Sunteți pe pagina 1din 16

extrasistolele ventriculare –activarea premature a micardului in

raport cu ritmul de baza de un focar ectopic situate in miocardul


ventricular bazal, apical, stang sau drept.
ECG: apatiria premature fata de ritmul de baza a uniu QRS deformat,
largit, care nu este precedat de unda P ; axul QRS este deviat de
partea opusa sediului focarului ectopic; opozitie de faza intre
deflexiunea principala a QRS si faza terminal; tendinta la
sistematizare…..
Dupa depolarizarea preatura inima ramane un timp indelungat in
diastola deoarece impulsul normal care urmeaza celui ectopic
gaseste ventriculul in faza refractara=>apare o pauza compensatorie ,
care compenseaza durata foarte scurta a diastolei precedente.
Pauza compensatorie dureaza pana se elaboreaza un nou impuls
sinusal care determina reintrarea inimii in ritmul normal.
slide 2
tahicardia paroxisica ventriculara este declansata de un focar
ventricular care descarca stimuli cu fv de 150-250/min . Mecanism de
producere: reintrarea interventriculara.
morfologia comp QRS este modificata in functie de focarul ectopic
care elaboreaza stimuli ( largite, deformari cu modificari secundare
de faza terminal si neprecedate de P)
QRS pot fi suplimentar modificate datorita fenomenului de
parasistole, un ritm dublu provocat de 2 pacemakeri:
-unul fiziologic catrial
-unul ectopic si de obicei de origine ventriculara
Undele P se suprapun peste complexele QRS ce se succed la
intervale R-R egale cu frecvente mai marideterminate de ritmul
ventricular,ectopic
slide 3
flutter ventricular est o aritmie grava, cu posibilitatea evolutiva spre
fibrilatie ventriculara. este produsa de un focar ectopic ventricular
unic care descarca stimuli cu fv 200-300/min
ECG: oscilatii haotice, cu amplitudine, morfologie si durata variabila,
fv 150-500/min, aspect total dezorganizat
ECG: aspect de unde sinusoidala regulate
Fibrilatia ventriculara-aritmie grava, amenintatoare de viata, datorita
stimulilor care iau nastere in focare ectopice ventriculare multiple
determina aparitia de secuse haotice ventriculare, reflectand
fragmentarea metabolica si electrica a miocardului=>inima isi pierde
functia de pompa cardiaca.
Mecanism de producere:reintrare, declansata de extrasistole
ventriculare multifocale sau repetitive sau de tahicardia paroxistica
ventriculara.
slide 4
Tulburari de conducere
Blocul sinoatrial este determinat de oprirea temporara a emiterii de
stimuli la nivelul NSA cel putin in timpul unui ciclu complet.
Dupa pauza, stimularea obijnuita revine cu aceleasi ritm anterior
blocului, deoarece acelasi pacemaker isi regaseste aceeasi activitate.
ECG: un ciclu lipsa, undele P inainte si dupa ciclu fiind identice.
Blocurile atrioventriculare(BAV) sunt determinate de o intarziere mai
mare de 0,10 secunde a impulsului atrial la nivelul NAV ,pauza care
precede stimularea ventriculara fiind mai lunga decat cea normala.
slide 5
BAV gr 1 : este determinat de intarzierea transmiterii stimului de la
atrii la ventriculii , fiin caracterizat ECG de:
-interval PR aalungit >0,20 de secunde
-secventa P-QRS-T normala
-toate undele P sunt urmate de complexe QRS
slide 6
BAV gr2: apare atunci cand este nevoie de 2 sau mai multe impulsurii
atriale pentru a determina un raspuns ventricular.
BAV grad II tip Mobitz I (cu perioade L-W) se caracterizeaza prin
alungirea progresiva a intervalelor PR pana cand NAV nu mai este
stimulat (absenta QRS).
Perioada cuprinsa intre alungirea intervalelor PR si absenta QR se
numeste perioada Wenckebach.
slied 7
BAV gr 2 tip Mobitz 2: unedle P sunt blocate intermittent,
nesistematizat astfle incat la un moment dat lipseste un comp QRS,
ca urmare a netransmiterii impulsului ajuns la NAV…….
..., fara a exista alungirea progresiva a intervalului PR (intervalul PR
este normal si constant).
-complexele QRS sunt largite cu durata peste 0,10 secunde.
slide 8
BAV GR 3 : este determinat de blocarea complete a conducerii AV
(niciunul din impulsurile atriale nu ajung la ventricului)
-activitatea atriala este independent de cea ventriculara (
ventricului preiau conducerea in mod independent de atrii
printr-un ritm hisian sau idioventricular)
-disociatie atrio-ventriculara totala, atriile fiind activate de NSA
iar ventriculii de un pacemaker ectopic.
-daca morfologia complexelor QRS este normala ,iar frecventa in jur
de 60 batai/minut, atunci ritmul este idionodal;complexele QRS
largite si frecventa in jur de 30-40batai/minut sugereaza un ritm
indioventricular
-morfologia undelor P este normala,ariile fiind activate de impulsuri
provenite din NSA;frecventa ventriculara este diferita de cea
atriala,mai joasa.
slide 9
Blocuri intraventriculare (de ramura): sunt rezultat al unui blocaj al
impulsului in ramura dreapta BRD sau stanga BRS.
in mod normal cei doi ventriculi sunt depolarizati simultan. In caz de
bloc de ramura, un ventricul de depolarizeaza putin mai tarziu fata de
celalalt determinand aparitia a 2 complexe QRS decalate care duc la
largirea comp QRS > 0.12 sec si la aparitia a 2 unde R ( R si R”). Pot
fi:
-minore:durata QRS normala plus unele modificari ale morfologiei
QRS
-majore:marirea duratei QRS plus modificari morfologice ale
complexelor QRS.
In BRS :aspect de rsR' sau R larg , crestat in DI , aVL, V5 ,V6; aspect QS
sau rS in V1-V3; modificri secundare de faza terminala:ST si T negativ
in DI, aVL,V5,V6.
In BRD:aspect rsR' al QRS in V1 si V2;unda S larga sau adanca in DI,
aVL,V5,V6;modificari secundare ,faza terminala.
slide 10
Sindroame de preexcitatie sunt sindroame electrocardoigrafice
datorate prezentei unor circuite de conducere atrio-ventriculare
aberanta (bypass)
SINDROMUL WPW este deeterminat de activarea anormala si
precoce a unei parti a miocardului ventricular de catre un impuls
supraventricular , datorita prezentei unei cai de conducere aberanta
intre atrii si ventriculi ( fasciculul Kent : punti neuromusculare care
unesc direct atriile cu ventriculii, acolind caile de conducere atrio-
ventriculare normale)
Este scurtcircuitata conducerea fiziologica cu intarzierea stimulului la
nivelul NAV. Exista o conducere dubla(normala +anormala):=>un
complex QRS de fuziune, portiunea initiala a complexului fiind
rezultatul activarii precoce pe calea aberanta, iar ce finala a activarii
normale.
Intervalul PR<0,10 sec . QR largit >0,12 sec; prezenta undei delta de
preexcitatie pe panta descendenta a undei R;segmentul ST si unda T
in opozitie de faza cu complexul QRS.
slide 11
Insuficienta cardiaca
IC este conditia patologica in care inima nu este capabil sa preia
si/sau sa trimita mai departe cantitatea de sange adecvata
necesitatilor organismului.
IC este un sindrom clinic caracterizat prin:
 semne de staza venoasa
 DC scazut ( exceptie in hipertiroidism-IC prezinta tahicardie cu
DC crescut ce nu satisface nevoile tisulare de O2 , crescute din
cauza hipertiroidiei; anemie grave, emfizem pulmonar, fistule
atreio-venoase
Principalele etiologii ale sindromului de IC sunt:
-boala ischemica miocardica, HTA urmate de bolile pulmonare
cronice care suprasolicita cordul drept
-in deceniile trecute cea mai frecventa cauza de IC era reprezentata
de valvulopatiile reumatismale.
De obicei exista o boala de baza (factor cauzal primar) la care se
adauga diversi factori agravanti sau precipitanti.
Factorii primari sunt stari morbide cardiace sau extracardiace care
stau la originea defectului de functie cardiaca. Sunt greu de corectat
terapeutic.
Slide 12
Factori precipitanti si agravanti ai IC
Factori cauzali precipitanti intervin relativ brusc si agraveaza
disfunctia preexistenta. Acesti factori sunt mai usor reversibil
terapeutic.

Factori extracardiaci
 Nerespectarea recomandarii medicale
 Infectii generela sau pulmonare
 HTA
 Cresterea rezistentei pulmonare in embolii si tuse
 Supraincarcari de volum prin hipervolemie (sarcina, obezitate,
poliglobulie etc)
 Stress , operatii mari, carente vitaminice etc
 Stari de hipoxie
Factori precipitanti si agravanti ai IC
Factorii cauzali intervin relativ brusc si agraveaza disfunctia
preexistenta. Acesi factori sunt mai usor reversibili terapeutic.
Factori cardiaci:
-infectiosi(miocardite, RAA, viroze)
-endocardite
-factori toxici cu tropism cardiac(alcoolul)
-circulatorii:ischemia miocardica
-mecanici:rupturi de cordaje si tamponada
-functionali: suprimarea pompei atiale
-tulburari de ritm(tahiaritmii, bradiardie, fibrilatia atriala si tulburari
de conducere)
Slide 13
IC prin afectarea functiei sistolice
1. Prin suprasolicitarii hemodinamice
Miocardul este initial normall din punct de vedere functional,
iar supraincarcarea se poate produce prin cresterea
pre/postsarcini.

PRESARCINA
=> reprezinta volumul sangvin de intoarcere care realizeaza
volumul relediastolic si presiunea telediastolica ;
 Determina gradul de alungire a fibrei musculare cardiace ,
imediat inainte de contractie, la sfarsitul diastolei

Presarcina poate creste in:


 Insuficienta aortica, pulmonara, mitrala,
tricuspidiana  cresterea VTD in ventriculul stang su
drept
 Sunturile intracardiace in fistulele multiple arterio-
venoase cresterea inoarcerii venoase
 Hipervolemia (din excesul de perfuzii sau
hiperaldosteronismului sever cu retentie hidrosalina)

Presarcina depinde de:


 Valoarea volumului sangvin total
 Distributia volumului sangvin
 Contractia atriala
Pana la un anumit nivel => creste presarcina=>crese alungirea
sarcomerelor=>creste forta de contractie.
Peste acest nivel-creste presarcina=>scade fort de contractie si
debitul sistolic.
Post sarcina:-reprezinta suma fortelor care se opun ejectiei sangelui
in artere
-este mai mare in cazul ventriculilor dilatati si mai mica in
cazul cresterii grosimii peretelui ventricular

Post sarcina creste in :


-SA,SP,cardiomiopatia obstructiva hipertrofica
-HTA netratata=>IVS
-HT pulmonara=>in timp IVD
-hipervascozitatea sangelui
Post sarcina depinde de:
-TA,RVP
-suprafata de sectiune a valvelor aortice si pulmonare
-rezistenta elastica a arterelor
-cantitatea de sange din aorta si arterele mari
-vascozitatea sangelui
Slide 15
2. Prin scaderea primara a contractilitatii miocardice
(inottropismul) sau a eficientei contractiei
Scaderea primara a contractilitatii apare independent de valoarea
presarcini sau postsarcinii. Cele mai imortante cauze sunt :
 Cardiopatia ischemica
 Miocardite (difterica, reumatismala etc)
 Cardiomiopatii nutritionale, prin moli metabolice (avitaminoza
B1, alcoolismul cronic)
 Cardiomiopatiile primitice sau idiopatice
Scaderea eficientei contractiei=prezenta unei contractilitati
corespunzatoare a miocardului in anumite zone, dar cu o pierdere de
lucru mecanic prin tulburari in cinetica sau prin destinderea anormala
a altor zone.
Disfunctiile apar prin:
-deficitul de masa in cardiopatia ischemica
-zona afectata poate fi hipokinetica,akinetica sau diskinetica. In
ultimul caz pierderea tonusului muscular al zonei ischemiate face ca
in sistola o parte din sange sa nu fie ejectat, ci sa destinda zona
diskinetica.
-tulburarile de mecanica si de geoetrie ventriculara apar in:-dilatatia
ventriculara=>dilatarea inelelor valvelor atrioventriculare=>IM
(insuficienta mitrala), IT (insuficienta tricuspida)
-cardiopatie hipertrofica
obstructive
Slide 16
IC prin afectarea functiei diastolice
In aceasta categorie intra deficitele umplerii ventriculare de cauza
cardiaca care pot fi cauzate de :
Afectiuni miocardice: scaderea umplerii ventriculare reducand
volumul sangvin preluat de ventricul in diastola:
- Amiloidoza, hemocromatoza
- Cicatrici ventriculare dupa un infarct miocardic
- Fibrozele ventriculare
Afectiuni pericardice
- Pericardita constrictiva
- Pericardita lichidiana cu lichid abundent care duce la
tamponada cardiaca
Afectiunile endocardiace valvulare si intercavitare:
-stenozele valvelor atrioventriculare
-trombii voluminosi intercavitari(in atrii,in fibrilatia atriala sau in
ventricul dupa un IM)
-tumorile intracavitare(mixomul atrial)
Tulburarile functionale:
-pierderea pompei atriale prin fibrilatia atriala
-tahicardiile extreme(160-180 b/minut)-din cauza scurtarii diastole
Slide 17 ( schema)
IC retrograda
Cauze: insuf.valvulare ; defecte septale; fistule arterio-venoase;
tulburari de conducere (BAV gr3) => unul dintre ventriculii isi pierde
capacitatea de a ejecta sangele in sistola => o parte din volumul
sangvin neejectat ramane in atrii sau in sistemul venos
 STAZA RETROGRADA
Staza retrograda=>creste presiunea hidrostatica in capilarele
pulmonare,venele jugulare, venele suprahepatice=>
-inextensibilitatea venelor
-comprimarea coloanei de sange
-transvazarea lichidelor
Din ele =>edemul de cauza cardiaca.
Staza retrograda=>anterograd:
-scaderea debitului cardiac si a fractiei de ejectie
-scade viteza de circulatie
-hipoperfuzie tisulara
Slide 18 (schema)
IC anterograda
Cauze : stenoze valvulare; afectiuni insotite de alterarea
contractilitatii (miocardite, hipertrofi) afectiuni insotite de
perturbarea activitatii mecanice (pericardite) => scaderea volumului
de sange ejectat=> scaderea DC => hipoirigatie sangvine =>
-renal:activarea SRAA, scade filtrarea glomerurala ,oligoanurie,
cresterea absorbtiei de Na, hiponatriemie dilutionala>edem cardiac
anterograd de cauza renala
-hepatic:scade sinteza de albmina, de factori ai coagularii activand
complexul protrombinic, insuficienta degradarii hormonale(
ADH,aldosteron)=>retentie de apa si Na=>edem cardiac de cauza
hepatica
circulatie sistemica:hipoxemie,hipoxie, trecerea metabolismului la
anaerobioza=>acidoza metabolica=>vasodilatatie hTA=> stop cardiac
Clasificarea NYHA a IC
-IC clasa 1: pacienti cu afentiuni cardiace de fond care nu
limiteaza capacitatea de effort a acestuia, iar efortul obijnuit nu
determina nicio modificare clinica ( dispnee, palpitatii, oboseala
etc)
-IC clasa 2: pacienti la care afectiunea hepatica limiteaza usor
capacitatea de effort ( asimptomatici in repaus, manifestarile
apar in effort fizic obijnuit)
-IC clasa a-III-a: pacienti a caror capacitate de efort este limitata de
cardiopatie, manifestarile clinice aparand la eforturi fizice mai mici
decat cele obisnuite.
-IC clasa a-IV-a: pacienti la care manifestarile clinice apar si in repaus
Slide 20
MECANISMELE COMPENSATORII IN IC
Cand apar tulburari morfologice sau functionale care afecteaza buna
functionare, inima se adapteaza prin intrarea in actiune a unor
mecanisme compensatori centrale si periferice crescand forta si
eficienta contractiei. Aceste mecanisme mentin o perioada functia de
pompa la nivelul centrelor tisulare.
Mecanismele compensatorii centrale:
-dilatatia cardiaca
-hipertrofia ventriculara
-cresterea stimularii simpatice a cordului
Mecanismele compensatorii periferice:
-redistributia debitului VS
-cresterea desaturarii Hb
-utilizarea metabolisnmului anaerob
-cresterea presiunii de umplere diastolica ventriculara prin retentie
hidrosalina
Slide 21
Mecanismul diastolic : diastola cardiaca
Reprezentata de cresterea volumului telediastolic ventricular (VTDV),
presarcina. La cresterea VTDV de peste 2 ori limita admisa, apare
efectul depresant al cresterii postsarcini, apar regurgitatii atrio-
venriculare si scaderea debitului sistolic efectiv
In dilatatiile cronice se poate produce si diltatia inelului
atrioventricular care nu se mai micsoreaza suficient in sistola.
Cresterea UTDV se realizeaza prin marirea presiunii de umplere a
ventriculului ce trebuie sa invinga rezistentele care se opun umplerii
(rezistenta elastica a fibrelor).
Umplerea ventriculilor depinde de:
-presiune efectiva de umplere
-distensibilitatea ventriculilor (complianta)
-marimea cavitatilor
Acesti factori sunt modificati in insuficienta cardiaca.
Slide 22
Hipertrofia ventriculara
 Apare prin suprasolicitarea inadecvata a miocardului ventricular
 Este un mecanism compensator care apare doar in IC cronica
 Reprezinta cresterea masei musculare a miocardului prin
sinteza de noi unitati contractile
 Prin cresterea masei de proteine contactile si a numarului se
sarcomere creste forta de contractie ventriculara
 Stimuli pentru producerea HV este reprezentat de cresterea
tensiuni intraparietaleventriculare, astfel daca aceasta creste
predominent in:
-sistola : in cresterea postsarcini (incarcare prin rezistenta)
sarcoamele noi se dispun in paralel si se produce HV
concentrica => scade raza cavitatii si se ingroasa peretele ;

-diastola, in cresterea presarcinii (incarcare de volum), sarcomerele


noi se dispun in serie si se produce HV excentrica asociata cu diltatia
ventriculra=>grosime peretelui si cresterea masei musculare sunt
mici
-in HV volumul fibrei creste mai mult decat suprafata=>scade
suprafata de schimburi metabolice cu mediul extracelular=>scade
contractlitatea
-in timp HV se asociaza cu fibroza interstitiala=>creste rigiditatea
peretelui, scade relaxare asi umplerea diastolica ventriculara=>scade
debitul cardiac
-patul coronarian se dezvolta mai lent decat tesutul muscular;pot
aparea fenomene de hipoxie miocardica
Slide 23
Cresterea stimularii simpatice a inimii
Cresterea activitatii SNVS , mediata prin eliberarea adrenalinei si
noradrenalinei are efect inotrop si cronotrop pozitiv => cresterea DC
Scaderea DC = stimulul pentru activarea simpatica
Factori care limiteaza eficienta stimularii simpatice:
- Catecolaminele cresc consumul de O2 al miocardului, care nu
poate fi suplimentat
- Tahicardia scurteaza disatola

-in timp terminatiile simpatice se epuizeaza functional prin mai


multe mecanisme:

-sintezele mai ales de noradrenalina nu se fac in ritmul eliberarii


-initial se descarca cantitati mari de catecolamine si scade reflex
numarul de receptori simpatici intramiocardici
-apare dilutia fibrelor simpatice intr-o masa miocardica mult
hipertrofiata
=>eliberarea de catecolamine este sistemica.Vasoconstrictia
periferica induce:cresterea postsarcinii si suprasolicita VS.
Slide 24
Redistribuirea debitului ventricului stang
Stimularea simpatica produce o vasoconstictie selectiva, in teritorile
bogate in alfa1 receptori : renal, intestinal, splenic, muschi striati si
nivel cutanat
Prin cresterea rezistentei vasculare periferice in aceste zone debitul
VS se redistribuie spre teritoriile unde nu se produce vasoconstrictie :
SNC si cord (organe vitale ce sunt irigate preferential si nu sufera
chiar daca scade DC ) => centralizarea circulatiei
-dezavantajele vasoconstrictiei selective:
->vasoconstrictia creste RVP si postsarcina VS=>o supraincarcare
suplimentara de presiune
->in teritoriile cu vasoconstrictie hipoxia de origine cardiaca se
agraveaza prin scaderea fluxului sanguin
-la cresterea RVP contribuie si stimularea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron,prin angiotensina H cu efect vasoconstricor
intens.
Slide 25
Cresterea extractiei de O2
- In IC tesuturile extrag pe unitatea de volum sangvin o cantitate
mai mare de O2
- Aceeasi cantitate de oxiHb cedeaza mai mult O2 dacat in mod
normal, pana la 80% => cresterea diferentei arterio-venoase
- Desaturarea crescuta a oxiHb se datoreaza incetinirii circulatiei
si scaderii afinitatii Hb pt O2 :
-incetinirea vitezei de circulatie a sangelui mareste timpul pentru
schimburile gazoase tisulare
-hipoxia stimuleaza glicoliza in hematie=> 2,3-difosfoglicerat care
modifica structura spatiala si scade afinitatea Hb pentru O2
-acidoza lactica tisulara datorita hipoxiei=> scade afinitatea Hb
pentru O2.
Slide 26
Utilizarea in unele tesuturi a metabolismului predominat anaerob
- Apare la bolnaci cu DC foarte saczut, de obicei in conditi de
effort
- Utilizarea metabolismului predominat anaerob => scadere a
consumului de O2 in unele tesuturi cum sunt muschii scheletici
si se economiseste O2 pentru tesuturile anaerobe : SNC si cord

-in cazurile foarte grave metabolismul anaerob este prezent si in


repaus,la nivelul muschilor respiratori
-metabolismul anaerob produce acidoza lactica
Acidoza decompensata=>scade afinitatea proteinelor contractile
pentru calciu=>scade contractilitatea miocardului.
Slide 27
Cresterea presiunii de umplere ventriculara
- Cresterea presiunii de umplere diastolica ventriculara prin
retentie hidrosalian are rol de ecanism compensator pana la o
limita. Umplerea diastolica mai buna este urmata de o sistola
mai puternica, conform legii inimi.
-presiunea de umplere atrioventriculara creste printr-o intoarcere
venoasa mai puternica spre inima dreapta realizata printr-o retentie
hidrosalina la nivel renal.