor
- Tumor
- Calor
- Dolor
- ± Functio laesa Galenus, (129-201 A.D.)
 Edemul = exces de fluid în țesutul interstițial / în cavitățile corpului
Transudat:
- fluid clar, extravascular, sărac în proteine, cu celularitate ↓, ce apare datorită modificărilor p.
hidrostatice și osmotice
- ↑ p. hidrostatice (HTA)
- ↓ p. osmotice (h-albuminemie, glomerulonefrite, kwarshiorkor → ascită și edem periferic
- Densitate < 1012
- Proteine < 3 g/dl
- Sdr. nefrotic: pierdere de albumină → proteinurie → h-albuminemie → edem

Exudat:
- fluid extravascular clar/ tulbure cu o concentrație mare de proteine și resturi celulare
- Densitate > 1012
- Proteine > 3 g/dl
- Afectarea peretelui vascular
- Poate fi:
 Fibrinos – conține fibrină
 Purulent – conține piocite, PMN
 Supurativ - cantitate ↑de PMN cu necroză de lichefacție
 Sanghinolent – conține eritrocite
 Seros - apos, fără sau cu puține celule

Evenimente vasculare și celulare:

- Vasoconstricție tranzitorie (secundă), de origine neurogenă
- Vasodilatație, ↑ fluxului sanguin în arteriole, capilare;
- În timp, datorită încetinirii circulației → stază urmată de ↑ p. hidrostatice intravasculare cu
depășirea p. interstițiale → lichid sărac în proteine ce trece în spațiul interstițial → edem
- ↑ permeabilitatea vasculară (proteine și celule) prin contracția și retracția celulelor endoteliale →
joncțiuni intercelulare mari, prin necroza celulelor endoteliale (arsuri severe), agresarea
endotelială prin agregarea, adeziunea și migrarea leucocitelor prin endoteliu
- Transmigrarea (diapedeză) leucocitară și chemotaxia

Obs! Histamina și serotonina se eliberează primele în inflamație, fiind prezente în mastocite,

bazofile și plachete.

Extravazarea leucocitară parcurge următoarele etape:

- Marginație
- Rostogolire
- Adeziune
- Transmigrare (diapedeză leucocitară)
Adeziunea leucocitară este realizată de selectine (P-selectin, E-selectin la nivelul celulelor
endoteliale și de L-selectin la nivelul leucocitelor), imunoglobuline (ICAM-1 și VCAM-1 la nivelul
celulelor endoteliale) și de integrine (în leucocite)
Agenții chemotactici:
- Produși bacterieni
- Complement (C5a)
- Leucotriene
- Citokine (IL8)

Tipul migrării leucocitare variază cu vârsta leziunii inflamatorii și cu tipul stimulilor. În

majoritatea inflamațiilor acute neutrofilele predomină în primele 6-24 ore și apoi sunt înlocuite de
monocite, în următoarele 24-48 ore. Neutrofilele au viață scurtă: 6-72 ore; conțin lizozim, colagenază,
au nucleul multilobat, nu se divid, sunt “primele care sosesc”. Eozinofilele au durata de viață de 8-12
zile; în reacțiile de hipersensibilitate pot fi principalele cellule.
Bazofilele și mastocitele eliberează histamine → vasodilatație.
Neutrofilele și monocitele conțin granule lizozomale, care atunci când sunt eliberate pot să
contribuie la răspunsul inflamator. Neutrofilele au două tipuri principale de granule:
- granule specifice (lactoferina, lizozim, fosfataza alcalină, colagenaza tip IV, molecule de adeziune
leucocitară, activator al plasminogenului, fosfolipaza A2)
- granule azurofile (mieloperoxidaze, lizozim, hidrolaze acide, elastaze, colagenaze nespecifice,
proteinaza 3, defensine, catepsin G, fosfolipaza A2)
Aceste enzime sunt eliberate după moartea celulară sau sunt secretate prin diverse mecanisme.
Proteazele acide degradează proteinele la un pH acid, au rolul de a degrada bacteriile și fragmentele
lor (în interiorul fagolizozomilor)
Proteazele neutre (elastaze, colagenaze nespecifice, proteinaza 3) degradează componente
extracelulare; acestea acționează asupra membranei bazale, colagenului, fibrinei, elastinei, cartilajului;
pot cliva C3, C5 eliberând anafilatoxine
Monocitele și macrofagele conțin hidrolaze acide, colagenaze, elastaze și activator al plasminogenului.
Proteazele sunt “ținute în frâu” de un sistem de anti-proteaze din ser și fluidele țesuturilor. α1-
antitripsina, inhibitor major al elastazei din neutrofile. Deficitul de α1-antitripsină conduce la o acțiune
susținută a proteazelor leucocitare.

Efectele sistemice ale inflamației:

- Febră
- Leucocitoză
- ↑ PCR
- ↑ VSH
- ↑ coagulabilității sângelui

Clasificare:
1. După caracterele morfologice:
a) Exudativă (prezența exudatului)
b) Alterativă (predomină leziunile celulare, de la cele adaptative la necroză)
c) Proliferativă (multiplicarea celulelor în focarul inflamator)

2. După etiologie:
a) nespecifică (nu identificăm agentul patogen la examinarea microscopică)
b) specifică (identificarea agentului etiologic în funcție de modificările evidențiate microscopic)

3. După evoluție
a) acută → debut rapid, durată scurtă (secunde, minute, ore, zile / săptămâni)
b) subacută → 4 - 6 săptămâni
c) cronică → perioade mai lungi ( > 6 luni / ani)

1. Inflamația acută (exudativă):

Reacție imediată la o leziune tisulară, cu debut brusc și de scurtă durată. După particularitățile
exudatului se disting următoarele tipuri de inflamații:
- Seroase
- Fibrinoase
- Purulente
- Gangrenoase (putridă)
- Hemoragice
- Catarală
- Mixte (asocierea unui tip de exudat cu altul)
 Exudatul (lichidul inflamator) se formează datorită extravazării lichidului plasmatic și a migrării
elementelor figurate ale sângelui în țesuturi.
Componente:
- partea lichidă: apa cu proteine (albumine, globuline, fibrinogen) > 3 g/dl
- elemente celulare de origine hematogenă (leucocite, monocite),
- rezultatul distrucției tisulare (detritus tisular)

Consistența, aspectul, culoarea, caracterul exudatului depind de raportul acestor componente.

Inflamația seroasă.
Reprezintă stadiul de debut pentru majoritatea inflamațiilor exudative
Localizare: pleură, pericard, peritoneu, cavități articulare, în mucoase (ex. mucoasa nazală,
catar seros – secreții apoase abundente; meninge, piele (vezicule, flictene, bule), în spațiile interstițiale
ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi, plămâni)
Lichid galben-citrin.
Conține albumine și săruri în cantitate moderată, puțin fibrinogen și rare elemente celulare
(PMN și celulele de înveliș ale seroaselor, când se găsește în cavități)
Evoluție spre restituțio ad integrum sau spre inflamație sero-fibrinoasă.

a) Inflamația fibrinoasă
Inflamație acută exudativă caracterizată prin formarea unui exudat bogat în fibrină. Apare în
cazurile în care agentul etiologic provoacă o creștere marcată a permeabilității vasculare, care
favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieșirea din vase, fibrinogenul se coagulează → fibrina
sub acțiunea tromboplastinei.
Poate fi întâlnită pe serosae:
- pleurezie, pericardită, peritonită),
- în faza de hepatizatie roșie a pneumoniei bacteriene
- la nivelul mucoaselor în difterie, dizenterie

Exudatul fibrinos are aspect de pseudomembrane, de culoare albicios-gălbuie; pe suprafața

mucoaselor și seroaselor. Două forme:
- Crupoasă
 apare pe mucoasele acoperite de epiteliu glandular unistratificat și pe seroase (mezoteliu) –
căi respiratorii superioare, tract gastro-intestinal, endometru, pleură, pericard, peritoneu
 membrana de fibrină este subțire, fină, aderă slab la țesutul subiacent și se desprinde cu
usurință deoarece necroza mucoaselor și seroaselor este superficială;
- Difteroidă
 apare pe mucoasele acoperite de epiteliu pavimentos stratificat – cavitate bucală, amigdale,
plici vocale, esofag, exocol
 membrana de fibrină este mai groasă, aderă strâns la țesutul subiacent → se detașează
greu; necroză (necroza de coagulare este mai profundă, fibrina și masele necrotice formează o
membrană compactă comună care la desprindere lasă ulcerații profunde, uneori sângerânde

Difteria:
Diphtera (lb. greacă) = membrană
Inflamație exudativă fibrinoasă a căilor respiratorii. Agent etiologic: bacilul difteric,
Corynebacterium diphtheriae (bacil Klebs-Löffler), bacterie gram-pozitivă, aerobă care produce
toxina difterică. Calea de transmitere: aerogenă, saliva sau alte secreții contaminate.
Pe mucoasa respiratorie apar pseudomembrane ca niște pete albicioase, slab ancorate, care se
detașează ușor, iar după îndepărtare rămân ulcerații superficiale; aceste false membrane plutesc la
suprafața apei.
Microscopic:
- falsele membrane sunt alcătuite din: fibrină, rare PMN degradate, celule epiteliale și colonii
microbiene, hematii
- straturile subiacente prezintă zone limitate de necroză superficială, stază capilară și PMN

Complicații:
- falsele membrane pot să ajungă în plămâni de unde se elimină prin expectorație → spută în
“zeamă de prune”
- forma respiratorie are mortalitate crescută (asfixie);
- miocardita determinată de toxina difterică poate duce la insuficiență cardiacă instalată acut, cu risc
de colaps circulator sau stop cardiac;
- acțiunea toxinei asupra fibrelor nervoase determină paralizii. Toxina acţionează prin afectarea tecii
de mielină care învelește fibrele nervoase lungi - apare la aproximativ 3 săptămâni, frecvent
paralizia de văl palatin, manifestată prin refluarea lichidelor pe nas la încercarea de deglutiție;
paralizia de nerv oculomotor determină ptoză palpebrală, strabism, diplopie şi paralizia
acomodării la vederea de aproape; afectarea nervilor spinali poate determina paralizii ale
membrelor superioare şi inferioare.

Dizenteria:
Termenul de dizenterie utilizat pentru diaree asociată cu tenesme, crampe abdominale și scaune cu
mucus. Două forme principale— bacilară și amoebiană.

1. Dizenteria bacilară, termen utilizat pentru infecția cu specii Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri, S.
boydii and S. sonnei. Cale de transmitere fecal-orală, contaminarea alimentelor și a apei, datorită
igienei personale precare, zonelor intens populate.
Musca- rol în transmiterea infecției

Macroscopic:
- leziunile sunt prezente în colon și ileon.
- Inițial aspect de “pudrat cu talc”
- ulterior ulcerații superficiale cu contur neregulat, cu margini albicioase și bază roșie
- mucoasa intactă este hiperemică și edemațiată.

Microscopic:
- mucosa ce acoperă foliculii limfoizi este
 necrozată. În jurul acesteia există congestie,
 edem și infiltrat inflamator cu PMN și limfocite.
- Mucoasă acoperită de ”pseudomembrane” de culoare cenușiu-gălbuie reprezentată de exudat
fibrino-purulent.

Complicații:
- hemoragie,
- perforație,
- stenoză,
- poliartrită

Pleurezia fibrinoasă:
Definiție: inflamație acută exudativă fibrinoasă a pleurei. Întâlnită în cadrul:
- bolilor pulmonare: tuberculoză, pneumonie, infarct pulmonar, abcese pulmonare, bronșiectazii;
- bolilor sistemice: artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat, uremie, infecții sistemice difuze;
- ocazional: postiradiere (terapia tumorilor maligne pulmonare și mediastinale).
Macroscopic:
- Pleura este îngroșată, mată (lipsește luciul caracteristic), acoperită de depozite de fibrină cu aspect
albicios-cenușiu
- Aspect de “limbă de pisică” sau de “tartină unsă cu unt”
- În cavitatea pleurală exudatul este redus sau absent

Microscopic:
- Exudat fibrinos eozinofil, neregulat
- Rare hematii și PMN în rețeaua de fibrină
- Organizarea exudatului fibrinos prin apariția țesutului de granulație
- Vindecarea prin fibroză determină aderențe focale sau difuze între pleura viscerală și cea parietală
- Edem în subseroasă

Pericardita fibrinoasă:
Definiție: Inflamație acută exudativă cu prezența de depozite de fibrină pe seroasă și
acumularea unei cantități minime de lichid sero-citrin în sacul pericardic. Etiologie
- Infecțioasă (virală, fungică, bacteriană, tbc)
- Imună (febra reumatică, sarcoidoză, LES)
- Idiopatică
- Metabolică (uremia din IRC)
- În IM transmural, sindrom Dressler ce poate să apară la 4 zile - 3 săptămâni (durere pleurală,
febră, pericardită fibrinoasă)

Macroscopic:
- Depozite de fibrină cenușii-albicioase mai ales la nivelul apexului și ventriculului stâng ce
realizează aspectul de “limbă de pisică” (cord vilos) sau de “tartină unsă cu unt”

Microscopic:
- Exudat fibrinos neregulat
- Rare hematii și PMN în rețeaua de fibrină
- Țesut de granulație
- Edem în subseroasă

b) Inflamația purulentă:
Se caracterizează prin:
- Predominanța în exudat a PMN;
- Prezența necrozei (toxine bacteriene + tulburări circulatorii – tromboză vasculară, acțiunea
compresivă a edemului inflamator)
- proteoliza determinată de enzimele proteolitice eliminate de PMN-urile active sau în curs de
dezintegrare
- Puroiul- lichid vâscos galben-verzui / cenușiu, constituit din:
 PMN-uri care suferă modificări distrofice (distrofie grasă) și se dezintegrează treptat →
piocite
 detritusuri tisulare
 microorganisme

Frecvent este cauzată de bacterii piogene:

- stafilococ,
- streptococ,
- meningococ,
- E. coli
 Localizare: în țesuturi / organe
Abcesul – inflamație focală, circumscrisă; liza țesuturilor și formarea unei cavități pline cu puroi.
Flegmonul (inflamația flegmonoasă) – nu are delimitare precisă, exudatul se extinde difuz printre
elementele tisulare.
Pe suprafața mucoaselor (catar purulent) – bronșita, endometrita, uretrita purulentă.
Pe seroase: peritonită, pericardită, pleurezie purulentă.

Abcesul:
Agenți etiologici: bacterii piogene (streptococ, stafilococ auriu, pneumococ).
Mărime variabilă: de la câțiva mm (microabcese la nivelul glandelor Lieberkuhn) la câțiva cm
(până la 10-12 cm în abcesul hepatic).

Abcesul hepatic:
Colecție purulentă localizată /inflamație exudativă purulentă circumscrisă, în ficat.

Etiologie:
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumoniae
- Bacteroides spp.
- Enterococcus
- Staphylococcus
- Streptococcus
- Entamoeba histolytica
- Bacteroides

OBS! Frecvent sunt mai multe bacterii implicate în etiologia abceselor hepatice

Patogenie și clasificare:
Supurația este dată de infecția cu diverși agenți piogeni cu poartă de intrare:
- Biliară (duct biliar – 40%), în caz de colangită supurată intrahepatică - abces colangitic
- Venoasă (vena portă – 35%), pileflebită secundară apendicitei → propagarea germenilor în
trunchiurile venoase intrahepatice - abces pileflebitic
- Arterială (a. hepatică – 15%), când există pioemie - abces pioemic (piemic)
- Extensie directă (5%) de la colecist (colecistită)

Abcese colangitice:
- Produse de Escherichia coli prin propagarea infecției de-a lungul căilor biliare
- Etiologie: obstrucția căilor biliare complicată de o colangită supurativă

Macroscopic:
- abcese multiple, frecvent confluente, care conțin puroi caracteristic, cu tentă verzuie; căile biliare
au aspect dilatat, neregulat

Abcese pileflebitice:
- Sunt urmarea unor flebite supurative ale venelor din vecinătatea unor focare de infecție pelvi-
abdominală (apendicite, colite, diverticulite)
- Sunt multiple, dispuse sub formă de ciorchine sau frunză de trifoi

Abces pioemic
- Se produc în cursul unei septicemii determinată de endocardite bacteriene, peritonite…
- Afectarea ficatului are loc pe cale hematogenă arterială (a. hepatică)
Macroscopic:
- abcese multiple, mici, de 3-4 mm, cu formă rotund-ovală, uniform distribuite sau grupate
subcapsular

Abcesul hepatic:
Apare când bacteriile sau protozoarele distrug țesutul hepatic, producând o cavitate, care este
plină cu germeni, celule hepatice necrozate (necroză de lichefacție) și leucocite în diferite stadii
de degradare.

Microscopic:
- Centrul leziunii: cantitate foarte mare de neutrofile în diverse stadii de degradare, celule necrozate,
germeni
- Țesut de granulație cu vase de neoformație, proliferare fibroblastică, cu limfocite, plasmocite,
macrofage → formarea “membranei piogene”, denumire improprie deoarece nu este o adevărată
membrană și nu este generatoare de puroi
- zonă cu o infiltrare mai discretă cu PMN-uri

Evoluția abcesului:
- Fistulizare:
- Calea creată de abces cu drenarea puroiului spre o suprafață liberă = sinus
- Calea de drenaj care unește 2 suprafețe = fistula
- Închistare → abces cronic închistat (abces delimitat de un țesut dens cicatriceal)
- Persistența unui lichid steril cu transformare chistică reziduală și calcificare

Flegmonul:
Inflamație exudativă supurativă difuză. Agent etiologic foarte ”virulent” într-un țesut ce opune o
slabă rezistență datorită predominanței țesutului lax / adipos.
Ex: flegmonul planșeului bucal, flegmon periamigdalian, flegmon fesier.
Se poate dezvolta și la nivelul unor organe: apendice, colecist.

Empiemul:
Acumulare de puroi într-o cavitate naturală:
- Empiem pleural (piotorax)
- Empiem pericardic (piopericard)
- Piocolecist
- Piosalpinx

Apendicita acută flegmonoasă:

Inflamație exudativă purulentă a apendicelui vermiform.
Etiopatogenie:
- Obstrucția lumenului apendicelui este cauza principală a apendicitei
- Obstructia lumenului → distensia apendicelui datorită acumulării intraluminale de fluid
- Drenajul venos și limfatic ineficient permite invazia bacteriană la nivelul peretelui apendicelui
- În cazurile avansate → perforație → extinderea exudatului purulent în cavitatea peritoneală
(peritonită)

Macroscopic:
- Inițial: edem și congestie (desen vascular accentuat) la nivelul vaselor seroasei
- Ulterior:
 lumen dilatat
 perete îngroșat
 seroasa mată (luciul șters)/cu depozite fibrinoase sau fibrino-purulente
- Final:
 picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
 lumen cu conținut purulent
 exudat purulent pe seroasă
 Apendicita acută catarală / Apendicita flegmonoasă
Microscopic:
- În lumen: PMN-uri degradate, detritus necrotic, hematii
- Ulcerații la nivelul mucoasei
- PMN în toate straturile peretelui apendicelui (infiltrat inflamator transmural)
- Edem
- Hiperemie importantă la nivelul seroasei
- Exudat fibrino-purulent pe seroasă

Meningita purulentă:
Meningita bacteriană reprezintă un proces inflamator acut al leptomeningelui și lichidului
cefalorahidian din spațiul subarahnoidian, de etiologie bacteriană. Reprezintă o urgență medicală;
netratată are o rată ↑ de mortalitate. Meningitia bacteriană acută este mai frecventă la copii (1 lună
– 2 ani).

Etiologie - agentul patogen variază în funcție de vârsta bolnavului:

- Nou-născuți: E. coli; Streptococ de grup B
- Copii: Haemophilus influenzae
- Adolescenți și adulți tineri: Meningococ
- Vârstnici: Pneumococ; Listeria monocytogenes
- Imunodeprimați: Klebsiella; anaerobi

Patogeneza:
- Diseminare hematogenă a bacteriilor spre leptomeninge
- Inoculare directă după traumatisme
- Propagare de la nivelul SN periferic (rar) în rabie, infecția cu herpes simplex
- Extensie locală de la:
 Sinusuri
 Abcese dentare
 Plăgi chirurgicale de la nivelul craniului, coloanei vertebrale → osteomielita → erodarea
osului → propagare la nivelul SNC
Clinic:
- Febră
- Cefalee intensă
- Fotofobie
- Confuzie, somnolență
- Redoare de ceafă
- Greață
- Vomă

Macroscopic:
- Meninge cu aspect tulbure, îngroșat
- Vase meningeale dilatate, proeminente
- Exudat purulent, galben-cenușiu în spațiul subarahnoidian
- Dispus bazal: în M. cu H. influenzae
- Dens, în vecinatatea sinusului sagital: în M. pneumococică
- De la nivelul zonelor cu acumulare maximă a exudatului se desprind traiecte purulente de-a lungul
vaselor, pe întreaga suprafață a creierului
- Grad variabil de edem cerebral
Microscopic:
- Inițial: exudat inflamator acut (PMN degradate, fibrină) în spațiul subarahnoidian ± focare de
hemoragie; hiperemie vasculară
- Exudatul se poate extinde în spațiul perivascular Virchow-Robin
- Glioză reactivă ușoară în țesutul cerebral din vecinătate
- Ocazional tromboza venelor cortexului sau a sinusului sagital
- ± vasculită

c) Inflamația gangrenoasă:
Se dezvoltă în urma suprainfectării focarului inflamator cu bacterii de putrefacție (Proteus
vulgaris, colibacili) care determină dezintegrarea putridă a țesuturilor. Exudatul este reprezentat de o
masă cenușiu-verzuie ce conține resturi tisulare necrozate, lichefiate. Țesutul afectat are aspect
cenușiu-murdar, cu miros fetid.
Se localizează în țesuturile care au contact cu mediul extern (cavitatea bucală– tonsilită, stomatită;
plămâni – pneumonie; tract digestiv – colită, apendicită, colecistită; organe urogenitale - endometrita
gangrenoasă).

d) Inflamatia hemoragică:
Se caracterizează prin prezența unui număr mare de eritrocite în exudat, care dobândește aspect
hemoragic.
Macroscopic, focarele de inflamație hemoragică au culoare roșiatică.
Ex.: gripa, pesta, infecția streptococică, antrax, variola
Este legată de creșterea marcată a permeabilității vasculare.

e) Inflamația catarală:
Formă de trecere între inflamațiile predominant exudative și cele predominant alterative; în exudat
se găsesc și celule epiteliale descuamate din mucosae. Exudatul cataral are un conținut mare de mucus.
Ex: rinite alergice, bronșite, enterite toxice

Enterita ulcero-necrotică:
Inflamație acută necrotizantă la nivelul intestinului subțire. Este o boală gravă, ce pune în pericol
viața nou-născuților (săpt 2-3 de viață), fiind caracterizată prin inflamație, necroză și hemoragie la
nivelul mucoasei intestinale. Tipic afectează prematurii cu greutate de 1000-1500 g

Etiopatogenie:
- Ischemie intestinală (hipoperfuzie sistemică, hipoxie sistemică)
- Imaturitate funcțională a mucoasei intestinale
- Flora intestinală anormală - colonizare bacteriană→ eliberare de factor activator plachetar și factor
de necroză tumorală → necroză
 Clostridium difficile,
 Clostridium perfringens,
 Escherichia coli,
 Staphylococcus epidermidis

Macroscopic:
- Ileonul terminal este cel mai frecvent afectat
- Orice parte a intestinului subțire poate fi afectată
- Leziuni multiple
- Afectarea difuză este posibilă
- Intestin dilatat, congestiv, cu arii bine delimitate de necroză
Microscopic:
- Necroza hemoragică și de coagulare inițial limitată la mucoasă
- Ulterior, în anumite focare, afectare transmurală
- Infiltrat inflamator mixt (acut și cronic) la nivelul mucoasei (în enteritele cu evoluție lentă)
- Hiperemie vasculară, edem
- Ulcerații
- Colonii bacteriene

Modificări reparative:
- regenerare epitelială,
- țesut de granulație,
- fibroză

Complicații:
- Gangrena intestinală
- Perforație
- Sepsis
- Șoc
- Stricturi
- Recurențe

Infecții fungice:
Agent etiologic: Candida albicans este cea mai frecventă cauză a bolilor micotice umane putând
infecta gazde sănătoase sau nu.
Imunitate ↓
Tratament cu antibiotice

Microscopic:
- Infiltrat inflamator
- Hiperemie vasculară
- Candida se identifică sub formă de structuri alungite (pseudohife) care formează mici grămezi,
printre care apar formațiuni rotund / ovoide de 2 - 4 microni (blastospori)
- Aranjamentul plexiform al filamentelor a sugerat comparația cu o "pâslă"; filamentele au culoare
roșie - violacee (tehnica PAS)
- Grămezile de pseudohife sunt înconjurate de un infiltrat inflamator subacut (prezența de PMN și
limfocite interstițial).

Citomegalovirusul (CMV)
CMV este un virus ADN din grupul herpes- virusurilor (herpes 5). CMV se găsește în: sânge,
salivă, lapte matern, secreție vaginală, spermă, urină, țesuturi.
Căi de transmitere:
- intrauterină,
- postnatală,
- din salivă, cel mai frecvent
- laptele mamei,
- sexuală,
- transfuzii de sânge,
- transplant medular
Microscopic:
- în interstițiu, infiltrat inflamator format din monocite
- vase hiperemiate
- caracterul de specificitate al leziunii îl reprezintă celula infectată de CMV = celulă voluminoasă,
cu nucleul mare, pleomorf datorită incluziei nucleare virale care măsoară până la 20 µm în
diametru
- incluzia poate ocupa > de ½ din nucleu și este înconjurată de un halou clar, bine demarcat de
membrana nucleară care este net trașată
- prezența acestor modificări a comparat celula cu aspectul „de ochi de bufniță”
- în citoplasmă apar și mici incluzii bazofile/eozinofile, de 1-3 µm

Parotidita epidemica:
Etiologie, simptomatologie:
Parotidita epidemică este o inflamație acută, contagioasă, dată de virusul urlian (paramixovirus)
care se transmite prin saliva persoanelor infectate. Perioada de incubație: 18-21 zile
Clinic:
- Tumefiere dureroasă a gl. parotide (uni / bilateral)
- Febră
- Durere la masticație
- Fatigabilitate
- Ocazional: inflamație la nivelul testiculului, ovarului, pancreasului, meningelui

Diagnostic de organ:
Macroscopic:
- Organ lobulat, ferm, cafeniu-roșiatic, înconjurat de o capsulă delicată
- Divizat într-o porțiune superficială și una profundă de către nervul facial
- Cântărește ≈ 15-30 g

Microscopic
- Glande tubulo-acinare conectate cu ductul Stenon
- Parotida este o glandă salivară seroasă
- Nuclei bazali, cu granule bazofile de zimogen
- Celulele secretorii sunt situate de-a lungul celulelor mioepiteliale, deasupra membranei bazale
- Glandele drenează în ductele intercalare (pasajele Boll) și apoi în ductele striate (canalele
Pflϋger)
- Parotida: acini seroși, ducte intercalare, ducte striate

Parotidita epidemică:
Macroscopic:
- Tumefierea parotidei → mărirea de volum și greutate a parotidei (edem și congestie)
- Consistență crescută

Microscopic:
- În interstițiu există:
 edem, vase hiperemice
 infiltrat inflamator, reprezentat de macrofage, limfocite, plasmocite
- Ducte cu infiltrat inflamator leucocitar și celule descuamate

Evoluția inflamațiilor acute:

Când nu există pierdere tisulară, îndepărtarea agentului etiologic → rezoluție
Când există pierdere tisulară, îndepărtarea agentului etiologic poate determina:
- Vindecare cu fibroză
- Regenerare
Persistența agentului etiologic, eliminare de puroi → supurație
Persistența agentului etiologic → inflamație cronică

Rezoluția:
Când agresiunea este limitată, nu sunt distrucții tisulare, sau acestea sunt foarte mici
Implică neutralizarea mediatorilor chimici cu:
- Revenirea la normal a permeabilității vasculare
- Oprirea infiltrării leucocitelor
- Îndepărtarea edemului, a proteinelor, leucocitelor, fragmentelor necrotice
- Vindecarea prin fibroză

După disfuncții tisulare mari sau când inflamația este prezentă în țesuturi care nu se regenerează
sau când există o cantitate mare de fibrină. Când exudatul fibrinos nu poate fi resorbit, țesutul
conjunctiv se formează în interiorul ariei exudatului → țesut de granulație → fibroză.

Componentele procesului reparator:

- Formarea de noi vase de sânge (angiogeneză)
- Migrarea și proliferarea fibroblastelor
- Depunere de matrice extracelulară
- Maturarea și organizarea țesutului fibros

Țesutul de granulație
Apare în cadrul procesului de vindecare al unei leziuni. Este o inflamație nespecifică de tip
proliferativ (sub acțiunea prelungită a diverși agenți patogeni), proliferează un țesut conjunctiv tânăr,
bogat vascularizat, caracterizat prin multiplicarea accentuată a fibroblaștilor și prezența de numeroase
capilare de neoformație la care se adaugă infitratul inflamator.

Macroscopic:
- Țesut moale, cu aspect cărnos, de culoare roșietică, cu suprafața fin granulară (de aici și denumirea
acestuia)
- Sângerează ușor din cauza numărului mare de vase/ capilare de neoformație.
- Țesutul de granulație
- Apare ca o componentă caracteristică a inflamațiilor proliferative nespecifice, dar poate constitui o
fază a proceselor de vindecare / cicatrizare:
 Organizarea altor tipuri de inflamații
 Organizarea trombului
 Înlocuirea țesutului afectat (infarct)
 Vindecarea plăgilor

Microscopic:
- La ~ 3 zile de la producerea leziunii, la capetele acesteia apare țesutul de granulație care constă în:
- Vase de neoformație (neovascularizație/angiogeneză)
- Componenta celulară dispusă în rețeaua de fibrină: macrofage, neutrofile, plasmocite, limfocite,
eritrocite
- Fibroblaste, fibrocite, fibre de colagen

Angiogeneza - formarea de vase noi din capilarele preexistente prin invaginări în care se menține
continuă m.b., iar endoteliul proliferează.
Sinteza de matrice nouă:
- Inițial: proteoglicani
- Ulterior: colagen
- Celule inflamatorii
Pe masură ce țesutul de granulație se maturează, formându-se cicatricea, componenta vasculară se
reduce progresiv (vasele se colabează, închizându-se), edemul și infiltratul inflamator diminuă
cantitativ până la dispariție, în schimb, predomină fibrele de colagen.

2. Inflamația cronică:
Este o inflamație cu durată prelungită în care inflamația activă, distrucțiile tisulare și începerea
procesului de vindecare se produc simultan. Se dezvoltă de sine stătător sau apare prin cronicizarea
inflamației acute nerezolvate.
Mecanisme:
- Persistența infecției cu germeni dificil de eradicat (Mycobacterium tuberculosis, Treponema
pallidum, virusuri, fungi)
- Persistența agentului patogen ca urmare a imposibilității eliminării acestuia prin fagocitoză
- Afecțiuni autoimune

Inflamație Acută:
 Modificări vasculare
 Edem
 Infiltrare neutrofilică

Cronică:
 Infiltrare cu celule mononucleare care includ: macrofage, limfocite, plasmocite
 Distrucție tisulară, în mare măsură indusă de celulele inflamatorii
 Încercarea de vindecare prin înlocuirea cu țesut conjunctiv

Macrofagele :
Macrofagul este doar un component al sistemului fagocitar mononuclear (MPS), anterior
denumit sistem reticulo-endotelial (SRE). Durata de viață a monocitelor este de o zi, în timp ce a
macrofagelor este de mai multe săptămâni.

Pentru a realiza fagocitoza macrofagele pot să devină activate, proces ce constă în ↑ în mărime
a celulei, ↑ nivelului enzimelor lizozomale, activarea metabolismului, ↑ abilității de fagocitare și
digestie a microorganismelor.
Semnalele de activare includ: citokine (ɣ-IFN) secretate de limfocitele T sensibilizate,
endotoxine bacteriene, alți mediatori chimici și proteine de ECM fibronectin-like

Măduva osoasă Sânge Țesuturi

Celula stem→ monoblast Monocit Macrofage → macrofage activate (cel epitelioide, cel
gigante)
Macrofage diferențiate:
→ microglii (SNC)
→ celule Kupffer
→ macrofage alveolare (plămâni)

Produși eliberați de macrophage:

După activare, macrofagele secretă o mare varietate de produși biologici activi care sunt
mediatori importanți ai distrucției tisulare, proliferării vasculare și fibrozei, caracteristice pentru
inflamația cronică.
- Enzime:
 Proteaze neutre: elastaze, colagenaze, activator al plasminogenului
 Hidrolaze acide: fosfataze, lipaze
- Proteine plasmatice:
 componente C1-C5 ale complementului,
 properdina,
 factori de coagulare (V, VIII, factor tisular)
- Metaboliți reactivi ai oxigenului
- Eicosanoide: LT, PG
- Citokine: IL1, TNF, IL8
- Factori de creștere: PDGF, EGF, FGF, TGF-β
- Oxid nitric
- Produșii de secreție ai macrofagelor care determină leziuni tisulare:
 Metaboliți toxici ai oxigenului
 Proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor
 Factori de coagulare
 PG și LT
 Oxidul nitric
- Produșii de secreție ai macrofagelor care determină fibroza:
 Factorii de creștere: PDGF, FGF, TGF-β
 Colagenaze de “remodelare”
 Citokine fibrogenice

Limfocitele:
Sunt mobilizate atât în reacțiile mediate celular, în reacțiile Ag-Ac și de asemenea în
inflamația non-imună. Limfocitele de diferite tipuri (T și B), sau stări (native, activate sau T cu
memorie) folosesc variate molecule de adeziune (VLA-4, VCAM-1, ICAM-1) și mediatori chimici
(predom citokine) pt a migra la locul inflamației.
În inflamația cronică limfocitele sunt în strânsă relație cu macrofagele. Citokinele din
macrofagele activate activează limfocitele care produc mediatori ai inflamației determinând astfel
persistența răspunsului inflamator.

Plasmocitele:
Plasmocitele produc direct Ac atât împotriva Ag persistente în focarul inflamator cât și
împotriva componentelor tisulare alterate. Plasmocitele sunt incapabile să prolifereze celular; au o
durată de viață nedeterminată, variind de la zile la luni
Sunt celule cu raport nucleo-citoplasmatic scăzut, cu citoplasma intens bazofilă, uneori gri-
albăstrui, frecvent cu vacuole (denumite celule Mott dacă vacuolele sunt numeroase), cu o zona clară
adiacentă nucleului, nucleul excentric, cu cromatina densă, uneori cu aspect de “roată cu spițe”

a) Inflamația granulomatoasă:
Este un tip distinct de inflamație cronică în care tipul predominant celular este macrofagul
activat cu aspect asemănător cu celula epitelială (celula epitelioidă). Este întâlnită în relativ puține, dar
larg răspândite boli infecțioase și cronice imune. Este caracterizată prin agregate formate din
macrofage activate și limfocite dispersate
Leziuni granulomatoase nespecifice/cu specificitate limitată: febra tifoidă, tifosul exantematic,
bruceloza, tularemia, poliomielita, rabia, boala ghearelor de pisică, limfogranulomatoza veneriană
Nicolas Favre, Reumatism Articular Acut, sarcoidoza, granulomul de corp străin
Leziuni granulomatoase specifice: tbc, sifilisul, lepra
Granuloame din boli infecțioase:
- Febra tifoidă
- Tifosul exantematic
- Limfogranulomatoza veneriană Nicolas Favre
- Boala ghearelor de pisică
- Actinomicoza
- Poliomielita
- Rabia

Febra tifoidă:
Termen utilizat pentru infecțiile acute determinate de Salmonella typhi (typhoid fever) sau
Salmonella paratyphi (paratyphoid fever). Bacilii tifici sunt ingerați din apă sau alimente contaminate.
După 2 săptămâni de incubație (perioadă asimptomatică) bacilii invadează foliculii limfoizi și plăcile
Peyer ale intestinului subțire și proliferează, ajung în sânge → bacteriemia și manifestările clinice
caracteristice.
Febra tifoidă – leziuni intestinale

Macroscopic:
- ileonul terminal este cel mai frecvent afectat, dar leziunile pot fi întâlnite și la nivelul jejunului și
colonului.
- În prima săptămână tumefiere encefaloidă, rozată asemănătoare substanței cerebrale; în a 2-a
săptămână apare necroză în centrul plăcii → ulcerații
- Plăcile Peyer prezintă ulcere tifoide cu formă ovală, cu axul lung paralel cu axul lung al
intestinului. Baza ulcerului apare negricioasă, marginile ulcerului sunt ușor elevate datorită
edemului inflamator și proliferărilor celulare. Nu există fibroză semnificativă. Lgg locoregionali
sunt măriți de volum.

Microscopic:
- hiperemie, edem și granuloame constituite din proliferări celulare histiocitare (ce realizează
caracteristic eritrofagocitoză), limfocite și plasmocite.
- Cu toate că febra tifoidă este o inflamație enterică acută, neutrofilele sunt absente din infiltratul
celular.

Paraclinic:
- leucopenie cu neutropenie și relativă limfocitoză în sângele periferic

Principalele complicații ale leziunilor intestinale sunt perforația ulcerelor și hemoragia. Purtătorii
cronici de Salmonell typhi au colonizarea asimptomatică a veziculei biliare.

Tifosul exantematic:
Agent etiologic: Rickettsia prowazekii
Infecție transmisă de la om la om prin păduchi

Macroscopic:
- exantem peteșial, hiperemie peteșială în creier și miocard; la nivel tegumentar leziuni variabile de
la rash la gangrena vârfului degetelor, nasului, lobilor urechii, vulvă, penis

Microscopic:
- endotelită proliferativă și descuamativă care se poate complica prin formare de trombi și/sau
apariția hemoragiilor care explică peteșiile vizibile macroscopic
- granuloame/nodulii Fraenkel dispuși perivascular, alcătuiți din limfo-plasmocite și macrofage.
 Limfogranulomatoza veneriană Nicolas Favre:
Boala venerică produsă de Chlamydia trachomatis, bacil Gram-, ovoid, imobil, obligatoriu
intracelular, care are două forme:
Corpii elementari – ce nu se divid, dar sunt infecțioși
Corpii reticulați – care se multiplică în vacuolele celulelor epiteliale cilindrice, dar care nu sunt
infecțioși

Macroscopic:
- Șancru dificil de evidențiat însoțit de adenopatie satelită inghinală, pelvică și rectală
- ggl tumefiați ce supurează prin mai multe orificii, aspect de “cap de stropitoare”

Microscopic:
- se caracterizează printr-un abces stelat, cu zona centrală purulentă și celule epitelioide, macrofage
și limfocite la periferie.

Boala ghearelor de pisică:

Cat scratch disease produsă de bacili Gram -(Bartonella henselae), prin zgârieturi; se
caracterizează prin apariția unor granuloame cu necroză supurativă centrală și celule epitelioide la
periferie așezate în palisadă, fără celule gigante.
Se localizează mai frecvent la nivelul ganglionilor axilari, iar clinic apare sindromul oculo-
glandular Perinaud: adenopatie, tumefierea ochilor și a regiunii mandibulare.
Febră, VSH ↑

Actinomicoza:
Infecție cu Actinomyces Israelii (bacterie filamentoasă, Gram +, anaerobă) ce se localizează
cu predilecție în regiunea cervico-facială, dar și în alte regiuni ale organismului (torace, abdomen,
pelvis - în particular asociat cu dispozitive de contracepție intrauterine sau cicatrici apendiculare).
Infecţia este endogenă, bacilul fiind prezent în flora normală a oro-faringelui, vaginului și tractului
gastro-intestinal.
Microorganismul poate invada osul subiacent și ocazional poate disemina hematogen în creier,
sau prin aspiraţie (în plămân).

Clinic:
- tumefierea “lemnoasă” a regiunii cervico-faciale
- febră,
- ↓ greutate,
- leucocitoză în sângele periferic,
- tuse și hemoptizie când este implicat și plămânul.

Microscopic:
- granuloame ce conțin în centru colonia de actinomicete, care are aspectul de “soare care arde”,
înconjurată de neutrofile și fibrină.
- coloniile de Actinomyces (”ghemuri” cu aspect micelian dispuse radiar, care se termină la
periferie prin dilatații (conidii) cu aspect de măciucă, intens eozinofile); în jur numeroase PMN

Poliomielita:
- Infecție determinată de poliovirus (virus ARN)
- Transmitere gastro-intestinală (apa contaminată)
- Virus neurotrop
- Afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării
- Structurile neuronale necrozate sunt eliminate printr-un proces de satelitoză (nevrogliile se dispun
în jurul neuronilor lezați) și neuronofagie, urmat de un proces de glioză.

Rabia:
Rabia (lat. rabiere, derivat din rabhas - sanscrita veche: a fi violent) este o boală infecțioasă virală
a mamiferelor, provocată de virusul rabic, un virus neurotrop din genul Lyssaviridae, familia
Rhabdoviridae, care se găsește în saliva animalelor infectate.
Alte denumiri ale bolii sunt turbare sau hidrofobie (în limba greacă „frica de apă“). Cuvântul
grecesc lyssa, utilizat pentru desemnarea rabiei, însemnând nebunie.
Corpusculi Babeș-Negri – incluzii virale intracitoplasmatice

Sarcoidoza
Boală sistemică de etiologie necunoscută (Besnier – Böeck – Schaumann) caracterizată prin
prezența de granuloame noncazeoase în țesuturi și organe. Frecvent diagnosticată înainte de 40 ani.
Granulomul noncazeos este alcătuit din: celule gigante multinucleate, celule epitelioide,
macrofage, limfocite şi plasmocite.
Diagnosticul diferențial se face cu tbc prin: lipsa necrozei de cazeificare, foliculi bine
individualizați fară tendință la confluare, prezenţa fibrozei.
Relativ caracteristică este prezența corpilor asteroizi, incluziuni stelate înglobate în celulele
gigante și a corpilor Schaumann, formațiuni laminare alcătuite din proteine şi calciu. 90% din pacienți
au afectare pulmonară; granuloamele se găsesc în interstițiu, 25% au leziuni cutanate.
Eritemul nodos, leziune patognomonică în forma acută, constă în apariția unor noduli de
culoare roșie, proeminenți, dureroși, localizați pe fața anterioară a membrelor inferioare (gambe).
Corpi Schaumann
Corpi asteroizi

Granulomul / corpusculul Aschoff

Întâlnit în boala reumatismală
Febra reumatică= boală inflamatorie acută, frecvent recurentă, care apare la copii (5-15 ani) în
urma unei infecții faringo-amigdaliene cu streptococ β-hemolitic de grup A
Este consecința unei reacții de hipersensibilitate datorată unor reacții Ag-Ac. Ac împotriva
proteinelor M ale anumitor tulpini streptococice se fixează pe proteine de la nivelul miocardului și
valvelor cardiace → leziuni prin activarea complementului și a celulelor ce prezintă receptori Fc.
Febra reumatică afectează cordul, articulațiile, SNC, tegumentul și țesutul subcutanat

Microscopic:
- Corpusculul/granulomul/nodulul Aschoff (leziune patognomonică a bolii) constă într-un focar
de necroză fibrinoidă înconjurat de limfocite, ocazional de plasmocite și celule Anitschkow
(histiocite mari activate)
- Celule Anitschkow sunt macrofage cu citoplasma abundentă și nucleu rotund-oval, cu pattern
cromatinian vălurit
- Celule Aschoff (celule gigante, bi-, multinucleate)

Stadii evolutive – corpusculul Aschoff

1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau
granulomatos)
3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal)
1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ):
La 4 săptămâni de la debutul bolii → edem al țesutului conjunctiv și ↑ mucopolizaharidelor acide în
matricea extrafibrilară → separarea fibrelor de colagen ± fragmentarea și dezintegrarea lor → focarul
afectat are aspectul și culoarea asemănătoare fibrinei (degenerescență fibrinoidă – PAS pozitivă)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau granulomatos):
Apare în a 4-13 săpt de boală și se caracterizează prin prezența corpusculilor Aschoff care sunt
patognomonici FR.
Are loc o proliferare celulară care include limfocite (limfocite T), plasmocite, și la periferia leziunii
histiocitele (celulele Anitschkow).
Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari care au nuclei rotunzi situați central și o cantitate
moderată de citoplasmă amfofilă. Nucleii sunt veziculoși și conțin cromatina centrală proeminentă,
care pe secțiune longitudinală are aspect ondulat sau de ”omidă”, în timp ce pe secțiune transversală
cromatina apare ca o masă rotundă în centrul nucleului veziculos.
Unele histiocite devin bi- și multinucleate (până la 4 nuclei) și se numesc celule Aschoff.

3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal):

Vindecarea prin fibroză a corpsculului/nodulului Aschoff apare la 12-16 săpt după debutul bolii.
Nodulul devine oval/fuziform, de 200 μm lățime și 600 μm lungime. Celulele Anitschkow devin
fuziforme, cu citoplasma diminuată. Nucleii își pierd aspectul vezicular și au tendința de a se dispune
în palisadă. După luni și chiar ani, corpusculii Aschoff devin mai puțin celulari iar cantitatea de
colagen ↑ → mică cicatrice fibro-colagenică, situată perivascular.

Miocardita reumatismală (micro):

Corpuscul Aschoff:
- limfocite,
- ocazional plasmocite
- celule Anitschkow (histiocite mari activate)
- celule Aschoff (celule multinucleate)
- necroză fibrinoidă
Toate aceste celule reprezintă un răspuns inflamator la micile zone de necroză fibrinoidă ce apar
ca rezultat al interacțiunii Ag-Ac.

Granulomul de corp strain:

Inflamația granulomatoasă de corp străin este non-necrotică și se formează în prezența
particulelor, de tipul: talcului, firelor de sutură chirurgicală, cristalelor de acid uric (toful gutos) etc

Macroscopic:
- noduli cu diametrul < 1 cm, bine vascularizați, sângerează cu ușurință

Microscopic:
- țesut de granulație și patognomonic celule gigate multinucleate cu citoplasma eozinofilă, cu resturi
de corpi străini fagocitați și numeroși nuclei dispuși neregulat în celulă

Tofi gutoși:
Guta este o afecțiune manifestată în special prin artrită, datorată depunerii cristalelor de urat
monosodic în articulații, ca urmare a unui nivel seric ↑ de acid uric.
 Afectează în principal bărbații de vârstă mijlocie și se asociază cu un turn-over crescut al
acizilor nucleici (prin ↑ catabolismului purinelor), datorat unei alimentații bogate în carne și alcool,
sau secundar unor boli (leucemia, psoriazisul, carcinomatoza, medicamente citotoxice).

Microscopic:
- granulom de corp străin ce conține cristale de acid uric (cu aspect birefringent în lumina
polarizată), celule gigante multinucleate de corp străin, epitelioide, macrofage și limfocite

Boala debutează clinic cu atacul de gută, ce se produce dimineaţa devreme (la “cântatul
cocoșului”), precipitat de ingestia de carne, alcool, utilizarea diureticelor tiazidice sau de intervenţii
chirurgicale și se caracterizează prin tumefierea dureroasă și eritematoasă a articulației halucelui, cu
deformarea lui.
De obicei este afectată o singură articulație, cu precădere la nivelul membrelor inferioare (la
nivelul halucelui – podagra, la nivelul genunchiului – gonagra și la nivelul mâinii - chiragra);
bolnavii pot avea HTA și afecțiuni reno-vasculare.
b) Inflamații granulomatoase specifice:
Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii, fără a fi depistat agentul infecțios; apar în tbc,
sifilis, lepră și rhinosclerom:
- tbc: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
- Sifilis: Treponema Pallidum
- Lepră: Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen)
- Rhinosclerom: Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul Frisch)

Tuberculoza:
Inflamație proliferativă cronică, granulomatoasă, specifică determinată de:
- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
- Mycobacterium bovis (poate fi prezent în laptele nepasteurizat)
- Mycobacterium africanum

Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-

rezistent, cu multiplicare relativ lentă, care este distrus de razele ultraviolete.

Colorații speciale
Colorația Ziehl-Neelsen → evidențiază Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)→ bastonașe
subțiri, roșii, ușor curbate, izolate sau grupate în perechi sau grupuri

Izolarea: se face pe mediul Löwenstein-Jensen

Testarea sensibilității la tuberculostatice se face în tuburi cu mediu Löwenstein-Jensen care conțin

tuberculostatice. Se folosesc perechi de tuburi cu două concentrații diferite pentru fiecare
tuberculostatic și un tub martor pentru a vedea când se dezvoltă tulpina

Diagnostic indirect
- diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreacții (IDR) cu utilitate diagnostică și
epidemiologică.
- Pentru realizarea IDR se folosește tuberculina (din punct de vedere imunologic este o sensitină)
sau derivatul proteic purificat (PPD) al acesteia.
 După 2-4 săpt de la infecția cu BK, apare o reacție de hipersensibilitate întârziată de tip IV,
mediată celular, ce duce la formarea de granuloame cu necroză cazeoasă centrală. Germenii pot
pătrunde în organism pe cale:
- respiratorie (95% din cazuri),
- digestivă (ingestie de lapte infectat- 4%)
- cutanată (prin soluții de continuitate, având caracter profesional- 1%).

Transmiterea tuberculozei se face predominant pe cale aeriană.

Sursa de infecție este reprezentată aproape exclusiv de bolnavii cu tuberculoză pulmonară, în
special de cei cu microscopie pozitivă a sputei.
Densitatea surselor de infecție, precum și durata și gradul de intimitate al contactului cu acestea
sunt factorii determinanți ai riscului de infecție pentru persoanele sănătoase.

Tuberculoza: 2 faze
TBC primară – reprezintă prima expunere la bacilul Koch (bK)→ răspuns inflamator nespecific
TBC secundară – când organismul este deja sensibilizat prin expunerea anterioară la bK
Tuberculoza
Poate afecta orice organ - cel mai frecvent plămânii, limfoganglionii, dar și ficatul, splina,
rinichii, gl. suprarenale, prostata, endometrul, salpingele, meningele.
Anumite țesuturi sunt mai rezistente la infecția cu BK (cord, mușchi striați, pancreas, tiroida).
Dimensiunile leziunilor variază de la câțiva mm până la afectarea unui lob pulmonar sau a
unui limfoganglion.

Tuberculoza primară
Gazda neinfectată + particule infectante cu MTB → distrugerea MTB sau multiplicarea MTB
→ focar inflamator (prin atragerea de macrofage și monocite) denumit focar Gohn (1-1,5 cm), situat
cel mai frecvent subpleural, în partea inferioară a lobului superior sau în partea superioară a lobului
inferior.
Bacilii și antigenele eliberate de aceștia sunt drenați de macrofage prin vasele limfatice în
limfoganglionii sateliți, determinând apariția limfangitei și adenopatiei satelite.
Afectul primar, limfangita și adenopatia satelită constituie complexul primar tbc –
complexul Ghon.

Evoluția focarului Ghon:

- Închistare prin fibroză, calcificare, uneori osificare
- tbc primară progresivă în care focarele pulmonare primare cresc rapid, erodează arborele bronșic
și determină leziuni satelite
- Leziunile active pot favoriza pătrunderea bK în sânge → diseminare hematogenă, cu extensie
variabilă, în: plămâni, rinichi, oase și meninge.

Tuberculoza primară cu localizare abdominală:

Infecție pe cale digestivă prin consum de alimente contaminate (lapte ce provine de la animale
bolnave). Afectul primar - la nivelul plăcilor Peyer.
Limfangita de la suprafaţa mezenterului vehiculează bacilii spre ganglionii mezenterici și celiaci.
Ascita, fistule ganglio-peritoneale, sterco-peritoneale, cu formare de blocuri adezive cazeo-fibroase.
Simptomatologia generală + dureri abdominale difuze, tulburări de tranzit, abdomen sensibil la
palpare; evoluție spre cașexie).
 Tuberculoza secundară
- Când are loc reactivarea tuberculozei primare
- Reinfecția unui individ anterior expus

Macroscopic:
- Leziunile nodulare (circumscrise):
 granulațiile miliare (1-2 mm), boabe de mei
 nodulii simpli (0,5-3 cm)
 tuberculomul (5-10 cm), formațiune unică (plămân, rinichi, ficat, creier)
- Leziunile difuze:
 infiltrat pulmonar (pneumonie tbc, BPtbc)
 serozitele tbc (pleurezie, pericardită, peritonită)
- Leziunile alterativ-ulcerative:
 caverne
 ulcerația tbc (lipsă de substanță cutanată/mucoasă, cu formă neregulată, cu margini
anfractuoase; fundul ulcerației este murdar, cenușiu, aspect granular cu depozite albicioase-
gălbui, cazeoase); la nivel cutanat denumirea este de lupus tbc; leziunea inițială, lupomul este
nodulară, cu aspect de ”peltea de mere” însoțită de adenopatie satelită

Macroscopic
- Cazeumul (material necrotic – necroza de cazeificare) are un aspect caracteristic.
- Cazeumul recent este alb-gălbui cu consistență brânzoasă – paracazeinatul de calciu; ulterior
devine cenușiu având consistență de cretă
- Confluarea zonelor de necroză cazeoasă și eliminarea materialului necrotic (prin bronșii la nivel
pulmonar) conduce la apariția cavernelor, leziuni caracteristice pentru tuberculoză.
- Caverna
 Localizată pulmonar sau extrapulmonar
 Semnifică o apărare mai scăzută a organismului
 Evoluție spre:
 închistare (apariția țesutului fibros la periferie)
 Calcificare, osificare, remaniere proliferativă (țesut de granulație specific) și ramolire
(inflamație exudativă nespecifică)
- Granulații de 2-3 mm, incolore, gri-opalin dacă sunt privite la lupă, neregulat unghiulare; partea
centrală are aspect opac, gălbui, datorită cazeumului
- Granulațiile confluează realizând formațiuni mai voluminoase
- afectare simetrică, bilaterală a plămânilor ±

Microscopic:
Foliculul TBC (Koster)
- necroza de cazeificare – necroză acidofilă, anhistă, fin granulară în care persistă fibrele de
reticulină și fibrele elastice; element patognomonic neobligatoriu
- celule gigante multinucleate Langhans: celule mari (40-150 μm) cu citoplasmă
amfofilă/eozinofilă, granulară în centrul celulei și nuclei dispuși la periferie sub formă de
potcoavă, cerc, semicerc; sunt patognomonice, dar neobligatorii
- celulele epitelioide, dispuse în jurul cazeumului ± al celulelor Langhans; sunt elemente
patognomonice și obligatorii; au citoplasma abundentă, palidă, limite imprecise și nuclei ovali sau
alungiți (nucleu în ”pișcot de șampanie”) cu marginație cromatiniană
- coroana de limfocite, la periferie; element patognomonic și obligatoriu
 Tuberculoza ganglionară:
Formă frecventă de tbc extrapulmonară, întâlnită în special la copiii și adulții tineri. De obicei
apare prin diseminare limfatică și se localizează frecvent la nivelul ganglionilor cervicali (scrofuloză)
și supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul altor grupe ganglionare periferice și mult mai rar la nivel
mediastinal sau abdominal.
Clinic scrofuloza apare ca o adenopatie nedureroasă, de consistență fermă, cu tegumentul
supraiacent nemodificat, de obicei neaderentă de țesuturile adiacente. Ulterior devine fluctuentă și
fistulizează eliminând o substanță albă, cremoasă cu aspect brânzos (cazeumul).

Tuberculoza renală:
Leziunea pornește de la granulațiile corticale renale post-însămânțare hematogenă. Când se
asociază leziuni circulatorii bK poate să pătrundă în tubii urinari și în urină.
Tuberculoza osoasă:
Însămânțarea hematogenă are predilecție pentru zone bogat vascularizate: osul spongios,
metafiza oaselor lungi.
Morbul lui Pott definește cazeificarea corpilor vertebrali cu apariția cocoașei (”gibozitate
pottică”), cazeumul se elimină prin traiecte fistuloase determinând apariția abceselor reci cu localizare
la nivelul mușchiului psoas, bazin, măduva spinării

Tuberculoza suprarenaliană:
Boala Addison: Insuficiența cronică primară a corticosuprarenalei cu hiperpigmentarea
tegumentelor, astenie, hTA, tulburări gastro-intestinale, ↓ în greutate, tulburări nervoase și psihice

Sifilisul:
Treponema pallidum:
- Spirochetă, gram -
- Forma spiralată, cu 10-12 bucle de spiră
- Extrem de mobilă
- Evidențiate prin microscopie în câmp întunecat pe preparatul proaspăt, impregnare argentică,
imunofluorescență și PCR
- Nu crește pe mediile de cultură, dar infecția se poate produce experimental la șoareci și maimuțe
- Este rapid distrusă de antiseptice

Transmiterea infecției
- Prin contact sexual
- Transplacentar, invazia spirochetică a fătului după vârsta de 4 luni a sarcinii conducând fie la avort
spontan, moartea intrauterină a fătului, fie la apariția sifilisului congenital (precoce sau tardiv), în
funcție de agresivitatea infecției materne.
- Sânge
- Accidental: personalul din laborator, personalul din spitale, stomatologi, ginecologi, transfuzie de
sânge, utilizare de recipiente contaminate

T. pallidum nu produce endotoxine sau exotoxine. Leziunile apar datorită răspunsului imun al
gazdei.

Sifilis primar (șancrul dur): – leziune peniană

Microscopic:
- Infiltrat inflamator dens, predominant cu plasmocite, cu câteva limfocite și macrofage
- Perivascular agregate de celule mononucleare în particular plasmocite (periarterită și endarterită)
- Proliferarea endoteliului vascular
 Sifilis secundar:
Apare după o perioadă de 40-50 de zile; leziunile cutaneo-mucoase = sifilide, cu diferite aspecte:
- sifilida eritematoasă (rozeola sifilitică) - exantem simetric format din zone roz- palide, rotund-
ovale, de 3-10 mm, cu margini difuze, de regulă neconfluate, comparate cu “floarea de cireş /
piersic”
- sifilida papuloasă
 forme: papulo-scuamoasă, micro-papuloasă, psoriaziformă sau papulo-hipertrofică;
 sifilidele papuloase apar între a 4-a şi a 12-a lună a bolii, fiind a doua eflorescenţă a fazei
secundare, despărţită de rozeolă de o scurtă perioadă de acalmie (1-2 luni);
 sifilidele papuloase pot apărea precoce intricându-se cu rozeola sau succedându-se la scurt
timp acesteia;
 sifilidele papuloase tipice sunt papule hemisferice roşii-arămii, de 3- 10 mm Ф, ferme, cu
suprafaţa netedă, uneori acoperită de scuame (sifilide papulo-scuamoase) care se pot desprinde
în regiunea centrală, papulele rămânând înconjurate de un guleraş epidermic periferic, circular
(guleraşului Biett), cu valoare diagnostică deosebită.

- sifilidele pigmentare (leuco-melanodermia sifilitică) → "colierul Venerei”. Reprezintă o

manifestare post-rozeolică ce se localizează pe părţile laterale ale gâtului, dispusă regulat şi
simetric, mai ales la femei. Constă într-o succesiune de pete pigmentare rotunde sau ovale, de 0,5-
2 cm, neconfluente, realizând o reţea cu limite difuze, care inseră în ea o multitudine de pete albe.
Leziunile sunt considerate a fi tulburări de pigmentare secundare unei rozeole cu această
localizare; pare a fi vorba de o hiperpigmentare postlezională şi o hiperpigmentare perilezională.

- sifilida papulo-erozivă pe mucoase, "plăci mucoase" ce pot coexista sau nu cu sifilidele cutanate;
sunt eritematoase şi proeminente, sunt frecvent erodate sau ulcerate şi nu dezvoltă cruste; sunt
foarte contagioase.

Manifestări la nivelul fanerelor:

- Alopecie necicatriceală reversibilă, fie în plăci multiple ("alopecia în luminişuri"), fie difuză
- Alopecia extremităţii externe a sprâncenelor ("semnul omnibuzului")
- Alopecia poate atinge uneori barba, genele şi orice altă zonă păroasă a pielii
- Atingerea unghiilor este foarte rară, sub formă de onixis şi perionixis sifilitic.

Sifilisul terțiar:
Are ca leziune caracteristică goma, cu 4 etape de evoluţie. Goma se poate localiza în diferite
organe, determinând:
- aortita sifilitică pe aorta ascendentă (cu anevrism şi ruptură), insuficienţa aortică pură prin lărgirea
inelului aortei,
- tabesul dorsal în localizarea la nivelul cordoanelor posterioare ale măduvei spinării,
- ficatul “legat în sfori” (hepar lobatum),
- osteomielită,
- paralizia generală progresivă în localizarea cerebrală.

Goma este caracterizată printr-o arie centrală de necroză de coagulare înconjurată de celule
epitelioide, ocazional celule gigante și la periferie de țesut fibros.
Obliterarea lumenului → ischemie → necroză (goma)

Goma crudă: necroza abia se formează; aspect de castană crudă

Goma ramolită: zona de necroză se înmoaie (centrul leziunii devine fluctuent)
Goma ulcerată: se elimină conținutul necrotic (lichid vâscos, cleios, cu aspect de gumă arabică)
Goma cicatriceală: țesut de granulație și fibros → retracții cu caracter mutilant.
 Leziuni în sifilisul terțiar:
- leziuni exsudative (vasculită) cu endotelită proliferativă cu aspect de “bulb de ceapă”
- leziuni proliferative - infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular “în manșoane”, ce poate fi
difuz sau nodular (plasmomul Unna)
- leziuni alterative – necroză (goma)

Aortita luetică:
Localizare: Ao ascendentă

Macroscopic:
- Aspect “de coajă de copac”, datorită fibrozei cicatriceale retractile
- Retracții cicatriceale ale sigmoidelor aortei → insuficiența Ao
- La secționare: perete îngroșat, cartonat, fară calcificări

Microscopic:
- Infiltrat inflamator limfo-plasmocitar (mai accentuat în adventice și medie);
 leziunea majoră este în adventice (lezarea vasa vasorum);
 distugerea fibrelor elastice ale tunicii medii
 intima este mai puțin lezată
- Endotelita proliferativă
- Distrugerea țesutului elastic de la nivelul Ao ascendente + presiunea ↑ a sângelui de la acest nivel
→ dilatarea vasului → anevrism de Ao ascendentă

Luesul congenital precoce:

Leziunile apar de la naştere, iar când sunt compatibile cu viaţa se caracterizează prin:
- pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase),
- hepato - splenomegalie
- coriză sifilitică bilaterală,
- sifilide cutaneo - mucoase
- malformaţii cardiace şi orale (gnato-cheilo-palatoschizis – “gura de lup”)
- Leziuni incompatibile cu viața:
 “ficat silex” – ficat mare, duritate crescută, suprafața netedă, de culoare cenușie; μ: hepatita
interstițială limfo-plasmocitară cu fibroză gomoasă
 “pneumonia albă” (plămâni nerespiraţi, alb sidefii, cu infiltrat limfo-plasmocitar)

Luesul tardiv:
Apare la adolescenţi şi se caracterizează printr-o osteocondrită diafizo-epifizară cu
pseudoparalizie (sindrom Parrot); tibia în iatagan .
Triada Hutchinson ce cuprinde: dinţii Hutchinson (incisivi în “semilună), keratită interstiţială
şi surditate labirintică.
Modificarea piramidei nazale – ”nas în șa”

Rhinoscleromul
Determinat de Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul Frisch, gram -). Boala tropicală caracterizată
printr-o inflamație granulomatoasă cronică rară.

Macroscopic:
- inițial nodul intranazal cu dimensiuni mici; rar, dacă leziunea este neglijată poate să crească →
formațiune exofitică cu dimensiuni mari care poate evolua spre obstrucția căilor aeriene cu
insuficiență respiratorie.

Clinic: obstrucție nazală, rinoree, epistaxis, anosmie, dificultate respiratorie

 Rinoscleromul afectează cavitatea nazală, dar uneori poate interesa și laringele; nazo-
faringele; cavitatea bucală, sinusurile paranazale; țesutul moale de la nivelul buzelor, nasul, traheea,
bronhiile.

Microscopic:
- granulom cu celule Mickulicz (macrofage spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite,
fibroblaști.

Lepra
Produsă de Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen), bacil acid alcoolo-rezistent, ce nu crește pe
medii de cultură obișnuite. Persoanele infectate secretă cantități mari de bacili în mucoasa nazală,
transmisia bolii făcându-se pe cale respiratorie.
Bacilul Hansen invadează celulele Schwann și diseminează de-a lungul axonilor nervilor
periferici. Morfologic, lepra poate fi de 4 tipuri:
- lepra lepromatoasă,
- tuberculoidă
- borderline
- nedeterminată

Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator, tubului digestiv, ţesut
subcutanat (faciesul leonin), SNC.

Microscopic:
- granulomul lepros (lepromul) care este un nodul format din limfocite, plasmocite, macrofage,
celule epitelioide, și celule gigante (globii spumoşi ai lui Virchow); nu exista necroză.

Lepra lepromatoasă
În derm, proliferatre de macrofage cu aspect spumos, particular în jurul vaselor de sânge, nervilor
și foliculilor piloși, gl sebacee, sudoripare. Aceste macrofage cu aspect spumos poartă numele de
“celule Virchow sau celule leproase”
Celulele leproase bogate în bacili Hansen pot fi dispuse în mase compacte globulare (globi) sau
paralel precum “țigările în pachet”. Celulele leproase ce infiltrează dermul, caracteristic nu afectează
stratul bazal al epidermului, fiind separate de acesta printr-o zonă clară (neafectată) subepidermală
Epidermul ce acoperă leziunile este subțire, plat, uneori chiar ulcerat.
Clinic: leziuni simetrice, multiple, macule eritematoase, papule, noduli sau infiltrate difuze.
Leziunile nodulare pot conflua → facies leonine. Leziunile sunt hipoestezice sau anestezice, dar
perturbările senzoriale nu sunt așa distincte ca în lepra tuberculoidă

Lepra cutanată Ziehl- Neelsen

Globii spumoși ai lui Virchow (bacili Hansen în citoplasma macrofagelor)
Lepra tuberculoidă
În derm granuloame asemănătoare celor din tuberculoză, alcătuite din celule epitelioide, celule
gigante Langhans și la periferie corana de limfocite. Leziunile au predilecție pentru nervii din derm
care vor fi distruși și infiltrați de celule epitelioide și limfocite
Granulomul erodează stratul bazal al epidermului (nu mai există zonă clară subepidermală ca în
lepra lepromatoasă). Bacilii Hansen sunt puțini și sunt întâlniți în nervii distruși.

Clinic: macule eritematoase asimetrice, leziuni hipopigmentare; anestezie cutanată

Caracteristic: atingerea nervoasă - tipic n. ulnari și peronieri
Contracturi musculare, amputații ale degetelor mâinilor și picioarelor, paralizii ale pleoapelor
 Aspergiloza
- Produsă de Aspergillus fumigatus/ alte tipuri înrudite
- Infecție fungică
- Sporii sunt prezenți în aerul pe care îl respirăm, dar au o patogenitate ↓
- Când rezistența organismului este ↓, când există afecțiuni pulmonare anterioare, alergii
- Aspergillus poate determina infecții care se pot prezenta sub forma:
 Aspergiloza invazivă
 Aspergilom
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică

Aspergiloza invazivă
- este întâlnită la pacienți imunocompromiși și are o rată ↑ a mortalității (25-90%)
- Este mai frecvent întâlnită în plămâni, dar poate disemina în SNC, sinusuri, os, inimă, rinichi,
sânge, ochi
- Factori de risc: pacienți tratați cu steroizi, după chimioterapie, stadiile tardive ale AIDS…

Aspergilomul = masă fungică întâlnită în plămânul fibros sau într-o cavitate pulmonară preexistentă
(tbc, sarcoidoză, fibroza chistică)

Macroscopic: formațiune rotundă, liberă, maronie

Clinic: hemoptizie redusă cantitativ, dar când este în cantitate ↑ reprezintă urgență medicală
Paraclinic:
- Rx
- CT
- Cultură din spută
- Bronhoscopie / lavaj bronșic
- Determinarea Ac în ser
Microscopic: filamente groase, de 5-10 μm, septate, ramificate dicotomic în unghi de 40°

Criptococoza
Agent etiologic: Cryptococcus neoformans (fung)
Microscopic: formă rotundă, 4-10 μm, se divide prin înmugurire, este înconjurat de o capsulă care
apare ca un halou în col H.E., dar se colorează cu Mucicarmin în roșu strălucitor și cu Albastru alcian
în albastru deschis
Păsările, în special porumbeii, prin excremente infectate pot fi sursă de infecție, plămânul fiind
prima localizare. Infecția pulmonară poate fi asimptomatică. Când infecția diseminează, poate produce
meningita criptococcică

Histoplasmoza :
Agent etiologic: Histoplasma capsulatum (fung) este mai frecventă în SUA, de-a lungul
râurilor Ohio, Mississippi și St. Lawrence.
Endemicitatea este determinată de existența condițiilor naturale propice dezvoltării fungilor,
care preferă, în general, solul umed, mai ales când acesta este fertilizat cu guano (excrementele
anumitor păsări – grauri și lilieci). După ce au crescut în sol, fungii sporulează și produc conidii, care
în cursul anumitor activități ce generează aerosoli pot fi inhalate în plămâni.
Evoluția infecției cu Histoplasma depinde foarte mult de cantitatea de inocul patogen și de
imunitatea organismului, putând fi asimptomatică, simptomatică cu vindecare completă, sau se poate
croniciza, determinând complicații pulmonare sau chiar sistemice. Majoritatea adulților din zonele
endemice sunt seropozitivi.
Microconidiile sunt suficient de mici pentru a pătrunde în alveole prin inhalare și sunt
transformate aici în forme înmugurite, determinând apariția unei reacții granulomatoase, care poate
determina calcificări punctiforme.
Leziunile se pot prezenta sub forma unor mase rotunde de țesut cicatriceal, cu sau fără
calcificări centrale
La persoanele imunocompetente, expuse la o cantitate mare de conidii, simptomele sunt
adesea reduse, simulând o stare gripală cu febră, frisoane, oboseală, tuse și durere toracică, care se
vindecă fără a necesita tratament specific antifungic.
Histoplasmoza diseminată poate include manifestări gastro-intestinale (hepato-splenomegalie
și limfadenopatie), complicate uneori cu abdomen acut chirurgical, suprarenaliene (proces
granulomatos extensiv ce poate determina insuficiență hormonală), ale sistemului nervos central
(meningită cronică, granuloame intracerebrale) sau endocardită cu vegetații mari. Poate fi afectată
orice zonă a tractului gastro-intestinal, iar leziunile ulcerative pot sugera macroscopic un proces
tumoral. O caracteristică a bolii este ulcerul oro-faringian care poate produce disfagie, răgușeală sau o
leziune dureroasă la nivel lingual sau gingival. Leziunile cutanate (eritematoase maculo-papulare,
purpurice) sunt rare și apar prin inoculare directă intradermică
Granuloame ce prezintă necroză de coagulare, macrofage cu μ-organisme, țesut fibros

Dg. Diferențial:
- Histoplasma capsulatum este un fung dimorf, ce poate fi identificat prin prezența hifelor, care
poartă atât spori mari cât și mici (microconidii). În pofida numelui său, fungul nu prezintă capsulă.
- Cryptococcus neoformans

Trichineloza:
Este produsă de un parazit, Trichinella spiralis şi se caracterizează histologic prin prezenţa în
muşchii striaţi a unui granulom cu eozinofile, celule gigante la periferie, iar în centru se află larva
torsionată.

Echinococoza:
- Produsă de Echinoccocus granulosum (cestode/viermi lați)
- larva de tip polichistic și policefalic, cu formă sferică și diametrul variabil
- Organism gazdă: câinele
- → chistul hidatic, cu localizare mai frecventă în plămân sau ficat.

Chistul hidatic:
- lichidul hidatic, clar ca “apa de stâncă”, incolor; în compoziția sa au fost găsite lipide, glucide,
proteine, enzime, săruri minerale, →proprietăți antigenice și toxice;
- membrană gelatinoasă anhistă
- strat germinativ în interior
- Protoscolecșii mici elemente ovoide de 100-160/120µm, conținând fiecare un scolex invaginat
prins de peretele capsulei printr-un pedicul fin.
- Fiecare protoscolex are 4 ventuze și dubla coroană de cârlige
- Un anumit nr. de capsule proligere se detașează de perete și adesea se deschid eliberând
protoscolecșii liberi ce sedimentează în partea declivă a veziculei, constituind nisipul hidatic
Ciclul celular-tipuri de cellule:
Celulele corpului sunt împărțite în 3 grupe în funcție de capacitatea lor proliferativă și de legatura
cu ciclul celular:
1. Celule labile (se multiplică toată viața, în condiții fiziologice)
2. Celule stabile (au o capacitate latentă de multiplicare, activată doar în condiții patologice)
3. Celule permanente (nu se regenerează după distrugere).

Celulele labile:
Celule ce sunt continuu înlocuite prin maturare din celule stem și prin proliferarea celulelor
mature. Ex: celulele hematopoietice din măduva osoasă, epiteliile de acoperire (epiteliul scuamos
stratificat- tegument, cavitate bucală, vagin, col uterin; epiteliul cilindric al tractului gastro-intestinal,
epiteliul cubic al ductelor excretoare ale org. exocrine- glande salivare, pancreas, căi biliare).
Aceste țesuturi se pot regenera cu ușurință după leziuni.

Celulele stabile:
Au un nivel scăzut de replicare. Ca răspuns la diverși stimuli se divid rapid, sunt capabile să
prolifereze și să reconstituie țesutul de origine. În această categorie sunt celulele care:
- formează parenchimul majorității organelor solide (ficat, rinichi, pancreas)
- Celulele mezenchimale ca: fibroblastele, mușchii netezi, celulele endoteliale

OBS! Cu excepția ficatului, țesuturile stabile au o capacitate limitată de a se regenera după leziuni

Celule permanente:
Sunt considerate complet diferențiate și neproliferative în viața postnatală. Celulele nervoase
(neuronii distruși sunt permanent pierduți, ei sunt înlocuiți prin proliferarea celulelor gliale – celulele
de suport ale SNC), celulele musculare striate, celulele musculare cardiace
Există o replicare limitată a acestor țesuturi (mușchiul striat, chiar dacă e încadrat la țesutrile
stabile, are un anumit grad de regenerare prin transformarea celulelor satelite atașate endomisiumului,
care dacă sunt strâns juxtapuse realizează o bună regenerare)
OBS! Cu mici excepții (miocard, nervi) majoritatea țesuturilor conțin toate cele 3 tipuri celulare
(labile, stabile și permanente)

Regenerarea țesuturilor are loc prin proliferarea celulelor indemne și înlocuirea din celule stem
Proliferarea celulelor se produce atunci când cele aflate în repaus intră în ciclul celular.
Celulele stem embrionare sunt pluripotente; țesuturile adulte, în special măduva osoasă, conțin
celule stem adulte capabile să genereze multiple tipuri tisulare
Celulele stem pluripotente induse se obțin prin introducerea în celulele mature a unor gene
caracteristice celulelor stem embrionare, astfel încât acestea dobândesc multe din caracteristicile
celulelor stem.