Indicatori cardiovasculari de efort

În cadrul general al modificărilor induse de efortul fizic la nivelul aparatului cardio-vascular se

instalează în timp o serie de adaptări care pot conduce şi la obţinerea performanţelor scontate.
Mecanismul cel mai rapid prin care inima încearcă să facă faţă necesităţilor din efort este cel de
modificare a frecvenţei cardiace.

Frecventa cardiacă La persoanele neantrenate, în timpul efortului se pot înregistra valori de

190-210 contracţii/minut. Sigur că la astfel de valori, uneori şi mai mari de 210 bătăi/minut, se
pune problema eficienţei muncii depuse. La o astfel de frecvenţă cardiacă, timpul pe care îl
ocupă diastola în revoluţia cardiacă este mult scăzut, ceea ce determină automat scăderea
umplerii diastolice şi implicit a fracţiei sângelui ejectat cu fiecare sistolă în circulaţie. Evident că
o astfel de stare de lucru nu poate fi menţinută timp îndelungat.
Bradicardia Tocmai ca mecanism adaptativ are loc bradicardizarea inimii în repaus, ca expresie
a stării de hipervagotonie, ceea ce permite ca pornind de la valori bazale mai mici, în timpul
eforturilor creşterile de frecvenţă cardiacă să ajungă în limite tolerabile pentru organism şi
posibil de a fi menţinute timp îndelungat. Este evident că prin această adaptare inima reuşeşte să-
şi sigure o perioadă de diastolă suficientă pentru a face faţă condiţiilor de lucru impuse.

Timpul minim prelungit al diastolei este unul dintre elementele fundamentale adaptative ale
cordului sportiv, realizând condiţia de timp necesară pentru umplerea diastolică a cavităţilor
inimii, ceea ce se va reflecta asupra volumului sistolic. Invers proporţional cu producerea
tahicardiei are loc scăderea timpului de umplere ventriculară din diastolă, ceea ce atrage după
sine diminuarea progresivă a debitului sistolic, evident şi a celui cardiac, ajungându-se la situaţia
paradoxală din unele afecţiuni cardiace (de ex. fibrilaţii) când, deşi frecvenţa inimii este foarte
mare, organele interne sunt hipoirigate datorită deficitului legat de scăderea debitului cardiac.
Ca un indicator al stării funcţionale cardiovasculare are semnificaţie modul de revenire după
efort. După efortul standard caracteristic fiecărui sport este obligatorie revenirea în trei faze, care
reflectă de fapt adaptarea funcţională cardiovasculară bună:

 faza I de câteva secunde, în care revenirea spre valorile bazale să fie rapidă;
  faza a-II-a de 1-2 minute, cu o revenire mai lentă şi aproape de parametrii cardiaci de
plecare;
 faza a-III-a de 2-4 (5) minute, în care trebuie să se ajungă la frecvenţa cardiacă anterioară
efortului fizic.

Volumul efortul fizic are loc o adaptare a volumului sistolic. La individul sănătos şi neantrenat
debitul sistolic variază în limite de 60-80 ml sânge pentru fiecare sistolă în repaus, în decubit.
Această cantitate mai scade cu încă 10-40% în ortostatism, prin scăderea umplerii diastolice
determinate de factorul gravitaţional şi de uşoara diminuare a întoarcerii venoase ce acompaniază
modificările de poziţie. În aceste condiţii, dacă se practică un efort fizic chiar minim sau
moderat, creşterea debitului sistolic poate ajunge în cele mai multe dintre cazuri la valori de 100-
110 ml sânge pentru fiecare sistolă, mai rare fiind situaţiile de 120-140 ml. Numai că această
creştere sistolică, pe de o parte, şi frecvenţa cardiacă crescută, pe de altă parte, nu reuşesc să facă
faţă cerinţelor musculaturii scheletice, în special, dar nici să asigure optima vascularizaţie la
nivel cerebral chiar în condiţiile unei vasoconstricţii în unele teritorii, de exemplu aparat uro-
genital. Ca urmare are loc o adaptare a volumului sistolic care în efort poate să ajungă, în urma
antrenamentelor sistematice, la valori de 170-200 ml sânge (mai rar, dar nu imposibil la 250 ml)
pentru fiecare sistolă. Această creştere de peste 2 ori poate fi realizată pe baza modificărilor de
frecvenţă cardiacă, de repaus şi în timpul efortului, a creşterii perioadei de diastolă ceea ce
sistolic Printr-o alternare simpatico-adrenergică determinată de stimulii produşi de determină
creşterea umplerii ventriculare şi crearea condiţiilor realizării unei forţe optime de contracţie a
miocardului

Prin modificările frecvenţei cardiace şi ale volumului sistolic are loc o modificare şi a debitului
cardiac în sensul de creştere pe baza celor două, astfel încât în efort inima poate vehicula
cantităţi impresionante de sânge.

Adaptarea debitului cardiac la cerinţele din efortul fizic se poate realiza, totuşi, între anumite
limite, chiar în situaţiile celor foarte bine antrenaşi: debitului sistolic optim se înregistrează la
frecvenţe cardiace de 130 contracţii/minut, creşterea frecvenţelor cardiace în regimuri superioare
fiind din ce mai greu de tolerat în efortul de antrenament, ajungându-se ca la frecvenţe mai mari
de 180 bătăi/minut volumul sistolic maxim nu numai că nu mai creşte proporţional ca să asigure
efortul, ci scade ca valoare, atrăgând o scădere a debitului cardiac. Pe acest aspect fiziologic se
bazează utilizarea ca metodă de testare în laborator a capacităţii de efort prin metoda Åstrand, la
care frecvenţa optimă este considerată în jurul valorii de 170 contracţii/minut.

Această moderare a creşterii debitului cardiac este posibil de realizat prin mai buna utilizare a
echipamentelor enzimatice (prin extragerea cantitativă şi calitativă a oxigenului), şi prin creşterea
diferenţei arterio-venoase de oxigen comparativ cu cei nesportivi. (Huonker M, 1996)

Tensiunea arterială sistolică, admisă ca normală are valori între 100-145 mmHg, poate
înregistra valori de până la 200 mmHg prin mărirea forţei de contracţie şi prin creşterea
volumului sanguin circulant ca urmare a impulsurilor simpatice şi a eliberărilor de catecolamine
circulante. Aceste valori scad relativ repede după oprirea efortului fizic prin încetarea acţiunii de
pompă a muşchilor scheletici, prin diminuarea cantităţii de adrenalină circulantă şi prin încetarea
impulsurilor venite de la centrii cardio-acceleratori de la nivelul bulbului.

Semnificativă pentru aprecierea stării de sănătate şi a celei de antrenament este revenirea

postefort, care în funcţie de proba standard aplicată trebuie să se încadreze în intervalul de timp
de 1 minut pentru proba Ruffier, 3 minute pentru proba Åstrand, 3-5 minute pentru proba
Martine. La încetarea eforturilor se înregistrează scăderi tensionale rapide, la sportivii cu
hipervagotonie de repaus valorile sistolice ajungând la valori inferioare celor de plecare.
Tensiunea arterială diastolică înregistrează valori normale sub cea de 90 mmHg. (Saeid Golbidi,
2012) La cei neantrenaţi pe durata efortului se menţine sub limita maximă admisă fără să
prezinte particularităţi deosebite.

Prin adaptările sistematice la efort, la sportivi întâlnim valori de repaus între 60-90 mmHg, însă
comportarea în efort este particulară. În cazul eforturilor intense care angrenează un număr mare
de mase musculare se realizează o vascularizaţie mai accentuată cu scăderea rezistenţei periferice
totale, ceea ce antrenează o scădere importantă a valorilor diastolice imediat după efort, uneori
înregistrându-se valori în apropierea celei de 0 mmHg. Situaţia este denumită "ton infinit" şi
poate fi interpretată ca normală, adaptativă, dacă la sfârşitul primului minut de la încetarea
efortului standard se obţin valori de măcar 20-30 mmHg. Astfel de situaţii nu pot fi considerate
totuşi adaptări la efort, ci sunt expresii de răspuns necorespunzător la antrenament.
În cazurile eforturilor neuro-psihice se înregistrează cele mai mari valori ale tensiunii arteriale
diastolice, atribuite în special catecolaminelor.

În eforturile dinamice tensiunea arterială se modifică puţin atât în efort, cât şi după încetarea
acestuia. Situaţia poate fi explicată prin modificările minime ale rezistenţei generale rezultate din
echilibrul balanţei dintre vasodilataţia din muşchi, miocard, plămâni şi vasoconstricţia din
organele pasive din efort.

Tot ca o adaptare tardivă la efortul repetat o constituie şi realizarea unei vascularizaţii

coronariene adecvate prin îmbogăţirea echipamentului enzimatic al miocitelor, atât sub aspectul
cantitative, cât mai ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii unor anastomoze
nefuncţionale în condiţii de repaus. În solicitările cu durată îndelungată inima nu reuşeşte să mai
facă faţă cerinţelor musculare, ceea ce reclamă o modificare de volum din partea acesteia.
În condiţiile unei rezistenţe periferice scăzute are loc, iniţial, dilataţia reglatoare. Prin
continuarea ritmului de antrenament se ajunge la instalarea etapei următoare, cea de hipertrofie
ventriculară, dar fără tulburări circulatorii. În raport cu intensitatea, durata, caracteristicile
efortului depus, aerob/anaerob, hipertrofiile pot fi: predominant stângi, instalate în eforturile de
rezistenţă; predominant drepte, în eforturile efectuate cu toracele blocat, în apnee; sau hipertrofii
globale, destul de rar întâlnite la jocurile sportive. (AngelinaZanesco & EdsonAntunesb, 2007)

În repaus are loc creşterea perioadei de contracţie izometrică, a sistolei mecanice propriu-zise,
concomitent cu o scădere a vitezei iniţiale de contracţie cardiacă şi ejecţie a ventriculului stâng.
Prin acesta se creează rezervele funcţionale cardiace şi o hipodinamie funcţională miocardică şi
circulatorie.
În efort are loc o creştere a forţei de contracţie miocardică, concomitent cu mărirea vitezei de
expulzie a sângelui şi cu scurtarea sistolei. Parametrul cel mai fidel de apreciere a legăturii
activităţii mecanice cu cea electrică este perioada de mulaj sau de latenţă electromecanică, ce
corespunde începutului unei Q de pe electrocardiogramă şi primei vibraţii ample a zgomotului I
pe fonocardiogramă.
Necesităţile crescute de sânge din efort sunt asigurate şi pe baza creşterii vitezei de circulaţie a
sângelui de până la trei ori, precum şi prin realizarea unei vasoconstricţii în teritoriile implicate
mai puţin direct în efortul fizic: aparatul uro-genital, parţial aparatul digestiv.
Realizarea modificărilor amintite este posibilă prin existenţa unor rezerve de adaptare de care
dispune aparatul cardiovascular (Drăgan şi colab. 1994):

 rezerva de frecvenţă cardiacă;

 rezerva de debit sistolic, realizată fie printr-o golire sistolică aproape completă, fie prin
umplere diastolică crescută;
 rezerva de volum sistolic, realizată prin creşterea volumului cordului;
 rezerva de volum diastolic indusă de proprietăţile fibrei miocardice de a se alungi la
presiuni de umplere crescute;
 creşterea fracţiei de sânge ejectat în timpul efortului.

Principala etapă a mecanismelor prin intermediul cărora se realizează adaptarea necondiţionată a

aparatului cardiovascular la efort este reprezentată de formaţiunile neuronale bulbopontine care
realizează reglarea debitului cardiac, distribuţia periferică a sângelui, coordonarea cordului cu
circulaţia periferică. Aceste formaţiuni nervoase au relaţii funcţionale cu formaţiunile vegetative
diencefalice; prin intermediul lor are loc corelarea activităşii cardiovasculare cu celelalte
activităţi vegetative: metabolice, de termoreglare. Tot la acest nivel se angrenează şi veriga
hipofizară. Scoarţa cerebrală realizează coordonarea complexă a aprovizionării cu O2 a
ţesuturilor şi în acelaşi timp integrarea cu activitatea de relaţie.

Factorii care declanşează adaptarea funcţiei cardiovasculare la necesităţile impuse de efortul

fizic acţionează, reflex sau automat, direct asupra formaţiunilor nervoase. În categoria factorilor
declanşatori sunt incluşi factorii emoţionali care acţionează în sfera sistemelor de semnalizare. Ei
produc prin intermediul legăturilor temporare intensificarea moderată a proceselor fiziologice
pregătitoare efortului fizic - starea de prestart. Prin începerea activităţii musculare acţionează şi
impulsurile necondiţionate pornite de la proprioceptorii osteotendinoşi.

Influxurile nervoase condiţionate şi cele necondiţionate ajunse în zona motorie a scoarţei

cerebrale, iradiind, au efecte facilitatoare asupra centrilor vasomotori cardioacceleratori. De la
acest nivel prin intermediul simpaticului are loc intensificarea circulaţiei şi vasodilataţia în
musculatura periferică. Activarea centrilor hipotalamici în efort duce nu numai la declanşarea
reacţiei simpatoadrenergică, ci şi la eliberarea de corticotrofină prin cortico-trophine-releasing
factor. Acesta stimulează axul hipofizo-corticosuprarenal, prin intermediul corticosteroizilor
intensifică procesele metabolice în timpul efortului, ceea ce explică una dintre cauzele oboselii
ca fiind insuficienţa funcţională a corticosuprarenalei. Concomitent, reacţia simpatoadrenergică
cu descărcarea de catecolamine, prin feedback pozitiv, are influenţe activatoare asupra sistemului
nervos central, contribuind la intensificarea aportului şi transportului de O2, la mobilizarea
resurselor energetice, la intensificarea metabolismului anaerob de la începutul efortului şi a
proceselor oxidative care urmează. Un mecanism discutat de creştere a presiunii în atriul drept şi
în venele cave ce conduce la efect cardioaccelerator pare să fie cel legat de stimularea
receptorilor cavo-atriali - reflexul Bainbrige. A doua cale de reglare a adaptării cardiovasculare
este cea umorală, determinată de modificările compoziţiei sanguine: creşterea presiunii parţiale a
CO2, creşterea concentraţiei de H+ prin acumularea acidului lactic, scăderea presiunii parţiale a
O2, creşterea concentraţiei de K+, H2CO3.

În concluzie efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi sistematizate:

 bradicardia de repaus şi relativă de efort;

 alungirea sistolei, ca economie de travaliu, cât şi a diastolei cu favorizarea fluxului
coronarian;
 scăderea consumului de O2 la 20-35 cm3 O2/minut faţă de 30-50 cm3 O2/minut la
neantrenat;
 îmbunătăţirea circulaţiei miocardice prin mărirea ostiumului coronarian, creşterea în
lungime şi diametru a capilarelor, creşterea numărului de capilare funcţionale active;
 hipertrofia miocardică cu creşterea în greutate a cordului de la 300 grame la 500 grame,
greutate critică;
 dilataţia reglatoare a inimii prin mărirea cavităţilor acesteia; volumul mare al cavităţilor şi
cantitatea mare de sânge rezidual conferă cordului antrenat posibilitatea de a expulza în
efort un volum sistolic mai mare.
Efectele antrenamentului sportiv asupra cordului conduc la ameliorarea morfo-funcţională a
acestuia care are loc în etape succesive: comutarea neuro-vegetativă spre trofotropie, creşterea
inotropismului cardiac, creşterea volumului inimii.

 creşterea capilarizării muşchilor scheletici;

 creşterea rezistenţei periferice în repaus şi scăderea considerabilă în efort prin
deschiderea promptă a unui număr mai mare de capilare care vor asigura un flux sanguin
corespunzător şi adaptat cerinţelor;
 creşterea diferenţei arterio-venoase considerată ca un indicator al ameliorării indicelui de
utilizare a oxigenului. Reversul acestei adaptări este capacitatea muşchilor sportivilor de
a funcţiona în repaus cu un flux sanguin scăzut.
Bibliography
AngelinaZanesco, & EdsonAntunesb. (2007, june 3). Effects of exercise training on the cardiovascular
system. Pharmacology & Therapeutics, pp. 307-317.

Huonker M, H. M. (1996, November 7). Structural and functional adaptations of the cardiovascular
system by training. International journal of sports medicine, pp. 164-172.

Saeid Golbidi, I. L. (2012, May 31). Exercise and the Cardiovascular System. Cardiology research and
practice, p. 67.