ﾧ

14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE CRONICE PERIFERICE

DEFINITIE

Se refera la totalitatea sindroamelor care, drept consecinta a ocluziei

organice partiale sau totale a arterelor mici si mijlocii, genereaza ischemie
cronica in teritoriul aferent.
Arteriopatiile cronice obstructive reprezinta o entitate nosologica unica in
cadrul careia intra forme clinice variate de boala. Acestea prezinta o
simptomatologie comuna - sindromul de ocluzie arteriala -, o evolutie
asemanatoare in mai multe stadii si un tratament bazat pe aceleasi principii
terapeutice.

DATE GENERALE

Ateroscleroza s-a individualizat, datorita prezentei colesterolului in sange si

in leziunile arteriale. Sunt interesate arterele elastice si elastice-musculare. In
mod obisnuit, apare peste varsta de 50 de ani. Localizarea la membrele
inferioare survine mai mult la barbat decat la femei, raportul fiind de 6/1.
Localizarea la membrele superioare este mai rara. Asocierea cu HTA este
frecventa. Ateroscleroza se mai asociaza si cu leziunile de arterita senile:
proliferarea de tesut conjunctiv in intima si in musculatura peretelui arterial,
calcificarea tesutului elastic.
Leziunile macroscopic se descopera in intima arterei, sub forma de pete sau
benzi de culoare galbena, care sunt depozite de grasime; acestea cresc cu varsta,
ca intindere si ca numar. Depunerea lipidelor in intima apare mai frecvent si
mai devreme pe marile trunchiuri arteriale si mai tarziu pe ramificatii.
La necropsii, se constata grasimi pe artere in proportie de 50-90%, in
primele decade ale vietii. Depozitele de grasime se pot resorbi, insa mult mai
incet decat are loc procesul de depunere.
Lipoidoza din intima arterei se poate constitui ca prim stadiu al placii
ateromatoase. Intre lipoidoza din intima si placa ateromatoasa, exista forme
intermediare multiple.
Placa ateromatoasa este leziunea morfologica tipica a aterosclerozei. Este
formata din infiltratii lipidice si ingrosari secundare de focar. Dimensiunea si
forma placilor variaza cu stadiul de dezvoltare. Placa se delimiteaza destul de
net. Culoarea galbena se datoreste grasimilor din intima, tesutul conjunctiv
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

proliferat avand o nuanta mai cenusie. In stadia avansate, placile ateromatoase

devin albicioase si lucioase. Procesul de ateroscleroza in evolutie poate distruge
limitanta elastica interna, producand dilatatii arteriale, care uneori merg pana la
anevrisme (anevrisme ateroscleroase).

ETIOPATOGENIE

Ateroscleroza este o afectiune cu etilogie multifactoriala.

Factorii de risc sunt si din mediul extern si din mediul intern si se regasesc
mereu la bolnavii cu ateroscleroza.
 Factorul genetic: perturbarea unor mecanisme homeostatice induce tulburari
metabolice complexe care, in timp, determina leziuni parietale arteriale
 Factori infectiosi: ricketsioze, tifos exantematic, febra tifoida, lues
 Factori alergici: se apreciaza ca exista o sensibilizare a peretilor vasculari la
produsi exogeni si, mai ales, endogeni. Reactia antigen-anticorp determina
hiperplazia si ingrosarea intimei, peste care se suprapune spasmul
 Factori metabolici: se produc alterari endoteliale si depuneri in peretele
arterial ca urmare a dezechilibrelor metabolice glucido-lipidice
(hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hiperglicemie)
 Factori endocrine: alterarile peretelui arterial apar in patologia hipofizei,
suprarenalei, DZ, in stari de hiperandrogenie
 Factori fizici si mecanici: frigul, caldura, radiatiile, microtraumatismele
repetate, injuriile iatrogene pe artere produc in timp modificari parietale
arteriale
 Factori nervosi: actioneaza prin mecanisme incomplete elucidate, generand
spasme
 Factori chimici alimentari: cresterea raportului Ca 2+/Na+ si scaderea iodului,
magneziului, bromului favorizeaza indurarea peretilor arteriali si aparitia
trombozelor
 Factori toxici: alcoolul, nicotina (prin mecanism imunoalergic), plumbul,
oxidul de carbon, toxinele biologice
 Tromboza venoasa de vecinatate.
Factori favorizanti sunt considerati sexul masculin, varsta peste 40 de ani,
sedentarismul, alimentatia hiperlipidica si hiperglucidica.
Factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DZ, HTA,
obezitatea si sedentarismul.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

FIZIOPATOLOGIE

Particularitati ale aterosclerozei localizata la membre: leziunile

ateroscleroase nu afecteaza arterele mici (arcada plantara si arterele digitale
plantare); deci vasele, cu cat sunt mai periferice, sunt mai putin interesate.
Leziunile de ateroscleroza obliteranta pot fi simetrice. Se pot localiza pe una
sau pe mai multe artere ale membrului, obliterarea completa putand fi in unul
sau in mai multe puncte. Cele mai frecvente obliterari arteriale la nivelul
membrelor pelvine se constata la nivelul trunchiurilor femuro-poplitee.
Leziunea initiala apare, de obicei, la nivelul inelului adductor, unde artera este
fixa si inconjurata de tesuturi mai rigide. De la acest nivel, leziunea se propaga
proximal si distal. Femurala superficiala, cu ramuri putine, se trombozeaza mai
frecvent pana la ostium-ul femuralei profunde, unde curentul sangvin este mai
rapid, oprind propagarea cheagului.
De obicei, artera femurala profunda ramane neafectata, chiar atunci cand
iliaca externa si femuralele superficiale sunt trombozate.
Artera poplitee distala este mai rar afectat de procesul aterosclerotic decat
popliteea proximala.
Bifurcatia arterei poplitee este un alt loc obisnuit afectat de aparitia
procesului ateroscleros. De la acest nivel, in ordine descrescanda, ar urma
interesarea trunchiului arterial tibial posterior, tibial anterior si peronier. Artera
peroniera, de obicei, este mai putin interesata de procesul ateroscleros, poate
din cauza traiectului, a pozitiei profunde si a protejarii ei.
In obstructia trunchiului principal, aportul sangvin in teritoriul respectiv este
asigurat prin reteaua colateralelor, cu dispozitie in arcada, ca o retea
morfologica la blocul obstructiv.
In tromboza arterei femurale superficiale, artera femurala profunda este o
cale colaterala de mare importanta, asigurand un debit suficient de repaus si
minim de efort in membrul respectiv. Evolutia progresiva a bolii este, uneori,
intrerupta de accidente acute, emboli si tromboze arteriale.
Ateroscleroza obliteranta este insotita uneori si de modificari venoase, atrofii
probabil secundare hipoirigatiei, de tromboze venoase in segmentul respectiv,
mai ales pe venele profunde.

In conditiile vietii moderne, omul nu mai reactioneaza la situatiile stresante,

prin efort fizic; astfel, vasoconstictia se prelungeste, lipidele mobilizate din
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

depozite nu se mai catabolizeaza si posibilitatea depunerii lor in peretii arteriali

creste.
In dislipidemia de origine nervoasa, verigile endocrine reprezinta, de
asemenea, unul din mecanismele de actiune ale sistemului nervos asupra
metabilismului lipidic.
Leziunile ateroscleroase se localizeaza cu predilectie in locurile unde
curentul sanguine exercita o presiune crescuta asupra peretelui arterial: bifurcatiile
arteriale, in general; trunchiul iliofemural, unde artera trece peste marginea
bazinului; la nivelul canalului Hunter, unde artera trece intre planurile
osteotendinoase dure, care isi lasa amprenta pe artera.
Leziunea aterosclerotica este de 10 ori mai frecventa la cei cu DZ.
Ateroscleroza apare mai devreme la acestia, iar ischemia cu necroza este mult mai
frecventa.
Rolul peretelui arterial, in sensul lezarii integritatii morfologice si
functionale a lui, poate sa reprezinte un factor care favorizeaza depunerile de
grasimi si fibrin in aparitia placii ateromatoase.
Leziunile reumatismale, luetice, toxice (nicotina), agresiunile imunologice ar
favoriza, de asemenea, infiltratia parietala a lipidelor, care duc la ateroscleroza.
Evolutia ocluziei arteriale poate avea ca rezultat final, fie o ischemie acuta
severa cu gangrena, fie o ischemie moderata, total sau partial reversibila.
Tulburarea hemodinamica principal este reducerea totala sau partiala a
fluxului, in teritoriul arterei obstruate. Obstructia arteriala se produce, de obicei,
prin tromboza survenita pe o artera, déjà modificata.
Importanta este gradul de blocaj mecanic al arterei si mai putin spasmul
arterial supraadaugat, fapt care are un rol important in emboliile arteriale.
Teorii patogenice care explica modalitatea de aparitie a placii de aterom:
 Teoria musculo-secretorie. Fibrele musculare netede din peretele arterial
produc in stare normala proteine contractile, actomiozina, elastina, colagen,
proteoglicani si glicoproteine de structura.secretia acestor substante, in
proportie anormala, cu cresterea colagenului si glicoproteinelor si scaderea
elastinei, ar favoriza aparitia placii de aterom.
 Teoria trombogenetica. Substantele fibroase depozitate pe endoteliu se
metamorfozeaza in cluzand in masa lor colesterolul si celulele grasoase.
Leziunea endoteliului determina alterarea tromborezistentei si aderarea
trombocitelor. Conversiunea fibrinogenului in fibrin insolubila constituie
nucleul de condensare al trombuslui si favorizeaza agregarea plachetara.
 Teoria mecanica. HTA dilate vasele, dechide stomitele de la nivelul
endoteliului, creste presiunea hidrostatica si determina turbulente ale
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

fluxului sangvin. Modificarea conditiilor hemodinamice favorizeaza

formarea ateroamelor.

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic: se constata sinuozitatea si ingrosarea arterelor, cresterea

consistentei cu rigiditate. Lumenul are calibru inegal, cu placi de aterom si zone
de tromboza. Scleroza poate afecta peretele arterial in intregime si se poate
extinde la tesuturile din jur.
Microscopic:in functie de stadiu, toate straturile peretelui arterial sunt
afectate: intima (se constata edem, proliferare celulara endolumenala cu stenoza
sau obstructive, uneori calcificari), media (prezinta edem interstitial, disparitia
fibrelor elastic, proliferare muscular sau de collagen, fibrozare, hialinizare,
depozite de calciu), adventicea (se observa proliferarea fibroblastilor si fibroza
periarteriala).

TABLOU CLINIC

Debutul bolii este insidious si se intinde pe o perioada indelungata.

Manifestari subiective. Bolnavii pot prezenta parestezii, amorteli,
furnicaturi, hipo- sau hiperestezie, contracturi muscular, senzatie de raceala.
Simptomul dominant este durerea. Ea apare ca urmare a diminuarii cantitatii
de sange oxigenat la periferie. Dupa Lewis, s-ar datora prezentei in circulatie a
kininelor, acidului lactic, piruvic, potasiului si catabolitilor acizi. La inceput,
durerea apare la eforturi mari (claudicatie intemitenta). Ulterior, eforturi din ce in
ce mai mici declanseaza aparitia ei si, cu timpul, durerea apare in repaus, in
legatura cu pozitia, caldura (metabolism crescut) si in timpul noptii, cand scade
debitul cardiac. In stadia avansate suferinta este permanenta, chair si in pozitie
decliva, care anterior o ameliora.
Manifestari obiective. Aspectul general al bolnavilor in perioada de stare a
bolii este cel al unor mari suferinzi, imbatraniti, cu extremitati hipotrofice, adesea
in pozitii vicioase.
 Modificari de culoare. Sunt legate de nivelul, gradul si intinderea obstructiei.
Se constata: paloare, initial dupa effort sau expunere la frig, ulterior
permanenta. Testul Allen-Rotschow (test de postura), apreciaza gravitatea
tulburarilor in functie de recolorare si reumplerea venoasa dupa ridicarea
extremitatii la 70-90 de grade timp de 1 minut si apoi coborare la orizontala.
Apare si cianoza, cand exista tromboze venoase sau insuficienta cardiaca.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Coloratia rosie este determinate de eritroza de declivitate sau paralizii

capilare anoxice. Aspectul marmorat, reprezentat de cianoza alternata cu
cianoza apare in ischemiile ireversibile.
 Temperatura cutanata este diminuata de partea afectata.
 Tulburarile transpiratiei tegumentului. Hiperhidroza indica un tonus
simpatico crescut, iar anhidroza o ischemie severa.
 Modificarile tegumentului si fanerelor. Pielea se subtiaza, devine
pergamentoasa, palida; pilozitatea este redusa; unghiile se ingroasa, devin
rugoase, cu luciu pierdut. Se constata hipotrofie musculara.
 Leziunile trofica. Ulceratia si gangrene sunt leziuni parcelare de tip
necrobiotic, initial periunghial sau la pulpa degetului, care se extend treptat.
Pot determina ostetite si artrite. Gangrene, stadiu evolutiv final, poate fi:
uscata (cu aspect mumificat, cu tendinta la delimitare si, eventual, amputatie
uscata) sau umeda (cu edem, flictene violacee, durere, care apare in cazul
suprainfectarii si cointeresarii venoase).
 Leziunile sistemului venos superficial. Se manifesta ca tromboflebite
superficiale care, adesea, constituie semnul de debut al trombangeitei
obiterante.
Examenul arterelor trebuie sa fie corect, la nivelele de electie, simetric,
bilateral. Se apreciaza calitatea peretilor vasculari si a pulsului (frecventa,
amplitudine, triluri).
Auscultatia arterelor poate detecta sufluri a caror intensitate este proportional cu
gradul stenozei. Exista probe clinice care orienteaza asupra sediului obliterarii.
Proba Cosacescu: se grateaza membrul bolnav pe toata lungimea sa. In zona
ischemica termografismul este negative, tegumentul zgariat devenind palid.
Proba Moscovici: extremitetea afectata ridicata la vertical se inconjoara cu o
banda elastic; dupa 5’ se pune piciorul pe sol si se desface banda. Zona ischemica
ramane palida, in timp ce restul tegumentului se recoloreaza.
Proba Ion-Jianu: se badijoneaza extremitatea bolnava cu tinctura de iod, care nu
este resorbita de zona ischemica dupa 24 de ore.

EXPLORARI PARACLINICE

Oscilometria si oscilografia orienteaza asupra permeabilitatii principalelor

axe vasculare. Indicele oscilometric reprezinta oscilatiile maxime inregistrate la
nivelul presiunii arteriale medii.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Ultrasonografia Duplex sau ultrasonografia, permite obtinerea imaginii

vasului si date despre fluxul sangvin. Este un test anatomic si fiziologic, care
evalueaza peretii arteriali si efectele hemodinamice ale leziunilor.
Echografia Doppler permite detectarea obstructiei unei artere.
Arteriografia este o metoda radiologica care permite vizualizarea sistemului
arterial cu substanta de contrast. Se pot efectua diferite tipuri de arteriografie:
 Conventionala (pe cale femurala – tehnica Seldinger, translombara,
humerala)
 Cu subtractie digitala (se obtin imagini bune cu cantitate redusa de
substanta de contrast)
Arteriografia precizeaza locul, intinderea, gradul si natura obstructiei;
informeaza asupra circulatiei colaterale si a patului recetor distal.
Alte explorari: angioRMN, angioCT, arterioscopia.
Radiografia simpla: poate evidentia zone de calcificare pe traiectul arterial.

DIAGNOSTIC POZITIV

Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic si explorarilor

paraclinice.
În primul stadiu, recunoaşterea arteriopatiei aterosclerotice se face prin
examinarea pulsaţiilor arteriale, care pot fi diminuate (la toate persoanele cu factori
de risc ai arterosclerozei sau care au ateroscleroză manifestă în alte terirorii
vasculare).
În prezenţa unei ischemii periferice, atrage atenţia asupra naturii
aterosclerotice a tulburărilor: vîrsta (în general peste 40 de ani), interesarea vaselor
mari şi mijlocii, alte localizări ale aterosclerozei (coroniană, cerebrală,
abdominală), prezenţa bolilor metabolice cu care ateroscleroza se asociază de
obicei (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterială, dislipidemie). Nu trebuie
neglijate simptomele clinice, care, deşi sărace, contribuie la precizarea
diagnosticului.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

-Se face, în primul rând, cu trombangeita obliterantă, care are ca elemente

particulare: vârsta (între 20-40 de ani), sexul (mai ales la bîrbaţi, în majoritate
fumători), interesarea vaselor medii şi mici, tromboze venoase superficiale
migratorii.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Bolnavii cu ischemie, în vârstă de 30-40 de ani, cu simptomatologia atipică

creează dificultăţi de diagnostic. În aceste situaţii, se recurge la arteriografie, prin
descoperirea chirurgicală a femuralei comune, cu care ocazie se face şi
simpatectomie periarterială, care uneori ameliorează simptomele. Se observă şi se
palpează artera, care este suplă şi de aspect normal în trombangeită, fără plăci de
aterom, caracteristic aterosclerozei.
Într-o arterită ateroclerotică, indiferent de localizare, arterele descoperite
chirurgical nu sunt niciodată de aspect normal, la inspecţie şi la palpare. Există
două situaţii când cele două afecţiuni sunt asociate atât clinic, cât şi arteriografic.
Arteriografia arată localizarea blocului obstructiv pe arterele de calibru
mijlociu, cu aspect segmentar, cu vase colaterale puţine, subţiri, cu colaterale în
formă de tirbuşon în jurul arterei trombozate.
Diagnosticul diferenţial al durerilor din arteriopatiile cronice periferice. La
frig sau la efort fizic intens, poate să apară claudicaţia intermitentă, prin spasm, în
absenţa leziunilor arteriale.
-Afectiuni ale nervilor periferici (sechele postinflamatorii, compresiuni)
Claudicaţia intermitentă fără durere, slăbiciune sau greutate în mers, cu
pierderea bruscă a tonusului muscular, este produsă de insuficienţa circulatorie
medulară. Tulburările dispar în repaus.
-Boli vasculare venoase sau limfatice (flebitele profunde si superficiale,
limfangite, limfadenite). Durerea nu are character de claudicatie intemitenta, exista
semne generale de ingectie, iar local nu sunt semne de ischemie.
În claudicaţia intermitentă venoasă, cu semne de insuficienţă venoasă
manifestă, durerea cedează uneori la repaus, cu membrele inferioare procliv sau la
orizontală.
-Afectiuni ortopedice si reumatice (metatarsalgii, picior plat, picior pronat,
poliartrita reumatoida, coxartroza, gonartroza, osteomielită, nevralgii
femurocutanate, chisturi sinoviale poplitee, lipoame, discopatii vertebrale cu
sciatică, hernia de disc, guta). Spondilopatiile, de asemenea, pot produce
claudicaţia intermitentă, prin spasm.
In aceste cazuri lipsesc semnele de ischemie si suferinta cedeaza la
tratament orthopedic sau antiinflamator.
Examenul clinic atent poate pune uşor diagnosticul acestor boli.
-Afectiuni arteriale (tromboze, embolii,traumatisme)
Traumatismele şi trombozele arteriale produc un sindrom de ischemie acută,
uşor de recunoscut şi care obligă la rezolvarea chirurgicală imediată. Mai dificil
este diagnosticul clinic diferenţial între embolii şi tromboze arteriale pe artere
ateroscleroase stenozate, care duc la un sindrom ischemic acut. În asemenea
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

situaţii, trebuie să se recurgă la arteriografie sau la explorarea operatorie minimă;

rezolvarea în urgenţă a trombozelor aterosclerotice întinse la vârstnici au risc
operator şi anestezic crescut.

FORME CLINICE DUPĂ LOCALIZARE

Obliterarea aortei terminale sau sindromul Leriche.

Clinic, se constată oboseală şi claudicaţie intermitentă a membrelor
inferioare, care cuprinde şi fesele, cu atrofie progresivă a musculaturii membrelor
respective, cu tegumente de obicei palide, la bărbaţi cu impotenţă sexuală. Nu se
percep pulsaţii arteriale la femurale şi distal.
Obstrucţia izolată a aortei abdominale terminale apare la bărbaţi între 40 şi 60 de
ani. Peste 60 de ani, ocluzia aortei este adesea parţială şi asociată frecvent şi cu alte
localizări periferice.
Evoluţia sindromului este lentă, extinderea obstacolului distal pe axele
arteriale iliofemurale poate duce la ischemii severe. Extinderea proximală, cu
interesarea arterelor renale, este incompatibilă cu viaţa.

Obliterarea arterelor iliace. Artera iliacă primitivă provoacă dureri la mers

la nivelul şoldului, al gambei şi al piciorului. Obstacolul pe ambele artere iliace
comune sau interne determină şi impotenţa sexuală.
În caz de obstacol parţial (incomplet) pe arterele iliace, se poate palpa pulsul
la arterele femurale, însă de intensitate (amplitudine) redusă, fiind un puls dat prin
colaterale puternice, cu inversarea fluxului.
Obstrucţia iliacei externe provoacă dureri la mers la nivelul coapsei, al
gambei şi a piciorului.

Obliterarea arterelor femurală şi poplitee. Se poate considera ca cea mai

frecventă localizare a arterosclerozei la noi. Procesul începe la nivelul inelului
celui de-al treilea adductor (canalul Hunter), de unde progresează atât în sus,
trombozând întreaga arteră femurală superficială, până la emergenţa din femurala
comună, cât şi în jos pe arterele poplitee.
Obstruarea femuropoplitee instalată lent permite o compensare circulatorie
prin femurala profundă, cu reintrarea în artera poplitee joasă, cu debit sanguin
suficient pentru repaus şi eforturi mici. În aceste cazuri, traumatismele piciorului,
cu leziuni cutanate şi suprainfecţii, duc la leziuni ischemice necrotice, care se
vindecă greu.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Foarte rar, se constată intraoperator tromboza completă a arterei femurale

comune. În aceste cazuri, piciorul este compromis, din punct de vedere circulator.
De obicei, chiar dacă artera femurală superficială şi artera iliacă externă
sunt trombozate, femurala comună îşi păstrează parţial lumenul, fiind o cale de
trecere a sângelui din circumflexele iliace, cu curent inversat, care alimentează
femurală profundă.
Totdeauna, s-au putut face arteriografii prin descoperirea femuralei comune
prin puncţie, chiar dacă era nepulsatilă, fiind obstruată aproape total de placa de
aterom, cu localizarea posterioară, substanţa de contrast luând calea femuralei
profunde şi a ramurilor ei, reintrând sub obstacol, în lumenul arterei poplitee.
Membrul pelvin cu obstrucţie femuropoplitee înaltă se decompensează
circulator ireversibil, în momentul când tromboza s-a extins la femurala comună
sau la artera poplitee joasă.

Obliterarea arterelor tibială şi peronieră. Obstrucţia izolată a unei artere

gambiere este bine suportată. Un obstacol întins pe artera tibială posterioară duce
la claudicţia musculaturii piciorului, uneori a gambei. Decompensarea circulatorie
începe când se trombozează şi celelalte artere ale gambei sau când apare o stenoză
strânsă, chiar limitată pe trunchiul principal femuropopliteu.
Artera peroniră, ca şi artera femurală profundă, vas de tip muscular, este
foarte rar afectată de arteroscleroză. Când tibialele sunt afectate, ea poate
compensa şi iriga mult timp piciorul.

Obliterarea vaselor piciorului şi degetelor este rară în arteroscleroză. Aceste

vase se pot tromboza, secundar leziunilor ateroscleroase proximale.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

În evoluţia unei arteriopatii ateroscleroase, schematic, se pot întâlni 4 stadii:

- stadiul preclinic, în care predomină sindromul umoral al aterosclerozei şi
începe infiltrarea peretelui arterial (plăci de aterom);
- stadiul clinic, în care apare sindromul ischemic manifest, datorat arterelor
cu pereţi alteraţi şi debitului arterial diminuat;
- stadiul complicaţiilor, când pot să apară ischemii grave, cu consecinţele
lor (gangrene şi infarcte);
- stadiul de reparaţie a zonelor ischimiate, când circulaţia colaterală a
reuşit să salveze parţial sau total ţesuturile.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Agravarea ischemiei se datoreşte progresiunii leziunilor, extinderii lor în

ambele sensuri în amonte şi în aval şi apariţiei de stenoze sau tromboze în alte
segmente arteriale.
Traumatismele şi infecţiile locale, stările patologice intercurente,
hipotensiunea arterială, insuficienţa cardiacă, anemiile pot precipita evoluţia bolii.
Ulceraţiile trofice şi gangrena survin mai ales la arteriticii care sunt şi diabetici.
Prezenţa coronaropatiei, mai frecventă la diabetici, influenţează nefavorabil durata
vieţii.
Cauza morţii la aceşti arteriopaţi ateroscleroşi este reprezentată, în mare
majoritate, de bolile cardiovasculare (accidente vasculare cerebrale, ruptură de
aortă, infarct miocardic, moarte subită).
Prognosticul arteriopatiei ateroscleroase depinde de stadiul şi de extinderea
obliterării, de prezenţa diabetului zaharat, de existenţa altor localizări ale
aterosclerozei (cerebrală, coroniară) şi de apariţia unor stări patologice
intercurente.

TRATAMENT

Nu se cunosc inca, metodele terapeutice prin care ar putea sa regreseze

procesul atherosclerotic. Totuşi, există posibilitatea de a preveni apariţia bolii, de a
opri trecerea bolii dintr-un stadiu în altul, de a preveni sau întârzia apariţia
complicaţiilor.
În tratamentul conservator al arteropatiilor cronice, un rol important îl au
măsurile, care se adresează mecanismului funcţional de producere a bolii.
Când se suspectează un potenţial aterosclerotic, prima măsură profilactică
este controlul colesterolului. La cei cu colesterolul crescut, se cercetează: lipemia
totală, fosfolipidele, lipoproteinele. De asemenea, se face electrocardiograma şi se
controlează tensiunea arterială şi pulsul la toate locurile de elecţie.
Bolnavii, cu semne umorale de ateroscleroză, vor fi dispensarizaţi, vor ţine
un regim dietetic, îşi vor organiza munca şi repausul, vor evita traumele psihice.
Bolnavii cu ateroscleroză declarată chiar în prima fază, vor fi sfătuiţi să
schimbe locul de muncă, dacă efortul fizic sau psihic le depăşeşte posibilităţile.
Obligatoriu se suprimă fumatul, cafeaua şi alcoolul. Hipertensiunea arterială,
obezitatea şi diabetul zaharat, dacă sunt prezente, se vor trata corespunzător. Se vor
căuta şi trata focarele de infecţie (dentar, amigdalian, sinuzal, prostatic).
Regimul alimentar. Alimentatia trebuie să fie complexă, cuprinzând toţi
principii alimentari, care să corespundă nevoilor energetice ale organismului,
pentru menţinerea greutăţii corporale în limitele normale. Se vor evita grăsimile şi
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

excesul de carne, predominând zarzavaturile şi fructele. Carnea slabă, fiartă sau

friptă, este permisă. Fructele pot fi date la discreţie, în special cele fără
concentraţie mare de hidranţi de carbon.
Alcoolul are un rol în producerea aterosclerozei, mobilizează grăsimile din
depozite, sub forma acizilor graşi liberi. De asemenea, alcoolul este toxic hepatic.
Efectul vasodilatator este efemer. Este recomandabilă restricţia consumului de
alcool.
Efortul fizic este folosit ca mijloc de tratament în arteriopatiile
ateroscleroase, sub forma mersului, al plimbărilor ţi sub forma unor exerciţii fizice
speciale pentru “antrenament vascular”. Plimbările trebuie să alterneze cu perioade
de repaus, se fac pe teren plat, cu durata progresivă, cu un ritm care nu antrenează
rapid claudicaţia.
În ischemii severe, temperatura mediului ambiant trebuie să fie constantă în
jur de 260.
Igiena încălţămintei şi a picioarelor nu trebuie neglijată.
Igiena muncii. Artericul ateroscleros necesită condiţii de lucru, care să nu
dăuneze circulaţiei periferice. De multe ori, pentru a preveni agravarea bolii, este
necesară schimbarea locului de muncă sau reducerea programului de muncă.
Tratamentul medicamentos. În ateroscleroză, se recomandă:
- vasodilatatoare în faza de tromboză, pentru circulaţia colaterală, pe cale
orală, intramusculară sau intravenoasă;
- antialgice când apar durerile;
- vitamine;
- medicamente hipocolesterolemiante şi hipolipemiante;
- tratamentul bolilor asociate (diabet, hipertensiune arterială, anemie etc.);
- sedative nervoase, în funcţie de tulburările nervoase;
- piretoterapia, care activează fibrinoliza şi schimbă reactivitatea
organismului, prin efectul nespecific al terapiei şoc.
Tratamentul medical al arteritei ateroscleroase trebuie să dureze toată viaţa.
Medicamentele, pe lângă efectul terapeutic, amintesc bolnavului că trebuie să se
îngrijească şi să-şi ordoneze viaţa.
Tratamentul chirurgical, în arteriopatiile aterosclerotice, se adresează
sistemului simpatic sau endocrin (operaţii hiperemiante) sau restabileşte fluxul
arterial prin operaţii directe arteriale (angioplastia cu grefă, petic,
tromboendarterectomie, bypass cu vene sau cu artere, autogrefe, homogrefe sau
proteze din materiale sintetice).
Operaţiile hiperemiante sunt simpatectomiile periarteriale toracice şi
lombare. La acestea se adaugă uneori suprarenalectomia, splanhnicectomia.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Operaţiile reconstructive arteriale au schimbat fundamental atitudinea şi

rezultatele chirurgicale în tratamentul arteriopatiilor arteroscleroase.
Procedeele reconstructive nu sunt concurente, se completează reciproc, se
pot înlocui, se pot combina ca tehnică. Alegerea procedeelor se bazează pe datele
clinice şi arteriografice şi pe experienţa chirurgului. Totul se completează şi cu
constatările intraoperatorii.
Înainte de aplicarea chirurgiei reconstructive, simpatectomia ocupa un loc
principal în tratamentul arteriopatiilor. În prezent, indicaţiile simpatectomiei au fost
restrânse.
Simpatectomia lombară este indicată pentru a aduce o scădere în rezistenţa
periferică a arterelor de sub obstacol, cu condiţia ca axul principal să fie permeabil
sub obstacol şi cu reţea colaterală suficientă. În arteriopatia aterosclerotică,
simpatectomia este indicată în stări de ischemie gravă, indiferent de stadiul şi de
natura leziunii, dacă nu există condiţii pentru chirurgia restabilirii fluxului arterial
şi nu sunt contraindicaţii operatorii.
Mulţi chirurgi asociază simpatectomia la procedeele de restabilire a fluxului
arterial. Suprarenalectomia totală sau subtotală, uni- sau bilaterală, medulectomia,
meduloscleroza, splanhnicectomia au efecte hiperemiante similare cu
simpatectomia.
Alegerea procedeului reconstructiv, în obstrucţiile aorto-iliace, depinde de
întinderea leziunilor, de riscul operator, de experienţa chirurgului.
Atât trombenarterectomia (TEA), cât şi bypass-ul cu proteză dau rezultate
bune şi comparabile între ele.
Trombendarterectomia este folosită în leziuni limitate. Bypass-ul aorto-
femural, uni- sau bilateral, îşi are indicaţia in leziunile aorto- iliace întinse.
Problema reintervenţiilor precoce sau tardive se pune în acest gen de
chirurgie. În sfera aorto-iliacă este bine să se folosească la început
trombendarterectomia; mai târziu, dacă se iveşte ocazia unei a doua intervenţii,
rămâne posibilitatea bypass-ului aorto-femural, dus chiar până la trunchiul arterei
femurale profunde. Este foarte dificil să se efectueze o reconstrucţie prin TEA,
după bypass aorto-femural.
În trombozele arterei iliace externe, se pot executa detrombozări simple sau
cu petice venoase, punţi cu proteze sintetice, autogrefe venoase simple sau cu venă
dedublată, când calibrul este insuficient.
Indicaţia de procedeu în obstrucţia femuro-poplitee continuă să fie discutată.
Alegerea rămâne între autogrefare cu vena safenă şi trombendarteroctemie, ambele
procedee ducând la rezultate foarte bune, când nu sunt stenoze supraiacente şi
calcificări întinse.
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE

Pentru leziunile de arteră poplitee joasă, mai ales când arterele gambei sunt
mediocre, puntea cu venă safenă este cea mai raţională soluţie.
La bolnavii în vârstă, la care nu trebuie să se provoace un risc vital, se
propun operaţii pentru „salvarea extremităţii”, bypass-uri aorto-femurale, aorto-
femuro-poplitee sau femuro-femurale, profundoplastia, operaţie prin care se pune
în valoare rolul de arteră nutritivă a arterei femurale profunde. Trebuie să se
crească nu numai debitul în această arteră, ci şi presiunea de perfuzie, ceea ce se
obţine prin eliberarea completă a ostium-ului.
Amputaţia, indicată în stări ischemice grave, ireversibile, cu necroza
extremităţii, trebuie efectuată cât mai economic; când este posibil se limitează la
simpla excizie a ţesuturilor necrotice (necrectomia).
 ﾧ
14 ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE
CRONICE PERIFERICE