KONSEP MEDIS

1. RUBELA

A. DEFINISI
Rubella adalah penyakit saluran nafas ( ringan ) yang biasanya disertai ruam,
namun mempunyai akibat serius bagi bayi yang belum lahir. Rubella atau campak
jerman adalah penyakit yang disebabkan suatu virus RNA dari golongan Toga virus.
Penyakit ini relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah
pada manusia normal. Tetapi jika infeksi di dapat saat kehamilan, dapat menyebabkan
gangguan pada pembentukan organ dan dapat mengakibatkan kecacatan. Rubella
merupakan virus RNA, terselubung penyebab penyakit yang kadang-kadang disebut “
campak 3 hari” atau “campak jerman”.Penyakit ini hampir terberantas dengan
diproduksinya faksin rubella hidup dilemahkan. Ini merupakan satu-satunya virus
dimana vaksin telah dibuat terutama untuk memberantas akibat-akibat infeksi janin.
Syndrome rubella menggambarkan prototype infeksi virus kongenital. Selam infeksi
pada ibu, virus rubella dapat menembus plasenta, menyebabkan infeksi pada janin dan
mengakibatkan kematian pada konseptus atau bayi dilairkan dengan menderita rubella
kongenital. Bayi yang menderita infeksi kronik, ketika masih dalam kandungan dapat
merupakan sumber yang mempertahankan virus.
Selama periode dimana dalam masyarakat hanya ditemukan beberapa kasus
saja. Imunsasi dengan mempergunakan vaksin rubella hidup yang telah dilemahkan
mengakibatkan penurunan insiden penyakit rubella congenital. Rubella - yang sering
dikenal dengan istilah campak Jerman atau campak 3 hari - adalah sebuah infeksi
yang menyerang, terutama, kulit dan kelenjar getah bening. Penyakit ini disebabkan
oleh virus rubella ( virus yang berbeda dari virus yang menyebabkan penyakit
campak), yang biasanya ditularkan melalui cairan yang keluar dari hdung atau
tenggorokan. Penyakit ini juga dapat ditularkan melalui aliran darah seorang wanita
yang sedang hamil kepada janin yang dikandungnya. Karena penyakit ini tergolong
penyakit ringan pada anak-anak, bahaya medis yang utama dari penyakit ini adalah
infeksi pada wanita hamil, yang dapat menyebabkan sindrom cacat bawaan pada janin
tersebut. Sebelum vaksin untuk melawan rubella tersedia pada tahun 1969,epidemi
rubella terjadi setiap 6 s.d 9 tahun. Anak-anak dengan usia 5-9 menjadi korban utama
dan muncul banyak kasus rubella bawaan. Sekarang, dengan adanya program
 imunisasi pada anak-anak dan remaja usia dini, hanya muncul sedikit kasus rubella
bawaan

B. ETIOLOGI
Rubella disebabkan oleh suatu RNA virus, genus rubivirus, family
Togaviridae.virus dapat diisolasi dari biakan jaringan penderita. Secar fisikokimia
virus ini sama dengan anggota virus lain dari family tersebut, tetapi virus rubela
secara serologic berbeda. Pada waktu terdapat gejal klinis virus ditemukan pada sekret
nasofaring, darah, feses dan urin. Virus rubella hanya menjangkiti manusia saja. Virus
rubella adalah virus RNA beruntai tunggal, dari keluarga paramyxovirus, dari genus
morbilivirus. Virus campak hanya hanya menginfeksi manusia, dimana virus cmpak
ini tidak aktif oleh panas, PH asam, eter dan tripsin (enzim). Ini memiliki waktu
kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan permukaan. Virus rubella
ditularkan melaui percikan ludah penderita atau karena kontak dengan penderita.
Penyakit ini juga ditularkan dari ibu hamil kepada janin yang penularan virus rubella
adalah melalui udara dengan tempat masuk awal melallui nasofaring dan orofaring
setelah masuk akan mengalami masa inkubasi antara 11-14 hari samapi timbulnya
gejala. Hampir 60% pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil
konsepsi terutama secara hematogen infeksi kongenital biasanya terdiri dari 2 bagian :
viremia maternal dan viremia vetal. Viremia maternal terjadi pada saat replikasi virus
harus terjadi dalam sel endotel janin. Viremia vetal dapat menyebabkan kelainan
organ secara luas. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan rubella kongenital 90% dapat
menularkan virus yang infeksius melalui cairan tubuh selama berbulan-bulan. Dalam
6 bulan sebanyak 30-50a%, dan dalam satu tahun sebanyak kurang dari 10%. Dengan
demikian bayi-bayi tersebut merupakan ancaman bagi bayi-bayi lain, disamping bagi
orang dewasa yang rentan dan berhubungan dengan bayi.

C. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan yang dirasakan biasanya lebih ringan dari penyakit campak. Bercak-
bercak mungkin juga akan timbul tapi warnanya lebih muda dari campak biasa.
Biasanya, bercak timbul pertama kali di muka dan leher, berupa titik-titik kecil
berwarna merah muda. Dalam waktu 24 jam, bercak tersebut menyebar ke badan,
lengan, tungkai, dan warnanya menjadi lebih gelap. Bercak-bercak ini biasanya hilang
dalam waktu 1 sampai 4 hari.
 Masa inkubasi adalah 14-21 hari. Tanda yang paling khas adalah adenopati
retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang oksipital. Enantem mungkin muncul
tepat sebelum mulainya ruam kulit. Ruam ini terdiri dari bintik-bintik merah tersendiri
pada palatum molle yang dapat menyatu menjadi warna kemerahan jelas pada sekitar
24jam sebelum ruam.
Eksantemnya lebih bervariasi daripada eksantem rubeola. Eksantem pada
muka dan menyebar dengan cepat. Evolusinya begitu cepat sehingga dapat
menghilang pada muka pada saat ruam lanjutannya muncul pada badan.
Makulopapula tersendiri ada pada sejumlah kasus; ada juga daerah kemerahan yang
luas yang menyebar dengan cepat ke seluruh badan, biasanya dalam 24 jam. Ruam
dapat menyatu, terutama pada muka. Selama hari kedua ruam dapat mempunyai
gambaran sebesar ujung jarum, terutama di seluruh tubuh, menyerupai ruam demam
scarlet. Dapat terjadi gatal ringan. Erupsi biasanya jelas pada hari ke 3.
Mukosa faring dan konjungtiva sedikit meradang. Berbeda dengan rubeola,
tidak ada fotofobia. Demam ringan atau tidak selama ruam dan menetap selama 1, 2
atau kadang-kadang 3 hari. Suhu jarang melebihi 38oC (101oF). Anoreksia, nyeri
kepala, dan malaise tidak biasa. Limpa. sering sedikit membesar. Angka sel darah
putih normal atau sedikit menurun, trombositopeni jarang, dengan atau tanpa purpura.
Terutama pada wanita yang lebih tua dan wanita dewasa, poliartritis dapat terjadi
dengan artralgia, pembengkakan, nyeri dan efusi tetapi biasanya tanpa sisa apapun.
Setiap sendi dapat terlibat, tetapi sendi-sendi kecil tangan paling sering terkena.
Lamanya biasanya beberapa hari; jarang artritis ini menetap selama berbulan-bulan.
Parestesia juga telah dilaporkan. Pada satu epidemi orkidalgia dilaporkan pada sekitar
8% orang laki-laki usia perguruan tinggi yang terinfeksi.

D. KOMPLIKASI
Pada anak yang sehat dan gizinya cukup, campak jarang berakibat serius.
Namun komplikasi dapat terjadi karena penurunan kekebalan tubuh sebagai akibat
penyakit Campak. Beberapa komplikasi yang bisa menyertai campak:
1.Infeksi bakteri : Pneumonia dan Infeksi telinga tengah
2.Kadang terjadi trombositopenia (penurunan jumlah trombosit)
3.Ensefalitis (radang otak) terjadi pada 1 dari 1,000-2.000 kasus.
4.Bronkopnemonia (infeksi saluran napas)
5.Otitis Media (infeksi telinga)
 6.Laringitis (infeksi laring)
7. Diare
8.Kejang Demam (step)

E. PENATALAKSANAAN
Jika tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simptomatis.
Adamantanamin hidroklorida (amantadin) telah dilaporkan efektif in vitro dalam
menghambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang dibiakkan. Upaya untuk
mengobati anak yang sedang menderita rubella congenital dengan obat ini tidak
berhasil. Karena amantadin tidak dianjurkan pada wanita hamil, penggunaannya amat
terbatas. Interferon dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.

F. PROGNOSIS
Kornplikasi relatif tidak lazim pada anak. Neuritis dan artritis kadang-kadang
terjadi. Resistensi terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah. Ensefalitis serupa
dengan ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang terjadi pada sekitar 1/6.000
kasus. Prognosis rubella anak adalah baik; sedang prognosis rubella kongenital
bervariasi menurut keparahan infeksi. Hanya sekitar 30% bayi dengan ensefalitis
tampak terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.
Kebanyakan penderitanya akan sembuh sama sekali dan mempunyai
kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini. Namun, dikhawatirkan adanya efek
teratogenik penyakit ini, yaitu kemampuannya menimbulkan cacat pada janin yang
dikandung ibu yang menderita rubella.
Cacat bawaan yang dibawa anak misalnya penyakit jantung, kekeruhan lensa
mata, gangguan pigmentasi retina, tuli, dan cacat mental. Penyakit ini kerap pula
membuat terjadinya keguguran.

2. TOXOPLASMA

A. DEFINISI

Toxoplasma adalah penyakit infeksi oleh parasit yang disebabkan oleh

Toxoplasma gondii yang dapat menimbulkan radang pada kulit,kelenjar getah
bening,jantung,paru,,mata, otak, dan selaput otak.
 Toksoplasma adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang
disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasi protozoa dengan
sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapa menimbulkan
gejala simtomatik maupun asimto matik.Ensefalitis toksoplasma merupakan penyebab
tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik yang paling banyak terjadi pada pasien
AIDS.Ensefalitis toksoplasma muncul pada kurang lebih 10% pasien AIDS yang
tidak diobati.

B. ETIOLOGI

Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang diba

wah oleh kucin,burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang
tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang
matang.Begitu parasit masuk kedalam system kekebalan,parasit tersebut menetap
di sana,system kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut
hingga tuntas, dan dapat mencegah terjadinya suatu penyakit.Namun,pada orang
pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan tubuh sehingga tidak mampu
melawan parasit tersebut.Sehingga pasien mudah terinfeksi oleh parasit
tersebut.Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau
domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma
gondii).Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan
feses kucing. Selain itu dapa terjadi transmisi lewat transplasental,transfuse darah,dan
transplantasi organ.Infeksi akut pada individu yang immune kompeten biasanya
asimptomatik.Pada manusiadengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi
reaktivasi dari infeksi laten. Yang akanmengakibatkan timbulnya infeksi opportunistic
dengan predileksi di otak.

C. MANIFESTASI KLINIS

Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon
terhadap pengobatan,lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang
meningkat,masalah penglihatan,pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan
perubahankepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi. Nyeri kepala
dan rasa bingungdapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan
terbentuknya abses sebagaiakibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Keadaan ini
hampir selalu merupakan suatukekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada
 penderita-penderita yang semasa mudanyatelah berhubungan dengan parasit ini.
Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan
mengalami kejang dan penurunan kesadaran.

D. KOMPLIKASI

1.Penurunan kesadaran dan mental

2.Penurunan fungsi pengelihatan dan pendengaran

3.Kematian

E. PENATALAKSANAAN
1. Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin.
Keduaobat ini dapat melalui sawar-darah otak
2. Toxoplasma Gondii,membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin
menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat
penggunaannya.
3. Kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari yang dikombinasikan dengan
sulfadiazin 1-2g tiap 6 jam.
4. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-
100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.
5. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum
tulang.
6. Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan
Azitromycin 1200mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau
atovaquone 750 mg tiap 6 jam.Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3
minggu setelah perbaikan gejala klinis.
7. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIV
denganCD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit total
kurang dari 1200.Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV

3. HERPES SIMPLEKS

A. DEFINISI
Herpes simpleks adalah infeksi akut oleh virusherpes simpleks (virus herpes
hominis) tipe Iatau tipe II yang ditandai adanya vesikelber kelompok di atas kulit yang eritematosa
 didaerah mukokutan.Herpes simpleks disebut juga fever blister, cold score, herpes
febrilis,herpes labialis,herpes pro genitalis.(Kapita Selekta Kedokteran ed.III,2000:151)
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks (virusherpes hominis) tipe I atau tipe II yangditandai oleh adanya vesikel
yangberkelompok di atas kulit yang sebab dan erite matosa pada daerah dekat
mukokutan,sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens. (Adhi
DJuanda, Ilmu penyakit kulit dan kelamin,2000:355).

B. ETIOLOGI
Berdasarkan struktur antigeniknya dikenal 2tipe virus herpes simpleks :
1. virus herpes simpleks tipe I (HSVI)
2. Virus herpes simplekstipe II (HSV II, virusoflove)

C. MANIFESTASI KLINIS

Inokulai kompleks primer (primary inoculation complex).Infeksi primer

herpes simpleks pada penderita usia mudayang baru pertama kali terinfeksi virus ini
dapatmenyebabkan reaksi lokal dan sistemik yang hebat.Manifestasinya dapat
berupa herpes labialis. Dalamwaktu 24 jam saja, penderita sudah mengalami panas
tinggi (39-40oC), disusul oleh pembesaran kelenjar limfe sub mentalis,pembengkakan
bibir,dan lekositosis diatas 12.000/mm3,yang 75-80% nya berupa elpolimorfo
nuklear.Terakhir,bentuk ini diikuti rasa sakit pada tenggorokan.Insidens tertinggi terjadi
pada usia antara 1-5 tahun.Waktu inkubasinya 3-10 hari.Kelainan akan sembuh spo
ntan setelah 2-6 minggu.

Herpes gingivostomatitis. Kebanyakan bentuk initerjadi pada anak-anak

danorang dewasa muda.Manifestasi klinis berupa panas tinggi,limfadopati regional
dan malaise. Lesi berupa vesikel yang memecah dan terlihat sebagai bercak putih atau ulkus.
Kelainan ini dapat meluas kemukosa bukal, lidah, dan tonsil,sehingga mengakibatkan rasa sakit, bau
nafas yang busuk, dan penurunan nafsu makan. Pada anak-anak dapat terjadi dehidrasi
dan asidosis.Kelainan ini berlangsung antara 2-4 minggu

Infeksi herpes simpleks diseminata. Bentuk herpes ini terjadi pada anak-anak
usia 6 bulansampai 3 tahun, dimulai dengan herpes gingivosto matitis berat. Jenis ini
dapat mengenai paru-paru dan menimbulkan viremia masif, yangberakibat gastroenteritis
disfungsi ginjal dan kelenjar adrenal, serta ensefalitis. Kematian banyak terjadi pada stadium
 viremia yang berat.Infeksi herpes simpleks diseminata. Bentukherpes ini terjadi pada
anak-anak usia 6 bulan sampai 3 tahun, dimulai dengan herpes gingivosto matitis
berat. Jenis ini dapat mengenai paru-paru dan menimbulkan viremia masif, yang berakibat
gastroenteritis disfungsi ginjal dan kelenjar adrenal, serta ensefalitis. Kematian banyak terjadi
pada stadium viremia yang berat.

D. KOMPLIKASI

1. Infeksi bakteri sekunder

2. Eritema multifo rme po rtherpetika

E. PENATALAKSANAAN
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk
mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus.Obat antivirus analog
nukleosida merupakan terapi yang dianjurkan.Obat-obatan ini bekerja dengan menyebabkan
deaktivasi atau mengantago nisasi DNA polymerase HSV yang pada gilirannya menghentikan
sintesis DNA dan replikasi virus.Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk
CDC1998 adalak asiklo vir,famsiklovir,dan valasiklovir.Obat antivirus harus dimulai
sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila
obat tertunda sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek 1 hari.

Pasien yang mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari terapi
supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%. Terapi
topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti efektif.Terapi supresif atau profilaksis
dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan melakukan seksio sesarea
pada wanita yang positif HSV. Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang diteliti.

4. CITOMEGALO VIRUS

A. DEFINISI
1. CMV adalah virus yang diklasifikasikan dalam keluarga virus herpes.
2. CMV adalah infeksi oportunistik yang menyerang saat system kekebalan
tubuh lemah
B. ETIOLOGI
Etiologi berdasarkan jenis CMV dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Kongenital: didapat didalam rahim melalui plasenta. Kira-kira 40% bayi yang lahir
dari wanita yang menderita CMV selama kehamilan juga akan terinfeksi CMV.
Bentuk paling berat dari infeksi ini adalah penyakit inklusi sito megalik.
2. Akut-didapat: didapat selama atau setelah kelahiran sampai dewasa. Gejala mirip
dengan mononucleosis( malaise, demam, faringitis, splenomegali, ruam petekia,
gejala pernapasan). Infeksi bukan tanpa sekuela, terutama pada anak-anak yang masih
kecil, dan dapat terjadi akibat tranfusi.
3. Penyakit sistemik umum: terjadi pada individu yang menderita imunosupresi,
terutama jika mereka telah menjalani transpantasi organ. Gejala-gejalanya termasuk
pneumonitis, hepatitis, dan leucopenia, yang kadang-kadang fatal. Infeksi sebelumnya
tidak menghasilkan kekebalan dan dapat menyebabkan reaktivasi virus.

C. KLASIFIKASI
CMV dapat mengenai hampir semua organ dan menyebabkan hamper semua
jenis infeksi. Organ yang terkena adalah:

1. CMV nefritis( ginjal).

2. CMV hepatitis( hati).
3. CMV myocarditis( jantung).
4. CMV pneumonitis( paru-paru).
5. CMV retinitis( mata).
6. CMV gastritis( lambung).
7. CMV colitis( usus).
8. CMV encephalitis( otak).

D. MANIFESTASI KLINIS
Pada periode bayi baru lahir, bayi yang terinfeksi sitomegalovirus biasanya
bersifat asimtomatik. Awitan infeksi yang didapat secara congenital dapat terjadi
segera setelah lahir atau sampai berusia 12 minggu.
Tidak ada indicator yang dapat diramalkan, tetapi sering dijumpai gejala-
gejala berikut ini:

1. Petekia dan ekimosis.

2. Hepatosplenomegali.
3. Ikterus neonatorum,hiperbilirubinemia langsung.
 4. Mikrosefali dengan kalsifikasi periventrikular.
5. Retardasi pertumbuhan intrauterine.
6. Prematuritas.
7. Ukuran kecil menurut usia kehamilan.

Gejala lain dapat terjadi pada bayi baru lahir atau pada anak yang lebih besar:

1. Purpura.
2. Hilang pendengaran.
3. Korioretinitis; buta.
4. Demam.
5. Pneumonia.
6. Takipnea dan dispnea.
7. Kerusakan otak.

E. KOMPLIKASI

1. Kehilangan pendengaran yang bervariasi.

2. IQ rendah.
3. Gangguan penglihatan.
4. Mikrosefali.
5. Gangguan sensorineural.

F. PENATALAKSANAAN
Sampai saat ini hanya terdapat penatalaksanaan mengatasi gejala(misalnya:
penatalaksanaan demam, tranfusi untuk anemia, dukungan pernapasan). Ada bukti
bahwa globulin imun-CMV yang diberikan melalui IV bersama obat gansiklovir dapat
mengurangi beratnya infeksi pada individu dengan system imun yang buruk
(mekanisme imunologiknya kurang/terganggu). Vaksin CMV hidup sedang diuji coba
pada pasien transplantasi ginjal. Kemoterap ember sedikit harapan, tetapi toksisitas
dan imunosupresi akibat dari pengobatan ini meningkatkan kekhawatiran jika
digunakan pada bayi baru lahir. Dalam penatalaksanaannya tidak diperlukan tindakan
kewaspadaan khusus, tetapi perawat harus tetap memakai sarung tangan, melakukan
teknik mencuci tangan yang baik dan menggunakan tidakan kewaspadaan umum.
 DAPTAR PUSTAKA
1. https://www.scribd.com/document/336205957/Askep-Rubella
2. http://www.academia.edu/8837114/LAPORAN_PENDAHULUAN_TOKSOPLASM
A_CEREBRAL_By_Eko_Febriyanto_AKPER_HANG_TUAH_JAKARTA
3. https://www.scribd.com/doc/45047635/Askep-Herpes-Simpleks
4. https://dokumen.tips/documents/Laporan-Pendahuluan-cmv.html