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La relación entre el cerebro y la musculatura tiene una larga historia escrita. En el Papiro quirúrgico de Edwin Smith, esto se demuestra por el hecho de que en el Papiro quirúrgico de Edwin Smith aparecen varios casos de alteración de la función motora (vea el Capítulo 1). En el caso 20, se afirma que "si pones los

tiembla excesivamente" (traducido por

Breasted, 1930). Esta afirmación ha sido interpretada como un representante de los egipcios de que la estimulación directa del cerebro puede causar una convulsión motorizada. Hipócrates y sus seguidores, que datan del siglo IV aC Algunas de las más intrigantes de estas involucraron heridas en la cabeza asociadas con hemiplejias contralaterales y convulsiones. Estaba escrito en el lado izquierdo del cuerpo "(ver Courville, 1946, p.16). Los escritores hipocráticos advirtieron específicamente contra la realización de incisiones en el cerebro porque esto puede provocar convulsiones en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, el papel del cerebro no era tanto que el cerebro fuera demasiado, era menos el tribunal, era el excremento de la mente y el control directo de las funciones motoras. Más de unos pocos cientos de años después de la muerte de Hipócrates, los efectos contralaterales del daño cerebral. Sin embargo, no se sabía dónde se originaron los nervios críticos o dónde se produjo el cruce. Areteo el Capadocio, que vivió a fines del siglo II Si, por lo tanto, el comienzo del afecto está debajo de la cabeza, como la membrana de la médula espinal, las partes que son homónimas y están conectadas con ella están paralizadas; el lado derecho del lado izquierdo. El lado izquierdo del cuerpo estará paralizado. Si está en el lado izquierdo, el derecho. La causa de esto es el intercambio en los orígenes de los nervios; pero al otro lado al otro lado de la carta desde el origen de la carta. (1856 traducción, 306) Durante los años dorados de la cultura árabe, las parálisis contralaterales solían explicarse citando a los eruditos clásicos de Grecia y Roma. La antigua tradición fue respetada por Rhazes, quien aceptó la decusación de los nervios responsables del movimiento y compiló una enciclopedia de medicamentos alrededor de A.D. 900. Pero a diferencia de Rhazes, Avicena, un siglo después, tuvo grandes dificultades para aceptar la noción de parálisis contralateral.

dedos sobre la boca de la herida

Guglielmo da Saliceto (1210-1280), cirujano de la escuela de Bolonia, fue quizás el primero en sugerir que los movimientos volátiles se originaron en el "cerebro", mientras que los movimientos "naturales y necesarios" se originaron en el cerebelo ( Giannitrapani, 1967). Contradijo la autoridad de Avicena al aceptar y describir la parálisis contralateral. Es miembro de manuscritos griegos y latinos, conservados por los monjes de su región.

MOVIMIENTO Y HEMISFERIAS CEREBRALES ANTES DEL SIGLO XIX En 1709, Domencio Mistichelli, profesor de medicina en Pisa, describió en las pirámides (véanse las figuras 14.1) .1-2 Él razonó que el cruce de nervios en las pirámides era responsable de la hemiplejía después de las heridas del lado opuesto de la cabeza. Él también argumentó Aunque Eustachio había ilustrado las pirámides en 1552, el trabajo de este investigador italiano no se publicó hasta 1714. 2 El nombre de las pirámides fue dado a esta estructura por Thomas Willis (1664). Él los consideró reservorios para los espíritus animales.

contra la noción entonces popular de fluidos nerviosos. Sin embargo, mantuvo erróneamente los nervios originados en la duramadre y sugirió que la parálisis de la pierna podría curarse mediante la aplicación de un cauterio caliente al pie. Casi al mismo tiempo, Pourfour Francois du Petit, un cirujano militar francés y el médico en Hospi¬tals del rey, los soldados que estaban paralizados observados en un lado del cuerpo después de las lesiones que se cree que se limita a los hemisferios cere¬bral. El lado izquierdo del cuerpo, mientras que el lado izquierdo del cuerpo tiene que ser el lado derecho del cuerpo. En 1710, un año después de que Mistichelli describiera las pirámides, Pourfour du Petit presentó sus propias imágenes de las fibras de los centros superiores que se cruzaban en las pirámides.

Pourfour du Petit también causó lesiones en los perros, a menudo con un cuchillo pequeño, en la región parietal. Cuando las lesiones incluían el cuerpo

estriado, producían hemiplejía contralateral. Pourfour du Petit, como otros médicos de principios del siglo XVIII, creía que los espíritus animales en los

nervios eran responsables de las contracciones de los músculos . Pensó que estos espíritus se movían desde la corteza a través de la estría y los ganglios basales y a través de las pirámides (cuerpo can-neiz) hasta los músculos. Rompió con la tradición clásica cuando atribuyó un papel directo en la corteza cerebral. En 1724, Giovanni Domenico Santorini puso el meduju en agua, lo maceró y lo separó suavemente. Cruzado en las pirámides. Santorini, sin embargo, adhirió

a la creencia de que los movimientos eran dos a los fluidos del nervio;

Entre los informes clínicos de mediados del siglo XVIII; Tury en las vías y estructuras motoras, una de Joseph Lambert Baader (1723-1773), con fecha de 1762, se destaca. Baader, un profesor de materia médica, botánica y químico. istry en Freiburg im Breisgau, describió a un paciente que cava. jugado en el lado derecho de su cabeza. Baader pensó que esto mostraba los elementos del cerebro creciendo sutilmente, y esa sensación de sensación y movilidad del cuerpo. Bailey luego observó a un segundo paciente cuyos síntomas lo llevaron a concluir que "la región del cerebro que localicé debajo del hueso parietal". Sobre la base de estas primeras localizaciones, Baader sintió que era posible

este fue el mejor beneficio de los practicantes, qué parte del cerebro hizo esta

o aquella sensación o movimiento de extremidades; como resultado, saber qué

miembro está involucrado, uno puede determinar qué parte del cerebro está enferma, e inversamente, recibir una cierta lesión en el cerebro. (Traducido en Jean-nerod, 1985, 52) El porcentaje de fibras del prosencéfalo que cruzó hacia la médula no se conocía en este momento. Giovanni Bat-tista Morgagni (1740), el famoso patólogo italiano, aún se cree que son los músculos. Aun así, no era de los que discutían la evidencia clínica de hemiparesia contralateral y propuso un pequeño haz de fibras. Morgagni escribió:

Cuando el hemisferio derecho se ha lesionado, ¿cuál es el lado izquierdo del cuerpo que se obtiene de la hemiferia afectada, mientras que el lado derecho del cerebro no se ve afectado? Se llega a esto, como se indicó anteriormente,

que hay nervios que se originaron antes de todas esas decoraciones y a los que no pertenecen esas decoraciones. (Traducido por Gianni-trapani, 1967,

360)

Morgagni supuso que los casos de hemiplejia en el mismo lado que una lesión del cerebro anterior podrían ser explicados por el sistema de proyección no cruzado. Quizás la "premonición" más notable del siglo XVIII sobre la corte motora vino del filósofo religioso sueco Emanuel Swedenborg, quien escribió varios volúmenes en el cerebro entre 1738 y 1744 (ver Swedenborg, 1882-1887). La mayor parte de su anatomía fue tomada de otros autores, pero su teoría no. Swedenborg localizó el motor en las circunvoluciones frontales, las circunvoluciones frontales del medio del cuerpo y la cabeza de las circunvoluciones inferiores. Desafortunadamente, como era Las discusiones sobre el trabajo de Baader pueden encontrarse en Soury (1899, página 473) y Jeannerod (1985, p.52). Como se señaló en el Capítulo 2, las obras de Swedenborg sobre el sistema nervioso no se distribuyeron durante su vida, y su impacto parecía ser mínimo en el pensamiento científico emergente (Akert y Hammond, 1962).

LAS HEMISFERIAS CEREBRALES EN LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO XIX En la primera mitad del siglo XIX, Marie-Jean-Pierre Flourens llevó a cabo una serie de experimentos de descerebración. Él también fue operado de mamíferos. Flourens (1824) descubrió que los pájaros decorticados se sentaban como si estuvieran dormidos y ni siquiera se alimentaban a sí mismos cuando estaban cerca de morir de inanición. Voló, y cuando se lo puso en su pico, se lo tragó. Otros animales también permanecieron inmóviles, pero respondieron cuando se estimularon adecuadamente. En gran parte sobre la base de estas observaciones, Flourens llegó a la conclusión de que la corteza cerebral no albergaba el circuito crítico para el movimiento de la musculatura. En cambio, sostuvo, era el papel de la percepción y la inteligencia. Estas ideas estaban en oposición a las creencias de los frenólogos (Capítulo 3). La doctrina, o al nivel de la corteza, era básica para la frenología, pero la doctrina, aunque las ubicaciones de la facultad de la mente diferían en los

esquemas de diferentes frenólogos. Entre otras cosas, muchos frenólogos, incluido el propio Franz Gall, intentaron localizar el habla -considerado al menos en parte la función motora- en la corteza frontal. Jean-Baptiste Bouillaud, profesor de medicina clínica en el Charité de París, estudió al principio de su carrera. Aunque ha conservado una creencia profundamente arraigada en la localización a nivel cortical, rechazó los cuestionables métodos frenológicos de Gall. Bouillaud sugirió que la función cortical estaba relacionada con los déficits conductuales con la patología. Bouillaud estaba especialmente interesado en localizar los centros de movimiento corticético. En particular, señaló que las lesiones de los lóbulos anteriores tenían más probabilidades de afectar la capacidad de hablar (véanse los Capítulos 3 y 25). También notó que no podía responder al problema. Por ejemplo, un paciente paralítico aún con la pierna pellizcada. Así, en 1825, Bouillaud propuso que la corte controle aquellos movimientos sujetos a la voluntad y la inteligencia. No solo fue un centro de movimiento sino muchos. El centro para la voluntad de mover los grupos musculares necesarios para el habla no se localizó en el mismo lugar. La posición tomada por Bouillaud obviamente representaba un desafío a las creencias de Flourens y sus fieles seguidores. Sin embargo, para decir que me gustaría decir que tenía una función motora. Ambos hombres creen que es un rol en la voluntad de hacer algo; ningún pensamiento de la corte como un centro motor puro. La diferencia fundamental entre estos dos adversarios era que solo Bouillaud creía que la corteza se podía subdividir en unidades funcionales discretas; solo Bouillaud fue conducido por centros corticales discretos para "querer" y controlar el movimiento de diferentes partes del cuerpo.

CONCEPTO DE JACKSON Y EL MOTOR CORTEX John Hughlings Jackson, que se muestra en la figura 14.2, a menudo se cita por sus brillantes observaciones clínicas y deducciones que sugerían la existencia de una corteza motora antes de que dicha estructura pudiera demostrarse experimentalmente. Eduard Hitzig, que "descubrió" la cancha de motor en el perro en 1870 (ver la siguiente sección), le dio a Jackson dos

créditos por sus notables percepciones e inferencias. Hitzig (1900) afirmó que sus experimentos fisiológicos solo confirmaban las conclusiones que Jackson había logrado mediante observaciones clínicas y deducciones (véase también

la cita de Foerster al comienzo de este capítulo).

Jackson comenzó su carrera en 1858 y comenzó a escribir sobre epilepsia en 1861 cuando se unió al personal de Medical Times y The Gazette como reportero médico.6-7 Primer artículo de Jackson (1861) en este período ¬cal era sobre la sífilis. Aquí discutió incompletas, unilaterales "convulsiones epileptiformes" sin pérdida de conciencia, la enfermedad que más tarde se conocería como la epilepsia Jacksoniana. Las convulsiones jacksonianas deben haber sido vistas durante la época

clásica (Temkin, 1972). Sin embargo, no fue sino hasta 1827 que L. F. Bravais intentó establecer estas convulsiones como una variedad distinta de enfermedad (Greenblatt, 1865). Cuatro años después, Richard eVer Critchley (1960) y Taylor (1925) para biografías de Jackson. Jackson para el pensamiento temprano, ver Greenblatt (1965.1977). 'Johnathan Hutchinson (1828-1913), con quien Jackson vivía en ese momento

y probablemente fue el responsable de este importante nombramiento. Había sido periodista de Medical Times y Gazette desde 1855.

motor Bright (1789-1858) de Guy's Hospital combinó los enfoques clínicos y anatómicos con estas convulsiones unilaterales, a las que Robert Todd (1849) se refirió con el adjetivo "epileptiforme". Sin embargo, la mayoría de los médicos y científicos de laboratorio no estaban particularmente interesados en las convulsiones "no genuinas" (unilaterales) en este momento. En 1863, Jackson recibió una cita en el Hospital Nacional de Paralíticos y Epilépticos. En sus Sugerencias para estudiar las enfermedades del sistema nervioso en la Teoría vertebral del profesor Owen (1863a), volvió a escribir sobre las convulsiones unilaterales que se asocian con la sífilis cerebral. Se creía ampliamente que el cuerpo estriado era la parte superior del motor que era probable. Otra teoría popular fue la causada por disturbios en el tallo cerebral inferior (Foer-ster, 1936a). Jackson (1863b, 1863c, 1863d) estaba

llegando a la conclusión, sin embargo, de que los hemisferios a menudo se veían afectados en pacientes convulsivos unilaterales.

En muchos casos de epilepsia, y especialmente en epilepsia sifilítica, las convulsiones se limitan a un lado del cuerpo; y, en autopsias de pacientes que

han muerto después de la epilepsia sifilítica parecen mostrar, la causa es obvia dis¬ease orgánica en el lado del cerebro, en el lado opuesto del cuerpo convulsionado, con frecuencia en la superficie de la hemi¬sphere. (Jackson, 1863b, 110) Declaraciones de Robert Bentley Todd, quien había hecho las siguientes declaraciones unos años antes:

como un afecto convulsivo de todo un lado del cuerpo,

evidentemente provocado por el dep0si. lesión superficial de los lóbulos hemisféricos "del hemisferio cerebral en el lado opuesto, y su consecuente irrigación. Por lo tanto, no debemos negar estos poderes de movimiento en

movimiento 7 directa o indirectamente, a través de su influencia sobre otros

De todos estos hechos, entonces, inferir que un estado

perturbado de los lóbulos hemisféricos puede-Indudablemente dar lugar a que gran parte de los fenómenos del: paroxismo epiléptico Se refiere a la afección de conscious¬ness y sensibilidad, y que puede, en algún grado al menos, contribuyen al desarrollo de las convulsiones: (1849, 820) Pero a diferencia de Todd, Jackson estaba intrigado por la "marcha" del cuerpo sobre las partes del cuerpo (ver la secuencia fotográfica en la figura 14.3). Sin embargo, no estaba listo para discutir la organización cortical o inequívocamente para localizar movimientos en la corteza. Los pensamientos emergentes de Jackson sobre el papel de lo cerebral. la corteza cerebral en los movimientos se vio influenciada por sus observaciones de la hemiplejía. En 1865, había visto unos 500 indivíduos con parálisis unilateral. Le impresionó tanto la ausencia general de déficits sensoriales como el grado en que formaban parte del cuerpo. librado de las parálisis que afectaron severamente las extremidades.

ganglios del

Tales fenómenos

afectan las partes del cuerpo que también fueron más afectadas en la hemiplejía. Consideró que la epilepsia es

la "contraparte móvil de la hemiplejía". Juntos, los dos trastornos él un "método doble" para comparar los efectos de la descarga (o "sobre-funcionamiento") y lesions.8 destruir proporcionó moras maduras las ideas de Jackson sobre convulsiones, hemiple¬gia, y la localización apareció en sus papeles después de 1865. Aquí se encuentra descripciones adicionales de la propagación de con¬vulsions hasta una extremidad, intensificando a medida que avanzan, dejando los músculos relajados en sus estelas. Se descubrió que la diseminación de estos espasmos no minúsculos era bastante predecible. Esos comienzan en el pie extendido por la pierna y luego en el brazo superior antes de la mano. Los que comenzaban en la mano subían hasta la cara y la cadera. Conciencia rara vez se pierde con este tipo de convulsiones a menos que la convulsión fue suficiente para cruzar la línea media y severa afecta a todo el cuerpo. El más vulnerable Entre otras cosas, Jackson también señaló que sólo convul¬sions que involucran el lado derecho de la cara parecía afectar directamente el habla (también ver a Jackson, 1863d). Jackson continuó construyendo su caso para la participación cortical en la función motora. Sin embargo, al mismo tiempo, que había ABANDONO diffi¬culty la teoría antigua que convul¬sions fueron causadas por las descargas epilépticas en el cuerpo estriado. La posición del cuerpo estriado jugó un papel significativo en sus writ¬ings sobre la epilepsia hasta 1868. A pesar de que había reconocido anteriormente que la corteza cerebral podrían estar involucrados.

El sesgo de Jackson claramente cambió del cuerpo estriado al corpus alrededor de 1870 (véase Temkin, 1972, pp. 333-334). Él ahora entretuvo tres ideas relacionadas: (1) la corteza es en parte culpable de convulsiones severas; (2) los ataques corticales podrían desencadenar convulsiones secundarias en el cuerpo estriado; y (3) el corpus striatum puede ser el sitio de descarga en convulsiones más pequeñas. Sostuvo que tanto el corpus striatum

como muchas circunvoluciones corticales eran suministradas por la arteria cerebral media y que ambas estaban hechas de materia gris y convulsiones inestables. El cambio de énfasis de Jackson dio un nuevo significado al papel de la corteza. En el lugar en el lugar geométrico. Un grado de organización somatotópico era la única manera de dar cuenta de la evolución de la convulsión en todos los grupos musculares sucesivas en los casos de spread¬ing epilepsia, así como para la epilepsia que afecta sólo una parte del cuerpo. Por lo tanto, Jackson creía en diferentes grados de representación para diferentes funciones en áreas determinadas. Como él dijo, él no era un localizador estricto ni un "universalizador". De acuerdo con esta orientación, sus discusiones sobre la organización lógica de la representación motora a nivel de la corteza cerebral, más que sobre loci anatómicos precisos para estas funciones. Jackson propuso que la mano, la cara y el pie, o las tres partes "principales", tenían la mayor representación al nivel de la corteza. Esta noción era consistente con la creencia de que una mayor diferenciación de la función implica una mayor representación en el cerebro. Añadió, sin embargo, que el automático, método de disociación doble de BJackson se discute en Foerster (1936a), Temkin (1972), y Walsh (1961) tivo, y menos experto el movimiento, más probable era estar mediada no por la corteza sino por el cuerpo estriado y el cerebelo . Supuso que la corteza contenía impresiones de movimientos más intrincadas que el cuerpo estriado (véase el Capítulo 15). También creía firmemente que los centros nerviosos superiores solo podían verse como evoluciones evolutivas de los centros inferiores.

FRITS CH Y EL DESCUBRIMIENTO DE HITZIG En 1870, Gustav Theodor Fritsch y Eduard Hitzig finalmente proporcionaron una analogía experimental de la corteza "motora" en los lóbulos frontales del perro (ver Capítulo 3). Fritsch, un anatomista y Hitzig, un psiquiatra, fol¬lowed arriba en algunas conclusiones preliminares por Hitzig (1867, 1869) La participación de la estimulación eléctrica de la parte posterior de la cabeza

humana y un trabajo sobre los conejos. Se pueden usar para el tratamiento del cuerpo del perro. Este hallazgo contrastó con la literatura anterior que sugería que la corteza cerebral no era excitable, o que cuando la estimulación eléctrica causaba movimientos, se debía a la diseminación de los ganglios basales o el cerebelo. La inexitividad de la corteza había sido una creencia primaria de Flourens (1824), Magendie (1839), Schiff (1858-59) y casi todos los demás. Fritsch e Hitzig incluso citaron a Francois Longet y Julius Ludwig Budge (1811-1884) sobre la inexis- tencia de la corteza. Ambos escribieron negativamente sobre la idea de una corte motora. Longet, por ejemplo, había escrito:

En perros y conejos, hemos irritado la sustancia blanca de los lóbulos cerebrales con un bisturí; cauterizamos con potasio, ácido azótico, etc., aplicamos corriente galvánica en todas las direcciones, sin establecer con éxito las contracciones musculares involuntarias para desarrollar temblores convulsivos; mismo resultado negativo, al colocar los mismos agentes sobre la sustancia gris o cortical. (1842, 644) Budge fue aún más dogmático cuando escribió:

Si se puede concluir a partir del punto de vista actual de la ciencia que no hay fibras motoras en una parte nerviosa en cui después de la excitación no se producen contracciones, se puede decir con la mayor certeza que no hay una fibra en el hemisferio del cerebro que va a voluntaria músculos. Ni un solo observador vio movimientos de tales músculos después de la estimulación de las partes centrales. (1842, 84) Según Fritsch y Hitzig (1870), en el pasado solo había un experimento que sugería una zona motora cortical. Han declarado que se conocen como "movimientos finos de las extremidades cuando cortan los lóbulos anteriores del cerebro". No dieron el nombre del investigador, la fuente ni ningún otro dato después de hacer esta afirmación. Esto, sin embargo, exageraba el caso contra la excitabilidad de la corteza. Hubo una excepción significativa. En 1849, Robert Todd había aplicado estimulación galvánica a sitios corticales y subcorticales de conejos. Obtuvo

respuestas motoras de ambos sitios, pero la responsabilidad era diferente la una de la otra. Para citar a Todd:

este órgano he sido sometido a la influencia de la máquina: se produjeron convulsiones genéricas, de un carácter esencialmente de aquellas que resultaron de la estimulación de la médula espinal o la médula oblongada. Al igual que en la epilepsia, se combinaron movimientos de contracción y relajación alternas, flexión y extensión, que afectan las extremidades del tronco. Al insertar los punzones en los lóbulos hemisféricos, la aplicación de la máquina produjo todavía diferentes efectos. No pude observar nada como verdaderas convulsiones; pero se produjeron ligeras sacudidas convulsivas de los músculos, que ya no eran lo que causaría el estímulo del galvanismo que actuaba sobre los nervios de la cara. (1849, 821) Desafortunadamente, Todd no pudo ver el significado de sus propios hallazgos y no usó sus datos para una región motora cortical (Lyons, 1982). Fritsch y Hitzig señalaron que otros experimentadores probablemente nunca estimularon las áreas motoras frontales. Son más difíciles de exponer y estimular esta parte del cerebro que la corteza más posterior o dorsal. Lo más probable es que sea excluido de la corte. Fritsch y Hitzig confirmaron sus hallazgos de estimulación al dañar la corteza eléctricamente excitable. Desde el área crítica afectada movimiento. Eran dos perros que tenían algo de corteza motora en un lado del cerebro. Las lesiones no produjeron una parálisis como la que se observa en humanos con lesiones corticales severas. En frente de los otros, y a menudo con los otros, y a menudo planeado con esta pata, pongo el dorsal en lugar del lado sin que el perro lo note. Frente del perro de pie en el lado derecho. (Traducción de 1960, 95)

Fritsch e Hitzig también notaron que los perros con lesiones unilaterales en el área motora no lograron mover a sus contrapartes a otros lugares cuando se los colocaba en posiciones incómodas. En contraste, los mismos perros

cambiaron rápidamente sus extremidades a posiciones cómodas cuando se realizó la misma prueba en sus extremidades ipsilaterales. Poco después de completar su experimento histórico, Hitzig se fue para servir en la Guerra franco-prusiana de 1870-1871. Después de su servicio en Nancy, Francia, regresó a Alemania para estudiar algunos de los defectos de movimiento que siguieron a lesiones bilaterales en sus animales. De nuevo, pero de maneras "inadecuadas". Por ejemplo, cuando el borde de una mesa ha

sido pisado a ciegas en el aire. Estos comportamientos inusuales llevaron a Fritsch y Hitzig (1870), y más tarde

a Hitzig (por ejemplo, 1874, 1900) solos, a evitar hablar de estas áreas. En

cambio, son la pérdida de la capacidad de excitar los movimientos necesarios para llevar a cabo la voluntad. Sin embargo, a diferencia de Flourens, que ha

demostrado ser uno de los más críticos del trabajo en el mundo. Fritsch y Hitzig. Este estudio se llevó a cabo con el control de la musculatura. Los estudios evolutivos y filogenéticos llevaron a Hitzig a la misma conclusión que Hughlings Jackson, es decir, había dos sistemas motores básicos en el cerebro. Hitzig escribió:

Somos conocidos desde hace mucho tiempo con animales que no se pueden ver de la misma manera. Por supuesto, estamos muy poco familiarizados. En el sistema de motor de segundo ciclo que se encuentra en la relación múltiple con

él y que sirve para el movimiento arbitrario consciente. Este segundo sistema

comienza en el centro del motor hacia el cual se encuentra el tracto piramidal, que desarrolla continuamente al animal. (1900, 577)

FERRIER Y EL MOTOR CORTEX Los hallazgos básicos de Fritsch y Hitzig fueron confirmados por Edouard Fournie (1833-1886). En 1873, puso sustancias corrosivas (ácido crómico, cloruro de cinc) en los hemisferios y en los cerebros de algunos animales. Los hallazgos de los dos científicos de Berlín también fueron ampliados por David Ferrier (1876) en Gran Bretaña. Ferrier intentó ver los monos macacos y otras especies. Aplicó corriente farádica a través de una bobina de inducción para producir contracciones de larga duración. Esto le permitió examinar movimientos, que él creía que se asemejaban mucho a movimientos

intencionales que los producidos por la corriente galvánica. La corriente galvánica solo producía contracciones musculares breves cuando el circuito se abría o se cerraba, la corriente farádica permitía ver monos, arañazos, etc. Ferrier informó que el excitable era muy grande. Incluía no solo el área motora habitual sino gran parte del lóbulo parietal y parte del lóbulo temporal. También mostró una gran corteza excitable en otros mamíferos, incluidos el perro, el chacal, el gato, el conejo, el conejillo de indias y la rata. La figura 14.4 muestra uno de los diagramas corticales de Ferrier. Ferrier señaló, sin embargo, que "el simple hecho de que se mueva" desde una hemisferio implica que el mismo es un centro motor en el sentido propio del término "(1886, p. 249). Pensó que los movimientos que le había pedido Hitzig (1874) eran, de hecho, más "expresivos de la sensación". Para citar solo un ejemplo, Ferrier apuntó a la estimulación de la convolución de Doro- SDhennidai. La estimulación de esta área dio lugar al movimiento de las orejas, la cabeza y los ojos. Estos hallazgos fueron más consistentes con el verdadero centro motor de esta región.

Ferrier también hizo lesiones de la región precentral. Señaló que las lesiones que están asociadas con la parálisis de la parálisis y la debilidad de los músculos (paresis) en monos y otros animales. En un caso, a un mono se le administró una lesión de corteza motora relativamente pequeña. La parálisis de este animal estaba restringida a la mano opuesta y al antebrazo. Este déficit fue por los dos meses que el animal se mantuvo con vida. Por el contrario, el mono siempre mostró sensibilidad normal al tacto y a estímulos nocivos, como pellizcar o tocar con un alambre caliente. El cerebro de este mono se presenta en la figura 14.5. Otro caso involucrado con una lesión que abarca casi toda la corteza excitable del hemisferio izquierdo. Este animal muestra una hemiplejia derecha. En 1881, unos ocho meses después de la cirugía, el mono fue llevado al Congreso Médico Internacional en Londres donde atrajo considerable atención como un modelo de hemiplejía "incurable" en el hombre (Ferrier y Yeo, 1885, también ver los Capítulos 3 y 4). 4). Estudio anatómico independiente que se muestra como la médula espinal lumbar (Ferrier, 1886).

Creíamos que la siguiente parálisis de la corteza motora era permanente en los

primates, al igual que las lesiones firmemente creídas de las circunvoluciones temporales superiores llevaban a la sordera permanente en los monos (véase

el capítulo 9). La persistencia postulada del déficit en primates, sin embargo,

fue cuestionada desde el principio por Luigi Luciani y Arturo Tamburini.

Mantenían vivos sus propios monos para Lucan y Tamburini, 1878, también ven

a Rabagliati, 1879). Se decía que eran más rápidos y completos cuando

trabajaban con animales en la escala filogenética. En consecuencia, sugirieron que Ferrier probablemente hubiera visto lo mismo si hubiera mantenido sus monos vivos por más de unos pocos días. Presentó su modelo de hemiplejía "incurable" en las reuniones médicas de 1881 en Londres (véanse los Capítulos 3 y 4). El resultado fue una clara distinción de opinión sobre el tema de la recuperación.

ELECTROPHYSIOIOGY Y LOS LÍMITES DEL MOTOR CORTEX En la década de 1880, Victor Horsley comenzó a trabajar en los límites y las características de la llamada "corteza motora". En 1885, él y Charles Beevor observaron que la estimulación eléctrica de la región poscentral no siempre era efectiva en la producción de movimientos y en el área que a menudo era débil (ver revisión por Horsley, 1909). Estos y otros hallazgos sugirieron que la representación principal de la corteza motora tenía que estar delante de la fisura eolandesa. En experimentos llevados a cabo durante muchos años, Horsley y otros demostraron que la capacidad de provocar movimientos desde el giro poscentral disminuía a medida que uno ascendía en la escala filogenética. Horsley (1909, p.126) incluso agregó que "en el hombre nunca he provocado una respuesta motora al estimular la circunvolución poscentral". Sin embargo, Horsley no creía que la circunvolución precentral fuera puramente motora. En cambio, creía que la circunvolución precintral funcionaba en una amplia gama de funciones tanto sensoriales como motrices. Estos incluían "leve tactilidad, topogno-sis, sentido muscular, sentido artístico, estereognosis, dolor, (y) movimiento" (Horsley, 1909, p.133). Además, porque

observó que "la circunvolución precentral no está en el único centro externo o motor de la extremidad superior" (p.131

Los mapas topográficos más definitivos fueron publicados por Griinbaum y Sherrington (1902, 1903). Estos investigadores estudiaron a los grandes simios

e informaron que los estímulos que podrían evocar respuestas de la

circunvolución precentral no lograron evocar respuestas del giro postcentral. También mostraron que las ablaciones del área de la mano de la circunvolución precentral daban como resultado una paresia, que no ocurría cuando se realizaban lesiones en la circunvolución postcental. Los experimentos de Grünbaum y Sherrington se llevaron a cabo con tanto cuidado, y pre- emergieron con tanto detalle, que no parecía difícil generalizar de los simios a los humanos. Aunque Roberts Barthoiow había estimulado la corteza cerebral humana en una niña moribunda y débil mental en 1874, Fedor Krause, que se muestra en la figura 14.6. Pasó la mayor parte de su carrera en Berlín, donde

trabajó para el tratamiento de cicatrices corticales. Motivar a los pacientes con la situación actual mientras el paciente estaba ligeramente anestesiado, y en algunos casos. Krause (1911) presentó cifras de sus resultados con estimulación eléctrica junto con buenas descripciones verbales. La figura 14.7 muestra uno de sus diagramas. Él escribió: Todos los focos pertenecen a la convolución central anterior (precentral). Están en la superficie superior del cerebro en la extremidad inferior, y se pueden deducir de los animales que se extienden a la superficie medial del hemisferio; el extremo superior de la convolución central es reclamado por la extremidad inferior. Alrededor de la mitad de la parte media responde con contracciones en la extremidad superior contralateral desde el hombro hasta los dedos. Finalmente, en el cuarto inferior

se agregan las áreas para los músculos faciales y masticatorios; aquí para los

músculos de la laringe, el platisma y la lengua. (Traducido en Clarke y O'Malley, 1968, 524) Los mapas Krause'a del cerebro humano pueden haber sido complementados por el creciente conocimiento de la corteza motora en animales y en particular por los experimentos de Griinbaum y Sherrington

(1902, 1903). El célebre libro de Krabi (1911). De hecho, se citaron los artículos

de los últimos investigadores y una página completa.

EL TRACTO CORTICOSPINAL Se presumía que la vía principal para el control del movimiento ocurría en el cuerpo estriado. Este punto de vista fue iniciado por Ludwig Turck (1849, 1850, 1853), quien, alrededor de 1850, publicó una serie de documentos importantes sobre la anatomía de la vía piramidal. Tiirck basó sus hallazgos principalmente en la degeneración secundaria en los tractos piramidal y "capsular" de la médula espinal después de lesiones corticales. Aún así, con el "motor cortex" aún no descubierto, sus ideas fueron lentas para ganar adeptos. En su famoso artículo de 1861, por ejemplo, Paul Broca escribió que una lesión del corpus striatum era "la única que buscaba la causa de la parálisis (hemipléjica)". Los experimentos de Fritsch y Hitzig (1870) generaron no solo una mayor aceptación del origen cortical del tracto piramidal, sino un deseo de aprender más sobre la vía motora de la corteza. Esto requirió la estimulación eléctrica de la corteza motora para definir los límites de las áreas que controlan diferentes partes del cuerpo y luego eliminar pequeñas porciones de esta área. Después de períodos de aproximadamente 10 a 40 días, los animales fueron sacrificados. A sus cerebros se les extrajo, se cortaron y se tiñeron para estudiar la degeneración, 9 En algunos estudios, se usaron monos en las pirámides de la médula hasta las columnas laterales del lado opuesto (Melius, 1894, 1899). Este es un tramo piramidal directo de la corte en animales infrahumanos, todavía un tema emocionalmente cargado en el cambio de siglo. Que un tracto piramidal directo existiera en el hombre no era tan controvertido en este momento. Paul Flechsig proporcionó una fuerte evidencia anatómica para un tracto digestivo en humanos. También fue porque Jackson, Ferrier y muchos otros presumieron que la corte motora estaba en gran medida preocupada por el control voluntario de los movimientos hábiles. De un animal filogenéticamente inferior (ver abajo). La relación entre estos hallazgos y la citoarquitectura cortical fue objeto de estudios adicionales. En 1874, Vladimir Alexandrovich Betz (1834-1894), un histólogo ruso, describió células piramidales gigantes en la región motora de perros, monos, monos y humanos. Estas "células de Betz" se ubicaron en la

quinta capa celular del lóbulo paracentral en la superficie medial del hemisferio, el área que se conocería como Área 4 de Brodmann (Brodman, 1909).

Cuatro años después, Bevan Lewis (1878), confirmó que esta región contenía las gigantescas células piramidales y sugirió que estas células estaban especialmente preocupadas con el movimiento. La figura 14.8 muestra uno de sus dibujos. Debido a que estas células no se correspondían perfectamente con los focos de representación con estimulación eléctrica, y porque había partes de la corteza motora que mostraban una gran cantidad de 9 Mucho de este trabajo involucró la mancha Marchi.

Estas células, los estudios de Lewis y Betz atrajeron relativamente poca atención al principio. La situación cambió cuando Sherrington mostró la destrucción del tracto piramidal en los perros. Aún así, las preguntas permanecieron. Una de las preguntas fue que algunas fibras piramidales también provenían de células que no eran de Betz o de otras áreas corticales, especialmente cuando uno bajaba la escala filogenética. Por ejemplo, Constantin von Monakow argumentó que una pequeña porción del tracto corticoespinal también vino del lóbulo parietal y el lóbulo frontal anterior de la circunvolución precentral, no se encontraron dos áreas en las células de Betz cui (véase Levin y Bradford, 1938). Estudios adicionales mostraron que las células piramidales grandes "", pero no las células gigantes de Betz, existía fuera de la zona de Brodmann 4 y que hicieron Estas células, de hecho, contribuyen al tracto corticoespinal, al menos en los monos. En el 80% del tracto corticoespinal se originó en el Área 4, y el 20% restante provino de otras regiones frontales y parietales con grandes células piramidales (véase Levin y Bradford, 1938).

ACCIÓN VOLUNTARIA Y EL MOTOR CORTEX Como ya se mencionó, John Hughlings Jackson creía que el motor era responsable de las actividades voluntarias de motor y que los centros inferiores

desempeñaban un papel en las actividades auto-ómicas. Sintió que esto explicaba por qué

Las lesiones pueden estar notablemente alteradas después de las lesiones corticales, mientras que los gestos más automáticos pueden permanecer intactos. David Ferrier (1878), que admiraba a Jackson, aceptó su distinción entre actividades voluntarias e involuntarias. En la región de Rolandic en simios y especialmente en humanos . Movimientos voluntarios que los monos; que los simios hacen esto más que los monos; que los monos usan movimientos voluntarios más habilidosos que los perros; y que los perros usan la corteza motora más que los organismos inferiores, más reflejos, como las ranas. Ferrier estaba convencido de que se vería afectado por el daño cortical. Para citar:

Una pregunta en un sentido estrictamente limitado, a saber. psicomotor, o relacionado con la ejecución de movimientos deliberadamente discriminados o volitivos propiamente dichos. Las diferencias que observan los efectos de los centros corticales en diferentes animales dependen del grado o grado en que la discriminación consciente, a diferencia de la automaticidad o simple acción refleja, está involucrada en los modos ordinarios de actividad. por los animales La máquina es como la automática, menos la perturbación creada por la destrucción de los centros interesados en la acción La adquisición voluntaria del motor puede ser eliminada sin interferir de manera completa o permanente con los poderes de la locura. (1886, 362-363) Para citar Ferrier de una publicación anterior:

Estos poderes motores motores no parecían sufrir permanentemente de las lesiones destructivas de los centros motores corticales, esos movimientos debían estar paralizados, lo que implicaba una discriminación consciente y no se organizaban automáticamente. Esto ha sido verificado por los experimentos de Goltz en perros. Goltz descubrió que, aunque la pata de un perro no está permanentemente paralizada como un órgano de locomoción mediante la destrucción de la corteza cerebral, permanece paralizada para todas las acciones en las que se emplea como mano. (1878, 443-444)

Ni Ferrier ni Jackson consideraron que una parte del cerebro podría asumir indirectamente las funciones de un área diferente después de una lesión. Por lo tanto, en los seres humanos, donde es un papel crítico en los movimientos, se esperaría relativamente poca recuperación después de la destrucción de la cancha. En el mejor de los casos, se encontraría una compensación imperfecta resultante del uso de las estructuras restantes. Por el contrario, para aquellos organismos cuyos patrones de comportamiento son decididamente más automáticos, la siguiente recuperación puede ser impresionante, al menos hasta que se formulen las preguntas correctas. Por ejemplo, una lesión cortical bilateral, un perro puede mostrar una reconstrucción del uso de sus extremidades para la locomoción. Pero, señaló Ferrer, el mismo perro probablemente será capaz de extender a un hueso grande que le gustaría llevar, y no se extenderá a pedazo de comida justo fuera del alcance de sus dientes. Luciani y Tamburini (1878), que no estaban de acuerdo con Ferrier sobre la permanencia de los efectos de la lesión cortical. No puede dudarse, después de los experimentos con monos, tanto de la excitación como de la destrucción de los centros, que los movimientos excitados por los centros corticales tienen los caracteres de movimientos puramente voluntarios. Considere los centros corticales como centros de movimiento voluntario. Expresamos este hecho llamando a los centros motores corticales no simplemente, pero psycho¬motor, es decir, centros motores que están en relación directa con los centros psíquicos, y por medio del cual la psique, o la actividad consciente del cerebro, con Expresa Diferentes movimientos, ciertas formas de excitación o modificaciones que tienen lugar en él y tienen su origen en él. (Traducido por Rabagliati, 1879, 541) La diferencia entre los investigadores italianos y Ferrier sobre el tema voluntario-involuntario trol sobre el movimiento voluntario en animales. Luciani y Tamburini (1878) razonaron que esto era cierto, ya que incluso grandes lesiones corticales en las motocicletas. Sintieron que el papel desempeñado por los ganglios basales en las funciones "psicomotrices" era significativo en perros, gatos y conejos, menos marcado en monos e inexistente en humanos.

Como lo expresé: "Encontramos que los centros basilares en el hombre carecen por completo de la función psicomotora" (página 541).

SENSACIÓN CUTÁNEA Y LA CORTEZA DEL MOTOR David Ferrier (1886) era la opinión del sentido del tacto, de la temperatura o del dolor. Esta posición, sin embargo, no fue compartida por todos los investigadores y, en algunos casos. Moritz Schiff (1883), por ejemplo, pensó que la pérdida de movimiento era el resultado de la pérdida de sensibilidad táctil. David Ferrier (1886) pensó que las pruebas y conclusiones de Schiff eran ridículas. Hermann Munk (1892) informó después del daño a la zona del motor. Munk había afirmado que después de las lesiones del brazo cortical y el área de la pierna, la sensibilidad táctil de las extremidades opuestas se perdía permanentemente y que no se podían producir reflejos táctiles ni movimientos de los ojos o la cabeza. Ferrier no tuvo ninguna disputa con el punto de que un animal puede no reaccionar fuertemente a la estimulación cutánea después de una cortical. lesión. De hecho, señaló que lo mismo podría verse en los humanos con hemiplejía. Pero argumentó que la disminución de la capacidad de respuesta a la estimulación táctil no se vio afectada. En cambio, argumentó que la base de esta lentitud residía en el defecto motor que impedía una respuesta vigorosa. Pueden ser fácilmente excitables en el lado paralizado, aunque los pacientes dan testimonio del hecho de que sienten y localizan el estímulo táctil tan rápido y por un lado como el otro. De los animales inferiores, a la evidencia del sentido de la verdad en los animales inferiores. En los monos atentos a todos sus alrededores, es una regla solamente necesaria tocar suavemente el lado paralizado para obtener los signos de atención más indudables. (Ferrier, 1886,

375)

Ferrier creía que la mayor parte de su trabajo consistía en monos y simios, y se podían sacar las mismas conclusiones para el perro. Él razonó que todos los cerebros de mamíferos deben organizarse de una manera similar. Cualquier otra cosa sería "incomprensible".

Hitzig, para ser el menos, fue sorprendido por Ferrier con la exclusión de los déficits sensoriales después de estas lesiones. Él respondió:

No es posible estar en la forma en que parte del gyrus sigmoides del perro es siempre con la excepción del sentido de todo el miembro, es decir, por el motor, de los músculos, de las articulaciones, etc., y de aquellos que no pueden ser alterados, por "defecto motor". En esta referencia a una cuestión de hecho,

estoy de acuerdo con Schiff, Goltz, Munk y los demás

se puede perder ser observado en la abeja. (1900, 565) Edward Schafer, que no estaba de acuerdo con Ferrier en casi todo lo demás, se puso del lado de él Él declaró:

No puede ser el caso que la parálisis motora producida por una lesión en el área de Rolandic se deba a una alteración sensorial. Y también se deduce que las sensibilidades táctiles no están localizadas en la misma parte de la cancha de donde emanan directamente los impulsos motores voluntarios. La corteza motora recibe directamente cualquier rama de los tractos nerviosos sensoriales

(aferentes). Debería obtenerse de las diversas regiones sensoriales del cerebro y de la región concerniente a la percepción de las sensaciones cutáneas y

musculares, donde sea posible. Los efectos

sección de estas fibras en la eliminación de la corteza motora puede explicar

El resultado de la

Si la perturbación no

algunos de los casos en los que la parálisis motora está acompañada de trastornos sensoriales (1898, 311-312)

Sin embargo, sólo unos pocos años antes, otro de los compatriotas de Fer¬rier, Frederick Mott (1894), declaró que su experimentos con monos apoyaron la opinión de Flunk, que sostenía que las sensaciones táctiles y de presión se percibieron en la llamada corteza motora.

EL MOTOR CORTEX Y EL SENTIDO KINESTETICO Hitzig, que claramente tenía problemas con el concepto de una enfermedad de sus extremidades (p. Ej., Hitzig) , 1900, pp. 562). Ferrier (1886, p.380), sin embargo, consideró que "la existencia del llamado sentido muscular no confiere movilidad a la extremidad". Él mantuvo eso para la extremidad paralizada.

Es interesante notar que Ferrier e Hitzig lo hicieron intensamente, hicieron su aparición incluso antes de que Fritsch e Hitzig llevaran a cabo su experimento histórico en 1870. La persona que primero comenzó a desarrollar la teoría de los sentidos musculares y Henry Charlton Bastian (1837-1915), que se muestra en la figura 14.9.10 Bastian creía que los músculos proporcionaban una cantidad considerable de información sensorial y que esta información era utilizada por el cerebro para coordinar los actos motores. Él además pensó en esta información. En un artículo de 1869 (página 463), declaró:

A diferencia de las impresiones de la sensibilidad cutánea ordinaria y profunda, puede diferir de estos, el hecho de que no se revelen en la conciencia.

Bastian introdujo el término "cinestésica" en 1880 y luego continuó trabajando en su teoría. Pero, ¿dónde estaba el centro que recibiría estas impresiones inconscientes y luego las usaría para iniciar el movimiento voluntario? Aunque Bastian (1887) discutió la posibilidad de que dicho movimiento pudiera ser mediado por el cerebelo en 1895 y nuevamente en 1909 apuntaba directamente al cor¬tex cerebral. Él específicamente implicó a la región en el área conocida como "corteza motora". En este sentido, Bastian puede sono Stati influenciado por su amigo Herbert Spencer (1870-1872), quien teorizó que las impresiones sensoriales pre¬viously experimentados deben ser "revividos" antes de los músculos podía ser gobernado de reproducir en movimiento spe¬cific. A través de los arcos sensorio-motores, los nuevos movimientos podrían ser evaluados y luego modificados. Visto de esta manera, solo las neuronas motoras inferiores, o el camino común final, era puramente "motor". Dicho de manera algo diferente, lo que Bastian realmente tenía era que era un centro de imágenes cinestésicas. Creía que una lesión en la región de Rolandic podría causar una "parálisis", pero no dañar una estructura motora. Más bien, fue una parálisis dos por la incapacidad de recordar patrones de movimiento apropiados ".

El concepto de Bastian de un centro de cinestésica cortical no fue dado a la cálida recepción de la élite científica. Teoría ideal del recuerdo motor y su localización. Hermann Munk (1881), quien habló del motor como parte de un Fiihlsphare, un área involucrada en almacenar los recuerdos sensoriales necesarios para los movimientos (ver Capítulo 10). Al igual que Bastian, Munk argumentó que no existía el área puramente motora de la corteza. En cambio, la llamada corteza motora consiste en un recuerdo de los movimientos y una especie de registro cerebral que almacena la información adquirida por los órganos sensoriales "(traducido a Jeannerod, 1985, p 63). Y al igual que Bastian, también creía que la destrucción de la corteza motora no era más que una "pseudo-parálisis", un déficit de dos a la pérdida de impresiones previas. Victor Horsley también fue miembro de la minoría que pensaba que la teoría de la memoria cinestésica tenía sus méritos. Él escribió:

En la lista de defectos sensoriales que he observado en 1886 para seguir a la eliminación de la llamada corteza motora, estaba claro que teníamos ante nosotros precisamente el tipo de anestesia que debe ser exhibida secondo, con vistas de Munk, es decir, aquellos sensorial las funciones estaban desordenadas, que están directamente relacionadas con la evolución precisa de un movimiento, y constituyen sus "recuerdos de movimientos". (1909, 128)

En este momento, el término de Bastian "sentido cinestésico" ya estaba siendo reemplazado por la nueva palabra de Sherrington (1906), "propiocepción". Para el crédito de Bastian, sin embargo, hubo una creciente aceptación de su idea básica de que sensorial

Las pruebas preferidas para el sentido kinestésico en este momento incluyeron movimiento pasivo, sentido de posición y coordinación. Ojos cerrados, así como tareas relacionadas (Slinger y Horsley, 1906; Wesphal, 1882;

LOS CAMPOS DEL OJO FRONTAL jj Eduard Hitzig (1904) notó que la estimulación eléctrica de una región frente a la circunvolución precentral en el perro. Creí que esto se debía al organismo de

coordinación y que la corteza contenía un centro separado para movimientos aislados de los ojos. Esta área también había sido estudiada en dos monos por David Ferrier (1886). Pensó que la estimulación de partes de las circunvoluciones frontales superior y media posterior afectaba los movimientos oculares. Sus ojos, dilataron sus pupilas, y sus cabezas y ojos al lado opuesto. Pero Ferrier no estaba seguro de lo que esto significaba en ese momento. Otros experimentadores cuyo trabajo fue la existencia de eyefield frontales separados fueron Victor Horsley y Edward Sharpey-Schafer, quienes trabajaron juntos, y! Vladimir Bekhterev (1857-1927). En experimentos de 1889, estos tres científicos descubrieron que estaban estimulando un área frente a la circunvolución prefrontal. Horsley y Beevor también identificaron el área del ojo por separado en los monos un año después. Los hallazgos de los experimentos de estimulación eléctrica estuvieron de acuerdo con los efectos de las lesiones del área antes de la tira de motor. Como lo muestra Eduard Hitzig, el daño del lóbulo frontal en el ojo opuesto en perros y monos. Aunque Hermann Munk cuestionó este hallazgo, las observaciones posteriores dejaron pocas dudas sobre la exactitud de Hitzig. Como lo notó Leonardo Bianchi (1848-1927) con sus monos: "si alguna pieza sólida de comida, como una manzana o un castaño, es arrojada a cierta distancia de ella, el animal corre después de cierta distancia y luego se detiene". , ya sea como resultado de una atención deficiente o porque es una vista del objeto o debido al defecto de la acomodación atenta "(1922, p.196). En 1931, Otfrid Foerster escribió que la estimulación de esta área en los seres humanos. El daño al área, en contraste, causó una parálisis temporal de los ojos en el lado opuesto. Centros separados para los movimientos de los ojos en este punto en el tiempo.

FUNCIONES MOTOR VERSUS PREMOTOR CORTEX Área 4 de Brodmann, asociada con la circunvolución precentral, con una serie de estudios . John Fulton y sus colegas de la Universidad de Yale, entre ellos Margaret Kennard (1899-1976), Carlyle F. Jacobsen (1902-1974), y Paul Bucy

(b. 1904), llevaron a cabo muchos experimentos para comparar estas dos áreas Foerster, 1931). De hecho, los movimientos asociados con la estimulación del Área 6 fueron tan buenos como los que se observaron con la estimulación del Área 4. Sin embargo, los umbrales de excitabilidad difieren entre las Áreas 4 y 6. Se necesitaba más corriente para provocar respuestas esqueléticas cuando se estimuló el Área 6. Además, debido a que el Área 6 ingresa al Área 4, responde a la estimulación eléctrica, aunque daña el Área 6. En el primer cuarto del siglo XX, se asumió genéricamente que el daño al sistema piramidal era la causa de la parálisis espástica. Esta afirmación comenzó a cuestionarse en 1929 cuando John Fulton observó por primera vez que las lesiones confinadas al Área 4 no estaban asociadas con la espasticidad en los primates (véase Fulton, 1937). En cambio, el daño al Área 4 resultó en una condición paralítica flácida. Este hallazgo se confirmó en experimentos posteriores, en los que se demostró que también se asoció con una parálisis flácida. Por el contrario, se descubrió que el daño al Área 6 estaba asociado con la espasticidad. El grado de espasticidad parece aumentar como resultado de la escala filogenética, mientras que Estas observaciones llevaron Fulton (1937, p. 1021) para escribir, "Está claro desde el evi¬dence ya está disponible Que el extrapiramidal en lugar de las proyecciones piramidales de la corteza son aquellos que, cuando se interrumpe, dan lugar al estado espástico. " Las extremidades afectadas aún se volvieron espásticas cuando el Área 6 se dañó junto con el Área 4. Daño en muchos en monos y simios.12 El trabajo de Otfrid Foerster (1931, 1936a, 1936b) sobre pacientes humanos también condujo a una mejor comprensión de las diferentes funciones de estas dos áreas "motoras". Las áreas 4 y 6 difieren en citoarquitectura y en la antigua presunción de que existe una diferencia en la estructura, debe haber una diferencia en la función. Los esfuerzos de investigación también fueron estimulados por el trabajo de Oskar y Cecile Vogt (1919), que fueron los primeros en demostrar la excitabilidad del Área 6 de Brodmann en detalle.

El Área 6, que se encuentra frente al Área 4, difiere del Área 4 citoarquitectónicamente porque carece de células Betz gigantes. También envía un porcentaje mucho más pequeño de fibras al tracto piramidal. La mayoría de sus efectos van al Área 4 y a las estructuras del tallo cerebral, como la sustancia negra y el núcleo rojo (Fulton, 1937, Levin, 1936). En parte porque el Área 6 envía muchas proyecciones al Área 4, el término "corteza motora" se mantuvo para el Área 4, y se le dio "corteza premotora" al Área 6. Estas dos áreas se ilustran en la Figura 14.10. Aunque hubo muchos problemas, estos problemas se asociaron con diferentes áreas, lo que generó una confusión considerable (véase Bucy, 1936). Algunos individuos han definido el sistema piramidal como el sistema de proyección solo del Área 4; otros limitados a la contribución de la celda de Betz; y aún otros incluyeron pyrami a partir de las proyecciones celulares de otras áreas corticales en sus definiciones. Sin embargo, lo que resultó ser claro fue que las proyecciones del motor y las áreas premotoras disminuyeron a medida que uno ascendía en la escala filogenética. The Vogts (1919) y otros encontraron que la estimulación de los músculos esqueléticos en el lado opuesto del cuerpo (por ejemplo, Bucy, 1934;

Los documentos de Bucy y Fulton que comparan las funciones motoras y premotoras en primates infrahumanos incluyen Bucy (1933a, 1933b, 1934, 1935, 1936); Bucv y Fulton (1933); Fulton (1937); Fulton, Jacobsen y Kennard (1932 '); Fulton y Kennard (1934); Kennard y Fulton (1933); y Welch y Kennard (1944). Bucy (1942) también presentó material clínico humano.

estudios previos. Nacieron en el Área 4 y Área 6, y fueron muy difíciles de caminar, pararse, alimentarse y tallar, incluso meses después de una lesión. Además de estas diferencias, Fulton y sus colaboradores muestran que las cortezas motoras y premotoras también difieren en varias otras formas significativas. Estos hallazgos fueron ampliamente aceptados por la comunidad científica.

Referencias

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Capítulo 15 El cerebelo y el cuerpo estriado

Este capítulo está dividido en dos partes. El primero examina la historia del cerebelo, una estructura descrita y diffeted del cerebro por los griegos antiguos. El segundo está dedicado al núcleo caudado, el putamen y el globo pálido, tres núcleos que forman el cuerpo estriado. El cerebelo EL CEREBELO A TRAVÉS DEL RENACIMIENTO El cerebelo fue diferenciado del cerebro por Aristóteles en el siglo IV aC Animales, hace más de unos años. Resultó estar asociado a una función con el cerebelo, se demostró fuera de la marca. Como señalaron los críticos de Erasístrato, los animales, como son perezosos y bueyes de dos dedos, tienen cerebelos tan intrincados como el veloz venado. Durante el período romano, el pensamiento era una fuente de nervios motores y tal vez el origen de la médula espinal. Galeno creía que el vermis del cerebelo actuaba como una válvula que regulaba el flujo de espíritus animales a través del sistema ventricular (ver Clarke y O'Malley, 1968). La anatomía del cerebelo fue mejor definida durante el Renacimiento. Charles Estienne (Stephanus, 1503-1564) fue probablemente el primero en ilustrar los verdaderos patrones convolucionales del cerebelo, así como los de la corteza cerebral. Sus placas de cobre se publicaron en 1539. Constanzo Varolius, que fue el primero en popularizar el método de disección del cerebro desde abajo, notó las conexiones entre la protuberancia y el cerebelo. Varolius (1573), que se muestra en la figura 15.1, dio su nombre al puente porque le recordaba a un

puente (puente) que abarcaba un canal. Su placa que muestra la protuberancia aparece como la Figura 15.2. Luego siguió esto publicando uno de los primeros textos en neuroanatomia. Pero, como Galeno, Varolio (1591) creyó algunos ». los nervios craneales se originaron en el cerebelo. Por esta razón, se asoció con el cerebelo con la audición y el gusto.

Gugtielmo da Saliceto, que vivió en el siglo XIII, "I tury", se originó del cerebelo (Giannitra-] pani, 1967). 14, este cirujano italiano "también ha sido propuesto para los hemisferios cerebrales". Sin embargo, estas ideas no fueron aceptadas inmediatamente. En cambio, se pensaba que el cerebelo albergaba la memoria al: - | la mayoría de los investigadores, al menos antes del siglo diecisiete’.

y las contribuciones de Thomas Willis. Esta creencia se basó principalmente en la asociación del cerebelo con el cuarto ventrículo (véanse los Capítulos 2 y 23). Entre otros, Johann Vesling (1598-1649) y Nicolaas Tulp (1593-1674) consideran al cerebelo como el asiento de las funciones de la memoria (Neu- berger, 1981). La asociación entre el cerebelo y la memoria también fue mencionada por Andreas Vesalius (1543) en su Fab-rica, aunque no parecía tener mucha fe en ella. Vesalius declaró que el cerebro se ha dividido habitualmente en la parte anterior, llamada cerebro, y al siguiente, llamado cerebelo, y luego en las mitades derecha e izquierda. En el Libro VII de Fabrica, describió las características externas del cerebelo y el cerebelo era solo una décima parte o un undécimo del tamaño del cerebro.

THOMAS WILLIS Y SU INFLUENCIA En 1664, en una forma que recuerda un poco de Guillermo de Saliceto cuatro siglos antes, Thomas Willis propuso que el pensamiento era el órgano del cerebro, Considerando que la cerebel¬lum (que a veces se define ampliamente para incluir los procesos y sus apéndices, en particular, la protuberancia y colli-

culi) fue responsable de las funciones motoras involuntarias. El pasaje de la colina desde el comienzo de este capítulo El Cerebel es una fuente peculiar de espíritus animales diseñada para algunas obras, completamente distinta del cerebro. Dentro del Cerebro, Imaginación, Memoria, Discurso y otros más además, los espíritus animales fluyen de la reserva nerviosa, de la cual se realizan los movimientos espontáneos, al ingenio, de los que estamos conscientes y lo haremos. Pero el oficio de Cerebel parece ser que los Espíritus animales suministran algunos Nervios; mediante el cual las acciones involuntarias (como el latido del corazón, la respiración fácil, la cooperación del alimento, la protrusión de Chyle y muchas otras) no, se realizan. Vamos a estar activos en el primer plano del futuro. Pero los Espíritus que habitan el Cerebel realizan inadvertidamente y en silencio sus obras de la Naturaleza sin nuestro conocimiento o cuidado. (1965 reimpresión,

111)

Willis, un profesor en Oxford, probablemente llegó a esta conclusión sobre la base de tres factores. Primero, una alternativa a la vieja idea de que el ventrículo posterior funcionaba en la memoria era una que asociaba el ventrículo posterior con el movimiento. San Agustín (354-430), por ejemplo, aceptó esta asociación, como varios contemporáneos de Willis. En segundo lugar, Willis se basó en la patología y las observaciones clínicas. Él no estaba "limpio" y probablemente afectó otras estructuras (por ejemplo, la médula), su orientación empírica fue una mejora significativa sobre la conjetura puramente filosófica. Neuroanatomía, su tercera teoría se basó en diferencias observables. Aquí notó que los hemisferios cerebrales tenían una superficie irregular. De esto dedujo que los espíritus ani¬mal en el cerebelo respondieron de una manera más automática. Del mismo modo, los estudios comparativos revelaron que el cerebelo era muy similar en todos los animales. Esto justificó aún más la conclusión de que solo los comunes a los organismos vivos (por ejemplo, los latidos del corazón y la respiración) estaban bajo su jurisdicción.

El cerebri anatoma de Willis fue considerado el relato más completo y preciso del sistema nervioso en el momento de su publicación (McHenry, 1969). Estimuló investigaciones con¬siderables, y sus ideas sobre el cerebelo y las funciones corporales "vitales" involuntarias pronto fueron sometidas a verificación experimental. Por ejemplo, Théophile Bonet, que ejerció la medicina durante el siglo XVII en Ginebra, demostró que la lesión en el cerebelo podría estar asociada con la detención y la muerte circu¬latory y respiratoria, según lo predicho por la teoría de Willis (Irons, 1942). (Bonet se muestra en la figura 15.3, y la portada de su obra más famosa Aparece como Fig¬ure 15.4.) Fecha de apoyo (literalmente la muerte después de las lesiones del cerebelo) también fueron presentados por Claude Perrault en París y Raymond Vieussens en MontpeUier (ver Figuras 15.5 y 15.6; Clarke y O'Malley, 1968; Neuburger, 1981).

COMPETIR IDEAS EN EL PERÍODO POST WILLIS Por decir lo menos, no todos los experimentadores estuvieron de acuerdo con Willis en que el cerebelo era responsable de los movimientos involuntarios básicos de la vida. Joseph Duverney, Pierre Chirac (1650-1732), Francois Pourfour du Petit, Antonio Valsalva y Giovanni Morgagni mostraron animales que podrían sobrevivir a las lesiones del cerebelo, a menudo con la respiración no perturbada.1 Además, tanto Antoine Charles Lorry como Justus Arnemann (1763-1806) argumentaron que la asociación temprana entre las lesiones del cerebelo y la muerte se debió a una hemorragia excesiva y / o al daño que afectó a otras partes del tronco encefálico. En particular, la médula fue excluida en este contexto Y Albrecht von Haller y sus seguidores, incluidos Johann Georg Zimmermann (1728-1795) y Johann Zinn. Estos investigadores demostraron que el cerebelo no influía directamente en la actividad cardíaca o respiratoria y que el daño cerebeloso ya no era mortal que el daño al cerebro. Los animales podrían sobrevivir por largos períodos de tiempo (ver Haller, 1762).

A principios del siglo diecinueve: como resultado de experimentos como estos, abundaban las diferentes teorías de la función cerebelosa, especialmente a través del siglo XVIII:

1. La idea básica de Willis de que el cerebelo era responsable de los

movimientos involuntarios En las filas de este campo fueron Jacob Ackermann (1765-1815) y Adam Eschenmayer (1768-1852).

2. Michele Malacarne (1744-1816), que publicó un libro entero sobre el

cerebelo en 1776, se vincula con intellect.3 En concreto, la hipótesis de que la num¬ber de las láminas que componen el cerebelo refleja la capacidad intelectual del organismo.

3. Algunos investigadores vieron el cerebelo como un centro común de

sensaciones (sensorum commune). Achille Louis Foville (1799-1878) y Philippe Pinel (1745-1826) representaron este punto de vista.

4. Alexander Walker y Johann Grohmann (1769-1847) asociados con el

cerebelo con la voluntad.

5. Phillip Franz von Walther (1782-1849) lo vio como el asiento de los instintos

animales.

6. Franz Joseph Gall formuló la hipótesis de que el cerebelo desempeñaba un

papel importante en la excitación sexual. Con cuellos gruesos, como los que se

encuentran en un toro o un semental, con grandes cerebelos y destreza sexual.

Esta última teoría suscitó una gran controversia, pero sobrevivió durante bastante tiempo porque las lesiones cerebelosas parecen estar asociadas con la atrofia testicular. Barón Larrey, cirujano de los ejércitos de Napoleón Bonaparte. En un caso, un joven soldado fue golpeado en la parte posterior del cuello mientras estaba sirviendo en Egipto. Se descubrió que era su órgano genital y se redujo al tamaño de un bebé; él ya no pudo lograr una erección; y había perdido su apetito sexual. La teoría de Gall y los informes de Larrey fueron luego criticados por William A. Hammond (1828-1900). En 1869, Hammond señaló que muchos animales con pequeños cerebelos (por ejemplo, canguros y monos) son extremadamente activos sexualmente. él

"Los experimentos de Lorry (1760) implicó la inserción de las agujas en el cerebro de algunas palomas. Descubrió que las agujas empujadas al cerebelo hacían que su pájaro se balanceara. Aunque la importancia de este efecto se le escapó, esta fue probablemente una de las primeras demostraciones experimentales de la asociación entre el daño cerebeloso y los problemas de coordinación. 3 El libro de Macacarne enfatiza la anatomía del cerebelo. Este trabajo estimuló a Johann Christian Reil (1759-1813) a realizar una importante serie de estudios anatómicos sobre el cerebelo en la primera década del siglo XIX. Antes de Malacarne, Raymond Vieussens (1684) describió el núcleo dentado (cuerpos romboides) del cerebelo. también se observó que los animales castrados no muestran atrofia del cerebelo. Hammond pensó que era el caso y el de Larry. Sin embargo, algunas pruebas para sugerir Gall podrían haberse confundido por completo con el caso de la ataxia cerebelosa hereditaria. Se descubrió que esta enfermedad estaba asociada con la atrofia testicular y la pérdida de destreza sexual (Holmes, 1907). En particular, la ataxia cerebelosa hereditaria también se asoció con mala coordinación, un síntoma que se vinculó más estrechamente con la disfunción cerebelosa.

ROLANDO, FLOURENS Y MAGENDEE

Rolando, que trabajó en Sassari, Cerdeña, antes de convertirse en profesor de anatomía en Turín en 1814. Trabajando con animales, Rolando estimuló diferentes partes del cerebro con corriente galvánica. Descubrió que las convulsiones más violentas se producían cuando sus electrodos se colocaban sobre el cerebelo. Animales, ovejas, aves y reptiles, los animales actuaban como si estuvieran paralizados. Las lesiones más pequeñas daban lugar a movimientos inciertos y vacilantes y daban lugar a oscilaciones y pérdida del control motor coordinado. Cuando las lesiones se encontraban en un solo lado del cerebelo, los efectos fueron ipsilaterales al daño. En 1809, Rolando describió uno de sus experimentos de la siguiente manera:

Me quité, en escamas, una gran parte del cráneo de un

Más tarde,

eliminé algunas capas delgadas de los lóbulos cerebelosos,

no observó

ningún cambio en el movimiento. Después de cinco minutos, tomé desde la mediana, y lateralmente, algunas capas más profundas, aproximadamente dos "líneas" gruesas. El animal comenzó a temblar, si sucedía en el mismo período. Sería difícil de manejar debido a las contracciones y el temblor de los músculos de la cabeza y el cuello. (Traducido enMcHenry, 1969, 210) Las lesiones de Rolando y las observaciones de comportamiento fueron ciertamente crudas. "Debilidad", "parálisis", "parálisis" e "inestabilidad" después de "sus lesiones cerebelosas", y se ha distinguido del estupor que siguió a las grandes lesiones corticales. Fue publicado en 1809 (la figura 15.7 muestra la portada de este trabajo). Su Ensayo, sin embargo, tuvo una impresión muy limitada y no fue ampliamente difundido. La disponibilidad limitada de los hallazgos de Rolando es significativa debido a sus experimentos con el cerebelo, ampliamente desconocidos para la comunidad científica durante varios años. Fue durante este tiempo que Marie-Jean-Pierre Flourens comenzó a publicar sus propios "nuevos" experimentos en el cerebelo. Esto se inició para debatir sobre la primacía. Las escrituras de Rolando, desconocidas para flourens cuando él comenzó su trabajo, fueron traducidos más tarde al francés. Entonces se dio cuenta de que los dos hombres habían estado haciendo las mismas cosas. Aunque Flourens (1824) sí, de hecho, repitió algunos de los experimentos básicos de Roland, mostró más precisión en sus procedimientos. Al igual que Rolando, no vio cambios en las funciones vitales o intelectuales después de las lesiones cerebelosas, pero sí observó cambios en la función motora. Además, Flourens estuvo de acuerdo con Rolando en que el cerebelo era equipotencial. En este contexto, Flourens hizo hincapié en que poseía una capacidad notable para la recuperación de lesiones pequeñas. Sin embargo, las ideas de Flourens difieren de las de Roland de una manera muy importante. El primero hipotetizó que el cerebelo era el órgano para la coordinación motora. En particular, hizo hincapié en los movimientos voluntarios, que le recordaban la fanfarronada de un borracho. Según Flourens, los animales no estaban de ninguna manera paralizados, como Rolando había pensado.

Flourens (1824, p.36) escribió lo siguiente sobre una paloma con daño cerebeloso:

Saqué el cerebelo de una paloma. Después de la eliminación de las primeras rebanadas. Con las rodajas de medio centímetro, se manifestó una inquietud casi universal, pero no hubo signos de convulsiones; el animal realizó un

movimiento repentino y desordenado; escuchó y vio. En la eliminación de las

era en vano y casi continuamente agitado, pero nunca

se volvió firme y firme. (Traducido en Clarke y O'Malley, 1968, 657) Flourens perdió una coordinación similar cuando repetía sus experimentos con un perro. Él fue capaz de ser intachable, el animal tuvo dificultades para girar, y se aburre en los objetos. Piggyour (1823) escribió que el rebanado progresivo hizo que el cerdo "se tambaleara borracho" y sus pies se movieron de forma tosca y torpe; Está de costado, a menudo mueve los pies como si estuviera corriendo o caminando, haciendo muchos intentos infructuosos de levantarse, pero solo dando tumbos. otra vez cuando logró tener éxito ". Antoine Serres (1823), que trabajó en perros y caballos, también observó que las lesiones cerebelosas daban lugar a movimientos y posturas anormales. Después de las lesiones unilaterales, sus ani- males se doblaron, rodaron y presentaron graves alteraciones del equilibrio, sin los correspondientes cambios en la respiración o sensación. Estos experimentos fueron importantes en los últimos cuatro años: (1) que el cerebelo era el órgano de la sensación, (2) que era un papel en las funciones intelectuales, (3) que era el centro de la memoria, y (4) que era responsable de las funciones vitales esenciales para la vida. Mientras publicaba sus hallazgos, Francois Magendie (1823) postuló que había dos fuerzas motrices opuestas en el cerebro. Pensó que estaba en el cerebelo y el otro en el corpora striata. Él fue el responsable del movimiento hacia adelante, mientras que este último fue responsable del retroceso. Magendie llegó a esta notable conclusión cuando observó movimientos incontrolables hacia atrás después de que se ablacionó el cerebelo. De hecho, uno de sus patos persistió en la natación. Retrocedió durante aproximadamente ocho días. En su mente, con la eliminación del centro cerebeloso para el movimiento hacia

últimas rebanadas

adelante y la preservación del centro estriado para el movimiento hacia atrás, el organismo solo podía retroceder. En 1824, Magendie escribió que también había observado movimientos rotatorios después de lesiones cerebelosas unilaterales. Esto lo llevó a concluir que el cerebelo también era responsable del mantenimiento del equilibrio. Magendie compartió esta idea con Jean-Baptiste Bouillaud, que había estudiado con él. Bouillaud (1827) observó que los pacientes con cerebelo generalmente tenían dificultades con la postura, la postura y la locomoción.

Aunque Rolando, Flourens y Magendie asociaron el cerebelo con algún aspecto de la función motora, todavía había algunos casos persistentes que mostraban el contrario. Uno de estos involucró a un niño de 11 años de edad. Jean Cruveilhier (1829-42). Describió el caso y escribió que solo el habla y el intelecto eran defectuosos. Esta observación le sugirió que las lesiones cerebelosas no estaban asociadas con ningún signo motor específico. Además, William Hammond (1869) concluyó que las lesiones cerebelosas causaban vértigo, lo que era responsable de la caminata ebria y otros síntomas motores. En opinión de Hammond, las lesiones que afectaban la función motora no se limitaban al cerebelo. Aún así, de las diversas ideas propuestas en la primera mitad del siglo XIX, las de Flourens parecían ser influyentes y mejor respaldadas. Por ejemplo, su creencia en el cerebelo sirvió como un centro para la coordinación de movimientos voluntarios, y recibió el apoyo de John Call Dalton (1825-1889) en la Universidad de Columbia. Dalton repitió algunos de los mismos experimentos que Flourens había realizado sobre la paloma (vea las Figuras 15.8). Él escribió:

Siempre he encontrado que, tan pronto como una parte importante del cerebelo ha sido lesionada, en su postura y en los movimientos de su cabeza, cuello y alas; y esta irregularidad aumenta la cantidad de nerviosismo que se ha quitado, el animal no puede pararse, caminar, ni volar, y solo es capaz de confundir e ineficaz luchas. Dalton continuó:

Este no es el efecto de la debilidad o de la parálisis parcial; los contrarios a menudo son muy vigorosos e incluso violentos. Es solo un efecto tal como lo produciría la pérdida o la disminución del poder de coordinación. Cuando la lesión ha estado en grado moderado, de modo que la paloma todavía puede ponerse de pie y caminar, aunque imperfectamente, a menudo hay una semejanza muy estrecha y ridícula a los efectos de intox¬ication-los movimientos son todavía bastante naturales en la fuerza y rapidez, pero su armonía y certeza se han perdido. (1861, 84-85) En unas pocas semanas, Dalton también descubrió que las funciones perdidas. También regula el poder de la coordinación muscular, así como la capacidad de competir por los alimentos y hacer vocalizaciones. Sin embargo, las aves no eran per - fectamente normales. Por ejemplo, sus aves "recuperadas" todavía tenían dificultades para aterrizar cuando volaban desde lo alto al suelo. Los experimentos de Rolando, Flourens y Magendie estimularon el interés en las características microscópicas del cerebelo. La "célula de Purkinje" fue vista en 1837 por el científico checo Jan Purkyne. Un año después. Su clásica descripción de estos "cuerpos ganglionares en forma de frasco" Más tarde, en el siglo XIX, Camillo Golgi y Ramón y Cajal San¬tiago, usando la mancha de Golgi de nuevo desarrollo, contribuyeron en gran medida a la creciente cuerpo de conocimientos sobre la estructura fina del cerebelo.

EL CEREBELO TEMPRANO EN EL SIGLO XX La creencia de que el cerebelo es esencial para la suavidad y la efectividad de los movimientos fue bien aceptada cuando comenzó el siglo XX. Sin embargo, los científicos todavía explicaron este hallazgo conductual aludiendo a diferentes mecanismos subyacentes. Charles Sherrington, por ejemplo, consideraba que el cerebelo era el ganglio principal del sistema de token derecho. Él vio el cerebelo como una estructura que recibió impulsos de articulaciones, tendones, músculos y laberintos. Él creía que regulaba el tono muscular.

En el aspecto clínico, se hicieron avances en la descripción de la naturaleza y el rango de los déficits que siguieron a la lesión cerebelosa. Joseph Babinski

(1857-1932) escribió sobre el papel del cerebelo en equilibrio. Postura sin inclinarse ni balancearse hacia ningún lado. Babinski (1902) acuñó la palabra adiadococinesie para describir la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos voluntarios posteriores rápidos después del daño cerebeloso. En 1904, Gordon Holmes y T. Granger Stewart (1837-1900) publicaron un

artículo importante sobre 40 pacientes en el Hospital Nacional con tumores que afectaban directa o indirectamente al cerebelo. Vértigo; nistagmo; tono muscular en las extremidades ipsilaterales; posturas anormales; y un andar borracho, tambaleante o tambaleante. También se observó cierto grado de ataxia y adiadococinesia de Babinski. El defecto atáxico, afirmaron Holmes y Stewart (1904), "consiste en un control deficiente de las contracciones musculares de diversos componentes mediante el cual se ejecuta un acto complejo" (página 534). Dos páginas más tarde, agregaron:

Hemos investigado cuidadosamente una patología de la enfermedad del cerebelo, a la que ha dado el nombre de "diadocokinesia". Consiste en la incapacidad del paciente para realizar con precisión movimientos alternantes rápidos con la extremidad homolateral, aunque los movimientos individuales

Parece ser el primero en repetirse con el resto de

son fácilmente

los músculos y sus antagonistas, dos en parte, al menos, a la disminución del tono muscular reflejo, y al consiguiente fracaso del antagonistas al control del movimiento primario. 4Para una historia de la célula de Purkinje, ver Clarke y Jacyna (1987). El papel de Purkyne en el

Sensación se encontró intacta, y los reflejos tendinosos fueron variables en estos pacientes. El temblor no siempre fue previo.5 Este temblor, que aumenta con el movimiento voluntario, era más probable que acompañara a los tumores cerebelosos bilaterales más grandes y que se muestre poco después de la cirugía del tumor cerebeloso. , especialmente por miembros ipsilaterales no soportados. En 1917, Holmes dirigió su atención a las heridas de bala del cerebelo. El problema ocurrió cuando se redujo la prueba de la extremidad afectada

(ipsilateral a la lesión). Además, hubo una lentitud de movimiento, un agarre irregular e intermitente, y una fatiga rápida de la mano al agarrarse. Además, Holmes vio que, como paciente con el objetivo de lograr un objeto, solo el conglomerado pudo hacerlo de manera fácil y exitosa. Alza la derecha (ipsilateral) lado de la cama menos rápidamente, y tan pronto como el miembro no es compatible, se balancea sin necesidad y sin rumbo en sus articulaciones más proximales, y durante el movimiento de su dedo se desvía de la ruta directa por la que la mayoría podría alcanzar fácilmente su objetivo. Además, rara vez logra tocar el objeto de inmediato, pero generalmente lleva su índice a un lado o al otro lado. Por lo tanto, se producen errores tanto en la dirección como en el alcance de su movimiento. (1917, 477) Volmes musculares con efectos negativos cuando los músculos estaban en reposo y totalmente apoyados.

Las investigaciones llevadas a cabo por Gordon Holmes (1907, 1917, 1922) en pacientes con tumores de cerebelo y en sol¬diers heridos en la Primera Guerra Mundial (1914-1918) producen gran parte de acuerdo con find¬ings Los de Luigi Luciani, que trabajó en Italia con perros y monos. Luciani descubrió que podía mantener a sus animales vivos por al menos un año después de la extirpación total del cerebelo. Meticulosamente que él tenía cualquiera de sus predecesores. En 1891, Luciani escribió que el déficit cerebelar tenía tres componentes: (1) letargo (una pérdida de la resistencia muscular o tensión),

(2), astenia (disminuido la energía de los músculos), y (3) astasia (un defecto en el IS Capacidad de contracciones musculares). Rudolf Magnus (1873-1927) se sumó al creciente cuerpo de conocimientos sobre el cerebelo cuando demostró que el cerebelo y los órganos del laberinto no estaban directamente conectados entre sí. Con sus socios holandeses, Magnus demostró que las anormalidades del reflejo postural, algunas de las cuales se consideraban síntomas del daño cerebeloso, de hecho se debían a lesiones extracerebelosas. En su lección de Croonian, declaró:

Los experimentos han demostrado que todos los reflejos posturales dis¬cussed en esta conferencia están presentes y perfectamente con tranquilidad tras la

Por desgracia, no sabemos de una sola

extirpación total del cerebelo

función o Reflex con¬nected positivamente con el cerebelo, en tal forma en que está ausente

Luciano (1891) y Ferrier (1886) también notaron en sus experimentos con animales. después de la extirpación del cerebelo y después de la ablación de otras partes del cerebro, siempre que el cerebelo permanezca ileso. (1925, 352-353) En este punto en el tiempo, la mayoría de los investigadores también llegaron a la conclusión de que el cerebelo no era equipotencial, como habían afirmado Rolando y Flourens. Esta doctrina en realidad comenzó a caer con los experimentos de Max Solly Lowenthal (1867-1960) y Victor Horsley, los científicos que asignan las áreas "excitables" del cerebelo en perros y gatos en 1897. Louis Bolk (1866-1930) también contribuyó a el cambio en el pensamiento cuando concluyó, sobre los fundamentos de la embriología y la anatomía, que cada músculo tenía que estar representado en un área definible de la corteza cerebelosa. Bolk (1906) declaró:

El lóbulo anterior (central) contiene el grupo de músculos de la cabeza (ojos, lengua, músculos de masticación, músculos faciales) y además de la laringe y la faringe; en lobulus simplex es el centro de coordinación de los músculos cervicales; la parte superior del lobulus medi-ano posterior contiene el centro de coordinación impar para las extremidades izquierda y derecha; en cada uno de los lobuli ansiformis y paramedians es uno de los centros emparejados para las dos extremidades; y en la parte restante del cerebelo encontramos los centros de coordinación para los músculos del tronco. (Traducido en Clarke y O'Malley, 1968, 697)

William Gow-ers había escrito:

La función de los hemisferios del cerebelo sigue siendo misteriosa. Están en tamaño a medida que descendemos las escamas de los animales, hasta que desaparecen en las aves, en las que todo el cerebelo corresponde al medio. Están conectados con aquellas partes de la corteza del cerebro que son principalmente subservios procesos psíquicos. Con estas partes, además, los hemisferios cerebelosos tienen esto en común, esa simple pérdida de

sustancia causa una pérdida no definida y reconocible de cualquier función del cerebro. La pérdida puede ser compensada por otras partes. Por lo tanto, parece que los hemisferios cerebelosos están de alguna manera conectados con los procesos psíquicos. (1888, 495) Gran parte de lo que Gowers tuvo la prueba del tiempo, pero era el caso del cerebelo, era menos que preciso.

El cuerpo estriado DEFINICIÓN DEL STRIATUM CORPUS Hacia el final del siglo XIX, el cerebelo y la corteza motora del cerebro no eran las únicas estructuras firmemente asociadas con las funciones motoras. Una serie de núcleos forebrain también se asociaron con el movimiento. La principal de estas estructuras fueron los núcleos del corpus La idea de localización dentro del cerebelo fue confirmada y expandida por Olaf Larsell (1886-1964) después de la Primera Guerra Mundial (ver Larsell, 1937).

El término "cuerpo estriado" se ha utilizado en el estudio de los núcleos lenticular y caudado, junto con las cápsulas internas ubicadas entre ellos. El núcleo del núcleo lenticular está conectado al núcleo del núcleo lenticular. Estos puentes le dan al área una apariencia rayada o estriada. El cuerpo estriado fue ilustrado por Andreas Vesalius en 1543. Sus cuadros, tales como la figura 15.10 mostró la cau¬date y núcleos lenticulares separados por la cápsula interna, y la división del núcleo lenticular en sus dos partes distintas, el globo pálido y el putamen Sin embargo, Vesalius no dio sus nombres a estas estructuras, ni discutieron sus funciones. Su intento parecía ser distintivo "gris" (Fulua sive subpallida) de la materia blanca (Schiller, 1967). Fue la terminología de Thomas Willis en el siglo diecisiete la que finalmente condujo al término común "corpus striatum". Willis (1664) presentó ilustraciones del corpus striatum (ver figuras 15.11) y escribió:

Son rayos o rayos, estos cuerpos, si deben disecarse a lo largo del medio, aparecen marcados, con rayas medulares; qué tipo de achaflanos o rayas tienen un doble aspecto o tendencia; a saber, algunos descienden de la parte

superior de este cuerpo, como si fueran del cerebro a la médula oblonga; y otros ascienden desde la parte inferior y se encuentran con lo mencionado, como si fueran senderos desde la médula oblonga al cerebro. Y vale la pena ver, es decir, en toda la cabeza, no se encuentra ninguna parte achaflanada o estriada de la misma manera. (Reimpresión de 1965, 102) El núcleo lenticular o lentiforme recibió su nombre de Willis 'prominenteiae lentiformes. Karl Burdach fue el primero en utilizar los nombres de "globo pálido" (Blasser Klumpen) y "putamen" para describir las dos divisiones de este núcleo, que él concibe como un núcleo y una envoltura (Meyer, 1966; Schiller, 1967). El globo pálido ( "hojas clump'O, que es medial para el putamen, se le dio su nombre debido a su aspecto pálido, dos a las muchas fibras mielinizadas que atravesaba la misma. Los putamen, o Schale, parecían formar una" cáscara " o media luna alrededor de él.7-8

IDEAS TEMPRANAS SOBRE EL STRIATUM DEL CORPUS Thomas Willis (1664) encontró la degeneración del cuerpo estriado en pacientes que habían sufrido parálisis severa. También señaló la ausencia de estrías en los animales recién nacidos. Él escribió:

Todas las veces que he abierto los cuerpos de los que tiñen de un largo Palsie, y la resolución de la mayoría Grevious de los nervios, siempre he encontrado que estos cuerpos menos firme que otros en el cerebro, descolorida como mugre o suciedad, y muchos biseles borrado . Además, en Whelps recién Uttered, que quieren su pelea, son apenas las otras facultades de movimiento y sentido, estas rayas o biseles, siendo escasamente formadas por completo, parecen ser groseras. (Reimpresión de 1965, 102) Burdach llamó al núcleo caudado Streifenhugel, que significa "loma estriatal". También nombró el núcleo rojo (calificador Kern) y el claustrum. Estas dos estructuras fueron descubiertas anteriormente por Félix Vicq d'Azyr (1805, 1813). Burdach, quizás el mayor creador de términos anatomo-médicos, también introdujo las palabras "biología" y "morfología" en la nomenclatura científica (Meyer, 1970). Su obra monumental, Vom Bane y Leben des Gehirns (1819-26), contiene muchos de estos descubrimientos, nombres y descripciones.

ahora se sabe que el aura caudado y el putamen están compuestos de células pequeñas y medianas que conectan estos núcleos entre sí y con el globo pálido. Sin embargo, estos núcleos también incluyen células más grandes con conexiones más largas (por ejemplo, a la sustancia negra). El caudado y el putamen constituyen la parte más nueva del complejo estriado. Juntos, los dos núcleos forman el "neostriatum". Debido a que a veces se les conoce como el cuerpo estriado, la terminología en la literatura sobre el cuerpo estriado puede ser confusa. El globo pálido, el principal centro eferente del cuerpo estriado, está formado por una mayor proporción de células grandes y es filogenéticamente más antiguo que el caudado y el putamen. Se considera paleostriatal. Envía sus fibras al tálamo

Willis asoció estos núcleos con movimiento y pensamiento Específicamente, creía que los espíritus se acumulaban en el cuerpo estriado e iniciaban el movimiento voluntario a través de la médula (véase Meyer y Hierons, 1964).

Willis (1664) creía además que el corpora striata era un lugar de encuentro para espíritus sensoriales y motores. Él expresó estos pensamientos de la siguiente manera:

y así causa la percepción de todos los

y, además, estos

cuerpos, así como los efectos de los movimientos locales Mart, los espíritus animales, que se preparan para la ejecución de la cosa, se dirigen a los nervios derechos. (Reimpresión de 1965, 102) Esta teoría fue adoptada por muchos científicos en los siglos XVII y XVIII. Emanuel Swedenborg (ver Capítulo 2), por ejemplo, también sostuvo que el corpus striatum era importante tanto para el movimiento como para la sensación. Escribió: "El camino real de las sensaciones del cuerpo es a través del cuerpo striata y todas las determinaciones de la voluntad también descienden por ese camino" (traducido en Wilson, 1914, página 430). Durante los años 1750 y 1760 en Italia, Leopoldo Caldani (1725-1813), que fue influenciado por el concepto de la irritabilidad de Albrecht von Haller, realizó una serie de experi¬ments animales para estudiar la sensibilidad del cerebro.

Esta parte es la sensorial

cuando se han ido más adentro del

Caldani solía probar las partes sensibles del cerebro. Encontró el corpus striatum como la estructura más irritable cuando se trataba de producir convulsiones (ver Neuburger, 1981, pp. 139-142).

Sobre la base de sus experimentos de lesiones en perros, corderos y cabras, Caldani pasó a asociar el corpus stria. gira con movimiento voluntario. El animal se convirtió en hemipléjico y se arqueó hacia el lado de la lesión. Consideró la posibilidad de que los nervios que controlan los músculos incluso decussed en el cuerpo estriado. En 1786, Caldani escribió:

Estoy satisfecho con la evidencia y la evidencia de los corpora striata son seguidos por para! YsiS | más o menos severo y más o menos, del oppo. lado del cuerpo del sitio y que, por lo tanto, el cruce de las fibras medulares debe colocarse en esos cuerpos más que en cualquier otro lugar. (Traducido en Neuburger, 1981, 141) Introducción a la idea, el cuerpo estriado sigue siendo la "fuente del poder motor" y la fuente de la hemiplejía cruzada (Schiller, 1967). El papel sensorial que Willis también había asignado a estos núcleos, sin embargo, se movió lentamente al tálamo cercano.

EL ESTRIATO DEL CORPUS A TRAVÉS DE LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO

XIX

Alrededor de 1820, Marie-Jean-Pierre Flourens, que realizó muchos experimentos de estimulación en el cuerpo estriado, -; Llegué a la conclusión de que la estimulación eléctrica de esta área no estaba asociada con los movimientos (ver Flourens, 1842). Por el contrario, muchos otros investigadores no asociaron esta región con los movimientos. Sin embargo, las asociaciones realizadas a menudo se basaban en datos limitados de preparaciones deficientes. Como resultado, las conclusiones a veces fueron imaginativas y fantasiosas.

Por ejemplo, en 1827 Antoine Serres informó que los movimientos de las extremidades posteriores seguían la estimulación mecánica del cuerpo estriado en sus perros. Burmese y Willis que con Flourens en la medida en que el motor

estaba asociado con el cuerpo estriado. Sin embargo, Serres agregó que los movimientos de las extremidades anteriores siguieron a la irritación del tálamo (véase Meyer, 1971). Francois Magendie (1823, 1839) informó unos años más tarde, informó que tenía razón en el corpus striatum. Pensó que la propulsión era como un impulso irresistible; los animales se comportaban como si escucharan los ladridos de los perros de caza detrás de ellos. Esta observación fue lo opuesto a lo que había observado después de las lesiones cerebelosas. Juntos, estos hallazgos llevaron a Magendie a concluir que el striatum controlaba los movimientos hacia atrás en condiciones normales. Teóricamente, sus animales avanzaron porque había destruido el centro para retroceder. Como era de esperar, estos hallazgos no pudieron verificarse (Longet, 1842). El trabajo de Louis Sebastian Saucerotte (1741-1814) también debe tenerse en cuenta en este contexto.9 En 1819, informó que tenía una serie de estudios sobre perros, que 9 El nombre de pila Nicholas se da a veces para Saucerotte, pero esto es incorrecto según Neuburger (1981). implicó la estimulación mecánica de la corteza y las estructuras subcorticales. Sus experimentos fueron muy crudos y, a menudo participan en la corteza, el cuerpo estriado y el tálamo. Sin embargo, no esquivó la especulación. Saucerotte postuló que el cerebro anterior ejercía su influencia sobre las extremidades posteriores y que el rombencéfalo desempeñaba un papel en el control de las extremidades anteriores. Afortunadamente, esta idea tampoco pareció tener un efecto importante en el pensamiento científico (ver Neuburger,

1981).

Durante las siguientes dos décadas, los debates sobre el posible papel del corpus striatum en el movimiento se hicieron más intensos. En 1840, Julius Budge formuló la hipótesis de que el corpus striatum controlaba los órganos internos, en particular los órganos implicados en la digestión. Esta idea se desarrolló cuando accidentalmente descubrió que estimulaba el cuerpo estriado en un perro recientemente muerto. El trabajo de Budge (1840) no sacudió la convicción cada vez mayor de que el cuerpo estriado estaba involucrado de alguna manera con el control de los

músculos esqueléticos. En ese momento, el cuerpo era probablemente el punto de origen del tracto motor, que atravesaba las pirámides medulares en el camino hacia la médula espinal. Esta idea fue sugerida por muchos experimentos de estimulación en animales. Las hemorragias en esta área también se asociaron a menudo con parálisis en humanos. Sin embargo, el tema permaneció abierto porque fueron estimulados por el estriado (por ejemplo, Schiff, 1858, van Deen, 1860). Incluso Robert Bentley Todd (1849) escribió que la irritación mecánica de los cuerpos estriados no producía convulsiones. Aunque dijo que no era lo mismo, dijo que no podía hacer nada más que la idea de que el cuerpo estriado podría tener algo que ver con el movimiento voluntario.

EL IMPACTO DEL DESCUBRIMIENTO DEL MOTOR CORTEX Tras el descubrimiento de la corteza motora en 1870 por Gustav Theodor Fritsch y Eduard Hitzig, científicos tuvieron que cuestionar Si el cuerpo estriado sirvió como el punto de origen del tracto piramidal, como se creía anteriormente (véase el capítulo 14) . David Ferrier (1876, 1886), por ejemplo, aceptó la idea más nueva de que el tracto piramidal pasaba directamente desde la corteza motora a través de las pirámides de la médula. Los ganglios del cuerpo estriado eran centros terminales similares al cortex mismo. Las proyecciones de estos ganglios, sostenía, formaban dos divisiones. Uno fue a la sustancia negra y al puente; el otro, una división más grande, estaba estrechamente relacionado con la función cerebelosa y se dirigía al núcleo rojo y a los cuerpos olivares. Ferrier, como la mayoría de los científicos en el último cuarto del siglo XIX, se preguntó si find¬ings anteriores en relación con las funciones del cuerpo estriado fueron dos de lesiones que infringidos la cápsula interna o a la corriente que se extendió a esta estructura y la corticoespinal afectados vías. Dirigió una serie de estimulaciones y experimentos por sí mismo en un intento de comprender mejor las funciones de estas estructuras mixtas. Estos estudios involucraron monos, gatos, perros, chacales y conejos. El cuerpo del núcleo lenticular provocó contracciones musculares en el lado opuesto del cuerpo.

Contrastes, y las extremidades para volverse rígidas. No encontró ninguna especificidad en la respuesta (por ejemplo, Carville y Duret, 1875).

Las contracciones que provocó fueron dos a la extensión de la corriente al tálamo o a las cápsulas internas. Esto era esencial porque Flourens, Todd, Schiff y van Deen habían afirmado que los cuerpos estriados no eran eléctricamente excitables. En sus artículos y libros, Ferrier (por ejemplo, 1886) describe la obra de Carl Nothnagel (1873), pero sintió la localización exacta de las dificultades eran demasiado grandes como para permitir que los resultados de Nothnagel a ser aceptadas sin lugar a dudas. Nothnagel había inyectado ácido crómico en el núcleo caudado en un lado y descubrió que producía violentos movimientos hacia adelante en sus conejos. Lo mismo ocurre con el núcleo lenticular, los conejos doblados hacia un lado estimulados, también implican esta estructura en la función motora, aunque de una manera diferente. Noth¬nagel informó además de que las lesiones bilaterales del núcleo lenticular inmovilizaban a sus animales, al igual que los conejos privados de sus hemisf we qw+erios cerebrales. En contraste, los propios experimentos de lesión de Ferrier en el prosencéfalo basal se asociaron con trastornos del movimiento algo más leves. Era de los experimentos que el corpus striatum era responsable de una forma de movimiento más primitiva que la corteza cerebral. Ferrier escribió:

De estos hechos se desprende que los cuerpos estriados son centros de inervación de los mismos movimientos diferenciados en los centros motores corticales, pero de menor grado de especialización. Corpora striata con la extremidad inferior de las extremidades suficiente. En el caso de un esfuerzo mayor, el problema es el del esfuerzo de los centros corticales, y continúa involucrando la actividad de estos centros. Corne striata agrega poco o nada a la integridad de la parálisis que resulta de la destrucción de los centros motores corticales solo. (1886, 419) La conclusión de Ferrier sobre el pensamiento de los siglos diecinueve y veinte y John Hughlings Jackson. Sin embargo, algunos de los resultados y conclusiones de Ferrier fueron cuestionados. Dos

problemas para las corrientes que afectan las vías motoras que describen desde la corteza cerebral a través del núcleo lenticular. Fue en este contexto que algunos experimentadores primero eliminaron la corteza motora y luego trataron de estimular el cuerpo estriado. Algunas personas descubrieron que estas estructuras subcorticales ya no eran excitables eléctricamente después de que la corte había sido ablada (por ejemplo, Minor, 1889) .10

El mismo cuerpo estriado poseía en absoluto funciones "psico-motoras", o si estaba estrictamente involucrado con tipos de movimientos no voluntariosos y más primeros activos. Luigi Luciani y Arturo Tamburini (1878), basándose en el grado y la permanencia de las parálisis encontradas después de las lesiones corticales, concluyeron que la función del cuerpo estriado variaba con la especie. Ellos escribieron:

Esta función de los ganglios basales no se desarrolla en diferentes animales. Por lo tanto, siguiendo al Dr. Maragliano, encontramos que estamos desprovistos de la función psicomotriz, que está completamente limitada a la cortical. Ganglios basales, inversamente proporcionales a la intensidad de la enfermedad, y al desarrollo de la enfermedad. (Traducido por Rabagliati, 1879,

541)

Al finalizar el siglo XIX, las funciones exactas del cuerpo estriado aún no estaban claras.

ESTUDIOS INFRA HUMAN PRIMATES EN LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO

XX

En 1914, S. A. Kinnier Wilson (1878-1937) presentó los resultados de sus experimentos con 25 monos sometidos a estimulación eléctrica y luego a lesiones electrolíticas en diferentes partes del cuerpo estriado. Estos animales fueron operados por Victor Horsley usando el nuevo instrumento estereotáxico Horsley-Clarke. Wilson descubrió que cuando las cápsulas internas eran preservadas por las lesiones electrolíticas, la estimulación del núcleo lenticular no provocaba movimientos. También descubrió que no podía causar alteraciones motoras o temblores. Las lesiones unilaterales más grandes, que afectaban a la mayor parte del núcleo lenticular, tampoco causaban parálisis,

aunque algunos monos mostraron una preferencia por la extremidad ipsilateral. En contraste con David Ferrier, Wilson escribió: Cualquiera que sea el funcionamiento del corpus striatum una vez que existe, no hay evidencia experimental para ser visto como un rendimiento de motor motor. No hay evidencia que sugiera que sea un centro para los llamados movimientos automáticos. Es eléctricamente inextinguible, y las lesiones unilaterales comparativamente grandes no dan lugar a ningún fenómeno motor inconfundible. (1914, 482-483) Sin embargo, Wilson continuó sosteniendo que el cuerpo striatum funcionaba en movimiento. 1912 estudio sobre la degeneración lenticular, para sugerir que el corpus striatum probablemente ejerce una influencia estabilizadora sobre las neuronas motoras inferiores ("el camino común final"). ] Wilson elaboró estas ideas en 1924, en un artículo] en el que clasificó el corpus striatum como parte del "viejo sistema motor". El corpus (striatum se vio afectado con músculo y La relación del cuerpo estriado con el resto del antiguo sistema motor es la del control del tono y la estabilidad de la inervación. Eliminar su influencia por la enfermedad y los mecanismos motores cerebeloso-mesencefalospinales, como en el exceso a pesar de la actividad normal del sistema piramidal; las posturas cónicas se sobrevaloran; de hecho, un universal aparece rigidez muscular, distinta de la rigidez selectiva de la enfermedad corticoespinal; o, alternativamente, se desarrollan incesani movimientos involuntarios, que es el control del sistema maestro, el corticoespinal, en el mejor de los casos fugaz e imperfecto. (1924, 400) Los estudios experimentales de Wilson sobre primates fueron seguidos por Margaret Kennard (1940, 1944, Kennard y Fulton, 1941). En general, ella encontró el pequeño núcleo, el putamen o el globo pálido, y no dio lugar a parálisis o alteraciones motoras en los primates, lo que confirma las observaciones de Wilson. Sin embargo, después de grandes lesiones bilaterales del cuerpo estriado, Kennard descubrió que aparecían temblores y otras alteraciones motoras durante los movimientos involuntarios (véase también Mettler y Mettler, 1942).

Kenneth pensó que los hallazgos más significativos eran que las lesiones estriatales aumentaban enormemente los efectos del daño de la corteza premotora. El área combinada 6 y las lesiones estriatales se relacionaron con movimientos voluntarios, como los necesarios para escalar o usar las manos. Los efectos combinados de la lesión fueron más severos en los chimpancés que en los monos; ella observó la corea y el temblor después de estas lesiones en sus simios. Los datos obtenidos por Kennard y Wilson los llevaron a teorizar que el corpus striatum desempeñaba un papel importante, como parte de un sistema más grande responsable del funcionamiento suave y regulado del motor. Aunque Wilson (1914, 1924) se asustó de la palabra "inhibición", Kennard y su contemr "; poraries hizo no tanto, por la mitad del siglo XX se mantuvo comúnmente que el cuerpo estriado, probablemente func¬tioned al menos en parte, como". un mecanismo inhibitorio, sujeto a un enlace significativo en la ruta inhibidora desde la corteza hasta la neurona motora "(Met-tier y Mettler, 1942, p.250). Los datos clínicos parecen apoyar sus conclusiones generales. De hecho, tanto se aprendió sobre los ganglios basales y el movimiento involuntario en las personas en este momento. que el Capítulo 16 está dedicado enteramente a estos desarrollos.