Sunteți pe pagina 1din 81

Şcoala Postliceala Sanitara "Regina Maria de Romania"

Ploiesti

CALIFICAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE

TEMA LUCRARII: ROLUL ASISTENTULUI


MEDICAL ÎN
INGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET
ZAHARAT TIP 1
(INSULINO-DEPENDENT)

2014
Cuprins

Argument
Cap1. NOTIUNI DEANATOMIE Pancreasul.
1.1 Structura pancreasului
1.2 Configuratia exterioara a pancreasului
1.3 Fiziologia pancreasului

Cap 2. Notiuni teoretice Diabetul zaharat


2.1 Istoricul diabetului zaharat
2.2 Noţiuni generale
2.3 Definiţie şi clasificare

Cap 3. Diabetul zaharat de tip I


3.1 Etapele evoluţiei şi simptomele diabetului te tip 1
3.2 Feluri de diabet de tip 1
3.3 Cauzele diabetului de tip 1
3.4 Diagnosticul diabetului.
3.5 Tratamentul diabetului
3.6 Complicaţiile diabetului
Cap 4 Aplicatie practica Planuri de îngrijire

Concluzii
Anexe
Bibliografie

2
Motto :

Nimic nu apropie mai mult pe oameni de zei, decat faptul de a face


fericiţi pe alţi oameni

CICERO.

3
ARGUMENT

Civilizaţia modernă a adus cu sine un ansamblu întreg de schimbări în viaţa


individuală şi socială: stresul datorat adoptării unor profesii care necesită solicitări
nervoase exagerate, unele traume psihice, program de lucru prelungit fără respectarea
orelor de masă, cine copioase, supraalimentaţia în general şi alimentele bogate în glucide,
în special, la care se adaugă sedentarismul vieţii moderne. Totodată s-a înregistrat o rată
tot mai crescută, abuzivă a consumului de alcool şi de nicotină, favorizând astfel apariţia
obezităţii, una dintre cauzele foarte importante ale diabetului zaharat.
Pornind de la aceste consideraţii, studiul de faţă îşi propune evidenţierea unor
dimensiuni psihologice, respectiv: anxietatea, depresia, stima de sine, satisfacţia în relaţia
de cuplu şi agresivitatea la persoanele suferinde de diabet zaharat tip II. De asemenea, se
încearca identificarea efectelor psihologice ale diabetului zaharat în relaţia de cuplu.
Diabetul este o boala cronică, ireversibilă, cu care bolnavul trebuie să înveţe să
trăiască.El necesită o înţelegere deosebită din partea familiei, a societăţii şi a medicului.
Conflictul dintre dorinţa de a avea o viaţă liberă, fără restricţii şi condiţionări, şi
necesitatea respectării unui program riguros de activitate, de alimentaţie şi de tratament
are o serie de repercursiuni de ordin psihologic. Reacţiile psihice sunt variate: teamă,
resentiment, revoltă sau resemnare.
Îngrijirea excesivă a acestori bolnavi îi transformă în indivizi dependenţi
psihologic, inducând o hipodezvoltare emoţională, inadaptare în societate. Depăşirea
acestor provocări depinde de dinamica de personalitate a individului, experienţa
anterioară şi pierderile din trecut, nivelul social şi atmosfera familală, sexul şi perspectiva
culturală.

4
CAPITOLUL I: PANCREASUL

Diabetul este o afecţiune a pancreasului, manifestată prin alterarea funcţiilor


pancreatice endocrine şi prin scăderea producţiei de insulină sau prin incapacitatea
organismului de a asimila insulina produsă de pancreas. Insulina este unul dintre
hormonii care regleaza metabolismul glucidelor, lipidelor, proteinelor şi al mineralelor ;
orice scădere a valorilor sale are efecte nefaste asupra întregului corp. Pentru a înţelege
cât mai bine această boală şi felul în care insulina actionează asupra organismului este
necesară studierea indeaproape a pancreasului.

Pancreasul este o glandă anexată tractului digestiv, de natură mixtă, alcătuit din
două componente, exocrină şi endocrină, ale căror activităţi desfăşurte în paralel alocă
întregului organ multiple roluri importante în contextul digestiei şi metabolismului.
Pancreasul este un organ retroperitoneal, situate profound în etajul superior al
abdomenului, posterior de stomac.

5
Pancreasul are o direcţie uşor ascendentă, de la dreapta spre stânga, este alungit
în sens transversal şi turtit antero-posterior. Dimensiunile sale variază în funcţie de sex,
fiind mai voluminos la bărbaţi, sau vârstă, dupa 50 de ani acesta descrescând progresiv.
Lungimea variază între 15 şi 20 de centrimetri, iar lăţimea maximă este la nivelul
extremităţii sale drepte unde măsoară 4-5 centimetri. În timpul activităţii culoarea
pancreasului devine roşie, ea fiind în mod normal roz-cenuşie. Consistenţa relativă fermă,
dar mai ales elasticitatea sa determină ca organele învecinate să-şi lase amprenta pe el.

1.1. Structura pancreasului

Periferia glandei este constituită dintr-o capsulă conjunctivă, subţire, mai puţin
dezvoltată, care se prelungeşte în interiorul organului printr-o reţea de septe conjunctivo-
vasculare organizate sub forma unei strome.
Aproximativ 97-99% din volumul glandei este reprezentat de acinii pancreatici,
care în ansamblu alcătuiesc pancreasul exocrin.

Acinii pancreatici au formă sferică sau ovoidală iar în structura lor se gasesc
celule sero-zimogene. În interiorul acinilor se găsesc celule centro-acinoase ce constituie
segmental incipient al canalelor intercalare, care se unesc formând canalele colectoare.

6
Acestea din urmă confluează rezultând ductele pancreatice principal Wirsung şi accesor
Santorini.
Pancreasul endocrin este reprezentat de o mulţime de buchete celulare,
dispersate difuz în ţesutul exocrin, denumite insule Lagerhans. Acestea constituie doar 1-
3% din volumul pancreasului şi sunt mai numeroase la nivelul cozii.

În medie se gasesc in jur de 1 milion de insule Langerhans. Sunt formate din


cordoane celulare conectate între ele prin capilare. Fiecare insulă este alcătuită din
aproximativ 200 de celule, mai importante deosebindu-se celulele A, secretoare de
glucagons şi celulele B, care secretă insulina.

1.2.2.Colul pancreasului
Colul pancreasului este porţiunea îngustată care face legatura între capul si
corpul pancreasului şi este cuprinsă între incizura duodenală, cranial şi incizura vaselor
mezenterice superioare.

1.2.3. Corpul pancreasului

7
Are formă prismatic triunghiulară şi prezintă astfel trei feţe şi trei margini. Pe
faţa anterioară proemină în vecinătatea capului tuberozitatea omentală, despărţită de
tuberculul omental al ficatului prin omentul mic, iar catre partea stângă se distinge
impresiunea gastrică ce evidenţiază raportul cu stomacul. Faţa posterioară este străbătută
de şanţurile arterei şi venei splenice, iarfaţa inferioară priveşte către organele din etajul
submezocolic. Marginile corpului, superioară, inferioară şi anterioară se formează prin
întâlnirea feţelor.

1.2.4.Coada pancreasului
Coada pancreasului continuă corpului fără o limită netă de separare şi poate avea
diferite forme şi dimensiuni. Este singura componentă mobilă a glandei. Alături de vasele
splenice ce trec pe faţa anterioară, coada pancreasului poate ajunge în contact cu partea
inferioară a splinei sau poate rămâne la 1-3 cm distanţă de splină.

1.3. Fiziologia pancreasului

Dezvoltarea mecanismelor în urma cărora este rezultată o mare cantitate de


combustibil metabolic reprezintă o adaptare importantă în evoluţia organismelor
complexe. Cunoaşterea fiziologiei pancreasului furnizează cheia pentru înţelegerea
fiziopatologiei diferitelor suferinţe pancreatice.

1.3.1. Pancreasul exocrin


Acinii şi ductele pancreatice alcătuiesc în ansamblu o glandă digestivă
fundamentală pentru procesele de digestie şi absorbţie. Produsul de secreţie al
pancreasului exocrin este reprezentat de sucul pancreatic, care ajunge la nivelul acinilor
pacreatici prin ductele pancreatice în duoden, unde substanţele din compoziţia sa vor
participa la desfăşurarea proceselor de digestie. Sucul pancreatic este secretat
discontinuu, în funcţie de perioadele de alimentare, iar secreţia sa, iniţiată la 2-3 minute
de la debutul digestiei,

8
1.3.2. Pancreasul endocrin
Pe lângă activitatea exocrină, indispensabilă digestiei intestinale, pancreasul
îndeplineşte şi un important rol endocrin, prin intermediul insulelor Langerhans,
răspândite în întreg parenchimul glandei. În zona centrală a fiecărei insule sunt dispuse
celulele secretoare de insulină, ce reprezintă între 60 şi 80% din totalul celulelor. Către
periferie se disting celulele secretoare de glucagon în proporţie de 15-20%, şi celulele
secretoare de polipeptid pancreatic, între 15 şi 20%.

Insulina este un polipeptid alcătuit din 51 de aminoacizi, organizaţi pe două lanţuri


peptidice unite prin două punţi disulfidice. Este sintetizată prin intermediul proinsulinei,
la nivelul celulelor B. Insulina este implicată în metabolismul glucidic, protidic şi lipidic

9
şi acţionează în principal la nivelul ficatului, fibrei musculare şi ţesutului adipos.
Stimulează captarea glucozei de către celulele organismului, având astfel efect
hiperglicemiant. În acelaşi timp intensifică glicogeneza şi inhibă gluconeogeneza. De
asemenea, stimulează lipogeneza, are efect inhibitor asupra lipolizei şi creşte sinteza
proteica.
Excitantul fiziologic al insulinosecreţiei este reprezentat de concentraţia de
glucoză din sânge. Astfel, o creştere a glicemiei stimulează secreţia şi descărcarea
insulinei în sânge în două faze:
- la 3 -5 minute după declanşarea hiperglicemiei se declanşează prima fază în care se
secretă insulină în abundenţă, de aproximativ 7 – 10 ori mai multă decât în secreţia
bazală
- în următoarele 5 -10 minute se înregistrează o scădere, iniţiindi-se cea de-a doua
fază, mai amplă şi de lungă durată.
În general, secreţia de insulină este proporţională cu glicemia, diminuându-se
imediat ce valoarea acesteia se va normaliza. De asemenea, insulinosecreţia este reglată şi
printr-un mecanism secundar, neuro-reflex, declanşat de variaţiile glicemice care
stimulează receptorii sspecializaţi din sistemul vascular. Astfel ajung impulsuri la centrii
glicoreglatori din hipotalamus, de unde pornesc comenzi spre centrii parasimptici care
vor stimula secreţia de insulină.
Funcţionarea necorespunzătoare a pancreasului poate duce la dereglarea secreţiei
de insulină. Astfel, o cantitate insuficientă de insulină sau lipsa acesteiaduce la apariţia
diabetului, boală ce va fi descrisă în capitolele următoare.

10
CAPITOLUL II: DIABETUL ZAHARAT

2.1. Istoricul diabetului zaharat

Boala este cunoscută de peste 3 milenii. Termenul de diabet provine din greaca
veche, cuvântul DIABAINEN însemnând “a trece prin” sau “sifon“. Explicaţia acestei
etimologii constă în simptomatologia bolii: consumul unor cantitati mari de lichide,
urmat de o eliminare marcată, exact ca şi cum lichidele ar străbate, sau “ar trece prin”
persoana cu diabet. Termenul ar fi fost utilizat pentru prima dată de Aretaeus din
Cappadocia, un medic grec din secolul I, care, printre altele, ar fi descris în aceeaşi
perioadă, şi boala celiaca (intoleranţa la gluten). Primele referinţe asupra bolii se găsesc
înscrise în papirusul “Erbes” din Delta Nilului în urmă cu 3500 de ani. Golen, indianul
Ayur Veda de Susruta şi chinezul Tchong King au observat că bolnavii au urina lipicioasă
şi dulce ca mierea, atrăgând furnicile şi linsă de câini.
Avicena descrie în jurul anului 1000 unele dintre complicaţiile diabetului, cum
ar fi: cangrena diabetică, tuberculoza pulmonară şi impotenţa sexuală. Mai tarziu,
Thomas Willis constată, gustând urina bolnavilor de diabet că aceasta este dulce ca
mierea, făcând diferenţierea diabetului zaharat de diabetul insipid, la care urina nu are
gust.
Dobson a observat prezenţa glicozuriei, iar Wollatson, în anul 1809 a făcut
prima determinare a glicemiei. În 1856 Chauveau constată creşterea glicemiei în sângele
diabeticilor. Ulterior, Peters a constatat mirosul de acetonă a respiraţiei si urinei
diabeticilor determinând prezenţa corpilor cetonici in urină.
În 1869 Langerhans descrie în pancreas existenţa unor celule cu aspect
particular faţă de restul ţesutului pancreatic denumite ulterior insulele lui Langerhans. În
1885, Von Mehring şi Minkovsky descriu apariţia diabetului după extirparea totală a
pancreasului la animale. Ulterior Minkovsky demonstrează că, deşi pancreasul este
distrus, diabetul nu apare atât timp cât insulele lui Langerhans rămân intacte.

11
În 1921, savantul român N.Paulescu extrage din pancreas o substanţă numită de
el ”pancreină” care scade glicemia în sângele câinilor fără pancreas. Nu l-a folosit la om
din cauza iritaţiei locale care apărea la câinele pe care îl folosea pentru experienţe.
În ianuarie 1922, canadienii Banting şi Best extrag şi ei din pancreasul
animalelor o substanţă tot hipoglicemiantă, numită insulină. Ei sunt primii care folosesc
această substanţă la om prin injectarea făcută unui copil în comă diabetică, salvându-l de
la moarte. Lui Banting si lui Mac Leod li se decernează premiul Nobel, făcandu-li-se o
mare nedreptate lui Paulescu si Best.

În ceea ce priveşte numărul de imbolnăviri, ţara noastră se situează pe primele


locuri în Europa. În România există în jur de 600000 de persoane înregistrate care suferă
de diabet, dar se estimează că numărul real al bolnavilor depăşeşte un milion.
La mijlocul anului 2003, în România erau înregistrate circa 420000 de
persoane diabetice, dintre care 75000 aveau nevoie de tratament cu insulină. Anul se
înregistrează 50000 de noi cazuri de diabet. Diabetul de tip 1, cât şi cel de tip 2 pot apărea
practic la orice vârstă; doar diabetul primar insulino-dependent apare în mod tipic
înaintea vârstei de 20 ani.
Timp de generaţii, diagnosticarea şi tratarea diabetului şi a sindromului
hipoglicemic au fost scufunate în mlaştina erorii, uneori de cei care se cred şi se pretind
experţi în domeniu.
Pionerii în cercetarea diabetului şi a hipoglicemiei au prezentat teorii despre
aceste boli care păreau logice şi fără greşeală. Eliberarea erorilor presupune respectarea
principiilor ştiinţifice aplicate tuturor observaţiilor întâlnite.

2.2. Noţiuni generale

Diabetul zaharat este răspândit în întreaga lume, indiferent de rase şi vârste. Se


consideră că 2-3% din populația globului suferă de această boală, devenind un flagel
social ce determină tulburări cronice cu repercusiuni grave asupra viețții sociale acestora.

12
Diabetul zaharat se datorează lipsei cantitative sau calitative de insulină, ceea ce
face posibilă aparițția hiperglicemiei șț i glicozuriei, desemnând manifestări tardive ale
bolii. În diabet tulburarea de metabolism nu este numai a glucidelor ci șț i a lipidelor șț i
proteinelor.
Boala are o determinare genetică, o evoluțție cronică șț i stadială, care începe cu
tulburarea metabolismului glucidelor, urmată de tulburări ale metabolismului lipidic șț i
proteic.
O clasificare a diabetului zaharat la om l-ar descrie ca ereditar, la tipul juvenil
sau adult șț i neereditar sau secundar, constatat în pancreatectomiile chirurgicale, în
tumorile excesive ale pancreasului, în pancreatite șț i în hemocromatoză.
Boala poate apărea secundar şi în disfuncțționalitățile altor glande cu secrițție
internă: acromegalie, bazofilism hipofizar, sindromul Cushing, hipertiroidism.
Ereditatea constituie cauza majoră a diabetului zaharat. Gena diabetică
moșț tenită, fie de la tată, mamă sau amândoi, duce la nașț terea unui genotip de diabet ce
nu determină boala, doar creează o predispozițție la boală.
Boala, în evoluțția sa a apărut elemente noi. Coma diabetică a scăzut de la 83%
la 1,2% în 1972, datorită disciplinei bolnavului mai degrabă decât posibilitățțile medicale.
Macroangiopatia șț i ateroscleroza cât șț i complicațțiie acesteia ocupă principalul loc în
tabloul clinic tardiv.
Este important ca diabetul să fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient.
Acesta presupune efortul de a căuta persoanele predispuse aparițției diabetului: obezii,
bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral sau cardiac sau cei care
prezintă litiază biliară. Obezitatea este cauza cea mai importantă care declanșț ează
diabetul, întâlnindu-se la 75-85% din bolnavi, manifestat la vârsta adultă. O scădere
rapidă în greutate la un individ afebril tânăr, trebuie să trezească suspiciunea unui diabet.
Această scădere în greutate rezultă în urma pierderii de glucide prin urină de până la
15%. La bolnavul netratat, scăderea în greutate este nocivă, agravând boala șț i nevoia de
insulină.
Boala produce îmbătrânire precoce din cauza leziunilor arteriale la nivelul
aparatului circulator, al ochilor, rinichilor șț i sistemului nervos.

13
Diabetul zaharat produce o scleroză a arterelor coronare, a arterelor pelviene șț i
a membrelor inferioare, cu fenomene aterosclerotice.
Diabetul zaharat este cauza de imposibilitate a producerii hormonului numit
insulină sau datorat activitățții sale. Insuluina este produsă de celulele beta din pancreas,
controlând metabolismul carbohidrațților șț i reglând nivelul de glucoză din sânge. Celulele
organismului depind în totalitate de insulină pentru captarea glucozei din sânge, în
vederea utilizării ei ca sursă de energie.
O altă cauză a diabetului zaharat este ereditatea care joacă un rol important în
modul de transmitere, găsit adeseori printre rudele bolnavului cu diabet care au suferit de
aceeașț i boală (părințți, bunici, unchi, frațți, etc) .
În gena diabetului zaharat se întâlnesc șț i unele leziuni ale sistemului nervos,
unele traume psihice, anticoncepțționalele, alcoolismul, fumatul șț i mai ales ateriscleroza
pancreasului (un rol important în diabetul senil).
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 cuprinde trei etape:
a) prima etapă este caracterizată prin distrugerea aproape completă a celulelor beta-
pancreatice, autoimune sau nu. Este o reacțție imună exagerată fațță de unele antigene de
natură proteică.
b) a doua etapă presupune inserțția unor factori de mediu (virali, toxici sau
alimentari) care modifică structura proteinelor din celulele beta-pancreatice care pot
deveni antigene dând nașț tere la auto-anticorpi.
c) a treia etapă reprezintă răspunsul inflamator de natură imună (anticorpi anti-
insulari).
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2 nu este cunoscută bine, factorul
genetic jucând un rol esențțial, evoluțția fiind îndelungată. Târziu poate apărea insulino-
rezistențță, deficiențță în secrețția insulinică fiind treptată. Un rol deosebit îl deţin factorii
de mediu: sedentarismul, factorul nutrițțional, stresul, factorul chimic (diuretice,beta-
blocante,etc).
La un interval de câteva săptămâni sau luni de la începerea tratamentului
insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Această
remisie poate fi totală.

14
2.3. Definiţie şi clasificare

Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau
absolut de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca
sursă de energie. Este o boală metabolică de origine genetică sau dobândită, datorată
tulburării metabolismului glucidic șț i manifestându-se prin glicemie crescută peste normal
(N=80-120mg la 100ml sânge sau 60-115mg%) şi prezențța glicozuriei. Toate acestea se
datoresc hiposecrețției hormonului numit insulină sau a absențței secrețției, din diferite
cauze. Este una din cele mai răspândite boli cronice endocrine netransmisibilă
caracterizată prin tulburări ale întregului metabolism afectând ochii, rinichii, nervii șț i
vasele de sânge. În esențță diabetul este o boală în care organismul nu produce destulă
insulină sau nu o foloseșț te eficient.
Diabetul zaharat este o afecțțiune serioasă, care netratată poate creea
complicațții majore ce pot pune viațța în pericol.
Diabetul zaharat apărut în cursul sarcinii este numit diabet gestațțional.După
sarcină toleranțța la glucoză se poate normaliza, de multe ori. În aceste cazuri
recomandările cuprind: mențținerea greutățții corporale recomandate, alimentațție
echilibrată cu excluderea glucidelor simple șț i activitate fizică regulată. În cazul diabetului
gestațțional precauțțiile fațță de mamă șț i făt sunt necesare deoarece femeile cu diabet
gestațțional se află la un risc crescut de accidente obstetricale, iar fătul poate suferi moarte
intrauterină.
Se deosebesc două tipuri clinice de diabet:
a) diabetul zaharat insulinodependent sau de tip 1 în care secrețția de insulină este
absentă. Este întalnit mai des la copii șț i tineri, rareori la adulțți peste 65-70 ani,
contribuind factori etiologici ca: ereditatea, afectiuni virale, stresul, etc.
b) diabetul zaharat insulinoindependent sau se tip 2, nu necesită insulină pentru
echilibrare. Acest tip de diabet apare după vârsta 40 de ani, uneori la vârste mai tinere.
În 1964 un comitet de experti O.M.S.1 a emis o altă clasificare a diabetului în:
- diabet zaharat ereditar primar - transmis ereditar cu evoluție stadială
- diabet zaharat secundar pancreatic - datorat unor afecțiuni pancreatice
1

15
- diabet zaharat secundar extrapancreatic de cauză endocrină sau de cauze iatrogene
(tiazidice,corticoterapie,anticoncepționale,etc).
Clasificarea actualǎ,dupǎ O.M.S., a diabetului zaharat este urmǎtoarea:
-diabet zaharat tip I, insulidependent sau insulino-necesitant care reprezintǎ
20% din totalul cazurilor de diabet
-diabet zaharat tip II, insulinoindependent sau noninsulino-necesitant care
reprezintǎ 80% din cazuri.

16
CAPITOLUL III : DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1

Diabetul zaharat tip 1 (insulinodependent) este o forma de boală care se


înregistreaza la aproximativ 10% din persoanele cu diabet din ţara noastra. Ea se
caracterizează printr-o lipsă toatală a secreţiei de insulină, debut relativ brusc cu
simptome evidente (urinat des, sete continuă, creşterea poftei de mâncare, săbire) şi
tendinţa la cetoacidoza (glicemie mare + prezenţa cetonelor în sânge + acidoza). Această
formă de boală poate fi întâlnită la toate vârstele, dar caracterizează mai ales pacienţii la
care boala debutează sub 30 ani. Sub această vârstă aproape toţi pacienţii sunt insulino-
dependenţi.
Diabetul zaharat de tip 1 este o afecţiune ce poate apărea la orice vârstă, dar în
special la copii. Dupa vârsta de 30 de ani este din ce in ce mai greu de a face diferenţa
faţă de un diabet de tip 2. S-a observat totuşi că diabetul de tip 2 debutat la 30-40 ani,
deşi iniţial poate fi tratat cu pastile va ajunge sa fie tratat ulterior cu insulină, uneori dupa
doar 2-3 ani de evoluţie, sugerând mai degrabă un diagnostic de diabet de tip 1 cu
evoluţie blândă (forma LADA2).
Anual în România, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. Cea mai mare
incidenţă este în Finlanda, unde 60 de copii din 100000 fac anual diabet de tip 1, în timp
ce în China incidenţa este de 1/100000. În ultimii zeci de ani se pare ca a crescut treptat
numarul de cazuri de diabet de tip 1 nou descoperite intr-un an. Din 1000 de persoane
luate la întamplare de pe strada, 3 se cunosc foarte probabil cu diabet zaharat de tip 1.
Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vieţii este de aproximativ 1%. Din 100
de nou născuţi, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vieţii (inclusiv la persoane cu
vârste de peste 80 de ani).
De asemenea este greşită ideea ca dacă nu există cazuri de diabet de tip 1 în
familie riscul de a face boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de
tip 1 nou descoperite sunt fără nicio rudă de gradul 1 cunoscută cu diabet.

17
Riscul de apariţie a diabetului de tip 1 nu este acelaşi pentru toţi. Dacă un
părinte are diabet de tip 1, riscul de apariţie a diabetului de tip 1 la copil este de
aproximativ 4% pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatălui. Procentul
creşte daca sunt ambii parinti afectaţi sau dacă un bunic(a) este de asemenea cunoscut să
fi avut diabet de tip 1. Se pare că dacă un bunic(a) are diabet si niciun părinte nu are
boala, riscul de diabet la copii este acelaşi ca în cazul în care niciun bunic nu are fi avut
diabet (valabil in diabetul de tip 2, încă discutabil in diabetul de tip 1).
În cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de apariţie la fratele/sora geamană
este de 33% daca sunt monozigoţi (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoţi
(au 50% identitate genetica). De asemenea există un risc suplimentar şi pentru parinţi.
Riscul de deces este de 5 ori mai mare în prezenţa diabetului de tip 1.

18
3.1. Etapele de evoluţie şi simptome ale diabetului de tip 1

Diabetul zaharat este caracterizat prin hiperglicemie şi glicozurie, poliurie,


polidipsie, polifagie șț i scădere în greutate, acest ultim efect reprezentând un stadiu foarte
avansat al bolii.
Boala evaluează în patru stadii:
a) prediabet sau diabet potențțial, încadrându-se persoanele cu ambii părințți
diabetici sau unul din părinţi cu rude diabetice, femeile care au născut un copil de peste
4kg, cele cu avorturi spontane, cu glicozurie șț i persoanele obeze.
b) diabetul latent corespunde perioadei când testul de toleranțță la glucoză șț i
cortizon este pozitiv cu aspect patologic
c) diabetul chimic, asimptomatic sau subclinic în care curba hiperglicemiei
provocate evidențțiază boala
d) diabetul zaharat clinic caracterizat prin hiperglicemi "a jeun" (pe nemâncate) cu
poliurie, polidipsie, glicozurie șț i scădere în greutate. Trecerea de la un stadiu la altul
poate să nu apară deloc, să evolueze foarte lent, să fie rapidă sau chiar explozivă. Ultima
posibilitate întâlnită mai ales la copii.

Evoluţia până la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este întinsă pe ani de


zile. Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se naşte în marea majoritate a cazurilor
sănătos dar cu o constelaţie de gene moştenite de la părinţi, bunici şi străbunici, care
predispun la dezvoltarea diabetului.
Peste acestea intervin de-a lungul vieţii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri,
factori din alimentatie, factori care modifică sensibilitatea la insulină (precum pubertatea,
caştigul în greutate), stressul psihic major, substanţe toxice. Aceşti factori de mediu sunt
factori care declanşează la nivelul organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces
prin care sistemul imunitar propriu distruge celulele beta producătoare de insulină de la
nivelul pancreasului.
Sistemul imunitar reprezintă sistemul de apărare al omului împotriva
substanţelor străine ( viruşi, paraziţi, bacterii) pe care, în mod normal, încearca să le
îndeparteze. În plus distruge şi structuri proprii cu modificări anormale precum celule

19
tumorale, celule cu defecte sau celule moarte. Orice substanţă străina care pătrunde în
organism se numeşte antigen si declanşează producerea unor anticorpi, care neutralizează
sau distrug antigenele.
Anticorpii sunt produşi de o anumită clasă de globule albe (leucocite),
principalele celule care participă la reacţia de apărare a organismului. Din această clasă
de celule fac parte: neutrofilele, macrofagele care înglobeaza agenţii patogeni (purtători
de antigene) şi limfocitele care sunt de doua feluri, T si B, acestea din urmă producând
anticorpi.
În diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confundă celule beta producătoare de
insulină, de la nivelul pancreasului, cu ceva străin organismului şi declanşează un proces
de distrugere a lor, proces numit autoimun, adică impotriva unor structuri propri
organismului.
Predispoziţia genetică s-ar materializa în „scăparea” în sânge a unor limfocite T
autoreactive, incapabile să recunoască unele elemente ale celulelor beta pancreatice ca
fiind ale organismului, devenind în acest fel antigene. Odată declanşat procesul distructiv
autoimun, vor fi antrenate macrofage, care eliberează substanţe care distrug celulele beta
pancreatice şi limfocite B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80% din persoanele
care vor dezvolta diabet sau la cei care sunt la începutul bolii pot exista în sânge
autoanticorpi îndreptaţi împotriva unor antigene din celulele beta: ICA (Islet Cell
Antibodies), GAD 65; IA-2, ZnT8.
Riscul pentru o persoana de a face diabet de tip 1 în toata viata este de 0,4% în
populaţia generală (din 1000 nou-născuti “doar” 4 vor face boala în toata viata lor), însă
creşte la 6% (de 15 ori mai mult ca în populaţia generală) dacă există în familie o rudă de
gradul 1 care face la un moment dat diabet de tip 1. Cel mai mare risc de a face diabet de
tip 1 il are fratele/sora geaman(a) al unui pacient cu diabet de tip 1, dacă au fost gemeni
de tip monozigot (s-au format din aceasi celula ou, au trăit în aceaşi cămăruţă în burtică şi
au supt la aceeaşi placentă) şi acest risc este de 50-70%.
În ultimii 100 de ani diabetul de tip 1 a crescut ca pondere astronomic, în
condiţiile în care baza genetică, materialul care se moşteneşte nu s-a schimbat
semnificativ (este nevoie de mii de ani pentru astfel de modificari genetice). Ceea ce s-a
modificat la fel de “astronomic” sunt factorii de mediu.

20
Este greu de spus care sunt factorii de mediu ce corup celulele T citotoxice să
distrugă celulele beta pancreatice, deoarece între momentul în care acţionează ei şi
apariţia simptomelor de boală trece mult timp, chiar ani de zile şi e usor sa te păcăleşti.
Pe măsură ce celulele beta pancreatice sunt distruse, în organism apar modificări
datorate lipsei de insulină, rolul acesteia fiind unul foarte important: insulina introduce
glucoză în celule pentru a produce energie. Prin urmare, în lipsa insulinei glucoza nu va
mai pătrunde în celule şi se va acumula în sânge (hiperglicemie).
Glucoza în exces se elimină pe la nivelul rinichilor şi aceasta antrenează şi
eliminarea apei din organism, astfel că prin urină se elimină o cantitate mare de apa (3-
15L/zi) şi apare senzaţia permanentă de sete. Alte simptome care apar datorită pierderii
de cantităţi crescute de lichide şi electroliţi sunt crampe în membrele inferioare, astenie
fizică şi psihică intensa. De asemenea apare scăderea ponderală în timp relativ scurt în
ciuda consumului crescut de alimente tot din cauza lipsei insulinei din organism.
Pentru a produce energie celulele din organism, nemaiputând utiliza glucoza, vor
folosi grăsimile din depozitele adipoase. Prin utilizarea grăsimilor ca nouă sursă de
energie, se produc substanţe numite cetone, care se acumuleaza în organism şi acidifică
sângele (cetoacidoză). Simptomele cetoacidozei sunt: respiraţie profundă, cu un miros
caracteristic, de mere fermentate (prin acumularea acetonei), scăderea poftei de mâncare,
greaţă, vărsături, dureri abdominale mergând până la pierderea cunoştinţei ceea ce
înseamnă comă diabetică.
În concluzie, este de preferat ca momentul descoperii bolii să fie cât mai precoce
pentru că modificările suferite de organism, datorate lipsei de insulină, să fie minime şi
pentru o evoluţie ulterioară favorabilă a diabetului zaharat tip 1, cu căt mai puţine
complicaţii.
Diabetul zaharat de tip 1 începe atunci când celulele secretoare de insulină de la
nivelul pancreasului încep sa fie distruse. Procesul de distrugere este parcurs mai rapid
sau mai lent astfel că până la momentul creşterii glucozei în sânge peste limitele normale
(hiperglicemie), pot să se scurga luni sau ani de zile.
Acumularea glucozei în sânge la un nivel la care determină simptome se
instalează atunci când din totalul de celule beta pancreatice care secretă insulina au mai
rămas doar 10-20%. Intervalul între alterarea glicemiei "a jeun" şi apariţia simptomelor

21
specifice diabetului de tip 1 este de regula de 1-2 ani. Dar de cele mai multe ori perioada
simptomatica datorată epuizarii resurselor de insulină determină prezentarea la medic,
acesta fiind momentul diagnosticării diabetului de tip 1.
Prin urmare, perioada de la debutul simptomelor până la momentul
diagnosticului este relativ scurtă, în medie de 3 săptămâni dar boala începe însă cu ani de
zile în urmă.

3.2. Feluri de diabet de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 poate fi de doua feluri:


a) prin mecanism autoimun
b) prin mecanism necunoscut (idiopatic)
Atunci când mecanismul este autoimun vor apărea în sangele pacienţilor afectaţi
o serie de anticorpi speciali. Aceşti anticorpi pot apărea cu ani sau luni înainte de apariţia
debutului clinic al diabetului de tip 1. Principalii anticorpi ce apar in sange in diabetul de
tip 1 sunt urmatorii:
1. Anti GAD65 (GAD65Ab). Sunt prezenţi la 70-80% din copiii cu diabet de tip 1
la debut şi persistă apoi pentru mai mulţi ani. Apar mai frecvent la vârste mai mari. Sunt
prezenţi şi la 1% din populaţia generală fără diabet.
2. Anti IA-2/IA-2beta (IA-2Ab). Sunt prezenţi la 60-70% din copiii cu diabet de tip
1 la debut. Apar mai frecvent la vârste mai mici. Sunt prezenţi la <1% din populaţia
generală fără diabet.
3. Anti insulina (IAA). Sunt prezenţi la vârste mai mici. Pot apărea la orice pacient
care a primit insulina din exterior.
4. Anti transportor de zinc (ZnT8Ab). Sunt prezenţi la 60-80% din pacienţii cu
diabet de tip 1 la debut. Apar mai frecvent la varste mai mari. Sunt prezenţi la 2% din
populaţia generală fără diabet.
Riscul de apariţie al diabetului de tip 1 creşte cu numărul de anticorpi găsiţi a fi
prezenţi în sângele unui subiect aparent normal. Dacă toţi patru anticorpii sunt prezenţi,

22
riscul pentru urmatorii 8 ani este de aproximativ 90% (scade la 70% pentru trei anticorpi
prezenti).
Atunci când mecanismul de apariţie al diabetului de tip 1 nu este cunoscut
spunem că diabetul este idiopatic. Este posibil să fi existat un mecanism autoimun, care
nu mai poate fi pus în evidenţă la momentul testării. Cercetările continuă în acest
domeniu şi anii ce vor urma vor aduce cu siguranţă noi informaţii.

3.3. Cauzele diabetului de tip 1

Pe scurt, lista cauzelor de diabet de tip 1 ar fi următoarea:


1. Factori genetici :
- cel mai frecvent genele HLA3 DR3, DR4 de pe braţul scurt al cromozomului 6
- alte gene de la nivelul cromozomilor 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18
2. Factori de mediu:
- factori materni: infecţii în timpul sarcinii, vârsta înaintată a mamei la
momentul naşterii, numărul de naşteri anterioare ale mamei, incompatibilitatea de grup
sangvin mamă – tată
- factori virali: enterovirusuri (în special Coxsackie B), virusul rubeolic, virusul
urlian, citomegalovirus, Eptein-Barr, rotavirusuri, varicela-zoster
- factori nutriţionali: laptele de vaca introdus prea devreme în alimentaţia
copiilor, deficitul de vitamina D, unele cereale, dietele cu proteine multe
- factori care modifică sensibilitatea la insulina: pubertatea, câştigul în greutate,
alimente bogat calorice
- stressul psihic
- substanţe toxice: aloxan, steptozocin (citostatic utilizat în cancerul de
pancreas), vacor (otrava pentru şoareci).

23
3.3.1. Istoricul familial

Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vieţii este de aproximativ 1%. Din 100
de nou născuţi, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).
Creşterea riscului la rudele de gradul 1 demonstrează importanţa factorilor
genetici. În plus, 14% din persoanele cu diabet asociază şi afectarea altor organe (frecvent
tiroida) de către procesul autoimun, formând uneori ceea ce se numeşte sindrom
poliglandular autoimun tip II. Această categorie poate transmite descendenţilor în procent
de 50% o boala autoimună, inclusiv diabetul de tip 1.
Pentru a afla riscul moştenit de diabet se pot face analize genetice pentru a vedea
dacă sunt prezente gene care predispun la dezvoltarea pe parcursul vieţii a diabetului
zaharat tip 1 însa nu există o genă sau o combinaţie de gene care să fie absolut specifică
pentru această boală. Cele mai cunoscute “gene diabetogene” se afla pe cromozomul 6 şi
sunt notate HLA (Human Leucocyte Antigen). Din această clasă fac parte gene care
indică susceptibilitatea pentru diabet zaharat tipul 1 şi gene ce indică protecţia împotriva
acestei boli. Spre exemplu “constelaţia” genetică care creşte cel mai tare riscul de a
dezvolta boala este HLA DR3-DQ2 si DR4-DQ8. Acestea s-au gasit la 95% din oamenii
cu diabet zaharat tip 1, dar şi la 40-50% din populaţia generală.
Conform cercetărilor 10% din persoanele care au HLA susceptibil pentru diabet
zaharat tip 1 dezvoltă boala. Prin urmare, identificarea unei alele HLA predispozante la o
persoană conferă un risc dar aceste tipuri HLA diabetogene pot fi întâlnite la multe
persoane care nu vor face niciodată boala, aşa cum multe din persoanele nesusceptibile
genetic vor dezvolta în viitor diabet zaharat tip 1.
Deasemena, există şi gene care protejează de apariţia diabetului zaharat tip 1 aşa
cum sunt HLA DR 2, DQ6, DQ7, DQ9 şi care „le bat” pe cele diabetogene. Totuşi, doar
genele moştenite nu sunt suficiente pentru a declanşa dezvoltarea acestei boli. Doar 10-
15% din persoanele cu diabet zaharat tip 1 au in familie cazuri cu această boală.
Cercetările au arătat că gemenii monozigoti, adică cu gene identice au amandoi diabet
zaharat tip 1 în doar 50-70% din cazuri.
Aşadar, dacă mai există cazuri în care unul dintre gemeni are diabet zaharat tip 1
şi celălalat nu, înseamna că nu doar factorii genetici sunt răspunzători de apariţia bolii şi

24
că mai există şi alte cauze, din păcate încă insuficient elucidate, care apar pe parcursul
vieţii, precum viruşi, substanţe toxice, substanţe din alimente.

3.3.2. Infecţiile virale

Viruşii au fost incriminaţi ca având rol în apariţia diabetului zaharat de tip 1


pentru că s-a constatat că cele mai multe cazuri de diabet zaharat tip 1 apăreau în sezonul
rece. Se presupune că aceştia sunt răspunzători de declanşarea procesului autoimun,
virusul determinând leziuni ale membranelor celulelor beta-pancreatice, secretoare de
insulină, astfel încat organismul nu le mai recunoaşte ca proprii. Procesul autoimun
durează apoi ani de zile până când începe să se resimtă lipsa insulinei în organism.
Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asociate cu tipul 1 de diabet:
enterovirusuri, rotavirusuri, virusul rubeolic, virusul urlian, varicela-zoster,
citomegalovirusul, Epstein-Barr, retrovirusuri.

Enterovirusurile se transmit pe cale fecal-orala şi pot coloniza adesea


asimptomatic, tractul digestiv. Din grupul mare de enterovirusuri fac parte virusul
poliomielitei, care a fost eradicat datorita vaccinării, virusurile coxsackie, ECHO şi alte
enterovirusuri neclasificabile care să nu dea nici un simptom în momentul infectării sau
pot produce simptome minore precum guturai, diaree mergând până la afecţiuni serioase
care vizeaza sistemul nervos (meningite aseptice), inima (miocardite), muşchii (mialgia
epidemica), pancreatite, hepatite. Infecţia cu enterovirusuri, în special coxsackie B creşte
de 6 ori riscul de apariţie a diabetului zaharat tip 1. Totuşi, un copil care a avut o infecţie
cu coxackie B nu va dezvolta obligatoriu boala.

Rotavirusul este un virus transmis pe cale orală care infectează celulele din
interiorul intestinului subţire ducând la diaree în rândul sugarilor şi a copiilor mici în
general. Până la vârsta de 5 ani, aproape orice copil a fost infectat cu acest virus cel puţin
o data. Se pare ca infecţia cu acest virus are implicaţii ulterior în declanşarea procesului

25
autoimun de la nivelul pancreasului, prin activarea limfocitelor T autoreactive, însă până
în acest moment datele sunt controversate.

Virusii care determina bolile copilariei (virusul rubeolic, virusul urlian, virusul
varicelo-zosterian) au fost şi ei incriminaţi ca având rol în apariţia diabetului zaharat de
tip 1.
Virusul rubeolic se transmite interuman, pe calea aerului şi produce o viroză
eruptivă la şcolarul mic şi la adolescenţi. Infecţia în cursul sarcinii poate duce la apariţia
sindromului de rubeolă congenitală. 10-20% dintre copiii cu acest sindrom au diabet.
Vaccinul anti-rubeolic a fost introdus în programul naţional de vaccinare, se face la copii
şi adolescenţi şi protecţia consecutivă vaccinului este eficientă toată viaţa. De aceea
introducerea în practică a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat
puţin probabil pentru declaşarea diabetului tip 1 în viitor.
Virusul urlian produce parotidita epidemică (oreionul), frecvent la copii,
caracterizată prin inflamarea glandelor salivare, cel mai frecvent parotide, durere de gât
sau de urechi, febră, durere de cap, lipsa poftei de mâncare şi de cele mai multe ori nu
pune probleme deosebite. Imunizarea prin vaccinarea pe scară largă a copiilor cu virus
urlian atenuat a schimbat epidemiologia acestei infecţii. Mecanismul prin care acest virus
ar determina diabetul este distrugerea directă a celulelor beta-celulare pancreatice.
Virusul varicelo-zosterian se transmite prin aer, determinând varicela (vărsatul
de vânt), tot din categoria ”bolile copilariei”, deosebit de contagioasă caracterizată prin
erupţie (urticarie). La copiii sănătoşi varicela nu este de obicei o afecţiune gravă, însa
severitatea acestei afecţiuni variază de la o persoana la alta. Exista dovezi indirecte de
asociere a acestui virus cu diabetul zaharat de tip 1.

Citomegalovirusul se poate transmite prin sânge de la mamă la copil în cursul


sarcinii producând malformaţii severe sau în timpul naşterii caz în care produce icter,
anemie insoţite de mărirea splinei şi ficatului copilului. Infecţia cu citomegalovirus se
poate produce şi dupa transfuzii fiind în majoritatea cazurilor asimptomatică sau cu
simptomatologie cuprinzând febră, faringită (roşu in gât), adenopatii (mărirea
ganglionilor), uneori insoţite de mărirea splinei.

26
Virusul Epstein-Barr are aceeaşi simptomatologie ca a infecţiei cu
citomegalovirus dar se transmite prin salivă şi produce mononucleoza infecţioasa (numită
popular „boala sarutului”) la adolescenţi. Cercetările au pus în evidenţă asocierea acestui
virus cu boli autoimune, ocazional şi cu diabetul zaharat tip1. Mecanismul care ar explica
aceasta asociere ar fi inducerea expresiei genelor HLA care predispun la diabet.

Retrovirusurile sunt un grup de virusuri din care face parte şi virusul HIV, unele
dintre ele fiind asociate cu cancere (leucemii, limfoame), altele producând infecţii
persistente, asimptomatice. Datele privind asocierea cu diabetul zaharat tip 1 sunt
controversate.
În concluzie, viruşii se alătură pe lista cauzelor diabetului de tip 1 însa unii
oameni infectaţi cu aceşti viruşi, enumeraţi mai sus, vor dezvolta boala, alţii nu. O sumă
de cauze declanşează boala iar în ecuaţie intră şi viruşii. Vestea bună este că se dezvoltă
diverse vaccinuri antivirale care implicit vor avea posibil potenţial în prevenţia diabetului
zaharat tip 1.
Situaţiile de diabet trebuie analizate cu foarte mare atenţie. Nu trebuie făcută
confuzia între cauza apariţiei bolii (adică ceea ce determina celulele T citotoxice să
omoare celulele beta pancreatice) şi cauza apariţiei bruşte a simtomelor de diabet
(declanşarea bolii clinice, evidentă cu ochiul liber). Astfel, daca te imbolnaveşti de diaree
sau varicela să zicem şi dupa 1-2 săptămâni eşti diagnosticat cu diabet de tip 1 înseamnă
ca acum 5 ani ceva “misterios” a păcălit celulele T citotoxice să omoare celulele beta
pancreatice, a urmat un razboi crunt “pe viaţă si pe moarte” între acestea, în ultima vreme
majoritatea bătăliilor le-a caştigat celula T citotoxica, armata celulelor beta pancreatice
fiind rărită substanţial (au mai ramas vreo 10%) si acum, vine o calamitate naturală
(infecţia), care pur şi simplu este mult prea mult de suportat pentru bietele celule
pancreatice rămase şi urmează capitularea, pierderea războiului şi apariţia semnelor
clinice ale bolii.
Este evident că nu infecţia adeclanşat diabetul de tip 1, ci din cauza a ceva ce a
acţionat acum câţiva ani şi poate acum nici nu mai e. Daca nu era infecţia să precipite
lucrurile ar fi apărut peste o luna să zicem o sperietură grozavă sau o supărare mare, care

27
dacă e urmată apoi de apariţia diabetului de tip 1, ne poate face să credem complet eronat
că din cauza sperieturii sau supărării am facut diabetul de tip 1. Dacă nu aparea nici
sperietura, nici supărarea diabetul ar fi devenit manifest clinic (la vedere) poate dupa 6
luni sau 1 an.

3.3.3. Nutriţia substanţele toxice şi diabetul de tip 1


Este bine cunoscut faptul că alimentele ce conţin gluten pot declanşa o boală
autoimună numită boala celiacă, o tulburare digestivă dependentă de ingestia de gluten.
Diabetul zaharat tip 1 este tot o boala autoimună în care, pe un fond susceptibil genetic
apar unul sau mai mulţi factori care sunt ca „o scânteie care aprind focul”.
Cerealele au fost şi ele incriminate în declanşarea unui răspuns autoimun pentru
că studiile care au urmărit copiii predispuşi genetic să dezvolte diabet de tip 1 au arătat că
introducerea în alimentaţia lor a cerealelor, prea devreme sau prea tarziu, le creşte riscul
de a dezvolta boala.
În mod cert mesajul specialiştilor în nutriţie nu este acela că cerealele conduc la
apariţia diabetului zaharat tip 1, dar se recomandă ca aceastea să fie introduse în
alimenţia copiilor între vârsta de 4 si 6 luni.
Relaţia între excesul de proteine din alimentaţie şi diabetul zaharat tip 1 a fost
pentru prima dată evidentiaţă de experimentele pe animale. În experimentele pe şoareci s-
a constatat că hrănirea acestora după o dietă cu multe proteine promovează apariţia
diabetului zaharat de tip 1.
Dacă analizăm lumea în care trăim reies alte dovezi care sustin ideea că dieta cu
multe proteine contribuie la apariţia diabetului de tip 1: numărul de oameni care dezvoltă
această boală este mai mic in ţările care traversează o perioadă de criză alimentară sau în
cadrul populaţiilor care au un consum scăzut de proteine animale (care rezultă din carne,
lapte, oua), sau la persoanele care mănâncă mai mult alimente de origine vegetală. Spre
exemplu, vegetarienii se îmbolnavesc mai rar de boli cronice, inclusiv diabet, decât cei
care mănâncă şi carne. În plus, vegetarienii cu diabet au un necesar mai mic de insulină
decât ceilalţi.

28
Ipoteza conform căreia alimentele bogat calorice ar contribui la apariţia
diabetului zaharat de tip 1 se bazeaza pe faptul că acumularea de ţesut adipos în exces
datorită supraalimentării conduce la insulinorezistenţă, adică un necesar mai mare de
insulină pentru organism. În aceste condiţii celulele secretoare de insulină de la nivelul
pancreasului trebuie „sa muncească” mai mult, pentru a secreta mai multă insulină astfel
că la un individ susceptibil să dezvolte diabet acestea se vor epuiza mai repede. De
obicei, pe lângă această condiţie se mai adaugă şi alţi posibili factori (dezvoltarea fizica,
stresul fizic si psihic) care concură împreună la suprasolicitarea celulelor secretoare de
insulină şi la apariţia diabetului zaharat.
Legătura între creşterea în greutate în copilărie şi riscul crescut de apariţie a
diabetului zaharat tip 1 este controversată. Conform susţinătorilor acestei ipoteze
creşterea în greutate determină insulinorezistenţă, adică un necesar mai mare de insulină
secretată de celulele beta pancreatice care devin suprasolicitate. Celulele beta
suprasolicitate sunt, se pare, mai susceptibile la atacul sistemului imun şi astfel este
accelerată moartea celulelor beta şi apariţia diabetului zaharat tip 1. Pe de altă parte,
conform studiilor şi înălţimea mare este asociată cu aparitia diabetului de tip 1. Există
opinii conform cărora copiii care se dezvoltă fizic mai repede, de la o vârstă mai fragedă,
au predispoziţie spre diabet zaharat tip 1. Nu este suficient însa să privim strict legătura
între creşterea în greutate şi diabet zaharat fără a ţine cont de rolul celorlalţi contaminanţi
din mediu.

3.3.3. Deficitul de vitamina D şi diabetul de tip 1


Este bine cunoscut faptul că vitamina D se sintetizează în organismul omului sub
acţiunea razelor de soare. Dar în funcţie de zona unde s-au nascut şi locuiesc, unii oameni
se bucură mai mult de soare, alţii mai puţin. Astfel, în Europa numărul de ore cu soare
este mai mic în ţările din nord şi creşte pe măsură ce coborâm spre sud, prin urmare
locuitorii din nord au o cantitate mai mică de vitamina D decât cei din sud. Urmărind
acest aspect se constată că ţările nordice au cei mai mulţi bolnavi de diabet în special de
tip 1 iar numărul lor scade pe măsură ce coborâm spre ţări mai calde din sudul Europei.
Vitamina D este implicată în dezvoltarea diabetului de tip 1 datorită rolului pe
care îl are în modularea sistemului imunitar. Diabetul zaharat tip 1 este o boală autoimună

29
iar vitamina D poate fi considerată un imunosupresiv, ceea ce înseamna că reduce
activitatea sistemului imunitar. Se pare că vitamina D poate ajuta în prevenţia diabetului
tip 1, diminuând activarea sistemului imunitar care începe să distrugă propriile celule
beta pancreatice secretoare de insulină.
Primele idei în acest sens au apărut din experimentele realizate pe animale: s-a
demonstrat că administrarea de vitamina D la şoareci predispuşi să dezvolte diabet poate
preveni apariţia acestei boli sau a altor boli autoimune. Apoi s-a constatat că adolescenţii
şi adulţii cu diabet tip 1 aveau în momentul diagnosticului concentraţii mai scăzute de
vitamina D în sânge, faţă de cei fără diabet. De asemenea s-a constatat că deficitul de
vitamina D pe timpul sarcinii contribuie la apariţia bolilor autoimune, inclusiv diabetul, la
copilul predispus genetic.
În cadrul unui mare studiu realizat în mai multe ţări europene, numit
EURODIAB4, s-a constatat că administrarea suplimentelor de vitamina D la nou născuţi
şi copii mici determină o scădere semnificativă a riscului de apariţie a diabetului zaharat
de tip 1.

3.3.5. Stressul psihic şi diabetul de tip 1


Stressul psihic a fost considerat o posibilă cauză a diabetului zaharat de tip 1
pornind de la observaţia că stressul mare sau apariţia pubertăţii preced apariţia diabetului.
Traumele psihice sunt citate destul de des în etiologia diabetului dar conform cercertărilor
stressul nu pare a fi o cauza majoră însă se pare ca într-adevar există un teren ereditar pe
care acţioneaza factorul stresant.

3.4. Diagnosticul diabetului

30
Diagnosticul precis de diabet trabuie stabilit numai pe baza analizelor de sânge.
Determinarea nivelului plasmatic de glucoză (glicemie) pe nemâncate, dimineațța, este de
135 mg%ml sau 7,9 mmol/l (milimoli pe litru) reprezintă un diagnostic pozitiv de diabet.
În țțările dezvoltate, mulțți paciențți sunt diagnosticațți prin teste screening (triaj);
alțții sunt diagnosticațți pentru prima oară când dezvoltă complicațții specifice diabetului,
cum sunt: infarctul miocardic (atac de cord), retinopatie (suferințță oculară) sau un ulcer
al piciorului.
În stabilirea diagnosticului, urmele injecțțiilor de insulină, reflexele osteo-
tendinoase sunt exagerate iar semnul Babinski poate fi pozitiv. Absențța glicozuriei este
un argument sugestiv la un bolnav cunoscut diabetic, inconșț tient, despre care se șț tie că
îșț i administrează insulină.
Diagnosticul diferențțial se face cu alcoolismul, cu coma diabetică,
traumatismele, intoxicațțiile, epilepsia, uremia, luesul sistemului nervos central, malaria,
boala Addison.
Pentru a face diagnosticul diferențțial al unui hiperglicemic de diabet cu alte
cauze de hiperglicemie se vor efectua teste speciale.
Glicozuria este indicilu obișț nuit care pune diagnostic de diabet zaharat, aparițția ei
făcându-se în urină glicemia depăşind 1,40-1,60 grame la mie, normalitatea ei fiind sub
0,1%. Glicozuria trebuie căutată în urina bolnavilor, recoltată la două ore după un prânz
copios. Prezențța acesteia în urină se întâlneșț te în diabetul renal, în leziunile intracraniene.
O glicozurie șț i o hiperglicemie poate simula un diabet necomplicat apărut în boli de
hipofiză, bolnavii trebuie tratațți în consecințță.
Boala Cushing sau bazofilismul hipofizar duce la apari țția unei hiperglicemii șț i
glicozurii dată de hipertrofia celulelor bazofile.
Glicozuria șț i hiperglicemia mai pot apărea în cazul unor tumori
corticosuprarenale, semănând perfect cu diabetul zaharat fiind vindecate prin extirparea
tumorii.
Injectările cu adrenalină pot determina aparițția unei hiperglicemii șț i unei
glicozurii trecătoare. În leziunile intracraniene, infecțțiile cerebrale șț i în hemoragiile
cerebrale pot apărea hiperglicemii șț i glicozurie.

31
Cetonuria reprezintă primul semn al cetozei, apare din cauza metabolismului
crescut al lipidelor, producând cantitățți mari de corpi cetonici; datorată insuficiențței
aportului glucidic.
Dacă glicemia depășț eșț te după 8-14 ore de post 1,10 g‰ -1,50 g‰, aceste valori
rezultând în urma unui prânz copios sunt semne de diabet zaharat. Dacă valorile se
mențțin sau sunt însoțțite de glicozurie atunci va fi luat în considerațție diagnosticul corect.
Testul trebuie repetat.
Teste speciale pentru cazurile dubioase:
1) prânzul de probă șț i testul de toleranță la glucoză: se administrează 100g glucoză
în 500ml apă, aromatizată cu lămâie, recoltându-se după 2 ore într-un singur eșț antion
sânge venos. Dacă glicemia este sub 1 g‰ se exclude diagnosticul de diabet zaharat, dacă
valoarea acesteia depășț eșț te 1,40 g‰ reprezintă existențța unui diabet zaharat. Testul va fi
repetat câteva săptămâni.
2) testul standard de toleranțță la glucoză: este util pentru stabilirea diagnosticului
dar nu precizează gravitatea lui. Dacă glicemia de dimineațță este egală sau depășț eșț te
1,10 g‰, asociată cu prezențța glicozuriei aceasta stabileșț te diagnosticul. Tehnica testului
constă în: 3 zile înaintea efectuării testului, bolnavul trebuie să consume minimum 300g
glucide pe zi, seara din-naintea testării nu se alimentează, dimineațța goleșț te vezica șț i se
recoltează 5ml sânge venos pentru determinarea glicemiei apoi se administrează 100g
glucoză dizolvată în 300ml apă aromatizată cu lămâie. La copii se administrează 1,75g
gluciză pe kilocorp. Se vor recolta sânge șț i urină pentru dozarea glucozei la o oră, la o
oră si jumătate șț i la 3 ore.
Limitele normale ale glicemiei de dimineață variază între 60-100 mg%,
valoarea de 120 mg% confirmă prezențța unui diabet.
Dacă glicemia la o oră atinge 1,60 mg% atunci bolnavii sunt suspecțți de diabet.
Dacă peste o oră șț i jumătate concentrațția este de peste 160 mg% confirmă prezențța
diabetului. Glicemia la 2 ore este în mod normal de 150 g% sau mai mică, aceasta fiind
cea mai importantă.
3) testul de toleranțță la tolbutamidă: este considerat superior celui de glucoză.
Tehnica testului constă în pregătirea bolnavului cu 3 zile înaintea efectuării examenului.
În cele 12 ore premergătoare testului, bolnavul nu mănâncă nimic. Se dizolvă 1g de

32
tolbutamidă în 2ml apă distilată, administrată intravenos într-un timp de 2-3 minute. Se
recoltează sânge înaintea efectuării probei șț i la 20-30 minute după administrarea soluțției.
După 20 de minute, glicemia nu a scăzut sub 90% din valorile inițțiale se confirmă
prezențța diabetului, valorile sub 75% infirmă diagnosticul de diabet.
Diabetul insipid se manifestă cu poliurie (20-30 l/zi), polidipsie, glicemie
normală, glicozurie absentă șț i scădere în greutate.
În diabetul renal, glicozuria este prezentă, glicemia șț i hiperglicemia provocate
sunt normale.
3.5. Tratamentul diabetului

3.5.1. Tratamentul dietetic


Împreună cu tratamentul medicamentos, regimul reprezintă condiția esențială
menținerii vieții diabeticului aproape de normal. Principiile generale sunt:
-bolnavul trebuie să-și cunoască foarte bine regimul, conținutul de glucide pentru
fiecare aliment și să-l respecte
-bolnavul trebuie bine instruit asupra conținutului glucidic din alimente.
Bolnavul diabetic trebuie să cunoască cele 3 grupe importante de alimente
interzise și permise:
a) alimente ce nu conțin glucide sau conțin cantități reduse fiind consumate fără
restricție
b) alimente bogate în glucide interzise diabeticului
c) alimente cu cantități moderate de glucide consumate numai în cantități stabilite
de medic și cântărite.
d) cantitatea de glucide consumate zilnic să fie apropiată de cea a individului
normal, ținând cont de munca depusă,vârstă și sex
e) rația calorică să corespundă necesarului caloric organismului, raportată la vârstă,
sex, stările fiziologice și munca prestată
f) excluse vor fi glucidele concentrate ca: zahărul, produsele făinoase și zaharoase
etc

33
g) din alimentație nu vor lipsi proteinele animale cu valoare biologică (lapte, carne,
brânză, ouă, pește) și lipidele vegetale (uleiurile vegetale)
h) pâinea va fi împărțită cu exactitate pe felii și pe mese
i) din alimente nu vor lipsi fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale
și leguminoasele uscate scad glicemia și previn cancerul de colon
j) mesele vor fi repartizate la ore precise (dimineața, ora 11, prânz, ora 17 și seara),
ultima masă servindu-se la ora 22 sub formă de gustare.
Alimentele consumate fără restricție sunt: carnea, peștele de toate sorturile,
șunca, brânzeturile fermentate, ouăle, grăsimile vegetale și animale, legumele cu un
conținut mic de glucide (varză acră, castraveți, spanac, ciuperci, conopidă etc).
Alimentele consumate numai cântărite sunt: pâinea, fasolea și toate derivatele de cereale,
fructele și legumele cu un conținut mare de glucide, laptele, iaurtul și urda. După
conținutul lor glucidic, fructele și legumele se împart în 4 categorii:
a) un conținut sub 5% glucide: legume (ciuperci, dovlecei, lobodă, roșii, spanac,
varză, ridichi), fructe (pepene, nuci, lămâi) fiind consumate fără restricție și fără cântar.
b) conținut de 10% glucide: legume (ceapă, morcov, praz, țelină), fructe (cireșe,
coacăze, portocale) totdeauna cântărite.
c) conținut de 15% glucide: legume(mazăre verde boabe, păstârnac), fructe (dude,
gutui, mure, zmeură, piersici, vișine)
d) conținut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi) și fructe (struguri,
prune uscate).
Deci, se consumă cântărite merele de orice fel, portocale, cire șe, morcovi fierți și
cartofi. Strict interzise sunt: strugurii, prunele, perele, crumalele și bananele.Legumele
uscate sunt consumate numai după ce sunt fierte. Zaharul și produsele făinoase se
interzic deoarece cresc glicemia rapid, fiind folosite numai în stări hipoglicemice.
Repartizarea glucidelor pe cele 5 mese reprezintă modul de echilibrare al diabeticului
(numai de dietă cu tratament oral sau insulinic). În cazul dietei se folosește schema de
alimentație cu trei mese principale. În tratamentul cu insulină se vor utiliza două
posibilități de administrare:
a) administrarea de insulină românească, dată în 3 prize se efectuează înaintea
meselor bogate în glucide (dimineața, prânz și seara).

34
b) dacă se folosește insulină semilentă sau lentă, se administrează în două prise
(dimineața și seara), sau într-o singură priză, glucidele fiind repartizate egal în trei mese
principale și 2-3 gustări.
Repartiția glucidelor pe procente este asemănătoare adultului normal (15%
dimineața, 10% la ora 11;35-40% la prânz; 10% la ora 17,20-25% seara și la ora
22,10%). Conținutul în glucide la copilul până la 15-16 ani este recomandat să primească
50% glucide, 20% proteine și 25-30% lipide. Preferabil sunt dietele bogate în glucide,
dacă diabeticul nu este obez va primi o rație calorică similară cu a individului normal,
pentru vârstă, sex, muncă și stare fiziologică. Pentru evaluarea conținutului glucidic al
alimentelor este necesar folosirea cântarului. Pentru ca rația calorică să fie echilibrată nu
trebuie să lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, împărțirea pâinii pe felii trebuie
făcută cu exactitate. Dacă diabeticul este obez se vor reduce pâinea și făinoasele, dar nu
și grăsimile vegetale. Pentru obezi sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict
dacă este cazul, aport mare de fibre și mese regulate, iar scăderea în greutate nu este
permisă decât cu acordul medicului. Modul de preparare al alimentelor va fi:
- evitarea zahărului și produselor zaharoase, îndulcirea va fi numai cu zaharină
- prepararea sosului să fie fără făină
- pâinea prăjită să fie cântărită înainte de prăjire
- pastele făinoase în stare crudă conțin multe glucide (75-80%). Prin fierbere se
îmbibă cu apă și-și măresc volumul de 4 ori
- se preferă consumul alimentelor sub formă de soteuri, sufleuri, budinci
- proteinele animale sunt obligatorii în regim
- prăjirea este contraindicată, recomandate sunt fierberea și coacerea
Principalele categorii de alimente cu conținut în glucide sunt:
1) alimente cu conținut glucidic mare, intrezise diabeticului sunt: zahăr, miere, malț,
biscuiți, stafide, prăjituri, prune uscate, gem de prune, marmeladă, lapte condensat
îndulcit.
2) alimente cu conținut glucidic mare, permise cu limită diabeticului: pâinea albă,
pâinea graham, cartofi, orez, fasole boabe, mazăre boabe, fructe proaspete, sucuri de
fructe.

35
3) alimente permise diabeticului: morcovi, țelină, sfeclă, ceapă uscată, usturoi,
legume: roșii, salată, ardei, varză vinete, praz etc, bere, lapte și derivate, carne, pește și
derivatele lor.
În stare uscată legumele conțin între 75-90% glucide. Necesarul de alimente
consumate trebuie ales cu atenție; fructele și legumele proaspete (dar nu dulci);
alimentele bogate în amidon – cartofi, pâine, orez și fasole; alimente bogate în găsimi și
proteine; fără băuturi alcoolice și obligatoriu fără dulciuri. Necesare sunt plimbarea,
înotul, mersul pe bicicletă ca și mod de relaxare.

3.5.2. Tratamentul cu insulină


Pentru diabeticul de tip 1, insulinoindependent, insulina este indispensabilă,
administrarea ei fiind prin injecții subcutanate, numai în cazuri speciale indicate de
medic se face intravenos (coma diabetică). Există insuline cu acțiune rapidă și cu acțiune
lentă. Se folosește în special insulina obișnuită cu acțiune rapidă, cristalină sau ordinară
ce poartă numele de Actrapid. În țara noastră se găsesc flacoane cu insulină ce au 5ml și
200 u.i.(unități internaționale), în alte țări există insuline cu 80 u.i. sau cu 100u.i./ml.
Insulina se extrage din pancreas de vacă. Pe lângă insulina românească care este
insuficient purificată există și insuline pure, numite insuline monocomponente. Acestea
nu dau rezistență, nu dau reacții alergice fiind mai bine suportate, administrate pe cale
subcutanată, activitatea hipoglicemiantă începe la 20-30 minute de la injectare și dispare
în 6-7 ore. Pe cale intravenoasă începe imediat și dispare în 90 de minute. Bolnavul își
injectează singur insulina, de 3 ori pe zi cu 15 minute înaintea fiecărei mese principale
(dimineața, prânz și seara), dozele fiind stabilite în funcție de toleranța la glucide și sunt
obligatorii regulile:
a) o unitate internațională de insulină obișnuită echilibrează circa 2g glucoză. Dacă
bolnavul elimină prin urină 20g glucoză în 24 ore are nevoie de 10 u.i. insulină. Dacă
după 10 u.i.dispare glicozuria, bolnavul este considerat echilibrat. În general, la copii și
la adolescenți se permite o glicozurie de 10-12g în 24 ore, evitând o posibilă
hipoglicemie.

36
b) glicozuria nu este întotdeauna utilă diagnosticului și tratamentului. La vârstnicii
care au complicații renale, tratamentul se realizează numai după valorile glicemiei.
c) repartizarea dozelor de insulină se face diferit în funcție de masă. O doză de 60
u.i.se repartizează diferențiat: 24 u.i.dimineața, 20 u.i. la prânz și 16 u.i. seara.
d) când nevoia de insulină depășește 60 u.i.zilnic, se apelează la insulina cu acțiune
lentă sau prelungită.
Insulinele cu acțiune prelungită, cu activitate medie sunt:
- H.G.Insulin S, cu debut la o oră și dispariția efectului la 12-14 ore
- Komb-Insulin S, cu debut la 45-60 minute și dispariția acțiunii la 9-12 ore
- Insulin semilente M.C.,cu debut la o oră și sfârșit după 12-16 ore
- Rapitard Insulin, cu debut la o jumătate de oră de la administrare și dispariția
activității după 18-20 ore.
Dintre insulinele cu activitate prelungită se folosesc:
- Long-Insulin, cu debut la o oră de la administrare până la două ore și dispariția
activității după 20-24 ore
- Insulin Novolente, cu acțiune la o oră jumătate până la două ore și dispariția
activității după 20-24ore.
Dintre insulinele monocomponente (bine purificate) sunt utilizate Mono-
component lent și Monotard M.C.Insulin.
La copii și adolescenți este contraindicat tratamentul cu insulină lentă, aceasta
administrându-se într-o singură priză pe zi. Sunt interzise amestecuri de insulină
românească cu orice tip de insulină, deoarece se inactivează. Flacoanele de insulină sunt
păstrate tot timpul la frigider și la loc uscat. Înainte de administrare, flaconul este încălzit
la temperatura camerei, agitându-se până la omogenizare iar extragerea insulinei se
realizează cu 2 ace sterilizate prin fierbere, introduse în dopul de cauciuc (se
dezinfectează cu alcool și se șterge cu un tampon de vată sterilă, cu apă apoi se usucă).
Alcoolul inactivează insulina. Printr-un ac se extrage insulina, iar prin celălalt pătrunde
aerul care înlocuiește conținutul extras. De preferat este ca după fiecare utilizare, seringa
să fie aruncat. Sunt seringi de 1ml, cu 40 gradații (fiecare gradație corespunde la o
unitate internațională) sau 20 gradații (o gradație =2 u.i.). Este normal să existe atâtea
seringi câte injecții se fac. Dacă nu este posibil, seringa se sterilizează numai prin

37
fierbere o singură dată (dimineața), o dată cu ea și un număr dublu de ace față de
numărul injecțiilor cu insulină efectuate zilnic și un număr triplu de dopuri de vată.
Injecțiile se fac subcutanat, locurile de elecție fiind fața anterioară și latero-externă a
coapselor, jumătatea inferioară a abdomenului (sub ombilic), fețele anterioare și laterale
ale brațelor și regiunile fesiere. Pielea se dezinfectează cu alcool și urmele acestuia se
șterg cu un bușon de vată fiert în apă. Bolnavul se va spăla obligatoriu cu apă și săpun
înainte de fiecare injecție, evitând repetarea injectării în același loc. Schimbarea locului
de injectare se realizează periodic după o schemă făcută de bolnavul care-și
administrează singur injecțiile.

Accidentele după administrarea insulinei sunt: hipoglicemia, infecțiile locale (flegmoane)


datorate lipsei de asepsie, alergie la insulină (reacții locale și generale), înlocuindu-se în

38
această situație insulina cu forma monocomponentă, lipodistrofia fiind hipertrofică
(noduli duri și dureroși) sau trofică cu dispariția grăsimii subcutanate. Lipodistrofia
poate fi combătută prin schimbarea periodică a locului de injectare.
Nu există un tratament standard al bolnavului diabetic cu insulină, deoarece nu
există doi bolnavi care să necesite aceeași doză de insulină, fiind de tipul de necesități
ale individului. Valoarea calorică totală afectează posologia insulinei iar rația glucidică a
dietei poate fi mult crescută cu condiția ca aportul caloric global să rămână constant.
Glucidele exercită în general o cerință mare de insulină decât echivalentul lor
caloric în lipide. Necesarul de insulină depinde de valoarea totală calorică a dietei astfel
încât dacă aceasta crește și nevoia de insulină este mai mare.
Complicațiile diabetului influențează necesitatea de insulină, această nevoie
crescută de insulină fiind datorată efortului fizic crescut, în obezitate, în infecții, în stări
febrile și toxice, în sarcină. În caz de slăbire, nevoia de insulină scade în reducerea
aportului caloric. Conținutul protidic din dietă nu influențează vizibil nevoia de insulină.
Insulina este indicată obligatoriu în următoarele cazuri:
1.toți copii diabetici
2.toți adulții diabetici subponderali cu glucozurie și hiperglicemie
3.toți bolnavii cu complicații acute
4.toți bolnavii care prezintă un debut brusc al simptomelor diabetului în cele trei luni
care preced examenul.
5.toate sarcinile care apar în cadrul unui diabet sau la care se observă o stare diabetică
subclinică.
Insulina este indicată în toate cazurile când boala nu poate fi stabilizată prin diete
alimentare, prin hipoglicemiante orale și exercițiu fizic.
La toți bolnavii la care diabetul a debutat într-o formă acută, chiar dacă este ușor
sau sever, trebuie aplicat tratamentul cu insulină. Orice diabetic netratat care are un
surplus considerabil de greutate nu va necesita insulină ori tratament cu hipoglicemiante,
cu o prezentare de hipoglicemie importantă de dimineață. Toți copii și diabeticii
subponderali necesită insulină dar mare importanță în echilibrarea diabeticilor este
regimul alimentar, nu tratamentul cu insulină. Un diabetic își poate stăpâni boala printr-o

39
dietă hipocalorică prin scăderea în greutate, prin posturi totale intermitente, prin
hipoglicemiante orale și exerciții fizice.
Preparatele de zinc insulină sunt cunoscute sub denumirea de insulină semilentă,
lentă și ultralentă, pentru că durata de acțiune poate fi scurtă, intermediară și lungă.
Insulina cristalină, cu cristale de zinc exercită în soluție un efect hipoglicemiant
în decurs de o oră, când este administrată subcutanat ajunge între 2-6 ore. Este preparatul
ideal în urgențe, în cetoză, acidoză diabetică sau în infecțiile acute.
Globininsulina are o acțiune de tip intermediar. Protamin zinc insulina are o
acțiune prelungită ca și insulina ultralentă, efectul fiind evident după 12-24 ore iar
activitatea se menține peste 30 de ore. Se administrează o singură dată pe zi, totdeauna
înainte de micul dejun.
Datorită absorbției lente nu se manifestă în primele 2-4 ore de la injectare.

Complicațiile insulinoterapiei.
Hipoglicemia se datorează fie administrării în exces a insulinei, fie unei
alimentații deficite sau asocierii acestor două cauze, unui efort deosebit fără a reduce
insulina sau a creșterii corespunzătoare a cantităților de alimente. O altă cauză este
neconsumarea întregii cantități de alimente permise sau întârzierea prânzului un timp
îndelungat după administrarea insulinei.
Alte cauze ale hipoglicemiei postinsulinice:
-supradozajul insulinei, vărsăturile, diareea, stabilizarea bolii, scăderea ponderală,
lichidarea stărilor toxice și a infecțiilor cu insulină și a prânzurilor din regim.
-instalarea unei cașecxii (stare generală proastă a organismului manifestată prin
scăderea temperaturii corpului, slăbire și astenie excesivă), cu epuizarea rezervelor de
glicogen, cum se întâmplă în bolile maligne sau în tuberculoză.
-neglijarea reducerii bruște a dozei de insulină imediat după naștere la gravidele
diabetice.
-insuficiența cardiacă acută, hemopatiile acute și insuficiențele corticosuprarenale.
Simptomele hipoglicemiei postinsulinoterapiei pot fi ușoare: foame,
astenie, tremurături, instabilitate nervoasă, cefalee, ușoară confuzie mintală sau stare de
depresie. În alte situații pot apărea reacții moderate severe: astenie accentuată,

40
transpirație excesivă și lipicioasă cu tegumente reci, amorțeală a limbii, buzelor și
mucoasei bucale, palpitații, tulburări de memorare, vedere încețoșată, mers dificil, etc.
Alteori hipoglicemia se însoțește de reacții severe: convulsii, incontinență de urină,
inconștiență, alteori o stare de comă.
Tratamentul hipoglicemiei: în formele ușoare se administrează un pahara de
suc de portocale sau 8-12 g de glucoză. Toți bolnavii care își administrează insulină
trebuie să aibe asupra lor o bucată de zahăr.
În cazul bolnavilor inconștienți, trebuie administrat intravenos 25ml glucoză,
50% se va continua cu o perfuzie cu 10% soluție de glucoză. Dacă nu avem la dispoziție
soluție sterilă de glucoză iar alimentația pe gură nu se poate face, se pot administra
glucide sub formă de lichide prin intremediul unie sonde gastrice introdusă prin fosele
nazale. Se mai poate administra clorhidrat de glucagon 0,5-1mg pentru adulți și jumătate
din această doză pentru copii crește glicemia, în lipsa acestuia se administrează 1%o 0,5-
1ml. Reacțiile alergice la insulină se pot observa local în jurul sediului injectării
manifestate prin tumefacție, jenă și prurit sau reacții generale: urticarie, edem al feței și
extremităților, dispnee. În cazul acestor manifestări se administrează adrenalină 1%o 0,5
subcutanat, repetându-se la o jumătate de oră în funcție de gravidetatea reacțiilor. Se mai
pot administra hemisuccinat de hidrocortizon sau sulfat de efedrină 2,5mg la adult și 8mg
la copil, într-un interval de patru ore până la ameliorare. Se mai pot administra un
antihistaminic oral la 1-4 ore sau ACTH (adrenocorticotrop hipofizar) până se obțin
rezultate durabile. În șocul anafilactic se pot administra intravenos bitartratul de
levarterenol, intravenos (hipertensiv,vasoconstrictor)
O altă complicație o constituie în tratamentul cu insulină, lipoamele
insulinice dezvoltate la locul injectării sau lipoatrofia insulinică determinată de atrofia
țesutului adipos subcutanat în locul injectării, cauza fiind necunoscută.
Alte complicații sunt edemele insulinice cu o tumefiere a feței fiind
netedă și lipsită de riduri, o altă complicație este presbiopia insulinică printr-o reducere a
elasticității cristalinului.

41
3.6. Complicatiile diabetului

Toate tipurile de diabet au simptome și complicații similari. Hiperglicemia poate


duce la deshidratare și cetoacidoză. Complicațiile de termen lung sunt de ordin vascular
și neurologic. Problemele vasculare sunt de două tipuri: macrovasculare și
microvasculare; cele macrovasculare sunt reprezentate de maladia cardiovasculară
(infarct, angină) și accidentul vascular cerebral (AVC); problemele microvasculare sunt
nefropatia diabetică, maladie renală gravă și retinopatie diabetică (problemă care constă
într-o alterare continuă și uneori brutală a retinei, fapt care poate conduce la orbire). Tot
de natură microvasculară este și impotența provocată de diabetul necontrolat, ca și o
parte dintre problemele piciorului diabetic, care se manifestă printr-o vindecare lentă a
plăgilor pe extremități, infecții repetate și dificil de tratat, cangrenă cu risc de amputare,
etc. O altă categorie de complicații tardive ale diabetului sunt cele de ordin neurologic și
anume neuropatia diabetică. Aceasta se manifestă prin pierderea senzației și simțului în
membrele inferioare (picioare) și dureri neuropatice (senzații de durere, arsură în
picioare, fără cauze imediate externe).
Complicațiile diabetului se împart în două mari categorii: acute și cronice.
În orice complicație acută a bolnavului diabetic se dezechilibrează schema
terapeutică, făcând să crească doza de insulină.
Complicațiile cronice sunt datorate scăderii rezistenței organismului și
modificărilor multiple la nivelul vaselor. Leziunile sunt denumite macro- sau
microangiopatie apărând complicații oculare, renale, nervoase, osoase, etc.

3.6.1. Complicaţiile acute


Cetoacidoza diabetică este determinată de deficitul de insulină în paralel cu
creșterea concentrației de glucagon și apare adesea în cazul întreruperii tratamentului cu
insulină. Pacientul acuză lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături, urinări frecvente și în

cantități mai mari, dureri abdominale, iar în lipsa tratamentului se poate ajunge la

42
alterarea stării de cunoștință sau comă. Febra marchează prezența infecției, tratamentul
fiind cu insulină, fluide intravenos, potasiu, bicarbonat (fără de care coma nu poate fi
remisă). Necesarul de insulină este în jur de 250 unități în primele 24 ore iar la vârstnicii
obezi se administrează heparină.
Coma hiperosmolară este un sindrom de deshidratare accentuată în condițiile

unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantități mari de lichide
administrate intravenos.
În etapa premonitorie se constată astenie progresivă, scăderea apetitului și
aportului hidric, scăderea în greutate, deshidratare.
În etapa de comă osmolară manifestată se constată hiperglicemie foarte mare,
fiind o formă rară dar foarte gravă.
În faza de comă tulburări neurologice, semne de deshidratare masivă, apare
oligurie sau chiar anemie. Tratamentul este de 8-10 litri de lichid în 24 ore cu
monitorizarea debitului urinar, insulinoterapia fiind esențială.

Stadiul de precomă diabetică în care anorexia este totală, apar grețuri și vărsături,

greutate în epigastru, respirație amplă, zgomotoasă și profundă (Kussmaul). Mirosul

respirației este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronunțată (limba,

mucoasele și pielea sunt uscate) iar pierderea în greutate este mare. Poliuria este absentă,

acetonuria și glicozuria fiind prezente. Hipotermia este prezentă, în sânge înregistrându-

se valori mari ale hiperglicemiei și cetonemiei.

Stadiul de comă diabetică și comă hipoglicemică. În stadiul comei diabetice,

bolnavul este palid, cu respirația Kussmaul evidențiată, apare somnolența și coma în care

deshidratarea, hipotermia, tulburările de deglutiție și hipotensiunea arterială sunt

prezente.Glicemia depășește 4 g%o,diureza este pronunțată, glicozuria este abundentă,

cetonemia și cetonuria sunt obișnuite. Rezerva alcalină și sodiul scad iar acidoza

metabolică și potasiul cresc în sânge.

3.6.2. Tratamentul comei diabetice

43
Coma diabetică reprezintă starea bolnavului cu diabet hiper- sau hipoglicemie.
Coma diabetică este cea mai gravă complicație și apare mai frecvent la diabeticii tineri.
Se instalează relativ rapid, în câteva ore, prezentând o hipregligemie marcantă (500-
600mg la 100ml sânge), prezența de corpi cetonici în urină și sânge.Bolnavul este inițial
liniștit dar somnolent, cu tegumente și mucoase uscate, limba prăjită, globii oculari
înfundați în orbite, oligurie, tensiunea arterială scade treptat, dispnee cu frecvență
ondulantă.
În fază de precomă, internarea este obligatorie, tratându-se cauzele
decalnșatoare: dezechilibrul alimentar, insuficiența de insulină, stress-ul etc. Se
administrează un regim hidric bogat cu sucuri de fructe, băuturi sărate, supe de zarzavat
strecurate etc. În perfuzie se introduc 500-1000 ml ser fiziologic, 250-500ml ser glucozat,
10-20% tamponat cu insulină (o u.i.la 2g glucoză), mărindu-se doza insulinică cu 50-
100% peste cantitatea obișnuită. În 24 de ore se adaugă 2-4g clorură de potasiu, KCl în
perfuzie.
În stadiul de comă diabetică se administrează lichide 7-9 l intravenos în
primele două ore 3 l ser fiziologic, ser alcalin hiperton, din a treia oră administrându-se
500-1000ml ser glucozat 20% tamponat cu insulină, glucoza având ca efect înlăturarea
cetonei. Pentru prevenirea hipoglicemiei se administrează vitamina K, intravenos în
perfuzie, obligatoriu. Când rehidratarea orală este posibilă se administrează 2-3 l lichide
în 24 ore, cu 10-14g clorură de sodiu și 8-10g clorură de potasiu. În caz de colaps se
administrează plasmă sau soluții macromoleculare. Bolnavul aflat în comă diabetică
tratat corect își revine la normal în 6-8 ore.

44
Coma hipoglicemică este o complicație secundară tratamentului cu insulină, de
obicei apare în supradozaj insulina, în urma unui consum insuficient de glucide sau
datorită unui efort exagerat. La început apar transpirații profunde, amețeli, foame
exagerată, acestea dispărând la ingestia de glucide sau după administrarea de glucoză.
Dacă nu se intervine, bolnavul devine agitat, inconștient, prezintă tulburări neurologice,
modificări de reflexe, uneori comă profundă, uneori modificările neurologice pot deveni
ireversibile, în unele cazuri greve. În formele ușoare de hipoglicemie, bolnavul poate

interveni singur, ingerând zahăr. Dacă intervenția este promptă, starea de conștiență se

obține rapid, alimentând bolnavul cu apă cu zahăr, suc de fructe cu zahăr sau miere. Dacă

în primele 30 de minute nu și-a revenit, acesta va fi transportat la spital unde după

realizarea bilanțului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, uree, pH) se administrează

perfuzie de glucoză cu vitamina B1, B6, B12 sau piracetam. La cei agitați se
administrează o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu edem cerebral, hemisuccinat de
hidrocortizon, sulfat de magneziu, manitol, uneori oxigen. Glicemiili se repetă din 2 în 2
ore.
Infecțiile acute infecția tuberculoasă la diabetic
Diabeticul este foarte sensibil la infecția tuberculoasă, în special la cea pulmonară.
Este suspectă tuberculoza pulmonară, dacă bolnavul este subfebril, dacă are tahicardie,
VSH crescut iar examenul radiologic confirmă diagnosticul. Orice bolnav de diabet
trebuie să efectueze lunar o radiografie pulmonară, mai ales atunci când se instalează o
cataractă diabetică adevărată. Extinderea leziunii tuberculoase este rapidă iar formele
incipiente sunt necunoscute la diabetici.
Tratamentul cu streptomicină, acid paraaminosalicilic și hidrazida acidului
izonicotinic este foarte eficient. Hidrazida se administrează în doze de 10mg pe kilocorp,
pe zi în trei prize, asociată cu PAS (acid paraaminosalicilic) 8-10g pe zi în patru prize și
vitamina B6 50-100mg pe zi pentru a preveni tulburările nervoase. Nu este recomandat
tratamentul cu un singur tuberculostatic și trebuie urmau 1-2 ani.

45
Neoplasmele (cancerele) sunt mai frecvente la diabetici deoarece localizarea
acestora sunt în glanda mamară, în pancreas, uter, stomac, vezica urinară și în ficat.
Leziunile micotice netratate constituie căi de intare pentru infecție.
În tratamentul cangrenei diabetice trebuie avut în vedere gradul de irigație al
zonei și de prezența infecției. Preferabil este tratamentul conservator, dacă zona este bine
delimitată.
În cangrena diabetică predominant ischemică cu prognostic mai rezervat, riscul
amputației este mai mare și tratamentul conservator este completat cu un tratament
chirurgical minim ce poate ajuta la vindecare completă. În forma ischemică, radiografia
nu arată leziuni osoase de distrucție sau liză osoasă ci apreciază debitul vascular, iar
arterografia constată morfologia arterelor.
În forma de cangrenă diabetică predominant infecțioasă, tratamentul conservator
se face cu antibiotice, rar ajungând la amputație Profilaxia gangrenei diabetice se
realizează printr-un tratament corect al diabetului zaharat, renunțând definitiv la fumat,
evitând încălțămintea strâmtă, să nu se folosească jartiere care să jeneze circulația în
arterele membrelor inferioare. Trebuie evitat statul picior peste picior, umblatul cu
picioarele goale, evitat frigul la nivelul acestora prin purtarea de ciorapi de bumbac, vara
iar iarna, ciorapi de lână, iar dacă transpiră, după spălare și uscare se pudrează cu talc.
Nevrita periferică acută
Instalarea nevritei periferice este rapidă cu dureri intense, accentuate de mișcări
axate pe nervul respectiv, până la o paralizie totală manifestată la nivelul extremităților
piciorului și al mâinii. Într-un timp mai lung poate apărea și atrofia, caracteristică
distrugerii (abolirea) reflexelor tendinoase din regiunea respectivă, asemănător reflexului
achilian în sciatică. Evoluția nevritei periferice diabetice variază între 3-12 săptămâni.
Tratamentul constă în echilibrarea rapidă a diabeticului și prevenirea scăderii ponderale
prin administrare de vitamina B2 în doze de 10 mg per os, de 4 ori pe zi sau injectabil 25
mg intramuscular, de 2 ori pe zi, vitamina B12 în doze de 500g intramuscular, zilnic timp
de o săptămână apoi de 3 ori pe săptămână. Înainte de culcare se administrează 0,6g
aspirină pe zi, iar dacă durerea este intensă se adaugă sulfat de codeină în doze de 0,03g.

46
3.6.3. Complicaţiile cronice
Microangiopatia cuprinde glomeruloscleroza diabetică și retinopatia, cu
apariție în primii 10 ani de evoluție a bolii și reprezintă complicații severe.
Glomeruloscleroza diabetică reprezintă una din cele mai grave complica ții,
caracteristică diabetului netratat.
Retinopatia apare în diabetul dezechilibrat, depistată în primele stadii exiastă
șansa de a stagna în evoluție. Semnele de apariție e retinopatiei sunt: vedere încetoșată,
dificultăți de citire, pierderi temporare ale vederii, durere la nivelul ochiului, puncte
întunecate sau luminoase ce plutesc în câmpul vizual datorate desprinderii de retină sau
hemoragie vitroasă (sticloasă). Cataracta este o complicație obișnuită cu evoluție rapidă
dar corectabilă chirurgical.
Macroangiopatia constă în afectareavaselor mari. Când sunt afectate vasele
coronare apar cardiopatia ischemică și infarctul miocardic; când sunt afectate arterele
cerebrale apare ateroscleroza cerebrală, generând accidente ischemice iar când sunt
afectate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare.
În ateroscleroză se produc modificări în intima arterială prin formare de plăci
ateromatoase ce duc la îngustarea lumenului, mai ales în arterele coronare ale inimii și
ale extremităților cu apariție de dureri anginoase și claudicație intermitentă. În
arterioscleroză pereții vasculari ai arteriolelor se încarcă cu substanță hialină.
Scleroza Monckeberg constă în calcifierea medie a arterelor musculare
producând un contur îngroșat denumită ,,arteră în tub de pipă,,.
Ateroscleroza apare mai devreme și este mai importantă decât în populația
generală. Simptomele includ claudicație intermitentă,gangrenă,apare frecvent boala
coronariană și accidentul vascular cerebral. Fumatul este un factor major de risc ce
trebuie evitat la fel ca și hipertensiunea.
Ateroscleroza obliterantă a arterelor membrelor inferioare determină răceala
extremităților și reduce rezistența musculară la efort cu apariția durerii mușchilor
gambei în timpul mersului mai rapid (claudicație). Ateroscleroza obliterantă din diabet

47
are următoarele caracteristici: duce la manifestările ocluzive la bolnavii peste 40 de ani;
apare într-o proporție de 69% calcifierea arterelor, în 34% din cazuri este asociată cu o
hipertensiune iar cei mai mulți bolnavi sunt bărbații în 83% din cazuri. Hiperlipemia și
hipercolesterolemia sunt întâlnite în 40% din cazuri, interesând extremitățile superioare,
complicându-se rar cu diabetul iar lipidele sangvine sunt în limite normale.
Diagnosticul diferențial al aterosclerozei diabetice se face cu neuropatia
diabetică în care degetele piciorului sunt calde, pulsul arterial periferic bun iar reflexele
tendinoase sunt absente sau diminuate.
Complicații oculare –retinopatia- leziune a ochiului. Leziulnile oculare sunt
de natură degenerativă, intensitatea lor fiind direct proporțională cu durata diabetului
60% din bolnavii cu diabet de peste 10 ani prezintă hemoragii retiniene cum sunt:
cataracta, fisuri corneene, ametropii (tulburări de vedere cauzate de un viciu). Retinopatia
proliferativă poate determina complicații serioase ca hemoragia în vitros și dezlipirea de
retină. Tratamentul se face cu fotocuagulare, vitrectomia pars plana, analogul
experimental al heparinei.
Complicațiile renale întâlnite frecvent la diabetici, urina acestora fiind mediul
de cultură ce favorizează apariția și dezvoltarea infecțiilor renale.
Nefropatia diabetică reprezintă pierderi de proteine în urină. Ea poate fi și
consecința aterosclerozei renale. Nefropatia este singurul simptom al diabetului incipient
reprezentat de microalbuminurie, test ce poate detecta cantități foarte mici de proteină în
urină (tulbure, opalescentă, pot fi semne de proteine în flacoanele cu urină). Pe măsură ce
nefropatia se agravează pot să apară complicații ca: edeme la nivelul membrelor
inferioare; hipertensiune arterială, crește nivelul sanguin al colesterolului și
treigliceridelor. Deteriorarea funcției renale afectează capacitatea organismului de a
elimina excesul de insulină apărând hipoglicemia. Medicul specialist poate recomanda
ajustarea dozelor de insulină pentru evitarea hipoglicemiei. Afectarea renală în timp duce
la insuficiență renală și determină simptome ca astenie, lipsa poftei de mâncare, scădere
în greutate etc. Nefropatia diabetică poate determina insuficiență renală și necesitatea
instituirii dializei sau realizării transplantului renal. Tratamentul se realizează cu
inhibitori ai enzimei de conversie și diete cu conținut proteic scăzut.

48
Complicații nervoase: manifestate sub formă de tulburări motorii (pareze),
senzoriale sau viscerale. Neuropatia periferică se manifestă cu simptome de furnicături,
amorțeli, junghi la nivelul membrelor inferioare și superioare sau în alte părți ale
corpului cu apariție de deformări osoase sau articulare, diminuarea sensibilității și
transpirațieila nivelul picioarelor, slăbiciune și pierderea echilibrului sau coordonării.
Neuropatia poate afecta fiecare porțiune a sistemului nervos și este o cauză majoră de
morbiditate, sub diferite sindroame clinice distincte:
-polineuropatia periferică cu manifestări bilaterale: amorțeli, parestezii, durere –
sindroamele dureroase extreme sunt de obicei autolimitate și durează de la câteva luni la
câțiva ani.
-mononeuropatia este mai puțin rară decât polineuropatia și are un grad înalt de
reversibilitate spontană.
-radiculopatiile sunt autolimitate și urmează distribuția mai multor nervi spinali.
Neuropatia vegetativă (afectarea funcționalității organelor interne) are ca
simptome tulburări digestive ca: balonări frecvente, vărsături, diaree și dureri abdominale
caracterizând gastropareza diabetică (golirea întârziată și incompletă a conținutului
gastric); tulburări de termoreglare, transpirații profunde la nivelul toracelui, a feței ce
apar în timpul nopții sau după consumul unor alimente (brânză, alimente condimentate);
tulburări sexuale ca disfuncția erectilă la bărbați (lipsa erecției) și insuficienta lubrifiere
la femei (uscăciune vaginală); hipotensiune ortostatică la ridicarea în picioare (amețeli,
leșin). Neuropatia vegetală poate atinge tractul gastro-intestinal (determinând dificultăți
la înghițire, evacuare gastrică întârziată, diaree sau constipație), determină paralizia
vezicii urinare, impotența și ejaculare retrogradă. Tratamentul se face cu antiinflamatoare
nesteroide, codeină, amitriptilină și flufenazin, desipramin, difenoxilat și atropină
(pentru diaree) în funcție de necesități.
Simptomele neuropatiei focale (afectează un singur nerv) apar brusc cu durere,
slăbiciune sau impotența funcțională într-o singură regiune a corpului, mai frecvent la
încheietura mâinii, coapsei sau piciorului. Dacă nervul este comprimat, durerea și
suferința nervului median se va dezvolta treptat de-a lungul unei perioade de câteva
săptămâni sau luni. Durerea intra-și perioculară reprezintă dificultatea de mișcare a

49
ochilor și vederea dublă (diplopia) ce apare atunci când neuropatia focală afectează
nervii ce dețin controlul musculaturii oculare.

Rolul asistentului medical in ingrijirea pacientilor cu diabet

Diabetul zaharat apare la persoanele cu risc genetic (o singurǎ genǎ sau


poligeneticǎ); persoanele cu boli ce scad rezerva funcṭionalǎ a pancreasului acṭionând
asupra celulelor β (traumatisme pancreatice, pancreatite urleiene, alcoolism, lues);
persoane cu boli care scad rezerva funcṭionalǎ a pancreasului prin suprasolicitarea
celulelor β ṣi epuizarea lor (supraalimentaṭie, obezitate, sarcinǎ, traume psihice);
persoane care fac tratamente cu citostatice, imuno supresive, gicocorticoizi, ACTH, care
inhibǎ sinteza insulinei.
Manifestǎri de dependenṭǎ (semne ṣi simptome): poliurie, 4-5 litri/24 ore;
polidipsie, ingestia 2-5 litri lichide/24 ore; polifagie accentuatǎ, de obicei la tineri;
scǎdere ponderalǎ, ca urmare a catabolismului ṣi pierderilor de material energetic
(glucozǎ); astenie fizicǎ ṣi intelectualǎ; crampe musculare; prurit genital ṣi infecṭii
genitale fǎrǎ rǎspuns la tratamentele obiṣnuite ṣi manifestarile unor complicaṭii ȋn
formele atipice (plǎgi nevindecabile, furunculozǎ).
Problemele pacientului: alimentaṭie inadecvatǎ, în surplus, deshidratare,
intoleranṭǎ la activitatea fizicǎ ṣi intelectualǎ, anxietate, risc de infecṭii,risc de
complicaṭii acute: comǎ hipoglicemicǎ ṣi hiperglicemicǎ,risc de complicaṭii cronice:
scǎderea acuitǎṭii vizuale (retinopatie), dureri ȋn membrele inferioare (nevrite,arterite).
Obiective: sǎ se obṭinǎ echilibrul metabolismului glucidic, pacientul sǎ se
alimenteze ȋn raport cu nevoile sale cantitative ṣi calitative/24 ore, sǎ-ṣi recapete condiṭia
fizicǎ ṣi intelectualǎ, sǎ fie conṣtient cǎ prin respectarea alimentaṭiei si a tratamentului
poate duce o viaṭǎ cvasinormalǎ, sǎ cunoascǎ manifestǎrile bolii, regimul de viaṭǎ pe care
sǎ-l respecte; sǎ se obṭinǎ echilibrul psihic al pacientului, sǎ se implice familia ȋn ȋngrijrea
pacientului, sǎ fie ferit pacientul de complicaṭii infecṭioase, acute ṣi cronice.
Asistenta intervine pentru pacientul tratat ambulatoriu invitândul la controale
clinice ṣi de laborator, pentru pacientul dezechilibrat,tratat ȋn spital: asigurǎ un regim

50
alimentar echilibrat, recolteazǎ produsele pentru analize de laborator, administreazǎ
medicatia prescrisa de medic, acordǎ ȋngrijiri speciale ȋn come ṣi intervine educativ
pacientul pentru prevenirea complicaṭiilor.

ANALIZA COMPARATIVA A CAZURILOR

DATE CULESE PACIENTUL 1 PACIENTUL 2 PACIENTUL 3


INITIALE G.G M.S V.M
VARSTA 61 ani 59 ani 22 ani
SEX masculin feminin masculin
OCUPATIA pensionar pensionara student
CONDUITA DE Locuieste cu fiul si Locuieste impreuna Locuieste la bloc cu
VIATA SI nora cu familia parintii
MUNCA
GREUTATE 71 kg 80 kg 69 kg
INALTIME 1,67 m 1,62 m 1, 75 m
GRUP A2+ O+ AB+
SANGUIN/ Rh
ALERGII Nu se stie neaga neaga
TRATAMENT Bilobil 2 cp/ zi, Insulina Actrapid Insulina Actrapid
URMAT Metropolol 2 cp/ zi, 10U-10U-16U, 15U-12U-15U
Empirin 2 cp/ zi, Prestarium 100 mg
RESPECTAT
Glibomet 3 cp/ zi, 1/zi, Preductal 35
Insulina Humulin mg 2/zi
12U-12U-10U
APP H.T.A, Dz tip 1- Dz, apendicectomie Amigdalectomie la
tratament neglijat varsta de 10 ani ,
Dz insulino-
dependent de la 6
ani.
AHC Mama: Dz; Tata: Mama: H.T.A,
H.T.A hipotiroidism
MOTIVELE H.T.A, astenie Polidipsie, senzatie Halena
INTERNARII fizica, polidipsie, de foame(post criza caracteristica,
diureza 3-4 l/zi. hipoglicemica), respiratie Kusmaul
contracturi (acidozica),
musculare, varsaturi, diaree,
tegumente palide, polipsie, anorexie,
hipotensiune poliurie, tegumente
arteriala (100/50 uscate, limba

51
mm Hg). incarcata.
ISTORICUL Debutul bolii este Pacienta in varsta Pacient in varsta de
BOLII de acum 2 ani, dar de 59 ani se 22 ani, cunoscut cu
pacientul nu a interneaza de diabet zaharat
urmat si nu a urgenta la Spitalul insulini-dependent
respectat Judetean in data de de la varsta de 6
tratamentul si 18.01.2014, cu ani, se interneaza de
regimul diabetic. urmatoarele semne urgenta in data de
Pacientul este adus si simptome: 20.01.2014 la
in data de polidipsie, Spitalul Judetean cu
15.01.2014 cu contracture urmatoarele
glicemie 308 mg%, musculare, simptome:
T.A= 180/100 tegumente palide, polipnee, respiratie
mmhg. I se hipotensiune Kusmaul
recomanda arteriala 100/50 (acidozica),
internarea pe sectia mm Hg, senzatie de polidipsie,
de Boli de Nutritie foame ( postcriza anorexie,
si Diabet pentru hipoglemica). poliurie,varsaturi,
examene clinice si Debutul bolii este diaree, tegumente
tratament de in urma cu 7 ani. uscate, limba
specialitate. incarcata.
DIAGNOSTICUL Diabet zaharat tip Diabet zaharat tip Diabet zaharat tip 1
LA INTERNARE 1, H.T.A 1, hipotensiune cu coma
arteriala acetoacidozica
DATA 15.01.2014 18.01.2014 20.01.2014
INTERNARII

52
ANALIZA NEVOILOR FUNDAMENTALE
NESATISFACUTE/ ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

NEVOILE DIAGNOSTICU GRAD


FUNDAMENTALE L NURSING DEPENDENT
NESATISFACUTE A
COMUNE 1.Nevoia de a evita *Vulnerabilitate fata 2
pericolele de pericole din cauza
cunostintelor
insuficinte despre
boala, manifestata
prin imposibilitatea
2.Nevoia de a dormi si de a se proteja psihic 2
odihni si fizic si risc de
complicatii.
*Alterarea somnului
din cauza conditiilor
de spital, manifestata
prin ore de somn
insuficiente.
PACIENTU 1.Nevoia de a bea si a *Alimentatie 3
L G.G manca inadecvata prin
surplus din cauza
bolii, manifestata prin 2
2.Nevoia de a elimina ,polidipsie.
*Eliminare
inadecvata calitativ si 2
3.Nevoia de a avea o cantitativ din cauza
buna circulatie bolii, manifestata prin
poliurie. 2
4.Nevoia de a comunica *Circulatie
inadecvata din cauza
afectarii cardio- 2
5.Nevoia de a fi curat si vasculare manifestata
ingrijit prin H.T.A.
*Comunicare
inadecvata la nivel

53
Total afectiv din cauza bolii 19 puncte prezinta
manifestata prin dependenta
neliniste. moderata
*Dificultatea de a se
ingriji si a-si pastra
tegumentele integre
din cauza varstei,
manifestata prin
neglijarea infatisarii,
tinuta neglijenta.

PACIENTU 1.Nevoia de a elimina *Diaforeza din cauza 2


L M.S comei hoglicemice
manifestata prin
2.Nevoia de a respira si a transpiratii abundente. 2
avea o buna circulatie *Circulatie
inadecvata din cauza
usoarei come
hipoglicemice,
3.Nevoia de a bea si a manifestata prin 3
manca hipotensiune arteriala
(100/50), tegumente
palide.
*Alimentatie si
hidratare inadecvate
4.Nevoia de a se misca si prin surplus din cauza 2
a avea o buna postura dezechilibrului
metabolic, a scaderii
5.Nevoia de a evita glicemiei manifestata 2
pericolele prin polidipsie,
Total polifagie (post criza 21 puncte prezinta
hipoglicemica). dependenta
*Dificultate in a se moderata
misca din bolii
manifestata prin
contractura
musculara.
*Anxietate din cauza
spitalizarii si a bolii
manifestata prin
agitatie.
PACIENTU 1.Nevoia de a respire si a *Dispnee din cauza 2
L V.M avea o buna circulatie cresterii valorilor
corpilor cetonici
manifestata prin
2.Nevoia de a bea si a respiratie Kussmaul, 2

54
manca halena caracteristica.
*Alimentatie
inadecvata prin deficit
3.Nevoia de a elimina din cauza comei 2
acetoacidozice
manifestata prin
anorexie.
*Eliminare urinara 3
inadecvata cantitativ
si calitativ din cauza
diabetului manifestata 2
prin poliurie.
4.Nevoia de a fi curat, *Eliminare 2
ingrijit, de a proteja inadecvata din cauza
tegumentele si mucoasele comei acetoacidozice
manifestata prin
Total varsaturi si diaree. 25 puncte prezinta
*Deshidratare din dependenta
cauza varsaturilor si moderata
diareei.
*Alterarea
tegumentelor si
mucoaselor din cauza
deshidratarii
manifestata prin
tegumente uscate si
limba uscata.

STABILIREA OBIECTIVELOR

OBIECTIVE
COMUNE *Pacientii sa beneficieze de un regim alimentar corespunzator bolii
si sa-l respecte.
Pacientii sa evolueze fara complicatii si sa-si recapete autonomia.
PACIENTUL *Pacientul sa se alimenteze si hidrateze in raport cu nevoile sale
G.G cantitative si calitative pe 24h.
*Pacientul sa nu prezinte complicatii urinare sau cutanate.
*Pacientul sa fie echilibrat hidroelectrolitic si acido-bazic.
*Pacientul sa prezinte circulatie adecvata.
*Pacientul sa beneficieze de un somn suficient si odihnitor.
*Pacientul sa-si satisfaca nevoile in functie de starea de sanatate si
gradul de dependenta

55
PACIENTUL *Pacientul sa nu mai prezinte diaforeza in decurs de 24h.
M.S *Pacientul sa nu mai prezinte polidipsie.
*Pacientul sa aiba T.A. in limite normale.
*Pacientul sa nu fie agitat pe toata durata spitalizarii.
*Pacientul sa-si satisfaca nevoile in functie de starea de sanatate si
gradul de dependenta.
PACIENTUL *Pacientul sa prezinte o respiratie normala.
V.M *Pacientul sa nu mai prezinte anorexie.
*Pacientul sa nu mai prezinte poliurie.
*Pacientul sa nu mai prezinte varsaturi.
*Pacientul sa nu mai prezinte diaree.
*Pacientul sa fie hidratat si sa nu mai prezinte tegumentele si
limba uscata.

INTERVENTII AUTONOME COMUNE

INTERVENTIA MOD DE REALIZARE


Asigurarea unui somn suficient si -reduc zgomotul din mediul spitalicesc prin:
odihnitor inchiderea usilor la saloane,reducerea volumului
aparatelor din apropiera saloanelor (radio, T.V).
-educ pacientul sa isi stabileasca un orar de somn
si odihna si ii explic rolul odihnei pentru refacerea
organismului.
Pastrarea tegumentelor si -ajut pacientul, in functie de starea generala, sa isi
mucoaselor curate faca baie sau ii efectuez toaleta pe regiuni.
-ajut pacientul sa se imbrace, sa se piptene, sa-si
faca toaleta cavitatii bucale, sa-si taie unghiile.
Asigur confort pacientului -diminuarea surselor de iritatie fizica, atenuarea
dureri, asigurarea unei temperaturi adecvate in
salon, adoptarea unei pozitii comode.
Masor functiile vitale si glicemia si -efectuez pregatirea psihica si fizica a pacientului
le notez in foaia de temperatura inainte de fiecare tehnica.
-dupa terminarea tehnicilor, notez in foaie de
observatie si de temperatura rezultatele obtinute
Asigurarea alimentatiei -instruiesc pacientii cu privire la importanta
respectarii regimului alimentar
-ma asigur ca pacientii respecta regimul
recomandat fiecaruia.

56
IV APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTIILOR PACIENTUL
G.G.

DATA INTERVENTII AUTONOME SI EVALUARE


DELEGATE
15.01.2014 -am pregatit pacientul psihic si fizic si am -starea pacientului este
recoltat sange si urina pentru analizele de alterata , prezinta poliurie.
laborator. Diureza 3-4 l/ zi.
-asigur conditii de microclimat in salon. T.A= 160/90 mm Hg
-educ pacientul cu privire la pastarea P= 84 pulsatii/min
igienei corporale si necesitatea regimului R= 19 respiratii/min
alimentar corespunzator bolii. T= 36,8 grade C
-masor functiile vitale si le notez in foaia Glicemie: -dimineata: 308
de temperatura %
-administrez insulina Humulin 12U-12U- -pranz: 260 %
10U S.C -seara: 196 %

16.01.2014 --asigur conditii de microclimat -starea pacientului


corespunzator: salon curat,aerisit, lenjerie evolueaza spre o usoara
curata; ameliorare.
-ajut pacienta sa isi efectueze toaleta -pacientul este echilibrat
personala; hidroelectrolitic si nu
-administrez medicamentele conform prezinta complicatii
indicatiei medicului; cutanate sau urinare.
-masor functiile vitale si le notez in foaia Diureza 2,8-3,2 l/ zi.
de observatie; T.A= 160/80 mm Hg
-fac bilnțul hidric,măsurând P= 76 pulsatii/min
cuconștiinciozitate ingesta si excreta. R= 20 respiratii/min
-corectez dezechilibrul hidric prin T= 36,8 grade C
reducerea aportului de lichide si Glicemie: -dimineata: 270
electroliți,in funcție de ionograma serică si %
urinară -pranz: 265 %
-administrez insulina Humulin 12U-12U- -seara: 199 %
10U S.C
17.01.2014 --ajut pacientul in vederea efectuarii -starea pacientului este
toaletei personale; ameliorata.
-asigur suport psihic pacientului, ii ofer -pacientul prezinta somn
informatii cu privire la starea ei de odihnitor, a inteles
sanatate; necesitatea regimului si a

57
-asigur pacientului odihna respectarii tratamentului
corespunzatoare; Diureza 2 l/ zi.
-masor functiile vitale si le notez in foaia T.A= 150/70 mm Hg
de temperatura; P= 70 pulsatii/ min
-administrez inslina Humulin 12U-12U- R= 19 respiratii/ min
10U S.C T= 36,9 grade C
Glicemie: -dimineata: 205
%
-pranz: 176 %
-seara: 147 %

IV APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTIILOR PACIENTUL


M.S.

DATA INTERVENTII AUTONOME SI EVALUARE


DELEGATE
18.01.2014 -pregatesc pacienta fizic si psihic si -starea pacientei este vizibil
recoltez sange si urina pentru analizele de alterata, prezinta polidipsie
laborator; si diaforeza;
-asigur conditii de microclimat in salon; Diureza: 3200 ml
-monitorizez diureza si o notez in foia de T.A= 100/50 mm Hg
observatie a pacientei; P= 86 pulsatii/ min
-monitorizez functiile vitele si le notez in R= 23 respiratii/ min
foaia de observatie; T= 36,7 grade C
-administrez insulina Actrapid 10U-10U- Glicemie: -dimineata: 60%
16U S.C. -pranz: 78%
-seara: 85%
19.01.2014 -asigur conditii de microclimat -starea pacientei este mai
corespunzator in salon; ameliorata, pacienta nu mai
-ajut pacienta sa-si efectueze toaleta prezinta o sete asa intensa;
personala; Diureza: 2800 ml
-corectez dezechilbrul hidric prin T.A= 110/ 50 mm Hg
reducerea aportului hidric; P= 78 pulsatii/ min
-aplic tehnici de favorizare a circulatiei, R= 21 respiratii/ min
exercitii passive, active, masaj; T= 36,5 grade C
-monitorizez diureza si functiile vitale si le Glicemie: -dimineata: 87%
notez in foaia de observatie; -pranz: 92%
-administrez insulina Actrapid 10U-10U- -seara: 98%
16U S.C.
20.01.2014 -asigur conditii de microclimat -starea pacientei este
corespunzator in salon; ameliorate

58
-monitorizez diureza si functiile vitale si le -pacienta este echilibrata
notez in foaia de observatie; hidroelectrolitic, nu mai
-ajut pacienta sa-si efectueze toaleta prezinta polidipsie
personala; Diureza: 2100 ml
-invat pacienta sa intrerupa consumul de T.A= 130/60 mm Hg
alcool si sa reduca grasimile; P= 76 pulsatii/ min
-administrez insulina Actrapid 10U-10U- R= 19 respiratii/min
16U T= 36,7 grade C
Glicemie: -dimineata: 97%
-pranz: 103%
-seara: 110%

APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTILOR PACIENTUL V.M.

DATA INTERVENTII AUTONOME SI EVALUARE


DELEGATE
20.01.2014 -pregatesc fizic si psihic pacientul si ii -pacientul prezinta
recoltez sange si urina pentru examenele de varsaturi (3 alimentare);
laborator; -pacientul prezinta diaree
- asigur conditii de microclimat (5 scaune);
corespunzator in salon; Diureza: 3500 ml
-ofer pacientului cantitati mici de lichide T.A= 130/ 60 mm Hg
reci pentru diminuarea varsaturilor; P= 72 pulsatii/ min
-monitorizez glicemia si functiile vitale si le R= 20 respiratii/ min
notez in foaia de observatie; T= 36,9 grade C
-la indicatia medicului administrez Glicemie: -dimineata:
Triferment pentru combaterea diareei si 240%
insulina Actrapid 15U-12U-15U S.C -pranz: 300%
-seara: 270%
21.01.2014 - asigur conditii de microclimat -pacientul nu mai prezinta
corespunzator in salon; dispnee Kussmaul,dar
-educ pacientul sa faca miscari de favorizare halena se mentine;
a respiratiei si il educ sa stea in pozitie -gradul de anorexie al
semisezand, la nevoie administrez Oxigen; pacientului este in scadere;
-masor functiile vitale si glicemia si le notez -pacientul a prezentat o
in foaia de temperature; singura varsatura, iar
-ingurajez pacientul să comunice cu cei din cantitatea si numarul
jur,sa-și exprime scaunelor diareice s-au
emoțiile,nevoile,frica,opiniile; micsorat;
-administrez la indicatia medicului insulina Diureza: 2900 ml
Actrapid 15U-12U-15U S.C T.A= 110/60 mm Hg
P= 65 pulsatii/ min
R= 17 respiratii/ min
T= 36,6 grade C

59
Glicemie: -dimineata:
250%
-pranz: 300%
-seara: 270%
22.01.2014 -asigur conditii de microclimat -pacientul nu mai prezinta
corespunzator in salon; dispnee Kussmaul si
-invat pacientul sa-si pastreze tegumentele halena caracteristica;
si mucoasele curate; -starea pacientului s-a
-invat pacientul sa se hidrateze correct; ameliorat, nu mai prezinta
-masor glicemia si functiile vitale si le notez varsaturi si nici diaree;
in foaia de observatie; -pacientul nu mai prezinta
-la indicatia medicului administrez insulina tegumente si limba uscate;
Actrapid 15U-12U-15U S.C -starea de anxietate a
pacientului a disparut;
Diureza: 2300 ml
T.A= 120/70 mm Hg
P= 70 pulsatii/ min
R= 17 respiratii/ min
T= 36,9 grade C
Glicemie: -dimineata:
200%
-pranz: 180%
-seara: 140%

EXAMENE PARACLINICE-PACIENTUL G.G

ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA


RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
Ionograma -punctie venoasa, Na:140mEg/l Na:135-
sanguina pacient ajeun; K: 5,1mEg/l 152mEg/l
vacuainer cu dop Cl: 103 mEg/l K: 4,9-5,6mEg/l
gri sau verde, se Ca:5 mEg/l Cl: 96-107
recolteaza 5-10 ml mEg/l
sange peste Ca:4,5-5,5
heparina mEg/l
Calcemie -punctie venoasa, 10 mg% 9-11 mg%
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu

60
Sideremie -punctie venoasa, 1,5 g/l 0,5-1,8 g/l
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Colesterol -punctie venoasa, 250 mg/dl 50-200 mg/dl
total pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Creatinina -punctie venoasa, 1 mg/ dl 0,50-1,2 mg/ dl
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Hemoglobina -punctie venoasa, 15g/ dl 14-16 g/dl
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Hematocrit -punctie venoasa, 46% 42-52%
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Trombocite -punctie venoasa, 245/10□3UL 150-
pacient ajeun; 400/10□3UL
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Leucocite -punctie venoasa, 6,20/10□3UL 4-
pacient ajeun; 10/10□3UL
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml
Glicemie -punctie venoasa, 308 % 75-120%
pacient ajeun; se
recolteaza 2 ml
sange + 4 mg

61
florura de Na
Urocultura -se efectueaza negativ
toaleta organelor
genitale si se face
dezinfectie locala;
-necesita recipient
steril deoarece este
o tehnica aseptica;
-se recomanda
recoltarea urinei de
dimineata,deoarece
are o concentratie
mai mare de
germeni; si in
absenta
tratamentului cu
antibiotic, dar si a
solutiilor
perfuzabile pentru
ca au efect de
dilutie;

NR. MEDICAM FORMA DE DOZA DOZA CALEA DE ACTIUNEA


ENTUL PREZENTA ZILNICA UNIC ADMINIST
RE A RARE
1 Ser fiziologic Sol. perfuzabila 1000 ml 500 ml P.E.V Vehicul si
diluent pentru
administrarea
unor
medicamente
2 Bilobil capsule 160 mg 80 mg orala Inbunatateste
circulatia
sangelui
3 Metroprolol capsule 200 mg 100 mg orala hipotensiv
4 Glibomet capsule 1200 mg 400 mg orala Antidiabetic
oral
5 Insulina Stilou -dimineata S.C
humulin injector( pen) 12 U
-pranz 12 U
-seara 10U

62
MEDICATIA ADMINISTRATA PACIENTULUI G.G

ALIMENTATIA PACIENTULUI G.G

PERIOADA REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE


PERMISE INTERZISE PRENTERALA/
LICHIDE
INGERATE
Regim -lapte desodat, -carnurile
desodat branza sarate, afumate,
desodata, orice pestele
carne proaspata, congelat,
in cantitate de pasarea
aproximativ 100 congelata,
g pe zi, dar fileurile si
preparata fara pestele de mare,
sare, peste alb sfecla, telina,
de apa dulce, papadia, varza
paine fara sare; creata, boabele
uscate,
conopida,
cartofii,
ridichile;
Regim -carne: vaca, Fainuri, biscuiti,
diabetic vital, pasare, legume uscate
porc, mile (bob, linte ),
slab( proaspata castanet, zahar,
sau congelata); ciocolata,
-peste: proaspat prajituri,
sau congelat; bomboane,
-branzeturi: dulceturi, bere,
telemea, vin dulce, must,
cascaval, branza sirop, struguri,
topita; prune, miere de
-grasimi: unt albine, cozonac,
margarina; curmale,
-smantana; smochine,

63
-legume: varza, bauturi
varza rosie, racoritoare
conopida, dulci, halva,
spanac, dovleac, rahat
fasole verde,
salata, vinete,
rosii, ridichi,
ciuperci, ardei
grasi, castraveti;
Obligatoriu pe
cantar: fructe
proaspete, mere,
fragi, capsuni,
paine, lapte acru
sau dulce,
cartofi, orez,
gris, fainoase

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE SI VEGETATIVE


PACIENTUL G.G

DATA T.A. PULS RESPIRA TEMPERAT DIURE SCAU


TIE URA ZA N
15.01.20 160/ 86 23 36,7 grade C 3600 ml 1|
14 90 pulsatii/ respiratii/min
mm min
Hg
16.01.20 160/ 76 20 36,8 grade C 3200 ml 0
14 80 pulsatii/ respiratii/min
mm min
Hg
17.01.20 150/ 70 19 36,9 grade C 2000 ml 1|
14 70 pulsatii/ respiratii/min
mm min
Hg

64
EXAMENE PARACLINICE PACIENTUL M.S.

ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA


RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
Ionograma -punctie venoasa, Na:140mEg/l Na:135-
sanguina pacient ajeun; K: 5,1mEg/l 152mEg/l
vacuainer cu dop Cl: 103 mEg/l K: 4,9-5,6mEg/l
gri sau verde, se Ca:5 mEg/l Cl: 96-107
recolteaza 5-10 ml mEg/l
sange peste Ca:4,5-5,5
heparina mEg/l
Calcemie -punctie venoasa, 10 mg % 9-11 mg %
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Sideremie -punctie venoasa, 1,5 g/l 0,5-1,8 g/l
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Colesterol -punctie venoasa, 250 mg/dl 50-200 mg/dl
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Creatinina -punctie venoasa, 1 mg/dl 0,50-1,20 mg/dl
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Hemoglobina -punctie venoasa, 15 g/dl 14-16 g/dl
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA

65
Hematocrit -punctie venoasa, 46% 42-52%
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Trombocite -punctie venoasa, 245/10□3UL 150-
pacient ajeun; 400/10□3UL
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Leucocite -punctie venoasa, 6,20/10□3UL 4-10/10□3UL
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml
Glicemie -punctie venoasa, 80-120mg/dl
pacient ajeun; se
recolteaza 2 ml
sange + 4 mg
florura de Na
Urocultura -se efectueaza negativ negativ
toaleta organelor
genitale si se face
dezinfectie locala;
-necesita recipient
steril deoarece este
o tehnica aseptica;
-se recomanda
recoltarea urinei de
dimineata,deoarece
are o concentratie
mai mare de
germeni; si in
absenta
tratamentului cu
antibiotic, dar si a
solutiilor
perfuzabile pentru
ca au efect de
dilutie;

66
MEDICATIA ADMINISTRATA PACIENTULUI M.S

N MEDICA FORMA DOZ DO CALEA ACTI OBSERVA


R MENTUL DE A ZA DE UNEA TII
. PREZE ZIL UN ADMINI
NTARE NIC IC STRARE
A A
1 H.H.C fiole 200 100 I.V. Antiinfl -necesita
mg mg amator, regim
antialer alimentar
gic desodat,
hipoglucidic,
hiperproteic
2 Ser fiziologic Sol. 1000 500 P.E.V Vehicul
perfuzabil ml ml si
a diluent
pentru
adminis
trarea
unor
medica
mente
3 Glibomet capsule 800 400 orala Antidia
mg mg betic
oral
4 Insulina Stilou - S.C
Actrapid preumplut dimin
( pen) eata
10 U
-pranz
10 U
-seara
16 U

ALIMENTATIA PACIENTULUI M.S.

PERIOADA REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE


PERMISE INTERZISE PARENTERALA/

67
LICHIDE
INGERATE
Pe perioada Regim -lapte desodat, -carnurile
administrarii desodat branza sarate, afumate,
H.H.C desodata, orice pestele
carne congelat,
proaspata, in pasarea
cantitate de congelata,
aproximativ fileurile si
100 g pe zi, dar pestele de
preparata fara mare, sfecla,
sare, peste alb telina, papadia,
de apa dulce, varza creata,
paine fara sare; boabele uscate,
conopida,
cartofii,
ridichile;
Regim -carne: vaca, Fainuri,
diabetic vital, pasare, biscuiti, legume
porc, mile slab( uscate (bob,
proaspata sau linte ), castanet,
congelata); zahar,
-peste: proaspat ciocolata,
sau congelat; prajituri,
-branzeturi: bomboane,
telemea, dulceturi, bere,
cascaval, vin dulce, must,
branza topita; sirop, struguri,
-grasimi: unt prune, miere de
margarina; albine,
-smantana; cozonac,
-legume: varza, curmale,
varza rosie, smochine,
conopida, bauturi
spanac, racoritoare
dovleac, fasole dulci, halva,
verde, salata, rahat
vinete, rosii,
ridichi,
ciuperci, ardei
grasi,
castraveti;
Obligatoriu pe
cantar: fructe
proaspete,
mere, fragi,

68
capsuni, paine,
lapte acru sau
dulce, cartofi,
orez, gris, paste
fainoase;

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE SI VEGETATIVE


PACIENTUL M.S.

DATA T.A PUL RESPIRAT TEMPERATU DIURE SCAU


S IE RA ZA N
18.01.20 100/5 86 23 36,7 grade C 3200 ml 2|
14 0 pulsati respiratii/min
mm i/ min
Hg
19.01.20 110/ 78 21 respiratii/ 36,5 grade C 2800 ml 0
14 50 pulsati min
mm i/ min
Hg
20.01.20 130/6 76 19 respiratii/ 36,7 grade C 2100 ml 1|
14 0 pulsati min
mm i/ min
Hg

EXAMENE PARACLINE PACIENTUL V.M

ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA


RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
Ionograma -punctie venoasa, Na:140mEg/l Na:135-
pacient ajeun; K: 5,1mEg/l 152mEg/l
vacuainer cu dop Cl: 103 mEg/l K: 4,9-5,6mEg/l
gri sau verde, se Ca:5 mEg/l Cl: 96-107
recolteaza 5-10 ml mEg/l
sange peste Ca:4,5-5,5
heparina mEg/l
Calcemie -punctie venoasa, 10 mg% 9-11 mg%
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange

69
simplu
Sideremie -punctie venoasa, 1,5 g/l 0,5-1,8 g/l
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Colesterol -punctie venoasa, 250 mg/dl 50-200 mg/dl
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Creatinina -punctie venoasa, 1 mg/ dl 0,50-1,20 mg/ dl
pacient ajeun;
vacutainer cu dop
rosu, se recolteaza
5-10 ml sange
simplu
Hemoglobina -punctie venoasa, 15g/dl 14-16g/dl
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Hematocrit -punctie venoasa, 46% 42-52%1
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Leucocite -punctie venoasa, 6,20/10□3UL 4-10/10□3UL
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml
Trombocite -punctie venoasa, 245/10□3UL 50-400/10□3UL
pacient ajeun;
vacutainer dop
mov, se recolteaza
2 ml sange + 0,5
ml EDTA
Urocultura -se efectueaza negativ negativ
toaleta organelor
genitale si se face

70
dezinfectie locala;
-necesita recipient
steril deoarece este
o tehnica aseptica;
-se recomanda
recoltarea urinei de
dimineata,deoarece
are o concentratie
mai mare de
germeni; si in
absenta
tratamentului cu
antibiotic, dar si a
solutiilor
perfuzabile pentru
ca au efect de
dilutie;
Glicemie -punctie venoasa, 80-120 mg/dl
pacient ajeun; se
recolteaza 2 ml
sange + 4 mg
florura de Na

71
MEDICATIA ADMINISTRATA PACIENTUL V.M.

NR. MEDICAM FORMA DE DOZA DOZA CALEA ACTIUNE OB


ENTUL PREZENTAR ZILNIC UNICA DE A RV
E A ADMINIS II
TRARE
1 Ser fiziologic Sol. perfuzabila 1500 ml 500 ml P.E.V Vehicul si
diluent pentru
administrarea
unor
medicamente
2 Glibomet capsule 1200 ml 400 ml orala Antidiabetic
oral
3 H.H.C fiole 100 mg 100 mg I.V Antiinflamato -
r, antialergic nec
a re
des
4 Insulina Stilou -dimineata S.C
Actrapid preumplut( pen) 15 U
-pranz 12
U
-seara 15
U

ALIMENTATIA PACIENTULUI V.M.

PERIOADA REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE


PERMISE INTERZISE PARENTERALA/
LICHIDE
INGERATE
Regim -carne: vaca, Fainuri,
diabetic vital, pasare, biscuiti, legume
porc, mile slab( uscate (bob,
proaspata sau linte ), castanet,
congelata); zahar,
-peste: proaspat ciocolata,
sau congelat; prajituri,
-branzeturi: bomboane,
telemea, dulceturi, bere,
cascaval, vin dulce, must,

72
branza topita; sirop, struguri,
-grasimi: unt prune, miere de
margarina; albine,
-smantana; cozonac,
-legume: varza, curmale,
varza rosie, smochine,
conopida, bauturi
spanac, racoritoare
dovleac, fasole dulci, halva,
verde, salata, rahat
vinete, rosii,
ridichi,
ciuperci, ardei
grasi,
castraveti;
Obligatoriu pe
cantar: fructe
proaspete,
mere, fragi,
capsuni, paine,
lapte acru sau
dulce, cartofi,
orez, gris, paste
fainoase;

Regim -apa, ceai,


hidric zeama de fructe
Regim -lapte desodat, -carnurile
desodat branza sarate, afumate,
desodata, orice pestele
carne congelat,
proaspata, in pasarea
cantitate de congelata,
aproximativ fileurile si
100 g pe zi, dar pestele de
preparata fara mare, sfecla,
sare, peste alb telina, papadia,
de apa dulce, varza creata,
paine fara sare; boabele uscate,
conopida,
cartofii,
ridichile;

73
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE VEGETATIVE
PACIENTUL V.M.

DATA T.A. PULS RESPIRA TEMPERAT DIURE SCAU


TIE URA ZA N
20.01.20 130/ 72 20 respiratii/ 36,9 grade C 3500 ml 5-
14 60 pulsatii/ min
mm min
Hg
21.01.20 110/ 65 17 respiratii/ 36,6 grade C 2900 ml 3-
14 60 pulsatii/ min
mm min
Hg
22.01.20 120/ 70 17 respiratii/ 36,9 grade C 2300 ml 2/
14 70 pulsatii/ min
mm min
Hg

V EXTERNAREA

DATA STAREA BILANTUL RECOMAND


EXTERNA LA AUTONOM ARI LA
RII EXTERNA IEI EXTERNARE
RE
PACIENT 18.01.2014 Ameliorata Pacientul -respectarea
UL G.G respecta regimului
indicatiile alimentar diabetic;
privind regimul -insulinoterapie;
alimentar si de -automonitorizarea
viata. valorilor glicemice
Valoarea -dozarea la 3

74
functiilor vitale saptamani a
sunt in limite glicemiei;
aproximativ -să utilizeze
normale. insulina doar dacă
arată ca apa,
trebuie să aibă un
aspect limpede,
incolor şi să nu
prezinte particule
în suspensie.
-administrarea
insulinei: nu se
dezinfecteaza.
Injectaţi sub piele,
nu injectaţi direct
într-o venă. Nu
frecaţi locul unde
aţi făcut injecţia.
Aveţi grijă să vă
faceţi injecţia la
cel puţin un
centimetru (1 cm)
de locul unde v-aţi
administrat ultima
injecţie şi să
„rotaţi“ locurile în
care faceţi injecţia.
Complicatii:
lipodistrofie,
alergie la insulina,
edeme insulinice,
cresterea in
greutate.
PACIENT 21.01.2014 Ameliorata Pacienta isi -respectarea
UL M.S satisface in mod regimului
independent alimentar diabetic;
nevoile -insulinoterapie;…
fundamentale. -automonitorizarea
Valorile valorilor glicemice
functiilor vitale -administrarea
sunt in limite insulinei: nu se
aproximativ dezinfecteaza.
normale. Injectaţi sub piele,
nu injectaţi direct
într-o venă. Nu
frecaţi locul unde

75
aţi făcut injecţia.
Aveţi grijă să vă
faceţi injecţia la
cel puţin un
centimetru (1 cm)
de locul unde v-aţi
administrat ultima
injecţie şi să
„rotaţi“ locurile în
care faceţi injecţia.
Complicatii:
lipodistrofie,
alergie la insulina,
edeme insulinice,
cresterea in
greutate.
PACIENT 23.01.2014 Stabila Pacientul -respectarea
UL V.M respecta regimului
indicatiile alimentar diabetic;
privitoare la -insulinoterapie;
regimul -automonitorizarea
alimentar si de valorilor glicemice
viata. --administrarea
Nu mai prezinta insulinei: nu se
dureri si dezinfecteaza.
valoarea Injectaţi sub piele,
functiilor vitale nu injectaţi direct
sunt in limite într-o venă. Nu
aproximativ frecaţi locul unde
normale aţi făcut injecţia.
Scaunele au Aveţi grijă să vă
frecventa si faceţi injecţia la
aspect normal. cel puţin un
centimetru (1 cm)
de locul unde v-aţi
administrat ultima
injecţie şi să
„rotaţi“ locurile în
care faceţi injecţia.
Complicatii:
lipodistrofie,
alergie la insulina,
edeme insulinice,
cresterea in
greutate.

76
Concluzii

Diabetul zaharat defineşte o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie


multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic,
rezultate din deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele şi care are ca
element de definire până în prezent valoarea glicemiei.
Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet datorată occidentalizării
modului de viaţă, îmbătrânirii populaţiei, urbanizării, care au drept consecinţe modificări
ale alimentaţiei, adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii.
Prevalenţa diabetului zaharat diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată,
vârstă, sex, statutul socio-economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt
îngrijorătoare şi conform aprecierilor ADA5, prevalenţa diabetului zaharat va atinge 9%.
Un element important, care a dus în ultimii ani la creşterea incidenţei bolii, a fost
reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de îmbunătăţirea metodelor de
diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2
nediagnosticat. Există studii care arată că la momentul diagnosticului, mai mult de
jumătate din pacienţi aveau una sau mai multe complicaţii cronice ale diabetului zaharat.
Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror
rezultat final este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi
tratamentul precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.

77
Bibliografie

.,,Medicină internă pentru cadre medii,, Corneliu Borundel,2009-2010,Editura ALL.


.,,Boli metabolice,,Dr.Aurel Popescu-Bălcești, 2002, Editura TRIUMF.
.,,Diabetul și sindromul hipoglicemic-fapte,descoperiri și tratamente naturale,, Agata
M.Thrash,Calvin L.Thrash,Editura a 3-a,revista București: Alege viața
publishing,2005.
.Revista medicală,,Interiorul corpului uman,, 2010,Editura DeAostini.
.,,Medicația antidiabetică,, 1972,Editura Centrul Industrial Medical,Băcanu Gheorghe.
.,,Diabetul zaharat,, Micu Ion,Editura Medicală,București,1974.
.,,Diabetul zaharat, mod de viață și tratament,,Micu Ion,Editura Medicală,
București,1985.
.,,Diagnosticul și tratamentul bolilor interne,,(vol 1 și 2),Șuțeanu Ș.,Editura Medicală,
București,1982.
.,,Ghid de nursing,, Lucreția titirică
.,,Cartea asistentului medical(Tehnica îngrijirii bolnavului),,Carol Mozes,Ediția a v-
a,Editura Medicală,București,1997.

78
Note bibliografice

Corneliu Borundel,,Medicină internă pentru cadre medii,,Editura


ALL,2009;pag.683.
2Revista medicală,,Interiorul corpului uman,,Editura DeAgostini,2010,
cap.82,foaia 57.
Dr.Aurel Popescu-Bălcești,,Boli metabolice,,Editura Triumf,2002,
pag.9.
Dr.Aurel popescu-Bălcești,,Boli metabolice,,Edituara Triumf,2002, pag.14.

Corneliu Borundel,,Medicină internă pentru cadre medii,,Editura


All,2009,pag.690
Corneliu Borundel,,Medicinǎ internǎ pentru cadre medii,,Editura
ALL,2009,pag.692
Revista medicală,,Interiorul corpului uman,,Editura DeAgostini, 2010,
cap.82,foaia 57
Dr.Aurel Popescu-Bǎlceṣti,,Boli metabolice,,Editura Triumf, 2002, pag.32
Dr.Aurel Popescu-Bǎlceṣti,,Boli metabolice,,Editura Triumf, 2002, pag.30
Dr.Aurel Popescu-Bǎlcesti,,Boli metabolice,,Editura Triumf, 2002, pag.43
Corneliu Borundel,,Medicinǎ internǎ pentru cadre medii,,Editura ALL,pag.707
Dr.Aurel Popescu-Bǎlceṣti,,Boli metabolice,,Editura Triumf, 2002, pag.47
Dr.Aurel Popescu-Bǎlceṣti,,Boli metabolice,,Editura Triumf, 2002, pag.48

79
80
81