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Motivo de consulta: Lleva 1 año con diarrea de consistencia de 1 a 2°. Al parecer este cuadro
comenzó cuando la paciente se comió un filtro de estufa de parafina, debido a que en las heces
aparecieron trozos de la malla. Hay una notoria baja de peso a pesar de que come mucho
constantemente, también un mayor consumo de agua. Además los dueños perciben debilidad
muscular en su mascota.
Anamnesis remota: Marley ha pasado por varias dietas comerciales, algunas húmedas y otras
secas, ha visitado a varios MV que formularon sus dietas; en algún momento estuvo consumiendo
lentejas y pavo que no mejoraron su condición. En una clínica hicieron examen coproparasitario
seriado, que arrojó resultados negativos. También se le hizo prueba de tripsinógeno sérico
(19/12/2012) obteniendo un resultado < 1 mcgr/lt siendo lo normal de 5 a 12 mcgr/lt, a partir de
esto se diagnosticó Insuficiencia Pancreática Exocrina, se inició un tratamiento con Creón que son
enzimas pancreáticas comerciales de uso humano (10 mil UI) cada 12 hrs alejado de las comidas
por 3 meses. En este lapso no hubo ninguna mejoría, por lo tanto siguieron consultando en otras
clínicas, y llegaron a la recomendación de alimentar a Marley con páncreas crudo, esto lo
probaron durante 1 mes, siendo la única vez que se mejoró la consistencia fecal (4°).
5 meses antes de llegar a la consulta de FAVET se le había realizado una biopsia intestinal, que
traía un informe histopatológico con Dx de Enteritis Eosinofílica Leve, y aprovechando la
laparotomía exploratoria se hizo OH. Se propone realizar una corticoterapia durante 1 año, a lo
cual los dueños no acceden.
Anamnesis actual: Dieta de arroz y pavo, defecación con frecuencia de 2 a 3 veces al día
(consistencia de 1 a 2°), pesa 17 kg y su condición corporal es de 1/5 (30% bajo de peso). Al
examen clínico: FC de 96 LPM, jadeo, t° de 38,6° C, mucosas rosadas y húmedas, TLLC de 1 seg,
pliegue cutáneo de 1 seg, linfonodos simétricos no reactivos, caquexia, asas intestinales dilatadas
a la palpación abdominal con alto contenido de gas y líquido (borborigmo evidente a la palpación)
y sin dolor.
Listado de problemas (de lo más específico a lo más general) “lo común comúnmente ocurre”
- Diarrea ID // Mantiene una frecuencia normal (1 vez cada 48 hrs hasta 2 a 3 veces en 24
hrs) y grandes volúmenes de defecación
- Desnutrición
- Asas intestinales dilatadas y borborigmo
- Polidipsia
- Polifagia
- Jadeo
- Enteritis esoinofílica leve No tiene mayor relevancia al ser sólo 1 biopsia, además la
descripción no se asocia mucho a la conclusión // También debería haber pausado con los
múltiples cambios de dieta // Este Dx se da de acuerdo a la cantidad de células que
predominan en la pared intestinal considerando ciertos estándares de lectura
- Insuficiencia pancreática exocrina
- Debilidad muscular Probablemente falta K
- Cuerpo extraño que genere obstrucción parcial
Como primer preDx se propuso Insuficiencia Pancreática Exocrina, tal como se había dicho en un
principio, pero el tratamiento no fue el adecuado, debido a que las enzimas pancreáticas se daban
distanciadas de la comida.
PreDxs
Los cuadros alérgicos pueden ubicarse a nivel de estómago, denominándose gastritis con
característica alérgica, por ejemplo enteritis si los signos son de ID o colitis si es de IG.
Cuando hay excesos de ciertas células inflamatorias en la pared intestinal, las enteritis infiltrativas
se denominan como eosinofílicas, linfocítica-plasmocítica o linfoplasmocitaria, neutrofílica
(asociada a bacterias comúnmente).
Clínicamente no es posible diferenciar una alergia alimentaria de una enteritis infiltrativa, sólo se
puede determinar cada una mediante histopatología. Mientras más severo es el cuadro y más
proteínas plasmáticas se pierden por la diarrea, se tiende a pensar que es una enteritis infiltrativa
y que dejó de ser alergia.
La fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina se inicia en una falla congénita, los perros
nacen con un páncreas pequeño (atrófico) sin un proceso inflamatorio de por medio. En los gatos
a partir de una pancreatitis aguda o crónica se tiene un páncreas con menor tejido funcional,
debido a la cicatrización, y eso termina en una insuficiencia pancreática exocrina.
Exámenes solicitados
- Ecografía
- Hemograma No siempre hay leucocitosis (linfocitosis) pensando que hay un infiltrado
linfocítico-plasmocítico, además es siempre local
- Como tratamiento diagnóstico se propone dar las enzimas pancreáticas junto al alimento
- Biopsia intestinal de ID Tomando varias muestras
- Perfil bioquímico Buscar hipoalbuminemia y hipoglobulinemia. Si se tiene
panhipoproteinemia se piensa en linfangiectasia y enteritis infiltrativa crónica
- Volver a medir el tripsinógeno sérico (TLI)
- Prueba de estimulación con ACTH
- Urinálisis
En el caso del hemograma se solicitó para evaluar un eventual estado de anemia, pues las
linfangiectasias y enteritis infiltrativas crónicas (enteropatías perdedoras de proteínas) cursan con
anemias, siendo un signo de severidad, puede ser normocíticas-normocrómicas por básicamente
una deficiencia de los nutrientes que inciden en la producción de eritrocitos.
Con respecto al perfil bioquímico se considera que las enteropatías perdedoras de proteínas
cursan con hipoglobulinemia e hipoalbuminemia, esto diferenciaría a la insuficiencia pancreática
exocrina porque a pesar de que los pocos nutrientes que se digieren y absorben, el hígado de igual
forma podrá sintetizar albúmina, ya que puede utilizar masa muscular y grasa. Entonces en
insuficiencia pancreática exocrina los niveles de albúmina estarán normales al igual que las
globulinas.
El urinálisis fue solicitado para hacer un chequeo general, evaluando concentración urinaria,
metabolismo y presencia de pigmentos biliares.
Al tomar la sangre se consideró que la paciente estuviera normohidratada, siendo esto muy
relevante porque de lo contrario estaría todo concentrado pasando por alto un posible baja de
proteínas y de hematocrito. El resultado del hematocrito reflejo estar al borde de la anemia sin
respuesta (normo – normo).
En la serie blanca del hemograma se buscan detalles que indiquen características de enteropatías
perdedoras de proteínas y enfermedades infiltrativas intestinales, que muchas veces cursan con
linfopenia (en este caso no estaba linfopénica, pero esto no excluye; había monocitopenia, y
neutrófilos y leucocitos dentro del rango). En algunas ocasiones se tiene neutrofilia con diarreas
crónicas debido a una mala digestión o mala absorción quedan nutrientes que alimentan a la flora
bacteriana (saprófita y patógena) y los subproductos del metabolismo bacteriano son
inflamatorios por sí mismo, entonces hay aumento de los niveles de neutrófilos en circulación (no
es patognomónico).
Lamentablemente la muestra se mandó sin fluoruro, por lo tanto no se pudo determinar el valor
de la glicemia, pero en el hospital hay tiras reactivas para medir glicemia, que indicaron glicemia
normal.
El colesterol estaba bajo, pues el límite inferior es de 170 mg/dl y ella estaba en 95 mg/dl, la
hipocolesterolemia es un signo de insuficiencia hepática y enteropatías perdedoras de proteínas.
La proteína total se registró en 8,1 g/dl siendo que lo normal va de 6,1 a 7,3 gr/dl, y albúmina de
3,5 g/dl (casi en el límite superior porque el rango va de 2,8 a 3,6 gr/dl). Si se asume que la
paciente está normohidratada, no hay hipoalbuminemia. Las globulinas están sobre el rango: 4,6
gr/dl (3,3 a 4,1 gr/dl). Fósforo de 5,2 mg/dl (3,6 a 5,3 mg/dl), esto es bastante alto considerando la
presentación de diarrea, y esto podría reflejar una situación de deshidratación que no se controló
de manera adecuada, porque le fósforo habitualmente en pacientes con diarrea tiende a la baja. El
calcio registro 11,4 mg/dl (8,4 a 11,2 mg/dl), sin embargo este valor se debe corregir con los
valores de albúmina en los casos en que la albúmina esté baja. El NUS indicó estar bajo: 9,8 mg/dl
(12 a 28 mg/dl), esto también puede ser parte de una insuficiencia hepática. La creatinina tuvo un
valor de 0,8 mg/dl (0,4 a 1,8 mg/dl). La bilirrubina total: 0,2 mg/dl (0,15 a 0,45 mg/dl). La fosfatasa
alcalina: 192 UI/lt (90 a 205 UI/dl). La alanina aminotransferasa: 60 UI/lt (22 a 35 UI/lt), esta
elevación podría corresponder a la ALT que también se produce en intestino y estómago. La
aspartato aminotransferasa: 48 UI/lt (10 a 70 UI/lt). La gamma glutamiltransferasa: 3 UI/lt (2 a 10
UI/lt).
Hay que considerar que las enteropatías perdedoras de proteínas son estados severos, por ende
en un estado inicial no se pueden descartar. El diagnóstico definitivo es mediante biopsia.
La prueba de estimulación con ACTH consiste en tomar una muestra de sangre en ayuno, luego
inyectar (IM) un símil de ACTH y 90 min posteriormente se toma una 2da muestra de sangre. En el
laboratorio se mide el cortisol, normalmente se espera que en la segunda muestra el cortisol
supere al menos 4 veces el cortisol de la 1era muestra, pues esto indica que hay una normal
estimulación de las glándulas adrenales. De acuerdo a los resultados se descartó un
hipoadrenocorticismo.
Evolución
Suponiendo que lo menos malo fue haber realizado de manera incorrecta el tratamiento con
enzimas pancreáticas, al darlas separadamente del alimento y teniendo el dato que comiendo
páncreas crudo había presentado una mejora durante 1 mes. Además se suma el TLI < 1 mcgr/Lt
da la pauta de un eventual éxito al dar enzimas pancreáticas junto al alimento.
Se hizo el tratamiento con enzimas pancreáticas de uso comercial (Creon Forte), con dosis de 20 a
25 mil UI con cada comida. Los dueños daban 3 comidas diarias durante 3 semanas. El resultado
fue un empeoramiento de la diarrea (1°) con una baja de 1,4 kg de peso, hubo decaimiento y
algunos días no quería comer. Frente a esto se hizo una ecotomografía abdominal para descartar
cosas macroscópicas, no se encontraron cambios que indicaran cuerpos extraños, masas o
cualquier cosa macroscópica que comprometiera una intervención quirúrgica. Paralelamente se
hizo una terapia de rescate por 2 semanas.
El informe ecográfico indicó descripción de cada uno de los órganos, y una conclusión del MV
ecografista. Se indica una imagen vesical semipletórica (hay contenido de orina en la vejiga, de
pared normal y contenido anecoico). Ambas imágenes renales se observan de tamaño y forma
normal, los límites y relaciones corticomedulares son normales, la arquitectura corticomedular es
conservada. Las imágenes esplénicas son de tamaños normales, márgenes lisos y aguzados, y
arquitectura conservada. Imagen gástrica semidistendida por gas, y pared conservada. Imagen
hepática levemente aumentada de tamaño, márgenes lisos y redondeados, y arquitectura
hipoecoica, homogénea, difusa, granular y gruesa (rangos normales). Imagen de vesícula biliar
semidistendida, pared normal y contenido anecoico. El patrón venoso y portal normales (dato
importante // se solicitó otro examen con Doppler color para visualizar si había shunt
portosistémico a partir de lo visto en el perfil bioquímico, porque no siempre hay
hipoalbuminemia, en este caso no estaba como principal preDx debido a que no había
manifestación neurológica). Imagen duodenal y yeyunal en patrón mucoso con pared
moderadamente engrosada por componente mucoso y submucoso (4,1 mm yeyuno, siendo que lo
normal son 3 cm). Imagen colónica severamente distendida (4,8 cm) por contenido luminal
semisólido // Una radiografía posterior mostró megacolon. Páncreas conservado. Adrenales de
tamaño, forma y arquitectura conservada. Aumento de tamaño moderado de linfonodos
yeyunales, hiperecoicos, homogéneos y de forma conservada (linfonodos mesentéricos reactivos).
Presencia de abundante líquido libre peritoneal (transudado puro).
Considerando que no había hipoalbuminemia y había líquido libre, se puede concluir que la
paciente no estaba bien hidratada cuando se tomó la muestra. Entonces cambiaron los preDx:
La terapia de rescate consiste en pensar que se tiene al menos una enteropatía perdedora de
proteínas, y que no hay compromiso neoplásico. Se propone a los dueños iniciar una terapia
empírica de apostar a lo más probable: Se hizo una corticoterapia en dosis inmunosupresoras, se
administró prednisona, una dieta magra con una nueva fuente de proteína y carbohidratos de fácil
digestión (cortes magros de cerdo o carne de caballo, y arroz o papas) se hizo cálculo en base al
peso y Kcal requeridas.
En perros que pesan entren 2 a 30 kg, la fórmula más simple sin considerar el peso metabólico
(peso 1,75), se hace con la siguiente fórmula:
Peso x 30 + 70 = Kcal basales
Las 1000 Kcal se deben componer mitad y mitad por carne y carbohidratos. 100 gr de carne magra
cocida de caballo aportan 150 a 180 Kcal, 100 gr de arroz cocido aportan 120 Kcal, y los 100 gr de
papas cocidas aportan 80 Kcal.
La cantidad de comida se debe dar en 3 a 4 porciones. La carne se necesita magra, porque dentro
de los preDx se maneja linfangiectasia intestinal, enteritis inflamatoria crónica, e insuficiencia
pancreática exocrina (a pesar de que ya está descartado por tratamiento y ecografía). La
hipersensibilidad alimentaria como fase previa y dada la severidad del cuadro también se podría
descartar. El cuerpo extraño se descartó en la ecografía. No se pensó en hipertiroidismo. Se midió
glicemia con tiras reactivas (no hubo glucosuria).
En el caso de la linfangiectasia intestinal podría ocurrir que la red linfática (absorción de grasas)
esté infiltrada por células inflamatorias, por lo tanto no hace su función. Entonces al dar dieta 0%
grasa se destraba el sistema. La terapia inmunosupresora debiera desinflamar el intestino en
forma evidente.
La paciente al estar con líquido libre peritoneal se podría haber manejado con furosemida
(inicialmente como diurético) y espironolactona de mantención después de 2 a 3 días. Junto con
eso, es resorte que el páncreas active y el intestino absorba nutrientes como la cobalamina
(vitamina B12), que participa en el ciclo de la urea (estaba disminuido, el NUS estaba bajo). Se
suplementó con cianocobalamina. Se podría haber asumido que al haber una pérdida importante
de proteínas por la diarrea, se podría haber utilizado aspirina como antitrombótico (no es este
caso, pero en pacientes con hipoalbuminemia de 1 g/dl indica que entre otras cosas se pierden
proteínas que controlan la coagulación y fibrinólisis, en consecuencia se genera un
tromboembolismo que es posible controlarlo copn dosis bajas de aspirina).
Dx morfológico:
- Páncreas: Atrofia acinar severa, difusa y con fibrosis.
- Linfonodo ilececocólico: Cambios reactivos solo respondiendo a inflamación (filtra la
sangre de los intestinos).
- Duodeno: Material intestinal.
- Yeyuno: Yeyunitis (enteritis) linfocítica y plasmocítica moderada, difusa y con edema, y
atrofia de vellosidades.
- Íleon: Ileítis (enteritis) linfocítica y plasmocítica severa, difusa y con edema, atrofia de
vellosidades e hiperplasia linfoide reactiva.
Lo primero fue la insuficiencia pancreática exocrina, pero la sobrecarga intestinal de elementos sin
digerir e inflamación bacteriana, probablemente generó pérdidas de continuidad de pared y
barrera intestinal, y además la paciente se hizo alérgica. Ahora había claridad en lo que se debía
hacer.
Tratamiento
Si ya se tiene el Dx, antes de iniciar el Tx, hay que especificar lo que se quiere tratar y lo que se
quiere lograr en una suerte de escalamiento, debido a que un tratamiento no resulte. Siempre hay
que tener un plan B.
Las enzimas pancreáticas no funcionaron porque ya había un daño muy severo, después empeoró
debido a que se estaba solucionado la mitad del problema (no se sabía de la enteritis)
Terapia de rescate:
- Prednisona/ prednisolona 1 a 2 mg/kg/12 hrs por 7 días (es una dosis alta, es decir
inmunosupresora)
Controlar:
La prednisona puede tener efecto diabetogénico, pero no es preocupante porque cuando se inició
la terapia de rescate presentó glicemia normal y no había glucosuria. También se pensó en
administrar azatioprina, pero la prednisona es de primera elección. La inmunosupresión de la
azatioprina es mucho más agresiva y demora mucho más en generarse.
Cuando hay enteritis en intestino grueso (colitis), se sabe que hay distención y sobrecrecimiento
bacteriano, entonces se puede dar antibióticos específicos además de terapia antiinflamatoria.
En el caso de la Marley, el principal daño era la infiltración severa porque llegaba hasta las criptas
y respondía mal a la terapia con enzimas pancreáticas. La terapia de rescate buscó bajar la
respuesta inmune en la mucosa y que la proteína nueva fuera más extensa.
Se ocupó la prednisona de 5 mg, la terapia se inició dando 3 comprimidos cada 12 hrs (30 mg
diarios), luego se bajó a 20 mg diarios, es decir 4 comprimidos al día.
En un momento se cambió la dieta a una comercial que no tuviese pavo ni pollo. Algunas son en
base a salmón y arroz, o pescado y papas. También hay otras de prescripción en base a proteínas
hidrolizadas, significa que las cadenas aminoacídicas no tienen un peso > a 15 kDa. Hay Marley se
le prescribió una dieta hipoalergénica de Royal Canin que es en base a soya.
En el manejo de la insuficiencia pancreática exocrina hay que dar enzimas pancreáticas, y
antiinflamatorios.
Frente a 2 Dxs hay que hacerse cargo de ambos, entonces hay que juntar prednisona y proteína
nueva que toma tiempo, junto con nutrir a la paciente (tiene mala digestión) para mejorar la
condición corporal.
De acuerdo al hemograma y perfil bioquímico al parecer no eran tan reales debido al líquido en
abdomen, lógicamente el VGA estaba más bajo al igual que las proteínas, y el ciclo de la urea no
estaba completo.
Lo habitual en una insuficiencia pancreática exocrina, es que no se absorban ni digieran las grasas
en forma adecuada. Se debiera dar vitaminas solubles como vitamina K.
Actualmente Marley fue controlada, y se evidenció un aumento de peso a 21 kg, pero tuvo pérdida
de pelo debido al uso de corticoides e hipovitaminosis. El pelo se demora en crecer, tiene varias
fases al igual que las uñas. Al parecer la caída del pelo tiene su origen en nutrición.
Las dosis de las enzimas pancreáticas no están definidas, por ende son terapias que se deben ir
ajustando considerando la baja de los corticoides. El uso de las enzimas pancreáticas es de por
vida.
Mientras más fibra tenga un alimento más se contrarresta la acción de enzimas pancreáticas. Hay
que buscar un equilibrio para que tampoco haya constipación y que el megacolon acumule
excremento seco.
Diarreas crónicas de IG
Son las que tienen a los pacientes con mocos, sangre, vómitos esporádicos, tenesmos, y
excreciones en alta frecuencia y pequeñas cantidades.
La sangre en el excremento puede estar fresca como gotas o sangre pura casi sin excremento.
El vómito no sólo se activa desde el estómago. Que se le administre antiácido (ranitidina) no tiene
ningún sentido, pues el origen del vómito es de la distención colónica y la estimulación periférica
al centro del vómito.
PreDxs:
- Trichuriosis severa Trichuris vulpis, es un ectoparásito propio de individuos adultos,
tiene un ciclo vital bastante más largo, los ooquistes permanecen por años en el medio
ambiente, hacer el Dx por colonoscopia es muy caro, se puede hacer un examen
coproparasitario seriado. Tx Fenbendazol (44 mg/kg x 3 a 5 días) o febantel (10mg/kg x
3 a 5 días)
- Predx de diarrea Colitis crónica infiltrativa: linfocítica e histocítica / Adenocarcinoma
colónico (lo más común) / Descartar la presencia de pólipos.
En una paciente poodle que defecaba con sangre y eliminaba gotas de sangre entre las
defecaciones, se hizo tacto rectal y se encontró pólipo por el sobrecrecimiento a nivel de la
mucosa rectal y anal. Esto tiene Tx quirúrgico.
Cuando come y defeca de inmediato es un reflejo enterocólico. Un reflejo normal, es que al comer
el intestino trata de desocuparse para recibir lo que viene. Esto se ocupa para enseñar el lugar en
donde deben defecar las mascotas. Cuando el colon está inflamado no es capaz de contenerse.
Herramienta terapéutica:
- Partir con AINEs del grupo pentasa o ácido 5 aminosalicílico, es el mismo grupo de drogas
utilizadas en la enfermedad de Crohn. La más antigua y conocida es la sulfasalizina, pero
en perros al administrarla en periodos largos produce queratoconjuntivitis seca, es decir
se dejan de producir lágrimas, la córnea se inflama, irrita, engruesa y opaca, pudiendo
tener consecuencias permanentes. Esta reacción es autoinmune, y las sulfas en general las
generan. Muchos estudios (publicaciones) ocupan la sulfasalizina porque en EEUU y
Europa es más barata que la mesalazina.
- En Chile se utiliza más la mesalazina. Hay desde recetario magistral (droga pura, se envía la
receta para la dosis exacta del paciente). Se puede reformular el producto comercial, es
una terapia cara. Se puede usar inmunosupresión. La mesalazina a diferencia de otras y
corticoides, no tiene problemas en descontinuarla de un día para otro.
Terapia complementaria:
Hay mucha sobre todo para IG:
- Prebióticos Fibras.
- Probióticos Bacterias // La idea dar las condiciones para que las bacterias saprófitas se
multipliquen ocupando espacio e inhibir la proliferación de bacterias patógenas. Las
bacterias saprófitas fermentando la fibra soluble produce como desecho beneficiosos para
el colon: Butirato (ácidos grasos de cadena corta, son volátiles), es nutritivo para los
colonocitos.
- Vitamina E Antioxidante
- Omega 3 Antioxidante
Un colon descendente produce ondas potentes en la medida que se distiende. Hay que tener en
cuenta que la función del colon es absorber el agua, por ende al administrar fibra se asegura una
cantidad de agua para humectar el material fecal, y lo mantiene blando y consistente.