3.

Malformaciones del Esófago:

 Atresia del esófago

La Atresia Esofágica (AE), con o sin Fístula Traqueo esofágica (FTE), es una
malformación congénita frecuente que afecta aproximadamente 1 de cada 3 500 recién
nacidos.

La atresia esofágica se debe a la desviación del tabique traqueo esofágico en dirección

posterior y a la separación incompleta del esófago respecto al tubo laringo traqueal. La
atresia esofágica aislada (5-7% de los casos) se debe a la falta de recanalización del
esófago durante el octavo mes del desarrollo. Un feto con atresia esofágica no puede
deglutir el líquido amniótico; por tanto, el líquido amniótico no puede alcanzar el intestino
para su absorción y su transferencia a través de la placenta hasta la sangre materna, para
su eliminación. Esta situación da lugar a polihidramnios, un cuadro que consiste en la
acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico. Los recién nacidos con
atresia esofágica suelen presentar inicialmente un aspecto normal. Sin embargo, al poco
tiempo del parto se puede observar un babeo excesivo y hay que considerar la posibilidad
de una atresia esofágica cuando el lactante rechaza la alimentación oral, con
regurgitación y tos inmediatas

 Estenosis del esófago

Una estenosis esofágica es un estrechamiento gradual del esófago, que puede conducir a
dificultades en la deglución. Las restricciones son causadas por tejido cicatricial que se va
acumulando en el esófago.
Cuando el revestimiento del esófago se daña, la cicatrización se desarrolla. Cuando la
cicatrización se produce, el revestimiento del esófago se vuelve rígido. Con el tiempo, ya
que este tejido de la cicatriz sigue acumulándose, el esófago empieza a estrecharse en la
zona. Todo ello conduce a la dificultad para tragar.

Una de las razones que pueden conducir a estenosis esofágica es la enfermedad por
reflujo gastroesofágico. El ácido excesivo se somete a reflujo desde el estómago al
esófago. Esto provoca una inflamación en la parte inferior del esófago. La lesión
inflamatoria, repetida al cabo del tiempo, dará lugar a la cicatrización. Esta cicatrización
producirá tejido dañado en forma de anillo que estrecha la abertura del esófago.

Causas:

 Lesiones causadas por un endoscopio

 Uso prolongado de una sonda nasogástrica (un tubo que pasa a través de la nariz
hasta el estómago)
 Ingestión de sustancias que dañan el revestimiento del esófago, como limpiadores
de uso doméstico, agua alcalina, pilas de botón o ácido de batería
 Tratamiento de várices esofágicas.

 Duplicaciones.
Las duplicaciones esofágicas congénitas aparecen en 1 de cada 8.000 nacidos. Surgen
como bolsas externas y separadas del tracto digestivo primitivo y evolucionan para
producir estructuras quísticas o tubulares que, en general, no se comunican con el
esófago. Sin embargo, las duplicaciones esofágicas no están recubiertas de epitelio, lo
que las diferencias de los quistes esofágicos.

Las duplicaciones esofágicas de desarrollan como una duplicación errónea de las

submucosa y de la pared del tracto digestivo y son menos frecuentes que los quistes
esofágicos, de los que se diferencian por no disponer de epitelio. En general, se localizan
en la pared esofágica, son paralelas al verdadero esófago y en ocasiones se comunican
con el mismo
Los síntomas son dolor torácico, disfagia o regurgitación durante la lactancia. El
diagnóstico se establece por métodos radiográficos o por ultrasonografia y, si hay
comunicación con el esófago, por endoscopia. Muchos casos son asintomáticos.

Hoy en día, la teoría más aceptada sobre su origen es la “teoría de la recanalización

aberrante”. En la quinta o sexta semana de vida intrauterina ocurriría una falla en la unión
de vacuolas dando origen a estas formaciones quísticas.

 Divertículos.
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que
comunica con la luz principal. Es una patología infrecuente, pero no excepcional, ya que
puede ser muy invalidante si existe disfagia, e incluso potencialmente grave cuando se
acompaña de aspiraciones.

Se clasifican en verdaderos o falsos, los primeros tienen todas las capas de la pared
esofágica, los falsos no tienen todas las capas parietales. El término
pseudodivertículoresulta confuso, ya que podría corresponder a otras patologías y no
necesariamente a una evaginación de la pared esofágica (Ej. glándulas submucosas
dilatadas).
- Clasificación:

Se pueden clasificar de acuerdo a:

A).- Su localización en:

1.- Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker)

2.- Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial)

3.- Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal esofágico)

B).- Mecanismo de producción:

1.- Divertículos por pulsión, debido a la salida de una “hernia” de mucosa y submucosa a
través de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminal.
2.- Divertículos por tracción, ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica
por un proceso cicatricial próximo (post inflamatorio).

C).- La constitución de su pared:

1.- Divertículos verdaderos, cuando todas las capas de la pared esofágica forman parte
de la pared diverticular.
2.- Divertículos falsos, cuando su pared está formada por mucosa o submucosa.

D).- Su origen:

1.- Congénito
2.- Adquirido
 4. Malformaciones del estómago:

Estenosis pilórica hipertrófica

Las anomalías del estómago son poco frecuentes, a excepción de la

estenosis pilórica hipertrófica.

Esta anomalía afecta a 1 de cada 150 niños y a 1 de cada 750 niñas.

En los lactantes con esta anomalía se observa un engrosamiento
muscular marcado del píloro, es decir, de la región del esfínter distal
del estómago.

Las capas musculares circular y, en grado menor, longitudinal de la

región pilórica muestran hipertrofia. Este problema da lugar a una
estenosis intensa del canal pilórico que obstruye el paso de los
alimentos.

En consecuencia, el estómago está intensamente distendido y el

lactante elimina mediante el vómito el contenido gástrico con una
fuerza considerable (vómitos «en escopetazo»).
 Síntomas
El vómito es el primer síntoma en la mayoría de los niños:

 El vómito puede ocurrir después de cada alimentación o sólo

después de algunas alimentaciones.

 El vómito por lo general comienza alrededor de las tres semanas

de vida, pero puede empezar en cualquier momento entre la
primera semana y los 5 meses de edad.

 El vómito es fuerte (vómitos explosivos).

 El bebé presenta hambre después de vomitar y desea

alimentarse de nuevo.
Otros síntomas generalmente aparecen varias semanas después del
nacimiento y pueden abarcar:

 Dolor abdominal.

 Eructos.

 Hambre constante.

Deshidratación que empeora con la gravedad del vómito

 Pruebas y exámenes
La afección generalmente se diagnostica antes de que el bebé cumpla
6 meses de edad.

Un examen físico puede revelar signos de deshidratación. El bebé

puede presentar el vientre hinchado. El médico puede detectar el
píloro anormal, que se siente como una masa en forma de aceituna, al
palpar el área estomacal.

Una ecografía abdominal puede ser el primer examen imagenológico

que se lleve a cabo. Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:

 Radiografía con bario que revela un estómago hinchado y un

píloro estrecho.

 Análisis bioquímico de la sangre, que a menudo revela un

desequilibrio de electrólitos.

 Tratamiento
El tratamiento para la estenosis pilórica consiste en una cirugía para
dividir o separar los músculos superdesarrollados

Piloroplastia: Es un procedimiento quirúrgico para ensanchar la

abertura en la parte inferior del estómago (píloro), de manera que los
contenidos estomacales se puedan vaciar al intestino delgado
(duodeno).
 Serie de la estenosis pilórica
1. Anatomía normal: El estómago conecta el esófago con el
intestino delgado. El píloro del estómago es un esfínter
muscular delgado y estrecho a través del cual el alimento
pasa al duodeno después de haber sido parcialmente
digerido en el estómago.
Indicaciones: La estenosis pilórica es un defecto congénito en el cual
la abertura del píloro es demasiado estrecha, de manera que el
alimento no puede pasar al duodeno.

Duplicación gástrica

La duplicación gástrica corresponde a una entidad clínica poco

frecuente. La causa sería una falla embrionaria en la recanalización
del tubo digestivo primitivo.

La mayoría se localiza en la región antropilórica, en el borde

mesentérico y no tienen comunicación de su lumen con el estómago.
La forma más frecuente de presentación de estas malformaciones es
dolor abdominal y masa.

En algunos pacientes la sintomatología puede ser derivada de alguna

complicación, como: obstrucción intestinal, infección, sangrado, masa
palpable y perforación.

La ecografía abdominal y la tomografía axial computada (TAC) son de

utilidad para el diagnóstico, permiten definir la localización de la masa
y las relaciones con las estructuras vecinas.

Entre los diagnósticos diferenciales se pueden mencionar,

principalmente a los quistes de la vía biliar, linfangiomas mesentéricos
y otras duplicaciones intestinales.

El tratamiento es quirúrgico y la cirugía laparoscópica o mínimamente

invasiva constituye una alternativa muy valiosa
 Mal posiciones del estómago.

La mal posición anatómica de la región antro-duodenal, acompañada

de una tubulización secundaria de la cámara gástrica (conocida como
estómago en cascada), es una rara causa de intolerancia digestiva en
la edad adulta. Tras un diagnóstico frecuentemente de exclusión, en el
que se descarten otras patologías, puede precisar de intervención
quirúrgica para su resolución, generalmente con buenos resultados.