Sunteți pe pagina 1din 17

MEMORIA


Este un atribut al intregii materii. Consta in proprietatea oricarui corp de a inregistra si pastra in timp urmele
sau efectele influentelor exercitate asupra sa din afara.

Trei genuri de memorie: fizica (corpuri neinsufletite, stare de agregare), biologica (codul genetic) si psihica
(relationarea de tip psihic).

Sub aspect dinamic, memoria se realizeaza ca interactiune a trei procese: memorarea, pastrarea si
reactualizarea.

PSIHOPATOLOGIA LOBILOR TEMPORALI


Tulburarea functiei mnezice – experientele lui Milner (1962) privind invatarea unui labirint pe un lot de 79
bolnavi au evidentiat: a)leziunile hipocampice bilaterale determina deficitul cel mai important;
b)lobectomiile temporale dr. provoaca un deficit mai sever decat cele stg., care lasa performantele aproape
normale; c)leziunile cortexului posterior temporal drept determina o reducere masiva a vitezei de invatare.

TEORIA LUI HEBB (1949)



Orice se memoreaza este pe termen scurt. Aceasta memorie trebuie treptat consolidata, “intarita” pentru a se
transforma in memorie pe termen lung.

Atentie la elementul “intaritor” emotional! Emotia descarca epinefrina si cortizon care stimuleaza nervul vag >
nucleul din trunchiul cerebral > amigdala > hipocampul

Leziunile amigdalei indeparteaza impactul emotional > lista cu cuvinte, din care unele “tabu” – cei normali isi
amintesc mai repede acestea; ceilalti – fara importanta!

AMNEZIA = pierderea memoriei



Multe leziuni cerebrale duc la amnezie, dar cea mai serioasa este leziunea hipocampului!
Pacientul H.M. (1953)
• Epilepsie – crize frecvente si severe
• Neurochirurg: Scoville - hipocampectomie

Dupa operatie – personalitatea si intelectul au ramas intacte; IQ-ul chiar a crescut, lipsind interferentele
epileptice. Dar….
• Masiva amnezie anterograda (pt evenimentele intamplate dupa operatie)
• Moderata amnezie retrograda

Locuia cu parintii; s-au mutat si i-au trebuit 8 ani sa memoreze planul noii locuinte.
• In 1980 s-a mutat intr-un azil; dupa 4 ani nu stia unde e si cine are grija de el
• Avea alterata memoria declarativa (abilitatea de a memora si reda cuvitnte, expresii,etc) si mai putin
memoria procedurala (de desvoltare a abilitatilor motorii – jocuri, puzzle, etc)

Atat acest caz, cat si studii pe animale, confirma ca hipocampul este important pentru inmagazinarea memoriei
pe termen lung; dar odata aceasta bine consolidata, va depinde mai mult de cortexul cerebral decat de
hipocamp.
Alte tipuri de amnezie

Sindromul Korsakoff – deficit de thiamina (vit B1) la alcoolicii cronici – se asociaza cu confabulatia;

Boala Alzheimer – incepe cu mici “scapari” dar progreseaza la pierdere serioasa a memoriei, confuzie,
depresie, neliniste, halucinatii, insomnii, scaderea apetitului…

Posttraumatica – retro si anterograda imediata (Transient Global Amnesia; Whiplash Amnesia)

TULBURARILE STARII DE CONSTIENTA

CONSTIENTA

CONȘTIÉNT, -Ă, conștienți, -te, adj. 1. (Despre oameni) Care își dă seama de realitatea înconjurătoare, care
are conștiință. 2. Care își dă seama de posibilitățile sale, de rolul său în societate. ♦ (Despre activitatea umană)
Care realizează scopuri dinainte stabilite. [Pr.: -ști-ent] – Din fr.conscient (după ști). Sursa: DEX '09 (2009) |

Ambele cai ale fibrelor ascendente din nucleii reticulari centrali trimit informatii nespecifice cortexului prin
sistemul fibrelor ascendente activatoare corticale (sistemul reticulat activator ascendent – SRAA). Acest sistem
determina starea de alarma, vigilenta si starea de veghe. Acestea reprezinta o conditie necesara pentru
receptionarea stimulilor specifici adusi de cai specifice, si pentru realizarea reflexelor trunchiului cerebral.

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL

Comotia cerebrala – p.c. < 5 minute; complet reversibila; cu amnezie tranzitorie

Contuzia cerebrala – p.c. > 5 minute; complet reversibila; cu amnezie tranzitorie.

Dilacerarea cerebrala- cu sau fara p.c.

Coma – imediata sau secundara

Moartea cerebrala

COMA

Degradare totală sau parţială a stării de conştienţă.

Poate fi urmare a leziunilor cerebrale de origine vasculară, infecţioasă, tumorală sau traumatică (edem,
hemoragie sau contuzie cerebrală), unei oxigenari cerebrale insuficiente (insufi­cienţă circulatorie, asfixie,
intoxicaţie cu oxid de carbon), unei crize de epilepsie, unei intoxicaţi (medicamentoasă, alcoolică, supradoză de
drog), cauzata de o boală metabolică (encefalopatie respiratorie sau hepatică, acidocetoză diabetică,
hipoglicemie) sau endocrină (comă mixedematoasă).

Stadiul 1(coma vigilă) – subiectul prezinta reacţii de deşteptare când este supus unei stimulări dureroase
(deschiderea ochilor, bombănituri).

Stadiul 2 – subiectul raspunde la stimuli durerosi (retragerea unui membru atunci când este ciupit), dar nu are
reactii de trezire, reacţiile sunt cu atât mai puţin adaptate la stimuli cu cât degradarea este mai accentuata.

Stadiul 3 (coma carus) – subiectul nu prezinta reacţii motorii, sunt prezente tulburărilor oculare (mişcări
asimetrice ale ochilor) şi vegetative (dereglari respiratorii care pot cauza decesul).

Stadiul 4 (coma depăşită) – lipsa activitatii cerebrale (moarte cerebrală).
SINDROMUL LOCKED-IN

Sindromul locked-in se caracterizează prin tetraplegie, diplegie facială şi anartrie, la pacienţi vigili, cu
păstrarea conştiinţei şi a facultăţilor intelectuale, neputând comunica decât prin clipire sau prin mişcări
palpebrale

Este vorba, în fapt, de o paralizie supranucleară bilaterală prin întreruperea căilor corticospinale şi
corticobulbare, făcând imposibil controlul motor voluntar al celor patru membre şi comunicarea verbală sau
gestuală, lăsând pacientului posibilitatea de a comunica starea sa de conştienţă numai prin mişcările de
verticalitate ale ochilor sau clipire, datorită prezervării nucleilor motori ai nervului III (oculomotor comun).

Etiologia cea mai frecventă a sindromului locked-in este patologia vasculară: fie tromboza ocluzivă de arteră
bazilară, fie hemoragia pontină (86% în baza de date ALIS – Association du Locked-In Syndrome, Franţa). O
altă cauză de LIS o reprezintă traumatismele (6% în baza de date ALIS).

Mare parte din pacienţii care suferă de sindromul locked-in, care se caracterizează
prinparalizia tuturor muşchilor voluntari cu excepţia celor oculari, sunt fericiţi, arată un studiu francez.

Studiul care a inclus 65 de persoane a fost publicat în British Medical Journal şi a arătat că 72% din
persoanele care se confruntă cu acest sindrom sunt fericite, în timp ce doar 7% dintre acestea au cerut să fie
ajutate să se sinucidă, potrivit bbc.co.uk.

Participanţii la studiu au fost reprezentanţi ai Asociaţiei Franceze pentru Sindromul Locked-In care au
răspuns la întrebările cercetătorilor prin clipire sau mişcarea ochilor.

Aproximativ jumătate din persoanele intervievate (55%) şi-au recuperat unele capacităţi de vorbire în timp
ce alţii au înregistrat o oarecare recuperare la nivelul circulaţiei membrelor. Un procent de 72% dintre aceştia
au afirmat că sunt fericiţi iar 68% au spus că nu au avut niciodată gânduri suicidale.

Cercetătorii de la Universitatea Liege din Belgia au declarat că: „pacienţii care s-au îmbolnăvit recent
de sindromul locked-in ar trebui informaţi că, dacă beneficiază de tratament de specialitate, există şanse mari
să redobândească starea de fericire.”

Despre sindromul locked in nu se ştiau prea multe până de curând, când medicii din Belgia au făcut o
descoperire uimitoare. Ei şi-au dat seama că Rom Houben, un pacient aflat în comă de 23 de ani, fusese de fapt
conştient în tot acest timp, auzise ce se vorbea lângă el, gândea normal, numai că nu putuse să comunice deloc
cu cei din jur.

Cazul lui Rom Houben nu este singurul de acest gen. La fel de faimos este Jean Dominique Bauby, fost
redactor şef al revistei Elle - Franţa. În 1995, el a suferit un accident vasculat cerebral, iar când s-a trezit şi-a dat
seama că nu-şi mai poate controla decât pleoapa stângă. Astfel a reuşit să le comunice medicilor că este
conştient şi mai târziu a scris o carte de memorii, "Scafandrul şi Fluturele". Mai întâi a gândit şi compus cartea
în minte, apoi i-a dictat-o unei asistente. Aceasta spunea lent literele alfabetului, iar Bauby clipea când o auzea
pe cea dorită. Autorul a murit la două zile după publicarea cărţii.

STAREA VEGETATIVA

Stare definita prin absenta oricarei activitati constiente, decelabila chiar si atunci cand subiectul nu este in stare
de veghe. Starea vegetativa corespunde unor leziuni intinse ale emisferelor cerebrale cu mentinerea relativa a
functionarii trunchiului cerebral. Cu ochii deschisi sau inchisi, bolnavul respira spontan si are cateva gesturi
automate (cascat, molfait, uneori cateva miscari ale membrelor).
MOARTEA CEREBRALA

1. Absenta reflexelor de trunchi cerebral
a) Pupilar fotomotor
b) Corneean
c) Oculocefalogir
d) Orofaringeal la stimularea faringelui posterior
e) De tuse la aspiratia traheo-bronsica

2. Absenta reflexului respirator la testul de apnee

3. Absenta oricarui raspuns motor la stimularea nociceptiva profunda

Excluzȃnd anumite condiții care pot simula clinic moartea cerebralǎ: hipotermia profundǎ, intoxicatiile
medicamentoase grave, comele metabolice, socul și statusul post-resuscitare.

MOARTEA CEREBRALA PARACLINIC



1. EEG – traseu plat in toate derivatiile (3 determinari succesive)

2. Angiografia cerebrala – lipsa fluxului – daca alte criterii nu au fost suficiente!

3. Potentiale evocate somatosenzitive

4. Testul la atropina

ARIILE CORTICALE
• Brodmann (cel mai cunoscut) – 1909 - a descris 52 arii corticale iar von Economo - peste 100.
• Structura lor le face ca unele sa fie efectorii si altele receptorii, iar functia de asociatie apartine intregului neocortex
omenesc.

CORTEXUL MOTOR
• Homunculus-ul motor – este o schema in care este reprezentat fiecare segment osteomuscular al corpului, corespunzator
importantei pe care o are in realizarea miscarilor voluntare instrumentale adica a praxiei

LEZIUNILE CORTEXULUI MOTOR



Leziunile localizate la nivelul acestei zone afecteaza capacitatea de a efectua miscari intentionate

Hemiparezele, hemiplegia, apraxiile
• Epilepsia motorie, partiala (jacksoniana) – crize de miscari tonico-clonice care, in forma cea mai tipica,
debuteaza la nivelul degetului mare, cuprinde celelalte degete dupa care se intinde spre brat, fata si in sfarsit la
membrul inferior, reproducand astfel reprezentarea diferitelor segmente ale corpului la nivelul ariei 4.

CORTEXUL PREMOTOR

Implicat in integrarea abilitatilor motorii si in secventele actiunii de invatare.

Initierea si programarea miscarilor corpului

La nivelul ariei 6 se inchide feedback-ul kinestezic, mecanism de optimizare a caracteristicilor miscarilor
(amplitudine, directie, traiectorie, forma, viteza, flexibilitate, tempo, coordonare – simultana, succesiva).

Rol in integrarea vizualo-motorie, in testele de invatare vizualo-motorie si in activitatea posturala

ARIA LUI BROCA


• Situata in girusul frontal inferior si posterior si este responsabila de controlul vorbirii voluntare
• Aria 44
• In emisfera dominanta (stanga)

CORTEXUL PREFRONTAL
• Portiunea cea mai rostrala a lobului frontal caracterizata prin implicarea ei in functiile cerebrale cognitive si
emotionale.
• S-a estimat ca ocupa aprox. o treime din intregul cortex cerebral uman.

Este instanta care constientizeaza emotiile si le confera girul ratiunii.

Unii cercetatori considera ca dominarea ratiunii de catre emotie s-ar datora existentei mai multor circuite
neuronale la acest nivel.

Prin RMN functional s-a observat ca zona prefrontala stanga este activata de emotiile pozitive (empatie,
compasiune, respect, calm, buna dispozitie, etc.), iar zona prefrontala dreapta de emotiile negative.


Cortexul prefrontal lateral - regiunea medio-laterala a cortexului prefrontal drept este implicata in
monitorizarea informatiei recuperata din memoria episodica (Henson si colab., 1999); convexitatea prefrontala
inferioara este implicata in procesele legate de semnificatia comportamentala a stimulilor si in recompensa
• Cortexul prefrontal medial (aria cingulara anterioara) este implicata in mod specific in coordonarea
bimanuala, atentia sarcinilor cognitive cercetate, modularea trezirii corpului, memoria spatiala, miscarile auto-
initiate, solutionarea conflictelor si in extragerea informatiei din memoria de lunga durata; de asemenea este
implicat in perceptia durerii dar si in medierea raspunsului emotional initiat de perceperea de catre noi a durerii
(Barbas, 1995; Goldman-Rakic,1987).
• Cortexul orbitofrontal – este implicat in functiile autonome, emotionale, de inhibitie a raspunsului si de
semnificatie a stimulului; are un rol semnificativ in comportamentul social si emotional precum si in formarea
noilor date de memorie (Morecraft si Yeterian, 2002); este implicat in prelucrarea gustativa si olfactiva, precum
si in aprecierea semnificatiei emotionale a stimulilor respectivi; leziunile la acest nivel pot produce modificari
de personalitate, indiferenta, iritabilitate si comportament impulsiv.

CORTEXUL PREFRONTAL

Lobii frontali au functie inhibitoare, de suprimare a tendintei actiunilor dominante in favoarea
comportamentelor cu scopuri destinate (Diamond, 1989)

Memoria de lucru este o forma a memoriei pe termen scurt; studii pe maimute si neuroimagistice pe oameni o
plaseaza prefrontal (Goldman-Rakic, 1987; Funahashi, 1993; Cohen, 1994; D‟Esposito,1994)

LOBUL TEMPORAL

Are trei circumvolutii: superioara (T1), medie (T2) si inferioara (T3)
• Ariile auditive primare (41 si 42 – girusul Heschl) si aria auditiva secundara (22)
• Pe fata infero-laterala se gasesc proiectiile vizuale, arii de inalta integrare senzoriala (arii tertiare)
• Aria Wernicke – PET (Positron Emission Tomography) arata activarea bilaterala a girusului Herschl si
activarea unilaterala (stg.) a ariei Wernicke atunci cand subiectii dreptaci tipici asculta un material verbal sau
narativ.
LOBUL TEMPORAL VORBIREA
• Lezarea temporala ant. in emisfera stg provoaca deficite in gasirea numelor proprii, iar in emisfera dr dau
deficiente in denumirea expresiei faciale; leziunile bilaterale dau anomie si deficite de memorie retrograda.
• Lezarea regiunii mediale stg. provoaca memorie saraca pt. informatii verbale noi, iar lezarea in dr. da memorie
saraca pt. informatii nonverbale noi (Buchtel, 2002).
• Lezarea lobului temporal inferior duce la aparitia prosopagnoziei – pot vedea o fata dar nu recunosc persoana
dupa fata respectiva; interesant este ca dupa ce persoanele vorbesc, identitatea lor este recunoscuta imediat.

SISTEMUL LIMBIC
• Hipocampul este implicat in toate sistemele memoriei declarative: memoria semantica (memoria faptelor si a
conceptelor), memoria episodica (constientizarea amintirii evenimentelor si a relatiilor dintre ele), memoria
spatiala (recunoasterea localizarii spatiale). Kopelman,1993; Markovitsch, 1995.

PSIHOPATOLOGIA LOBILOR TEMPORALI


1. Agnozia auditiva – individul are o deficienta izolata de intelegere a sunetelor in prezenta unei audiograme
aproape normala; pacientul nu intelege nici vorbirea si nici sunetele din mediul inconjurator; pot citi,
vorbi, scrie si numi corect obiectele.
2. Surditatea corticala – cand sunt afectate ariile 41 si 42 bolnavul ramane indiferent la orice stimuli auditivi de
la o sursa pe care nu o are sub control vizual imediat
3. Tulburari in recunoasterea vizuala – prosopagnozia.
4. Tulburari ale sferei afective si motivationale – scaderea tonusului emotional general, reducerea agresivitatii si
intensificarea emotiei de frica; indiferenta afectiva (in amigdalectomie bilaterala), instabilitate emotionala;
perversiuni ale unor trebuinte, indeosebi alimentare (ex. coprofagia) si sexuale; exacerbarea sau
diminuarea unor trebuinte biologice primare.
5.Tulburarea functiei mnezice – experientele lui Milner (1962) privind invatarea unui labirint pe un lot de 79
bolnavi au evidentiat: a)leziunile hipocampice bilaterale determina deficitul cel mai important;
b)lobectomiile temporale dr. provoaca un deficit mai sever decat cele stg., care lasa performantele aproape
normale; c)leziunile cortexului posterior temporal drept determina o reducere masiva a vitezei de invatare.
6. Tulburarea gandirii – leziunile de lob temporal provoaca tulburari in desfasurarea proceselor gandirii; in
cazul emisferei dominante nu reusesc sa efectueze mental serii succesive de operatii, care presupun o
permanenta sustinere si mediere verbala (ex. calcule multioperationale 4x5-3+7=?).
7. Tulburarea comportamentului – lobectomiile temporale dr. par a fi asociate cu paranoia, comportament
egocentric si logoreic. (Kolb si Whishaw, 1980).
8. Tulburarea perceptiei timpului.
9. Tulburari vestibulare si de echilibru – datorita proiectiilor vestibulare in lobul temporal – vertije, senzatie de
deplasare in plan vertical.
10.Tulburari olfactive – lezarea portiunii antero-mediale a lobului temporal, care include si hipocampul, poate
cauza halucinatii olfactive. In cazul epilepsiei temporale pot aparea hiposmie, parosmie sau halucinatii
olfactive.
11. Tulburari viscero-vegetative – stimularile stereotactice ale hipocampului si amigdalei au antrenat
modificarea frecventei cardiace, a ritmului respirator, nevoia de a urina. (Young, 1992)
12. Tulburarea ritmului somn-veghe – hipersomnii, uneori de tip narcoleptic sau aspecte de mutism akinetic –
rar intalnita.

EPILEPSIA TEMPORALA

Simptomele sunt extrem de polimorfe : halucinatii auditive simple si complexe, halucinatii olfactive,
halucinatii vizuale complexe, stari de vis (dreamy state) cu alterarea constientei privind lumea exterioara
(senzatie “deja vu”, “jamais vu”, “jamais vecu”) si tulburari paroxistice de vorbire.

In timpul crizei bolnavul retraieste ca in vis, cateva minute, scene din viata anterioara, crede ca este in alta
localitate, are halucinatii vizuale, olfactive (crize uncinate).

Criza epileptica se poate manifesta si prin halucinatii vestibulare, stari depresive, anxietate, euforie,
automatisme simple (masticatie, supt) sau complexe (automatisme ambulatorii, cu stare de constienta aparent
normala dar cu amnezie retrograda), tulburari paroxistice vegetative, manifestari critice erotice, epilepsie
gelastica (acces de “ras prostesc”), epilepsie cursiva (nevoia de a alerga fara oprire), cosmaruri paroxistice.

La ora acutala conceptul de “personalitate epileptica” este admis ca fiind relevant pentru epilepsia temporala

Cazuri celebre: Dostoevski, Flaubert, van Gogh – cu epilepsii temporale de etiologii diferite (familiala,
anevrism, leziune traumatica)

LOBUL PARIETAL
• In interactiune cu lobul frontal, lobul parietal alcatuieste mecanismul principal de integrare a proceselor
cognitive superioare (reprezentarea, imaginatia si gandirea)

CORTEXUL SOMATOSENZORIAL

Homunculus senzitiv – exista o magnificare relativa a cantitatii de cortex dedicata partilor corpului cu cea mai inalta
acuitate tactila si specializare senzoriala.

PSIHOPATOLOGIA LOBILOR PARIETALI



Astereognozia sau agnozia tactila – nu pot identifica obiectele dupa pipait desi pe cale vizuala le recunosc fara
dificultate.

Epilepsia somatosenzitiva partiala – parestezii, dureri, senzatii de curent electric si crize complexe cu
tulburarea schemei corporale controlaterale (senzatie de alungire, marire de volum sau dezagregare a unui
membru). Epilepsia reflexa – declansata la lectura, sah, calcul, etc.

Sindromul Gerstmann – in lobul parietal dominant (stg.) – agnozie digitala, dezorientare dreapta-stanga,
acalculie si agrafie.

Asimbolia la durere sau indiferenta fata de durere (hemiagnozie dureroasa) – lob parietal stg.

Tulburarea orientarii in spatiu si a constructivitatii obiectuale – o dominanta a emisferei drepte; tulburare de
recunoastere a lungimii si volumului, dificultati in divizarea unei linii in parti egale, in gasirea centrului unui
cerc.

Apraxia constructiva – incapacitate de manipulare a obiectelor in spatiu incepand de la formele componente.

Apraxia de imbracare.

Neglijarea spatiala unilaterala – imposibilitatea de a descrie verbal, de a raspunde si de a se orienta in raport cu
stimularile de partea controlaterala laziunii; ignora de obicei hemispatiul stang; au tulburari de citire pentru ca
ignora jumatatea stanga a paginii.

Tulburarea operatiilor logico-gramaticale – leziunile inferioare ale lobului parietal din emisfera dominanta,
mai ales cand se asociaza cu leziuni ale lobului temporal – dezacorduri, inversiuni topice, incoerente logice,
etc.

Acalculie

Tulburari ale gustului

Tulburari trofice si vasomotorii - amiotrofii, edeme, hipersudoratie, unghii sfaramicioase,etc.

LOBII OCCIPITALI
• Omul este in principal un animal vizual, iar perceptia vizuala si interpretarea acestei perceptii domina viata
sa.

FIZIOPATOLOGIA LOBILOR OCCIPITALI


• Tulburarea perceptiei formei, dimensiunilor si miscarii obiectelor
• Palinopsie (paliopsie) – persistenta vizuala in timp sub forma de persistenta sau recurenta a unei imagini (are
impresia ca vede trecand din nou prin fata sa o persoana pe care a vazut-o cu cateva minute inainte.
• Cecitatea corticala sau cecitatea psihica se datoreaza lezarii bilaterale a ariei striate (aria 17). Deficitul este
asociat uneori unui tablou confuzional, unei dezorientari temporo-spatiale si uneori unui usor deficit senzitivo-
motor. Cel mai des bolnavul ignora deficitul sau este indiferent fata de acesta.

Acromatopsia – un deficit dobandit al perceptiei culorilor, secundar unei leziuni corticale.

Anomia culorilor – o afazie optica pentru culori; pacientii pot potrivi fragmentele de culori si pot asocia
culorile cu obiectele, dar cand prezentam o culoare specifica acesti pacienti sunt incapabili de a o denumi.
•Neglijarea campului vizual – lipsa de raportare, raspundere sau orientare la stimuli noi, semnificativi,
prezentati de partea opusa leziunii cerebrale, la cazurile la care acest neajuns nu poate fi atribuit unor deficite
motorii sau senzoriale (Jones, Tranel 2001).

EPILEPSIA OCCIPITALA

Iluzii si halucinatii, modificari tonice si clonice ale capului si ochilor, inchiderea pleoapelor sau fluturarea lor,
tulburari vegetative, timice si de automatism cand descarcarea se raspandeste.

Cand fenomenele vizuale pot actiona ca un factor declansator al unei epilepsii nefocalizate, se vorbeste despre o
epilepsie reflexa vizuala.

DUREREA
„Durerea este o experiență senzorială și emoțional dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau
potențială sau de o descriere cu termeni care se referă la o asemenea leziune.”

DUREREA - CARACTERISTICI
• Factori declansatori
• Intensitate
• Caracter
• Durata
• Iradiere
• Fenomene asociate
• Tratamentul la care cedeaza

I. Criteriul teritorial
• Somatică (profunda sau superficială)
• Viscerală
• Nervos centrală (prin leziuni medulare sau cerebrale)
• Psihică
• Mixtă (în leziuni grave: cancer)

II. Criteriul fiziopatologic



fiziologică (ex. - nașterea)
• patologică

IV. Criteriu evolutiv


• Acută

Cronică – sindromul cronic dureros

Durerea cronică incurabila



Cancerosă

Necanceroasă

COMPONENTELE DURERII

Senzitiv – discriminativa, ce se refera la capacitatea de a analiza calitatea durerii (ca o arsura, intepatura,
gheara, etc.), localizarea, intensitatea si durata stimulului.

Motivationala – care face ca perceptia dureroasa sa aiba un caracter dezagreabil.

Cognitiva si evaluativa – implicata in fenomene de anticipare, de atentie, de sugestie. Aceste procese
actioneaza asupra celorlalte doua componente.

CLASIFICAREA DURERII
1. Nociceptiva – colici, crampe musculare, artrite, leziuni tisulare, etc.
2. Neuropatica – compresie sau distructie nervoasa (neuropatie diabetica, lombosciatica, nevralgie de trigemen,
etc.)

Durerea în psihiatrie. Durerea prin prisma evaluării psihologice


Durerea organică
• Supărătoare
• Localizată cu acuratețe

Distribuție dermatomală – poate apărea durere nedermatomală în sindroamele dureroase de tip central.
• Exacerbată de anumite mișcări
• Intensă => determină întreruperea somnului

Durerea determinată de factori psihologici sau psihiatrici



Imprecis descrisă
• Cu localizări în mai multe regiuni ale corpului
• Mai intensă odată cu trecerea timpului

Descrisă ca o pedeapsă, generează teamă
• Nu este afectată de anumite mișcări
• Nu întrerupe somnul

Legată de patologia psihiatrică, relatarea durerii poate fi afectată în trei situații:


1.
Prin mecanisme isterice sau hipocondriace
2. În contextul unei afecțiuni depresive
3. Ocazional în boala psihotică

PLACEBOTERAPIE - MECANISME
1. Mecanismul conditionarii pavloviste considera analgezicele clasice (de ex aspirina, morfina) stimuli
neconditionati, iar stimulii asociati cu reducerea simptomelor neplacute – stimuli conditionati (de ex seringa,
aparatura si chiar medicul).
2. Speranta si dorinta de calmare a durerii – se ia in calcul dorinta pacientului de a confirma promisiunile
medicului de calmare a durerii, dar nu se exclud nici mecanismele care ar declansa o modulare descendenta a
transmisiei stimulului dureros.
3. Sistemul opioid endogen – ex endorfine.

MĂSURAREA DURERII
Pragul durerii. Toleranța la durere. Variabilitatea răspunsurilor este datorată unor factori psihologici și
fiziologici ce nu trebuie neglijați
Factori fiziologici
• Ritmul circadian

Ciclurile ovulator și menstrual
• Vârsta

Sexul
• Variațiile de presiune arterială

Factori psihologici

Perturbarea memorizării
• Distragerea atenției
• Starea de hipnoză

Sugestia

PARTICULARITĂȚI ÎN EXPRESIA ȘI PERCEPȚIA DURERII


SADISM
„Factorul decisiv in sadism este că sadicul își îmbunătățește propria sa experiență de viață răpind din viața
altei persoane. Un sadic se înalță împingând pe alții în jos. ”

DSM – nu menționează decât sadismul sexual drept tulburare de sine stătătoare

Caracteristicile personalității sadice


• Violență fizică sau cruzime în relațiile interpersonale

Umilirea sau insultarea celorlalți în public
• Lipsa sau dezvoltarea insuficientă a empatiei
• Cinism și gândire paranoică

Fascinația față de scene sau mijloace care produc violență sau cruzime

MASOCHISM
Perturbarea sexuala numita masochism, a fost descrisa si de alti autori ca algolagnie (gr. algos = durere, lagnea
= pofta) sau algofilie (algos = durere, philein = a iubi).

Masochism: pulsiuni negative îndreptate împotriva propriei persoane


O altă formă de masochism - autoflagelarea

• Schilder si Stenhgel (1930) au descris in leziunile lobului parietal „‟asimbolia la durere‟‟. Structurile parietale
lezate nu mai incadreaza durerea ca o senzatie de disconfort cu semnificatie nociceptiva. Reactiile afective nu
sunt prezente si senzatia este perceputa numai „‟informativ‟‟, similar celei tactile.

STADIILE STARII PSIHICE LA PACIENTII CU DURERE CRONICA


DUREREA CRONICA
• Multi pacienti cu durere cronica au o coloratura psihica a durerii.
• Unele dimensiuni psihice pot fi benefice, ajutand vindecarea, in timp ce altele pot agrava simptomele.

DUREREA – IMPLICATII PSIHICE



Cele cinci etape ale durerii au fost aduse initial in centrul atentiei de Elisabeth Kubler-Ross, in cartea sa “On
Death and Dying”
1. Negarea

„Nu se poate, nu e adevărat”

„Poate că doctorii s-au înşelat, poate că dignosticul e greşit...”

2. Furia

„Vezi ce-am păţit din cauza ta?”

„Doamne, cum poţi să-mi faci mie asta?”

„Am fost inconştient că am fumat aşa de mult”

3. Tîrguiala

„De-aş trăi măcar să-mi văd copilul la casa lui”

„Dacă mă fac bine, o să dau de pomană mai mult, o să merg mai des la biserică...”

4. Depresia

5. Acceptarea, dar nu resemnarea – realizeaza ca pentru el lucrurile sunt diferite, dar poate obtine controlul
durerii si al vietii sale.

Raven’s page of Chronic Pain


• O actiune sau situatie pot naste durere peste ore sau zile; durerea tardiva nu poate fi inteleasa de cei ce nu au
simtit-o niciodata.
• Durerea poate inhiba capacitatea de comunicare; astfel ca ai rabdare sa repeti ce ai spus pana te faci inteles de
cel ce sufera.
• Simturile pot fi exacerbate in timpul durerii si stimuli care normal nu deranjeaza pot deveni suparatori.
• Sa nu intrebi ce mai faci, daca nu esti pregatit sa asculti.
• Durerea poate modifica temporar si capacitatile psihologice, astfel ca o sarcina, usor de indeplinit inainte,
devine o povara.
• Aparitia durerii poate fi neasteptata, de aceea nu-i considerati imprevizibili pe cei care sufera.
• Persoanele cu dureri cronice au nevoie de ocrotire si de un loc de refugiu.
• Marunte gesturi de bunatate pot usura suferinta.
• Nu toate durerile sunt usor de localizat sau de descris: trebuie sa ne imbunatatim vocabularul limitat privitor la
durere.

AFAZIILE

Afazia este o tulburare a vorbirii care afectează exprimarea sau înțelegerea limbajului vorbit sau scris în
absența oricărei modificări senzoriale sau a unui deficit al aparatului fonator, rezultând în urma unor leziuni
dobândite ale creierului.

Elementul fundamental al unei afazii îl constituie tulburarea codificării lingvistice și nu a articulării sau
perceperii verbale. Pacientul afazic nu mai este capabil să folosească limbajul ca simbol pentru obiecte sau
pentru procesele gândirii

Utilizat de Platon (gr.: αφασια = lipsa vorbirii) pentru a caracteriza starea unei persoane care, înmărmurită în
fața unui argument definitiv, "și-a pierdut glasul", termenul de afazie în înțelesul actual a fost introdus în
literatura medicală în 1865 de Armand Trousseau, înlocuind termeni mai vechi ca ' „alalie" (Jacques
Lordat, 1842) sau ' „afemie" (Paul Broca, 1861).
• În anul 1865, Paul Broca comunică rezultatele observațiilor anatomo-clinice făcute asupra
pacientului Leborgne în care constată o leziune circumscrisă la "piciorul celei de a treia circonvoluțiuni
frontale" în emisfera cerebrală stângă, unde localizează "centrul" limbajului articulat. Ulterior relatează o serie
de cazuri asemănătoare.
• Carl Wernicke descrie în anul 1874 o altă formă de tulburare a vorbirii, care - spre deosebire de cazurile lui
Broca - se caracteriza prin tulburarea înțelegeri limbajului, în timp ce vorbirea proprie era posibilă, însă plină de
greșeli.
• El denumește această formă ' „afazie sensorială", apărută în urma unei leziuni în zona "primei circonvoluțiuni
temporale", rezervând pentru cazurile descrise de Broca termenul de ' „afazie motorie"

• Limbajul are sapte constituiente, lateralizate diferentiat in cele doua emisfere ale creierului: fonologia,
morfologia, sintaxa, semantica, prozodia, aspectele pragmatice si discursul.
1.
Fonologia – se refera la vorbirea legata de foneme (sunete), cele mai mici unitati sonore ale limbii,
transportatoare de semnificatie. Apartine in mod categoric emisferei stangi.
2. Morfologia – se refera la insemnatatea partilor de vorbire si la flexiunea lor. Emisfera stanga.

3. Sintaxa – se ocupa de regulile de constructie gramaticala a propozitiilor si frazelor. Emisfer stang.


4. Semantica – studiaza sensul si semnificatia cuvintelor si evolutia acestor sensuri.
5. Prozodia – variatiile fonologice din limitele unor categorii. Astfel, modificarea inaltimii, ritmului, accentului,
intonatiei, posturii si expresiei aduc extinderea aspectelor semnificatiei. Emisfer drept.

6. Aspectele pragmatice – practicile de care dispunem pentru exprimarea limbajului sub forma de gluma, ironie,
metafora, sarcasm. Emisfer drept.
7. Discursul – se refera la utilizarea elementelor de mai sus pentru a crea expresia organizata si logica a
gandurilor.

AFAZII CLASIFICARE

Afazia Broca (afazie motorie sau expresivă) este prototipul tulburărilor afazice cu debit verbal redus, în timp
ce înțelegerea limbajului este în mare măsură puțin compromisă.
• Simptome caracteristice:
- vocabular redus la câteva cuvinte sau silabe, bolnavul adoptă un stil telegrafic;
- parafazii fonematice sau "dezintegrare fonetică" (producerea unor cuvinte cu foneme incorecte);
-
deficiențe gramaticale, mai ales de sintaxă (agramatism);- debit verbal încetinit, laborios;
- pronunția (articularea) cuvintelor defectuoasă;
- "melodia verbală" (prozodia) săracă;
-
scrisul este defectuos, în parte și prin slăbiciunea mâinii drepte;
- înțelegerea vorbirii este puțin sau de loc afectată;
- pacientul este conștient de dificultățile avute, reacționează depresiv;

- comunicarea este redusă în primul rând datorită incapacității de expresie.



Localizarea lezională:
• Piciorul celei de a treia circonvoluțiuni frontale din emisfera cerebrală dominantă pentru vorbire (în majoritatea cazurilor
cea stângă) și substanța albă subiacentă, uneori cu prinderea "insulei lui Reil". Zonă irigată de artera prerolandică, ramură
a arterei cerebrale mijlocii.


Afazia Wernicke (afazie senzorială sau receptivă), caracterizată prin tulburări accentuate ale înțelegerii
limbajului și printr-o producție verbală fluentă, normală din punct de vedere fonetic, dar profund alterată
semantic, de neînțeles pentru interlocutor.

Simptome caracteristice:
-
lipsă de înțelegere a limbajului, în cazuri grave până la "surditate verbală";
-
vorbirea cu debit normal, uneori chiar excesiv de abundent și accelereat ("logoree", "diaree verbală");
-
producția verbală lipsită de înțeles, prin parafazii semantice ("salată de cuvinte"), neologime ("jargonafazie");
-
articularea cuvintelor normală;
-
construcția gramaticală doar ușor alterată, uneori totuși paragramatism ("jargon dissintactic");
-
incapacitate de a înțelege limbajul scris (alexie), scrisul disortografic;
-
pacientul este de cele mai multe ori inconștient de defectul său și are o dispoziție afectivă disforică;
-
capacitatea de comunicare este grav alterată.
• Localizare lezională:
• Circonvoluțiunea temporală posterioară și cea parietală inferioară în emisfera cerebrală dominantă pentru vorbire (în
majoritatea cazurilor de partea stângă). Zonă irigată de artera temporală posterioară, ramură a arterei cerebrale mijlocii.


Afazia globală este forma cea mai gravă de afazie. Leziunile cerebrale întinse, cuprinzând atât zonele
anterioare (Broca), cât și cele posterioare (Wernicke, circonvoluțiunea supramarginală) ale limbajului provoacă
o pierdere totală a capacității de vorbire și de înțelegere, a scrisului și cititului. Acești pacienți păstrează un
rudiment de limbaj automat, în special sub forma exclamaților emoționale. Frecvent este asociată cu un deficit
motor grav (hemiplegie) de partea dreaptă a corpului. Comunicarea verbală este practic imposibilă. Prognosticul
unei recuperări a limbajului este foarte rezervat.


Afazia amnestică (Pitres) (Afazie nominală sau Anomie), caracterizată printr-o tulburare a accesului lexical
(în special pentru substantive și adjective atributive), atât la vorbit cât și la scris. Manifestările cele mai
obișnuite constau în dificultatea găsirii cuvântului adecvat cu apariția de parafazii apropiate de sensul
cuvântului dorit și tulburări discrete ale înțelegerii semantice. Repetiția cuvintelor sau frazelor, precum și cititul
cu voce tare rămân nealterate. Capacitatea de comunicare doar discret limitată.


Afazia de conducere se caracterizează printr-o vorbire spontană fluentă, nealterată dar cu o dificultate
extremă în a repeta cuvintele sau frazele percepute, bolnavul neavând nici o modificare în înțelegerea
limbajului. Când acești pacienți încearcă să repete cuvintele percepute, produc de cele mai multe ori o
succesiune de parafazii fonematice ininteligibile. Descrierea leziunilor cerebrale care sunt la originea acestei
forme de afazie este controversată. Unii cercetători susțin că ar fi vorba de o distrugere a fascicolului arcuat,
care unește aria lui Wernicke cu cea a lui Broca. În unele cazuri s-au constatat leziuni ale cortexului auditiv, ale
insulei lui Reil suau în circonvoluțiunea supramarginală.


Afaziile zise transcorticale
Afazia transcorticală motorie. Caracteristica fundamentală a acestei forme de afazie este o aspontaneitate
sau lipsă de incitație verbală, atât pentru vorbire, cât și pentru scris. Leziunea responsabilă este situată înainte de
aria lui Broca, în regiunea prefrontală, afectând sistemele axonale care se proiectează pe structurile profunde
eferente
Afazia transcorticală senzorială comportă pe plan receptiv o tulburare a înțelegerii limbajului oral și
scris, iar pe plan expresiv, fie o producție verbală fluentă, fie ușoare modificări calitative (parafazii,
disortografii). Leziunile constatate afectează lobul parietal inferior de partea stângă, izolând zona posterioară a
limbajului (Wernicke) de restul cortexului cerebra
L Afazia transcorticală mixtă se manifestă ca o afazie globală, repetiția cuvintelor și propozițiunilor este
însă conservată, adesea cu ecolalie.

ALTE FORME DE AFAZIE



Afaziile zise "pure" (sau afazii instrumentale) sunt tulburări selective ale unor performanțe din domeniul
limbajului, cum ar fi cititul, scrisul sau recunoașterea înțelesului cuvintelor. Un pacient, de exemplu, poate
scrie, dar nu înțelege un text scris.

Anartria pură apare, de obicei, în evoluția unei afazii Broca, sub aspectul unei dezintegrări fonetice. Se
manifestă sub forma unei imposibilități de a executa actele motorii necesăre producerii unei foneme. Este greu
de deosebit de o apraxie buco-facială. Anartria pură rezultă dintr-o leziune a porțiunii operculare a
circonvoluțiunii frontale ascendente sau a a unor fibre de proiecție în legătură cu această arie corticală.

Agrafia pură se manifestă printr-o tulburare izolată a scrisului, mergând până la supresiunea totală. Nu se
cunoaște cu exactitate localizarea lezională a acestei perturbări.

Surditatea verbală pură se caracterizează printr-o dificultate izolată, adesea gravă în recunoașterea
informațiilor sonore constitutive ale limbajului oral, în timp ce auzul este intact și semnificația diverselor sunete
non-verbale este recunoscută. În cazurile cercetate s-a constatat o întrerupere a legăturii dintre ariile auditive
primare (drepte și stângi) și zona lui Wernicke.

Cecitatea verbală pură (Alexia agnozică sau Alexia pură) consistă într-o tulburare izolată a discriminării și
recunoașterii informațiilor vizuale constitutive ale limbajului scris (litere, cuvinte), în timp ce imaginile non-
verbale sunt percepute și recunoscute. Leziunile responsabile constau într-o întrerupere a legăturilor dintre ariile
vizuale primare (ariile calcarine), atât de partea dreaptă cât și de cea stângă, și regiunile parieto-temporale ale
zonei limbajului.

AFAZIILE

Componenta lingvistica a creierului se cere a fi fructificata din primele zile de dupa nastere, altminteri ea
diminua si, nesolicitata pana la varsta de 14 ani, dispare cu totul.

Cazul copiilor pierduti in jungla, gasiti dupa varsta de 15 ani, nu au mai putut fi verbalizati.

FORME PARTICULARE DE AFAZIE



Afazia la copii. Despre o afazie la copii se poate vorbi doar în cazul când tulburarea a apărut după ce limbajul
a atins dezvoltarea sa definitivă (în jur de cinci-șase ani). Tablourile clinice se deosebesc de cele ale adulților în
funcție de stăpânirea scrisului și cititului în diversele etape ale școlarizării. În general se observă o reducere a
vorbirii spontane, o sărăcire a vocabularului. La copiii de vârstă fragedă (până la patru-cinci ani), în cazul unei
leziuni a creierului apar așa zise "tulburări afazice de dezvoltare" (developmental
aphasia, Sprachentwicklungsstörung), care, de regulă, sunt recuperabile, emisfera cerebrală integră putând
prelua și dezvolta mai departe funcțiile limbajului. Hotărîtoare sunt natura, extensia și profunzimea leziunii
cerebrale.

Afazia la "stângaci". O mare parte a persoanelor cu preferință manuală stângă ("stângaci") au o reprezentare
a funcției limbajului în ambele emisfere cerebrale, unii au o dominanță emisferică dreaptă ("în oglindă" față de
"dreptaci"), iar la o parte dominanța este de partea stângă. Din acest motiv, manifestările clinice și evoluția sunt
foarte diferite de la pacient la pacient. Posibilitatea unei recuperări funcționale este mai mare decât la dreptaci.

Afazia la poligloți. În urma unor observații mai vechi se considera (Pitres, 1895) că la persoanele ce vorbesc
mai multe limbi, apariția unei afazii afectează mai mult limba achiziționată mai recent, în timp ce vorbirea și
înțelegerea limbii materne sunt mai puțin sau de loc tulburate. Studii mai recente au arătat că situația este mult
mai complexă. Se poate întâmpla ca limba nou învățată să devină predominantă prin folosirea zilnică, înlocuind
prevalența limbii materne (cazul persoanelor imigrate în Israel din țări cu limbi diferite). Există multe excepții
de la regula lui Pitres, manifestările clinice la poligloți depinzând de factori afectivi, sociali și profesionali.

Afazia la surdomuți. Există puține observații în literatură și nu se poate stabili o regulă generală. În cazuri
izolate s-a constatat că în situația unor leziuni cerebrale survenite la surdomuți, localizate în regiuni care la o
persoană obișnuită ar fi produs o afazie, pacienții pierd capacitatea de a comunica prin limbajul gestual,
realizându-se o așa zisă ' „asimbolie gestuală".

CLASIFICAREA AMERICANA

În literatura de specialitate americană s-a răspândit clasificarea simplificată propusă de școala neurologică
din Boston ("Boston Neoclassical Model"), cu valoare practică, având drept criteriu caracterul debitului verbal:
fluent (curgător) sau redus.

Afazii fluente denumite și afazii receptive, cu debit verbal bogat, în care sunt înglobate afazia Wernicke,
afazia transcorticală senzorială, afazia de conducere, anomia (afazia amnestică).

Afazii non-fluente sau afazii expresive, cu debit verbal redus: afazia Broca, afazia transcorticală motorie,
afazia globală.

La aceste două tipuri fundamentale se adaugă grupul afaziilor pure.
ALEXIA

Alexia sau inabilitatea castigata de a citi tot o forma de afazie (Kirshner, 2000).

Pacientul poate scrie, dar nu-si poate citi scrisul propriu. Vorbirea, intelegerea auditiva si repetitia sunt
normale. Initial, pacientii nu pot citi deloc, dar pe masura recuperarii, ei invata sa citeasca litera cu litera si apoi
sa silabiseasca.

AMUZIILE

Pierdera capacitatii de a canta, fredona sau fluiera o melodie.

Cel mai adesea in asociere cu afazia.

Amuzia vocala sau oral-expresiva, amnezia instrumentala, agrafia muzicala, amnezia muzicala, tulburarea
ritmului, amuzia receptiva, alexia receptiva.

CAUZELE AFAZIILOR

Orice leziune a creierului care interesează zonele limbjului și legăturile dintre ele poate provoca tulburări ale
vorbirii de tip afazic cu caracter permanent. Cauzele cele mai frecvente sunt:

Bolile cerebro-vasculare, hemoragii sau infarcte, mai ales în teritoriul arterei cerebrale mijlocii de partea
stângă.

Traumatisme cranio-cerebrale cu focare contuzionale în parenhimul cerebral.

Procese expansive intracraniene, tumori cerebrale benigne sau maligne, primitive sau metastatice.

Boli degenerative, de ex.: Boala ALZHEIMER , Afazia primară progresivă.

Boli infecțioase ale creierului și meningelor: abcese cerebrale, encefalite (de ex.: Encefalita herpetică).

Tulburări afazice cu caracter paroxistic pot fi singura manifestare a unei crize de epilepsie.