ARRITMIAS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo de los
Dres. Alfredo Del Río (h) y Jorge González Zuelgaray del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos
Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIÓN

Las arritmias constituyen una importante causa de internación en Unidades de Cuidados

Intensivos y en Unidades Coronarias, siendo el segundo motivo de ingreso cardiológico, luego
de la cardiopatía isquémica. En un relevamiento de datos de Unidades Coronarias de la Ciudad
de Rosario se comprobó que de 764 pacientes internados, el 23% presentó alguna clase de
arritmia como motivo de internación. Sobre el total de pacientes internados por arritmias, el
66% presentó taquicardias supraventriculares, de las cuales el 60% fueron fibrilaciones
auriculares, el 20% aleteos auriculares y el 20% taquicardias paroxísticas supraventriculares; el
22% presentó bradiarritmias, y el 12% arritmias ventriculares.

Para el analisis de cualquier arritmia, es conveniente seguir una secuencia ordenada de

estudio, según lo indicado en la Tabla 1.

Tabla 1.- Reconocimiento de una arritmia.

1.- Localizar la onda P:

Es visible?
Frecuencia
Morfología
2.- Relación P-QRS:
1:1
Más P que QRS
Más QRS que P
P antes que QRS: análisis del PR
QRS antes que P: evaluar constante R-P
3.- Analizar el QRS:
Fino: supraventricular
Grueso: supraventricular con conducción aberrante
ventricular
4.- Otras claves:
Respuesta al masaje del seno carotideo
Latidos de captura o de fusión
Respuesta QRS regular o irregular
Latidos agregados
5.- Contexto clínico:
Infarto de miocardio
Paciente joven con taquicardia compleja
 Para simplificar el estudio de los trastornos del ritmo, es conveniente agruparlos en
arritmias lentas o bradiarritmias y arritmias rápidas o taquiarritmias.

BRADIARRITMIAS

Se denomina bradicardia a todo ritmo menor de 60 latidos por minuto. Las

bradiarritmias pueden deberse a un funcionamiento anormal del nódulo sinusal o a la existencia
de un bloqueo a nivel del nódulo aurículo ventricular.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL

Corresponde habitualmente a una patología degenerativa del nódulo sinusal que se

asocia con una hipofunción del mismo. La cardiopatía isquémica se asocia frecuentemente con
esta enfermedad. Las causas farmacológicas incluyen el uso de drogas con efecto cronotrópico
negativo, tales como βbloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona, digital, etc. El
hipotiroidismo y ciertas patologías abdominales que incrementan el tono vagal constituyen
causas secundarias.

Los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante períodos prolongados, sobre

todo cuando la disfunción no es severa. Los síntomas más comunes son fatiga, astenia, pérdida
de la capacidad funcional, disnea de esfuerzo, bradipsiquia, insomnio, irritabilidad, pérdida de la
memoria; también es frecuente la presencia de palpitaciones. En algunos casos el bajo gasto
cardiaco y la isquemia cerebral resultante se pueden asociar con mareos, presíncope y síncope.

Electrocardiográficamente es característico el hallazgo de bradicardia sinusal extrema y

de bloqueos sinoauriculares que se expresan en el electrocardiograma como pausas o paros
sinusales (Fig. 1 A). El bloqueo sinoauricular tipo Mobitz I se caracteriza por el acortamiento
gradual de los intervalos P-P en los ciclos que preceden a una pausa. El bloqueo sinoauricular
Mobitz II se caracteriza por la falta inesperada de una onda P. También es frecuente el hallazgo
de extrasístoles auriculares mono o polifocales, y colgajos de taquicardias auriculares que
generan el síndrome taquicárdico–bradicárdico (taqui-bradi). Muchas veces el ritmo sinusal es
reemplazado por algún ritmo subsidiario auricular bajo o de la unión aurículo-ventricular. En un
10 a 15% de los casos se asocian bloqueos en la conducción a nivel del haz de His y sus ramas.
Estos hallazgos electrocardiográficos son variables y no son permanentes. A medida que la
enfermedad progresa los mismos se hacen más constantes. En el 5 al 10% de los pacientes se
produce una progresión hacia un bloqueo A-V de alto grado.

Fig. 1 A. Pausa sinusal en paciente con disfunción del nódulo sinusal.

 El agrandamiento de la aurícula izquierda, los episodios de taquiarritmias auriculares y
de fibrilación auricular paroxística son los predictores más sensibles de la evolución hacia la
fibrilación auricular crónica, cuya prevalencia es del 3% por año. El manejo farmacológico de la
fibrilación auricular paroxística es a menudo difícil debido al agravamiento de la bradicardia que
producen las drogas antiarrítmicas.

Es frecuente que la disfunción del nódulo sinusal se halle asociada a un componente de

hipersensibilidad del seno carotídeo. Mediante la compresión carotídea pueden desenmascararse
paros y pausas sinusales que de otra manera pasarían desapercibidos.

El monitoreo electrocardiográfico Holter de 24 horas es el estudio que tiene el mayor

rendimiento diagnóstico en esta enfermedad. La presencia de pausas de más de tres segundos
debido a paros o pausas sinusales es típico, siendo también frecuente hallar extrasístoles
auriculares y colgajos de taquicardia auricular. En general existe bradicardia sinusal durante
todo el registro y se evidencia un déficit cronotrópico.

La prueba ergométrica es otro test que está indicado para establecer el diagnóstico de
insuficiencia cronotrópica. La incapacidad de superar frecuencias de 100 lpm es un dato
indicativo valioso de insuficiencia cronotrópica. Siempre es importante establecer si la
bradicardia no es a consecuencia del entrenamiento físico intenso, como ocurre en los atletas
(Fig. 1B).

Fig. 1 B.- Bradicardia sinusal en sujeto sano sobreentrenado.

El estudio electrofisiológico tiene una alta especificidad para el diagnóstico de este

trastorno, pero su sensibilidad es intermedia. Para mejorar el rendimiento algunos autores han
propuesto la sensibilización farmacológica con bloqueantes cálcicos (verapamilo) pero esto
puede llevar a resultados falsos positivos. Lo que se realiza es el estudio del tiempo de
recuperación del nódulo sinusal.

El pronóstico de la enfermedad del nódulo sinusal es bueno. En general altera más la

calidad de vida de los pacientes que la sobrevida.

Con respecto a la terapéutica, el implante de un marcapasos definitivo logra un alivio

completo de los síntomas. En esta enfermedad deben implantarse marcapasos AAIR, es decir
dispositivos que estimulen y sensen la aurícula y que además brinden respuesta cronotrópica
ante el ejercicio. La estimulación auricular no sólo conserva la sincronía aurículo-ventricular
sino que también disminuye la incidencia de fibrilación auricular. También pueden estar
indicados marcapasos DDDR que tienen la ventaja de estimular y sensar tanto la aurícula como
el ventrículo, y también brindan soporte cronotrópico durante el ejercicio. Los marcapasos VVI
o VVIR parecen aumentar la mortalidad de esta enfermedad benigna. Esto se debe a que la
estimulación ventricular produce una disociación ventrículo-auricular que sobrecarga las
cámaras auriculares induciendo fibrilación auricular, entidad mórbida que se asocia con la
producción de accidentes cerebrovasculares embólicos.

BLOQUEOS AURÍCULO – VENTRICULARES

Bloqueo A-V de primer grado. El bloqueo A-V de primer grado no ocasiona

bradicardia, es símplemente un retardo en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal
hasta el miocardio ventricular. Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrículo, es
decir todas las ondas P son seguidas por un complejo QRS. Electrocardiográficamente se
evidencia por la presencia de un intervalo PR prolongado (mayor de 200 mseg.) (Fig. 2). El
enlentecimiento de la conducción puede producirse en la aurícula (trastorno de conducción
intraauricular), en el nódulo A-V que es lo más frecuente cuando el QRS es angosto, o en el
sistema His-Purkinje, en general asociado a un QRS ancho. Los P-R más largos en general se
asocian con retardos en la conducción a nivel del nódulo A-V.

Bloqueo A-V de segundo grado. En este grado de bloqueo sólo algunas ondas P son
seguidas por un complejo QRS, es decir que algunos impulsos auriculares son conducidos al
ventrículo y otros no. El bloqueo A-V de segundo grado puede ser de dos tipos: Mobitz I y
Mobitz II.

Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz I. Este bloqueo, también llamado tipo
Wenckebach, se caracteriza por el alargamiento progresivo del intervalo P-R, hasta que un
impulso auricular se bloquea y no va seguido de despolarización ventricular.
Electrocardiográficamente se observa que las ondas P son conducidas con intervalos P-R cada
vez más prolongados hasta que una onda P se bloquea y no va seguida de QRS (Fig. 3).
 Fig. 2.- Bloqueo A-V de primer grado.

Figura 3: Bloqueo A-V de segundo grado tipo Wenckebach. Se observa desde arriba hacia abajo:
electrocardiograma de superficie, derivaciones D1, D2 y V1; seguidos de registro endocavitario de la
actividad del haz de His. A: potencial auricular, V potencial ventricular y H potencial del His. Observese
como el intervalo P-R se va prolongando hasta que una onda P no conduce. El alargamiento del intervalo
P-R se hace a expensas del intervalo A-H (conducción nodal A-V).

Con respecto al nivel del bloqueo, el Mobitz I en general es suprahisiano, es decir que
ocurre por lo común a nivel del nódulo A-V. En raras ocasiones puede ocurrir en el sistema His-
Purkinje, en general en estos casos la conducción hacia el ventrículo se hace con aberrancia de
rama, es decir que se acompaña de un QRS ancho. En los casos de Wenckebach infrahisiano la
prolongación del P-R muchas veces es poco evidente por lo que es necesario una medición
minuciosa de los intervalos P-R en el ECG. En el bloqueo A-V de tipo Wenckebach es común
que se observe una relación A/V 3:2 o 4:3, relaciones 6/5 o mayores son menos frecuentes.

Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. Se caracteriza por el súbito bloqueo de
una o más ondas P, sin que medien alargamientos progresivos de los intervalos P-R. Este tipo de
bloqueo no existe en el nódulo A-V, por lo que el nivel de bloqueo es siempre distal a esta
estructura, es decir intra o infrahisiano. El pronóstico de este bloqueo es peor que el anterior ya
que la evolución a bloqueo A-V completo es frecuente e inesperada (Fig. 4). En general se
asocia a bloqueos de rama previos. La confirmación diagnóstica de este tipo de bloqueo es
indicación de implantar un marcapasos definitivo. El estudio electrofisiológico es de gran
utilidad para certificar el nivel de bloqueo y confirmar la necesidad o no del implante de un
marcapasos definitivo.

Figura 4: Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. Se observan registros de
electrocardiograma de superficie, derivaciones D1, D2 y V1. El registro de abajo corresponde a la
activación del haz de His (A: potencial auricular, V: potencial ventricular y H: potencial del His). La
onda P se bloquea después de la activación del His. Bloqueo infranodal.

Bloqueo A-V 2:1. En este caso se observa que alternadamente una onda P conduce
mientras que la siguiente se bloquea (Fig. 5). En estos casos no se puede precisar si el bloqueo
es Mobitz I o II porque no hay secuencia para observar si los P-R se van alargando o si existe un
súbito bloqueo de una onda P. El masaje del seno carotídeo puede desenmascarar un bloqueo a
nivel nodal cuando aumenta el grado de bloqueo y se observan varias ondas P que no son
conducidas, o un nivel infrahisiano cuando se produce una mejoría en la conducción, es decir
que conduce 1 a 1.
 Fig. 5.- Bloqueo A-V 2:1.

Bloqueo A-V de tercer grado o completo. Se caracteriza por la ausencia de conducción

de los estímulos auriculares hacia el miocardio ventricular, es decir que ninguna onda P va
seguida de QRS conducido. Electrocardiográficamente se observa una disociación aurículo-
ventricular en la que los intervalos P-P y los R-R no guardan relación entre sí. Cada cámara late
independientemente (Fig. 6).

Fig. 6.- Bloqueo A-V completo.

Las causas que pueden producir este tipo de bloqueo incluyen: 1) la calcificación del
anillo mitral y del esqueleto conectivo cardíaco o enfermedad de Lev, 2) la fibrosis idiopática
del His-Purkinje o enfermedad de Lenegre, 3) causas inflamatorias como las miocarditis, 4)
hipertono vagal, 5) la isquemia rara vez es causa de bloqueo A-V completo. Para adjudicarle
causalidad debe haber relación directa entre los fenómenos isquémicos y la producción del
bloqueo (Ej: alteraciones del segmento ST en el ECG en el momento del bloqueo), 6) bloqueo
A-V inducido por radiofrecuencia.

Si el nivel del bloqueo es infrahisiano los QRS en general son anchos y ectópicos. Al
haber un bloqueo total de la conducción a nivel del His-Purkinje, toma el comando de la
activación ventricular un ritmo idioventricular muy lento (30 a 40 lpm) que se origina en la red
de Purkinje o en el propio miocardio ventricular. Este es un ritmo inestable que puede
evolucionar al agotamiento y a la asistolia. Si el nivel de bloqueo es nodal, puede tomar el
comando ventricular un ritmo hisiano o fascicular que logra una frecuencia cardíaca mayor (50
o 60 lpm). En estos casos el QRS puede ser angosto o tener apariencia de aberrancia de rama;
estos ritmos son más estables.

En los bloqueos A-V completos con ritmos de escape altos, puede emplearse una
infusión endovenosa de isoproterenol, que en general es efectiva para aumentar la frecuencia
cardíaca y estabilizar al paciente.

Está indicado el implante de un marcapasos transitorio en todo bloqueo A-V completo

con ritmo de escape idioventricular. Aunque el paciente esté estable la bradicardia extrema es
causa de prolongación de la repolarización ventricular y torsión de punta con el consiguiente
riesgo de fibrilación ventricular y muerte. En estos casos, el isoproterenol en general no produce
un aumento de la frecuencia cardíaca y puede ocasionar arritmia ventricular. El marcapaseo
transitorio debe ser utilizado por poco tiempo, lo ideal son horas, hasta tanto se consiga
implantar el marcapasos definitivo. El marcapaseo transitorio prolongado puede asociarse con
importantes complicaciones, como ser el desplazamiento del catéter con producción de asistolia
por supresión por sobreestimulación del foco de escape, inducción de arritmia ventricular
irritativa y bacteriemia en un paciente que va a recibir una prótesis endovascular.

El bloqueo A-V completo se produce en el 20% de los casos de infarto agudo de cara
inferior, sobre todo en las primeras 24 a 48 horas. En general su duración es menor de 12 horas
y la progresión a bloqueo A-V completo persistente es excepcional. En estos casos puede
utilizarse una infusión de aminofilina que antagoniza el efecto de la adenosina, sustancia que
interviene en la fisiopatología de este tipo de bloqueo. Esta arritmia también puede responder a
la administración de atropina, cuando la causa es un hipertono vagal.

BLOQUEOS FASCICULARES

El análisis de los bloqueos fasciculares no se desarrollará en este capítulo. Se debe

destacar que la coexistencia de deterioro en la conducción en dos ramas del haz de His hace más
probable la progresión a bloqueo A-V completo. Así, la presencia de bloqueo de rama derecha
más hemibloqueo posterior tiene gran valor predictivo en tal sentido. En el bloqueo de rama
alternante (derecha e izquierda) la progresión a bloqueo A-V completo es tan frecuente que está
indicado el implante de un marcapasos definitivo sin mediar otros estudios. En el bloqueo de
rama derecha asociado a hemibloqueo anterior lo mismo que en el bloqueo de rama izquierda de
alto grado la progresión a bloqueo A-V completo es del 3 a 5% por año. El intervalo PR no es
un indicador confiable para predecir la progresión a un bloqueo A-V completo.

BRADICARDIAS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

En el infarto agudo de miocardio son comunes distintas formas de bradicardia, en

particular en asociación con lesiones de la arteria coronaria derecha. La bradicardia sinusal se
produce en el 30 a 40% de los casos, el bloqueo AV Mobitz I en el 4 al 10%, y el bloqueo AV
de tercer grado en el 5 al 8%. En los infartos de cara inferior, estas bradiarritmias parecen ser
primariamente debidas a un aumento del tono vagal y a la liberación local de adenosina más que
al daño celular del sistema de conducción. Como tal, el tratamiento con atropina o aminofilina
habitualmente es efectivo. Como regla general, excepto que sean sintomáticas, las bradicardias
en el contexto del infarto agudo de miocardio no son una indicación para marcapaso
transvenoso, en la medida en que el QRS permanezca estrecho. Un complejo QRS ancho
implica una lesión del sistema de conducción por debajo del nódulo AV y puede reflejar ya sea
una lesión previa del sistema de conducción o un infarto extenso. En la Tabla 2 se indican
recomendaciones generales para el tratamiento de la bradicardia asintomática en el IAM.

Tabla 2.-Indicaciones de marcapaso temporario profiláctico en el infarto agudo de miocardio.

Ritmo Indicado No indicado
Bradicardia sinusal asintomática X
Bloqueo AV de primer grado X
Mobitz I asintomático X
Mobitz II asintomático con QRS estrecho X
Mobitz II asintomático con QRS ancho X
Bloqueo AV de tercer grado asintomático
con QRS estrecho en infarto inferior X
Bloqueo AV de tercer grado con QRS
ancho en infarto anterior X

EMPLEO DE MARCAPASOS

Tipos de marcapasos

Existen diferentes tipos de marcapasos de acuerdo a la cámara que sensan o estimulan.

En el año 1974 se propuso un código de 3 letras con el fin de clasificar los distintos tipos de
marcapasos. La primera letra indica la o las cámaras estimuladas: V para el ventrículo, A para la
aurícula y D para ambas. La segunda letra señala la o las cámaras sensadas, A cuando es capaz
de sensar la actividad aurícular, V cuando sensa la actividad ventricular y D cuando sensa en
ambas cámaras. Finalmente la última letra brinda información respecto a la respuesta al sensado,
I cuando al sensar actividad en una cámara inhibe la descarga de espiga, O cuando no sensa
actividad (siempre descarga espiga), T cuando al sensar actividad emite una espiga y D cuando
al sensar una actividad en la aurícula se inhibe en esta cámara y emite una espiga en la cámara
ventricular después de una demora o intervalo A-V. Este código ha tenido varias ampliaciones
por el aumento en la complejidad de los marcapasos, pero su análisis está fuera de los alcances
de este capítulo.

Indicaciones de marcapasos definitivo

En bloqueos aurículo - ventriculares adquiridos:

1) Bloqueo A-V completo en cualquier nivel anatómico. Sobre todo si existen

síntomas, o pausas mayores de 3 segundos o ritmo de escape menor de 40 lpm, o
si el paciente debe recibir drogas antiarrítmicas por arritmia ventricular.

2) Bloqueos A-V de segundo grado asociado a bradicardia sintomática.

3) Bloqueos A-V de segundo grado asintomático tipo Mobitz II.

4) Bloqueos A-V de segundo grado asintomático tipo Mobitz I infrahisiano.

 En bloqueos bifasciculares o trifasciculares:

1) Cuando hay asociado un bloqueo A-V completo intermitente.

2) Cuando se asocia un bloqueo A-V de segundo grado infrahisiano.

3) Cuando existe intervalo H-V (en el estudio electrofisiológico) mayor a 100 mseg.

En disfunción sinusal:

1) Asociada a bradicardia sintomática.

2) Incompetencia cronotrópica sintomática.

3) Disfunción sinusal secundaria a drogas que son necesarias, asociada a bradicardia

sintomática.

En hipersensibilidad del seno carotídeo:

1) Asociada a síncope recurrente que puede ser reproducido por compresión

carotídea que induce pausa mayor de 3 segundos.

En síncope neurocardiogénico:

1) Respuesta cardioinhibitoria asociada a síncope recurrente que se pone de

manifiesto en el estudio de Tilt Test (Fig. 7).

Fig. 7.- Respuesta cardioinhibitoria durante un estudio de Tilt Test.

Elección del tipo de marcapasos y del modo de estimulación

Una vez que se ha tomado la decisión de implantar un marcapasos el médico debe elegir
de una larga lista de generadores de marcapasos y catéteres-electrodos. La elección del
generador incluye modelos uni o bicamerales, configuraciones uni o bipolares, presencia o no de
respuesta en frecuencia, tipo de sensor utilizado y funciones avanzadas como cambio automático
de modo, tamaño del generador, capacidad de la batería y costo. La elección de los catéteres-
electrodos incluye polaridad, tipo de material, mecanismo de fijación y presencia o no de
impedancia. Se deben tener en cuenta todas esta variables, sumadas a los parámetros
programables del dispositivo para seleccionar el marcapasos que se adapta a cada paciente.

Para seleccionar el modo de estimulación se debe conocer el estado de la conducción A-

V y la función del nódulo sinusal:

1) Si el paciente tiene un bloqueo A-V se debe conocer si la aurícula está o no en

ritmo sinusal y si existen arritmias auriculares recurrentes:

• Si está en ritmo sinusal y no hay disfunción del nódulo se debe implantar un

marcapasos DDD o un VDD.

• Si está en ritmo sinusal pero existe disfunción cronotrópica se recomienda un

marcapasos DDDR.

• Si la aurícula está fibrilada en forma crónica se recomienda un VVIR.

• Si existen taquiarritmias auriculares recurrentes conviene implantar un DDD más

CAM (cambio automático de modo).

2) Si el paciente padece una disfunción del nódulo sinusal se debe conocer el estado
de la conducción A-V:

• Si la conducción A-V es normal se recomienda un marcapasos AAIR o DDDR.

• Si existe algún trastorno en la conducción A-V lo más lógico es implantar un

marcapasos DDDR. Si además existen taquiarritmias auriculares recurrentes se
recomienda un DDDR más CAM.

Dada la complejidad creciente de los marcapasos en cuanto a modelos y funciones, la

indicación, elección e implante del marcapasos óptimo debe ser realizada por profesionales con
conocimiento y entrenamiento apropiados para lograr los mejores resultados con una efectividad
fisiológica óptima. Posterior al implante el paciente con marcapasos requiere un cuidadoso
seguimiento. Una óptima programación de los voltajes de salida, anchos de pulso e intervalos A-
V disminuye marcadamente el gasto de batería y prolonga la vida del dispositivo.
 Complicaciones de la estimulación cardíaca

Síndrome de marcapasos. Se trata de un conjunto de síntomas y signos que sobrevienen

como consecuencia de una mala selección del tipo de marcapasos definitivo o de una
inapropiada programación. En general se asocia a estimulación VVI con retroconducción
ventrículo-auricular, en cuyo caso se produce primero la sístole ventricular e inmediatamente
después la auricular. Esto genera un comportamiento hemodinámico antifisiológico que altera el
correcto llenado de las cámaras cardíacas con la consiguiente producción de insuficiencia
cardíaca. También se puede observar este síndrome en la estimulación AAI con intervalo P-R
prolongado e incluso en la estimulación DDD cuando existen trastornos de la conducción
interauricular. Ocurre entre el 10 al 20% de los pacientes con marcapasos VVI. Los síntomas
incluyen hipotensión, mareos, edemas en miembros inferiores, disnea por congestión pulmonar,
fatiga, pulsaciones en el cuello, cefalea, dolor torácico, presíncope y síncope.

El tratamiento debe estar dirigido a optimizar el modo de estimulación para el paciente

en particular, y en los casos de marcapasos DDD a la reprogramación utilizando ecocardiografía
Doppler para seleccionar los parámetros que se asocien al mejor comportamiento
hemodinámico.

Endless Loop Taquicardia. Se trata de una taquiarritmia mediada por marcapasos DDD o
VDD cuyos complejos QRS son estimulados, es decir, tienen espiga (Fig. 8). Generalmente
ocurre como resultado de la retroconducción de una extrasístole ventricular hacia la aurícula en
un momento que el canal auricular del marcapasos puede sensarla. Esto gatilla una espiga
ventricular que si vuelve a retroconducir hacia la aurícula vuelve a ser sensada y mantiene la
taquicardia. También pueden desencadenarla extrasístoles auriculares, estimulación auricular
subumbral, programación de intervalos A-V muy largos, programación VDD con frecuencias
mínimas superiores a la sinusal, etc. Colocando un imán sobre la carcaza del marcapasos se
logra interrumpir la taquicardia. El tratamiento definitivo debe realizarse reprogramando el
dispositivo.
 Fig. 8.- Endless Loop taquicardia inducida por marcapasos. Paciente con marcapasos
doble cámara que consulta por palpitaciones.

TAQUIARRITMIAS

Se denomina taquicardia a todo ritmo cardiaco cuya frecuencia supera los 100 latidos
por minuto. Una forma útil de clasificar a las taquiarritmias es en función de la duración del
QRS. Si el QRS dura más o menos de 120 mseg se las puede clasificar en taquicardias con QRS
angosto o con QRS ancho.

TAQUICARDIAS CON QRS ANGOSTO

Las taquicardias cuyos QRS duran menos de 120 mseg siempre tienen un origen
supraventricular, es decir que se pueden originar en las aurículas, en el nódulo A-V o en el haz
de His. Las mismas pueden ser regulares o irregulares.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente, con una

prevalencia elevada en la población de edad avanzada. Aunque es responsable de
aproximadamente el 34% de las hospitalizaciones relacionadas con arritmias en EE.UU., es
particularmente problemática en el postoperatorio, ya que retarda la descarga, con importantes
implicancias en los costos y en el uso de los recursos. Es especialmente frecuente luego de la
cirugía cardiaca, ocurriendo en alrededor del 26,7% de los casos.

La fibrilación auricular se caracteriza electrocardiográficamente por la ausencia de ondas

P, tremulación de la línea de base e intervalos RR irregulares (Fig. 9). Generalmente se
acompaña de una frecuencia ventricular rápida, pero en determinadas ocasiones, tales como la
intoxicación digitálica o la asociación con βbloqueantes o bloqueantes cálcicos, la frecuencia
ventricular puede ser lenta.

Fig. 9.- Fibrilación auricular.

Su fisiopatología corresponde a la presencia de múltiples circuitos reentrantes del tipo

leading circle, en los que la cola de repolarización está casi en contacto con la cabeza de
despolarización. Para que se inicie una fibrilación auricular Moe propuso que deben coexistir al
menos seis a ocho circuitos reentrantes dentro de las aurículas, estas ondas van dando origen a
ondas hijas y así se originan múltiples circuitos reentrantes intraauriculares que sostienen la
arritmia.

La longitud de onda de un circuito o tejido se puede definir como el producto entre la

velocidad de conducción por ese tejido y la longitud del frente de onda. Mientras menor sea la
longitud de onda del tejido mayor será la probabilidad de que se generen múltiples circuitos
reentrantes que originen una fibrilación auricular. Los fármacos que tienden a revertir la
fibrilación auricular actúan aumentando la longitud del frente de onda, prolongando el período
refractario auricular. Otro concepto importante es que la fibrilación auricular engendra o
mantiene a la fibrilación auricular, esto obedece a un remodelamiento electrofisiológico de las
cámaras auriculares, lo que hace más difícil revertir una fibrilación auricular cuanto más antigua
sea.

La fibrilación auricular puede estar o no asociada a una cardiopatía. Puede ser la

manifestación de enfermedades sistémicas como el hipertiroidismo, puede estar asociada al uso
de drogas o producirse en el postoperatorio de la cirugía cardíaca. Su incidencia aumenta con la
edad y con la presencia de cardiopatía.

La fibrilación auricular es una entidad con importante morbimortalidad,

fundamentalmente por formación de trombos en el interior de las aurículas que pueden producir
embolias y por el remodelamiento miocárdico que puede conducir a la dilatación de las cámaras
cardíacas.

El diagnóstico de la fibrilación auricular requiere la documentación de la arritmia en el

ECG. En pacientes con sospecha de episodios paroxísticos, es recomendable la realización de un
monitoreo Holter para el diagnóstico. Muchos cardiólogos realizan un ecocardiograma como
parte de la evaluación de los pacientes con fibrilación auricular, habitualmente para el
diagnóstico de una enfermedad cardiaca estructural de base. El ecocardiograma también es útil
para reconocer la presencia o ausencia de factores embolígenos y establecer la conducta
apropiada de anticoagulación.

Con respecto a su evolución, la fibrilación auricular puede ser aguda, crónica o

recurrente. Se considera fibrilación auricular aguda a la que tiene menos de 48 horas de
evolución. La fibrilación auricular recurrente se produce cuando un paciente desarrolla dos o
más episodios de fibrilación auricular, que pueden ser paroxísticos o persistentes. La fibrilación
auricular paroxística se diagnostica si el episodio termina en forma espontanea dentro de los
siete días, pero se considera persistente si se requiere la cardioversión eléctrica o farmacológica
para terminar la arritmia. La fibrilación auricular crónica o permanente se produce cuando el
paciente persiste en fibrilación auricular, cuando la cardioversión no es exitosa o es inapropiada,
por ejemplo, debido a la persistencia de la arritmia por más de 12 meses.

Independientemente de la clasificación temporal, el manejo de los pacientes con

fibrilación auricular debe ser guiado por los síntomas, la presencia o ausencia de compromiso
hemodinámico, y las comorbilidades asociadas (Fig. 10). Sin embargo, los subtipos permiten
definir los objetivos del manejo y las estrategias terapéuticas. Por ejemplo, el objetivo del
manejo en la fibrilación auricular paroxística es la reducción de los paroxismos y el
mantenimiento prolongado del ritmo sinusal, y para ello se deben utilizar drogas antiarrítmicas o
un método no farmacológico. En la fibrilación auricular persistente, el objetivo del manejo es la
restauración del ritmo sinusal y por ende se debe intentar la cardioversión (farmacológica o
eléctrica). En la fibrilación auricular permanente, el objetivo será el control de la frecuencia
cardiaca, y por lo tanto se deberán utilizar drogas con este fin. En todos los pacientes con
fibrilación auricular es mandatorio utilizar un tratamiento antitrombótico apropiado, en base a
los factores de riesgo para accidente cerebrovascular y tromboembolismo.

Fibrilación auricular de reciente comienzo

Evaluación hemodinámica

Estable Inestable Cardioversión

Iniciar anticoagulación

Evaluar control del ritmo o de la frecuencia

Bloqueantes cálcicos
Control del ritmo Control de la frecuencia Digital
βbloqueantes
Duración < 48 horas Duración > 48 horas

Cardioversión Control de la frecuencia Ecocardiograma transesofágico

Eléctrica y adecuada anticoagulación
Farmacológica (INR 2-3 por tres semanas) Coágulos en AI
Ibutilide IV
Procainamida IV Sin coágulos en AI

Fig. 10.- Algoritmo sugerido para el manejo de la fibrilación auricular de reciente comienzo.
 Control del ritmo cardiaco

Las razones para revertir una fibrilación auricular a ritmo sinusal son: 1) evitar las
complicaciones relacionadas con la formación de trombos intracavitarios (embolias), 2)
preservar al ventrículo izquierdo de altas frecuencias cardíacas y de ciclos irregulares que
producen daño miocárdico, 3) evitar el remodelamiento electrofisiológico auricular que tiende a
agrandar la cavidad y a perpetuar la arritmia, y 4) preservar la sincronía A-V para que la sístole
auricular logre un óptimo llenado ventricular.

Se sabe que la prevalencia de trombos intracavitarios en cuadros agudos es muy baja, por
lo que en la fibrilación auricular de menos de 48 horas de duración se puede intentar la reversión
a ritmo sinusal sin mediar tratamiento anticoagulante previo. Es aconsejable realizar tratamiento
anticoagulante con heparina por 48 a 72 horas luego de la cardioversión, para evitar la
producción de coágulos durante el periodo de atontamiento auricular post-cardioversión.

En la fibrilación auricular que tiene más de 48 horas de evolución, el hallazgo de

trombos intracavitarios es más frecuente, lo mismo que el agrandamiento de la cavidad
auricular. Si el tamaño auricular no está severamente aumentado, por encima de los 50 a 60
mm, es preferible revertir la arritmia a ritmo sinusal en vez de controlar la frecuencia
ventricular. Para esto se debe anticoagular al paciente por tres o cuatro semanas con cumarínicos
manteniendo un INR > 2,5 y proceder a la cardioversión, la que puede ser farmacológica o
eléctrica, esta última con choque de 200 a 300 Joules sincronizado con la onda R.
Posteriormente se debe continuar la anticoagulación por otras tres o cuatro semanas. Una forma
más rápida, ya que se evita la anticoagulación previa, es utilizando ecocardiografía
transesofágica previo a revertir fibrilaciones auriculares crónicas. Si se descarta la presencia de
trombos intracavitarios con esta técnica, se puede intentar la cardioversión sin tratamiento
anticoagulante previo, pero debe tratarse al paciente con anticoagulantes durante las tres o
cuatro semanas posteriores.

Cuanto mayor es la cronicidad de la arritmia y mayor es el tamaño auricular, menores

serán las probabilidades de lograr instaurar nuevamente el ritmo sinusal. Así, en las
fibrilaciones auriculares de más de un año sólo el 50% de los pacientes mantiene el ritmo sinusal
a los seis meses post reversión; en cambio en las fibrilaciones auriculares de menos de tres
meses de evolución, más del 80% permanece en ritmo sinusal a los seis meses.

Para revertir una fibrilación auricular a ritmo sinusal se han ensayado numerosos
esquemas farmacológicos. En el Centro de uno de los autores (A.del R.) se tiene gran
experiencia con el uso de quinidina por vía oral. En general se utiliza primeramente digital o
verapamilo intravenoso para contrarrestar el efecto vagolítico que puede presentar la quinidina
sobre el nódulo aurículo-ventricular; a continuación se administran 400 mg de quinidina por vía
oral. Al cabo de dos horas, si no se consiguió la reversión se administra una nueva dosis de 400
mg y al cumplirse dos horas más de no haber reversión otros 400 mg. La dosis máxima de
quinidina que se utiliza es de 1.200 mg.

Otra opción interesante es la propafenona por vía oral. Se utilizan 600 mg en una sola
toma. Otros esquemas contemplan el uso de flecainida por vía oral o endovenosa, propafenona
endovenosa, amiodarona endovenosa o por vía oral. La ibutilida, droga antiarrítmica de clase III,
logra la reversión en el 60% de los casos en los primeros 20 minutos y es muy útil también para
revertir aleteos auriculares. Su principal efecto colateral es la producción de torsión de punta
asociada a prolongación del intervalo QT, sobre todo en pacientes con cardiopatía.

En la Argentina es común el empleo de la amiodarona por vía endovenosa para lograr

la reversión a ritmo sinusal. Esta droga logra la reversión en un 65% en las primeras seis horas,
el tiempo que tarda en revertir es mayor que con otros esquemas y es frecuente la producción de
flebitis. Se debe tener en cuenta que en las series publicadas el índice de reversión en los grupos
tratados con placebo fue del 50 al 60% en las primeras seis horas. Por tales motivos la
amiodarona no es recomendable como droga de primera elección.

El esquema de posología de la amiodarona incluye la administración de 150 mg de la

droga intravenosa en 10 minutos, seguida por una infusión de 1 mg/min durante seis horas, y
luego 0,5 mg/min como infusión de mantenimiento durante 18 horas. Se pueden utilizar
infusiones suplementarias de 150 mg cada 10 minutos para arritmias recurrentes o resistentes,
hasta una dosis máxima recomendada por los productores de 2,2 gramos por día. Los efectos
adversos mayores de la amiodarona son la hipotensión y la bradicardia, que se pueden prevenir
disminuyendo la velocidad de infusión. Recientemente se han descrito un número creciente de
pacientes con toxicidad pulmonar aguda por amiodarona, por lo que se recomienda no exceder
una duración de terapéutica de 24 a 48 horas, excepto que sea absolutamente necesario.

La conversión de la fibrilación auricular de reciente comienzo a ritmo sinusal con

ibutilide (1 mg IV, en el caso de persistencia de la arritmia y peso corporal mayor de 70 kg se
puede administrar una dosis adicional de 1 mg luego de 30 minutos) varía entre el 50 y el 70%,
y la droga puede tener éxito aun en pacientes que no han respondido a la administración de
amiodarona.

Posterior a la cardioversión, si la fibrilación auricular era crónica o recurrente conviene

iniciar tratamiento antiarrítmico con el objeto de prevenir las recurrencias. Las drogas de clase
IA, 1C o 3 son la de mayor utilidad para mantener el ritmo sinusal post reversión. En un
metaanálisis de seis trabajos con quinidina, Coplen y cols. demostraron que la quinidina es una
droga eficaz para mantener el ritmo sinusal pero triplica la mortalidad. Un subestudio del SPAF
sugiere que los pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca tratados con drogas
antiarrítmicas tienen mayor mortalidad que los no tratados.

Control de la frecuencia cardiaca

Aproximadamente un 40 a 50% de los pacientes quedarán con fibrilación auricular por

cardioversiones no exitosas, recurrencias, abandono de tratamiento, etc. Si se opta por dejar
fibrilado al paciente se debe controlar la frecuencia ventricular e iniciar anticoagulación crónica.
Se obtienen buenos resultados combinando la digital con calcio antagonistas o con β
bloqueantes. Los βbloqueantes y los calcio antagonistas solos también logran un buen control de
la frecuencia cardíaca. La digital como fármaco único tiene el inconveniente de que no controla
adecuadamente la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y en estados hiperadrenérgicos, tales
como la tiroxicosis, fiebre, pérdida aguda de volumen y el posoperatorio. Esta droga es de
primera elección en el paciente con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca.

Cuando se requiere un control farmacológico rápido de la frecuencia cardiaca, el

tratamiento intravenoso indicado incluye βbloqueantes (esmolol o metoprolol) o antagonistas
cálcicos (verapamilo). La amiodarona intravenosa (300 mg en bolo seguida por 45 mg/h durante
24 hs) también es una alternativa útil, en particular en pacientes con compromiso hemodinámico
severo. En la Tabla 3, modificada de Li y col., se indican las drogas que pueden ser utilizadas
por vía intravenosa para controlar la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular.

Tabla 3. Drogas intravenosas comunmente utilizadas para controlar la frecuencia cardiaca en la

fibrilación auricular.

Nombre Dosis de carga Dosis de mantenimiento

Diltiazem 15-20 mg en 2 minutos, 20 mg 15 minutos después de la 10-15 mg/hora en infusión
dosis inicial si la respuesta es inadecuada
Verapamil 5-10 mg en 2 minutos, 10 mg 30 minutos después de la Debe ser individualizada
dosis inicial si la respuesta es inadecuada
Metoprolol 5-10 mg en 2 minutos Debe ser individualizada
Propranolol 1 mg en 2 minutos, repetir 1 mg a intervalos de 5 1-3 mg cada 4 horas
minutos, hasta una dosis total de 5 mg
Esmolol 500 µg/kg en 1 minuto 50-300 µg/kg/min
Digoxina 0,5 mg-0,25 mg cada 6 horas por 2 dosis 0,125-0,250 mg/24 horas
Amiodarona 300 mg en bolo 45 mg/hora por 24 horas

Una pregunta frecuente ante pacientes con fibrilación auricular en terapia intensiva es si
conviene revertir la arritmia o controlar la frecuencia cardiaca. Hasta hace unos años, la
cardioversión a ritmo sinusal fue el objetivo de tratamiento en estos pacientes. Sin embargo, dos
estudios recientes, el AFFIRM y el RACE (Van Gelder y col.), han puesto en dudas esta
premisa. En el estudio AFFIRM, se comprobó que el manejo de la fibrilación auricular con la
estrategia de control del ritmo no ofrece ventajas en términos de sobrevida sobre el régimen de
control de la frecuencia. En el estudio RACE, por su parte, se muestra que el control del ritmo
no es superior para la prevención de la muerte y la morbilidad por eventos cardiovascular. Por
ende, el control de la frecuencia puede ser una terapéutica apropiada en pacientes con
recurrencia de la fibrilación auricular luego de la cardioversión eléctrica. Testa y col., por su
parte, realizaron un metaanálisis para evaluar en forma sistemática la relación riesgo/beneficio
de la estrategia de control de la frecuencia versus la estrategia de control del ritmo en pacientes
con fibrilación auricular de reciente comienzo o recurrente, y comprobaron que la estrategia de
control de la frecuencia se asocia con mejor pronóstico, en términos de sobrevida y de
accidentes cerebrovasculares.

La fibrilación auricular recurrente paroxística es aquella que se instala bruscamente,

tiene una duración variable desde minutos a horas y revierte espontaneamente o con el uso de
drogas. Los pacientes relatan una historia de algunos o muchos episodios. En estos casos es
importante establecer mediante un buen interrogatorio si la fibrilación auricular se instala
siempre ante situaciones de alto tono adrenérgico o en situaciones vagotónicas, porque de esto
dependerá la terapéutica. En este sentido, las estrategias propuestas son de “no tratamiento
farmacológico“ o de “pill in-the-pocket“, es decir, tratamiento exclusivamente ante el evento.
Esta última estrategia es útil en pacientes sin historia de disfunción ventricular izquierda o
enfermedad valvular o isquémica cardiaca, pero que presenten una historia de episodios
sintomáticos infrecuentes, una presión arterial sistólica mayor de 100 mm Hg y una frecuencia
cardiaca en reposo mayor de 70 por minuto, y que tienen la capacidad de entender como y
cuando tomar la medicación.

Prevención del tromboembolismo

En numerosos trabajos científicos ha sido evaluado el tratamiento para prevenir el

tromboembolismo en los pacientes con fibrilación auricular. Estos pacientes están en mayor
riesgo de presentar accidentes cerebrovasculares embólicos. Los pacientes con fibrilación
auricular secundaria a patología valvular tienen un riesgo de embolias del 15 al 20% por año,
por lo que deben ser anticoagulados con anticoagulantes orales manteniendo un INR entre 2 y 3.
Los pacientes con fibrilación auricular en los que se asocia hipertensión arterial, diabetes,
insuficiencia cardíaca, edad mayor de 65 años, antecedentes de ACV o AIT previos, tienen una
incidencia de embolias de 6 a 8% anual, por lo que deben recibir anticoagulantes orales y
mantener un INR entre 2 y 3. Con esta terapia la incidencia de embolias disminuye al 1% por
año, que es la misma tasa que presentan individuos sin fibrilación auricular de igual edad. En los
mayores de 75 años, la incidencia de sangrados secundarios a la anticoagulación aumenta, por lo
que se puede optar por disminuir el nivel de anticoagulación o realizar tratamiento antiagregante
con 325 mg diarios de AAS. En la fibrilación auricular que se produce en sujetos con corazón
sano, la tasa de embolias es del 2 al 3% por año, por lo que en menores de 65 años está indicada
la terapia con 325 mg de AAS diarios.

Recientemente se ha propuesto y validado el esquema de estratificación denominado

CHADS2 (CHADS2 es un acrónimo para insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad >
75 años, diabetes mellitus, y ACV o TIA previo) (Gage B. y col.). El escore otorga un punto
para los primeros cuatro parámetros, y dos puntos para un ACV o TIA previo. Aplicando este
escore, se puede predecir que los pacientes con fibrilación auricular presentan un riesgo bajo
(1%/año, escore CHADS2 = 0 a 1, alrededor del 50% de los pacientes), moderado (2,5%/año,
escore CHADS2 =2, 25% de los pacientes), o alto (>5%/año, escore CHADS2 ≥3, 25%) de
presentar un accidente cerebrovascular. Una aparente limitación del CHADS2 son los pacientes
con ACV o TIA previo sin otros factores de riesgo, que si bien son raros, presentan un riesgo
elevado de presentar ACV en el tiempo próximo (10,8/100 pacientes/año). Para el grupo de bajo
riesgo, se recomienda emplear aspirina (81-325 mg/día), para el grupo de riesgo moderado y
alto warfarina para mantener un INR entre 2 y 3.

En las guías del 2006 del ACC/AHA/ESC para el tratamiento de pacientes con
fibrilación auricular, se propone una categoría de riesgo y recomendaciones para la
anticoagulación, tal como se indica en la Tabla 4.
 Tabla 4.- Terapéutica antitrombótica en pacientes con fibrilación auricular

Categoría de riesgo Terapéutica recomendada

Sin factores de riesgo Aspirina, 81 a 325 mg día
Un factor de riesgo moderado Aspirina, 81 a 325 mg día, o warfarina (INR 2,0 a 3,0)
Cualquier factor de riesgo alto o más Warfarina (INR 2,0 a 3,0, target 2,5)
de un factor de riesgo moderado

Factores de riesgo débiles Factores de riesgo moderado Factores de riesgo elevado

Sexo femenino Edad mayor o igual a 75 años ACV previo, AIT o embolismo
Edad 65 a 74 años Hipertensión Estenosis mitral
Enfermedad arterial coronaria Insuficiencia cardiaca Válvula cardiaca protésica
Tirotoxicosis Fracción de eyección 35%
o menor
Diabetes mellitus

Aleteo auricular

Aleteo auricular tipo I. Se lo reconoce electrocardiográficamente por ondas en serrucho

en las derivaciones de cara inferior (DII, DIII y avF). Estan ondas son llamadas F por “flutter”.
El intervalo F-F en el aleteo auricular típico es mayor o igual a 200 mseg, es decir que la
frecuencia auricular es de 300 latidos por minuto o menor (Fig. 11 A). En general la conducción
hacia el ventrículo se hace con un bloqueo A-V 2:1 por lo que es frecuente que se presente con
una frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto.

Fig. 11A. Parte superior: aleteo auricular tipo I antihorario con conduccion A-V 2-1.
Parte inferior: efecto del masaje del seno carotideo.

El aleteo auricular tipo I es una arritmia que posee todo su circuito reentrante dentro de
la aurícula derecha. Utiliza como zona de conducción lenta el istmo cavo-tricuspídeo, esto
permite que el resto de las estructuras auriculares recobren la capacidad para conducir el
estímulo y estén aptas para mantener el circuito reentrante. El sentido de la despolarización
auricular puede ser antihorario cuando a partir del istmo cavo-tricuspídeo asciende por el septum
interauricular, despolariza el techo de la aurícula derecha, baja por la pared lateral para volver a
entrar en la zona del piso de la aurícula derecha comprendida entre la vena cava inferior y la
válvula tricúspide. Menos frecuentemente el sentido de despolarización del aleteo auricular tipo
I es horario, es decir que asciende por la pared lateral, despolariza el techo y desciende por el
septum interauricular. Cuando el sentido es horario las ondas F en las derivaciones
electrocardiográficas de cara inferior tienen polaridad positiva (Fig. 11 B), en cambio cuando es
antihorario las mismas son negativas.

Fig. 11B. Aleteo auricular tipo I horario. Se observan las ondas F positivas en cara
inferior.

Esta arritmia tiene la característica de ser muy estable y sumamente recurrente. En

general tiene poca respuesta al tratamiento farmacológico, aunque últimamente se han reportado
buenos resultados utilizando ibutilide. La cardioversión eléctrica con baja energía (50 a 100
Joules) logra la reversión a ritmo sinusal en la mayoría de los casos. También puede revertirse
utilizando la sobreestimulación auricular con un electrodo endocavitario ubicado en la aurícula
derecha o a través de un electrodo intraesofágico. Utilizando la sobreestimulación se obtiene la
reversión en un 70% de los casos; en un 20% se puede generar una fibrilación auricular; y en un
10% se debe recurrir a la cardioversión eléctrica.

Cuando el aleteo auricular es recurrente la ablación por radiofrecuencia logra buenos

resultados. Se reinstala el ritmo sinusal en el 95% de los pacientes, los cuales lo mantienen en el
70 al 80% de los casos al cabo de un año. La técnica consiste en realizar una línea de lesiones
por radiofrecuencia que producen un bloqueo a la conducción del estímulo a nivel del istmo
cavo tricuspídeo. Este procedimiento aporta una solución definitiva para los aleteos recurrentes
y el índice de complicaciones es muy bajo.
 Aleteo auricular tipo II. Esta arritmia tiene una frecuencia auricular más rápida, con
ciclos F-F menores a los 200 mseg. Se la reconoce electrocardiográficamente por la presencia de
ondas en serrucho en las que no es posible determinar la polaridad. La conducción hacia el
ventrículo en general se hace con un bloqueo 3:1 o mayor o con bloqueo variable, lo que origina
ciclos ventriculares irregulares que semejan una fibrilación auricular. Se asocia frecuentemente
con agrandamiento auricular y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Desde el punto de
vista terapéutico conviene considerarlo una fibrilación auricular y tratarlo de la misma manera
que ésta. En general no es posible lograr la reversión por sobreestimulación.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares

El término “taquicardia supraventricular“ hace referencia a taquiarritmias paroxísticas

que requieren de la presencia de tejido nodal atrial o atrioventricular, o ambos, para su iniciación
y mantenimiento. La incidencia de taquicardia supraventricular es de alrededor de 35 casos por
100.000 personas por año, y la prevalencia es de alrededor de 2,25 por 1.000, excluyendo la
fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia auricular multifocal. Las taquicardias
supraventriculares habitualmente son recurrentes y ocasionalmente persistentes.

Las taquicardias supraventriculares habitualmente no se asocian con una enfermedad

estructural del corazón, aunque existen excepciones (presencia de vías accesorias asociadas con
la cardiomiopatía hipertrófica o la anomalía de Ebstein y taquicardias auriculares en pacientes
con enfermedades cardiacas congénitas o adquiridas). Las arritmias por reentrada habitualmente
son inducidas por un latido ectópico auricular o ventricular, y factores precipitantes tales como
la ingesta excesiva de cafeína, alcohol o drogas recreacionales, o hipertiroidismo o estrés,
pueden aumentar el riesgo de recurrencia.

Dentro de este grupo se incluyen a todas las taquicardias de ciclos regulares con QRS
angosto en las que no es posible por la observación del electrocardiograma hacer diagnóstico de
aleteo auricular. En estas taquicardias la clave para realizar un correcto diagnóstico reside en
visualizar la actividad auricular u onda p’. Si no se visualizan ondas p’ o si estas se ubican
inmediatamente antes o después del complejo QRS, el diagnóstico más probable es el de una
reentrada nodal A-V común. En el aleteo auricular tipo I, las ondas F pueden estar enmascaradas
por el segmento ST-T y no ser muy evidentes; cuando esto ocurre se debe descartar el
diagnóstico de aleteo auricular, sobre todo cuando la frecuencia de la taquicardia es cercana a
150 latidos por minuto. Una maniobra útil en estos casos es el masaje del seno carotídeo que a
veces logra provocar, en el caso del aleteo auricular, un bloqueo mayor en la conducción de los
impulsos auriculares hacia el ventrículo. En este caso, al haber varias ondas F que no conducen
hacia el ventrículo se logra visualizarlas sin inconvenientes. Si las ondas p’ se ubican antes de
los complejos QRS, de tal manera que el intervalo PR es menor que el RP (PR/RP < 1) existen
tres posibilidades diagnósticas: A) taquicardia auricular, B) reentrada nodal A-V no común y C)
taquicardia ortodrómica que utiliza una vía accesoria con propiedades decrementales o
taquicardia de Courmel. Por último, si las ondas p’ se ubican por detrás de los complejos QRS a
más de 80 mseg, de tal manera que el intervalo PR es mayor que el RP (PR/RP > 1) las
probabilidades diagnósticas están a favor de las taquicardias ortodrómicas, que son las que
utilizan una vía accesoria aurículo-ventricular como brazo retrógrado del circuito reentrante.
 Reentrada nodal A-V común o taquicardia A-V nodal recíproca (AVNRT)

Esta es la más común de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Ocurre más

frecuentemente en mujeres que en hombres y generalmente se presenta en mayores de 30 años.
El sustrato fisiopatológico para esta taquicardia es la disociación longitudinal del nódulo
aurículo-ventricular. En estas circunstancias, la activación auricular (ondas P´) y la ventricular
(ondas R), ocurren simultáneamente. Por esta razón a esta taquicardia se la denomina también
lenta-rápida ya que los estímulos descienden hasta el ventrículo por una vía lenta y ascienden
hacia la aurícula a través de una vía rápida. En el electrocardiograma característicamente no se
evidencian las ondas P´ (Fig. 12). Esta arritmia puede ocurrir en situaciones de alto tono
adrenérgico pero también puede ocurrir en reposo. Habitualmente la desencadenan las
extrasístoles auriculares.

Para el tratamiento de la crisis de taquicardia la droga de primera elección es la

adenosina en dosis de 6 a 12 mg EV en bolo. Esta logra un bloqueo A-V transitorio de alto
grado de segundos de duración y revierte la taquicardia a ritmo sinusal en más del 90% de las
casos (Fig. 13).
 Fig. 12.- Taquicardia por reentrada nodal A-V común.

Fig. 13.- Reversión de una taquicardia por reentrada nodal A-V con adenosina. El
registro de las ondas P se logró utilizando un electrodo intraesofágico.

Otras drogas que pueden ser utilizadas son el verapamilo en dosis de 5 mg EV en dos a
tres minutos, el diltiazem EV, o βbloqueantes EV como el atenolol, propanolol o esmolol.
Conviene siempre intentar realizar maniobras vagales, tales como el masaje del seno carotídeo,
previo al tratamiento farmacológico o inmediatamente después en caso de no revertir la arritmia.
La maniobra vagal actúa enlenteciendo la conducción por las vías nodales pudiendo revertir la
taquicardia.Existen dos tipos de tratamientos para evitar las recurrencias: el farmacológico y el
no farmacológico. Con el primero se trata de actuar sobre los períodos refractarios del nódulo A-
V. Drogas como los βbloqueantes o los antagonistas del calcio pueden ser eficaces en reducir el
número y la duración de los episodios. También se puede actuar con drogas que eliminen las
extrasístoles auriculares como la flecainida o la propafenona que también tienen acción sobre el
nódulo A-V. Cuando estas taquicardias recurren a pesar de la medicación, cuando son muy
sintomáticas o cuando simplemente se quiere curar definitivamente la arritmia y evitar que el
paciente tome drogas antiarrítmicas durante años se puede recurrir al tratamiento no
farmacológico o ablación por radiofrecuencia de la vía lenta nodal A-V, también llamado
“modificación del nódulo A-V”. Consiste en bloquear la conducción a través de la vía lenta
utilizando calor (60 a 70ºC aplicados durante 1 minuto) liberado por un catéter emisor de ondas
de radiofrecuencia. Este tratamiento logra la curación en el 95 al 100% de los pacientes con una
muy baja tasa de complicaciones (Fig. 14 A y B). La complicación más temida es la producción
de un bloqueo a nivel del nódulo A-V.

Figura 14 A.- Ablación por radiofrecuencia de la reentrada nodal A-V. Inducción durante el
estudio electrofisiológico de una reentrada nodal A-V común. Se observa el clásico “salto de vía”
posterior al extraestímulo S2: El intervalo A-H se prolonga y se inicia la taquicardia. (De arriba hacia
abajo: derivaciones de superficie D1, D2 y V1, electrograma del His y electrogramas del seno coronario
proximal, medio y distal) A: activación auricular, H: activación del His, V: activación ventricular.
 Fig. 14 B.- Emisión de radiofrecuencia en la zona de la vía lenta nodal. Obsérvese como al
comenzar la aplicación se inicia un ritmo hisiano con retroconducción hacia la aurícula. De
arriba hacia abajo: derivaciones de superficie D1, D2 y V1; electrograma registrado por el
catéter de ablación – RF, electrograma de la aurícula derecha – A y electrograma del haz de
His). A: activación auricular, V: activación ventricular y H: activación del His.

Taquicardias auriculares

Estas taquicardias se originan en el tejido auricular, lo más frecuente es que se

encuentren en relación a la crista terminalis de la aurícula derecha o a nivel de las venas
pulmonares en la aurícula izquierda. Con respecto a su mecanismo de producción, pueden ser
reentrantes, automáticas o generadas por actividad gatillada.

Las taquicardias auriculares automáticas tienen clásicamente fenómeno de calentamiento

y de enfriamiento, es decir que la frecuencia de la taquicardia se acelera y desacelera. Muchas
veces se asocian a problemas metabólicos y es común encontrarlas relacionadas a la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Las reentrantes pueden ser paroxísticas o permanentes. Estas
últimas pueden producir taquicardiomiopatías.

Electrocardiográficamente se las distingue por poseer relación P’-R menor que el R-P’
(Fig. 15). El masaje del seno carotídeo puede revertirlas o bien ocasionar un bloqueo A-V de
segundo grado o mayor que deja visibles varias ondas P’ que no conducen al ventrículo.

Fig. 15.- Taquicardia auricular.

 El tratamiento puede ser farmacológico con drogas βbloqueantes, fármacos del grupo IC
como la flecainida o la propafenona, o del grupo III como la amiodarona o el sotalol. El
tratamiento no farmacológico utilizando calor liberado por un catéter emisor de radiofrecuencia
logra la curación de estas taquicardias en un alto porcentaje.

Taquicardias por reentrada nodal A-V no común

Al igual que la reentrada nodal A-V común, el sustrato fisiopatológico de esta arritmia es
la disociación longitudinal del nódulo aurículo ventricular. La diferencia está en el sentido de la
reentrada. Mientras la reentrada nodal no común es lenta-rápida, esta es rápida-lenta. Es decir
que durante la taquicardia los impulsos auriculares bajan al ventrículo por una vía nodal rápida y
suben nuevamente a las aurículas por una vía lenta. Electrocardiográficamente la taquicardia
tiene un intervalo P’-R menor que el R-P’. La terapéutica es similar que para la reentrada nodal
A-V común ya que el sustrato es el mismo.

Taquicardias relacionadas a vías accesorias con propiedades decrementales

Estas taquicardias están relacionadas a haces anómalos atrio-ventriculares que tienen

propiedades decrementales. Son estructuras similares al nódulo aurículo ventricular capaces de
conducir el impulso en forma retrógrada (desde el ventrículo hacia la aurícula con cierto
decremento). La localización más habitual es cercana al ostium del seno coronario. Típicamente
estas taquicardias tienen una relación P-R menor que el R-P y ondas P’ negativas en
derivaciones de cara inferior, también son llamadas taquicardias reciprocantes unionales
permanentes (Fig. 16). Otra característica distintiva es que son incesantes, es decir que el
paciente entra y sale constantemente de ritmo sinusal, esta característica hace que pueda
desarrollar taquicardiomiopatías. El tratamiento de elección es la ablación por radiofrecuencia
del haz anómalo. El tratamiento farmacológico es poco efectivo.

Fig. 16.- Taquicardia de Coumel, mediada por haz anómalo con conducción
decremental.
 Taquicardias reentrantes aurículo-ventriculares ortodrómicas

Son taquicardias que utilizan un haz accesorio aurículo-ventricular o haz de Kent como
brazo retrógrado del circuito reentrante. Dicho circuito está integrado cronológicamente por las
aurículas, el nódulo aurículo-ventricular, el sistema His-Purkinje, los ventrículos y la vía
accesoria. A través de la vía accesoria el estímulo es conducido nuevamente desde los
ventrículos hasta las aurículas repitiéndose el circuito.

Estas taquicardias constituyen el 40% del total de las taquicardias regulares con QRS
angosto. Junto a la reentrada nodal A-V común constituyen el 90% de las taquicardias regulares
con QRS angosto. En general se presentan en gente joven, pueden comenzar en la adolescencia
o en la infancia y ocurren con igual proporción en hombres y en mujeres.

Electrocardiográficamente estas taquicardias se caracterizan por poseer un intervalo P-R´

mayor que el intervalo R-P´, y el intervalo R-P´ mayor a 80 mseg. La inscripción de la onda P
´por detrás del QRS obedece al tiempo que transcurre desde que se produce la activación
ventricular hasta que el estímulo arriba a la vía accesoria, penetra en ella y activa la aurícula
(Fig. 17).

Fig. 17- Taquicardia reentrante A-V ortodrómica.

 El tratamiento de la crisis aguda se puede realizar con adenosina en dosis de 6 a 12 mg
EV en bolo (Fig. 18), verapamilo EV 5 mg en dos a tres minutos, atenolol EV 5 mg en tres
minutos, diltiazem EV o esmolol EV. Pueden ser de gran utilidad las maniobras vagales como el
masaje del seno carotídeo, que actúan enlenteciendo la conducción a nivel del nódulo aurículo-
ventricular, ya que pueden revertir las crisis hasta en el 50% de los casos.

Fig. 18.- Reversión de una taquicardia A-V ortodrómica utilizando adenosina.

Al igual que en las otras taquicardias el tratamiento crónico puede ser farmacológico o
no farmacológico. Las drogas indicadas para el tratamiento de estas arritmias son los β
bloqueantes o los calcio antagonistas (atenolol en dosis de 25 a 50 mg c/12 hs o diltiazem 60 mg
cada ocho horas). Para casos refractarios se puede utilizar propafenona o flecainida que tienen
acción sobre la vía accesoria y sobre el nódulo aurículo-ventricular. El tratamiento no
farmacológico o “ablación por radiofrecuencia” del haz accesorio es altamente efectivo para
lograr la curación.

Síndromes de preexcitación

Ocurre preexcitación ventricular cuando un estímulo auricular sinusal despolariza el

ventrículo antes de lo que ocurriría si descendiera por las vías de conducción normales. Las vías
accesorias auriculo-ventriculares o haces de Kent son los principales responsables de los
cuadros de preexcitación ventricular. Una pequeña proporción de casos ocurre por haces tipo
Mahaim, atrio-fasciculares o nodo-ventriculares. En este síndrome, la activación ventricular
depende de dos frentes de onda originados en la vía accesoria y en el sistema de conducción
normal; esto genera un latido de fusión en el cual el grado de preexcitación depende de la
contribución relativa de cada uno de los frentes de activación.

Los síndromes de preexcitación pueden asociarse a miocardiopatía hipertrófica, prolapso

de válvula mitral o enfermedad de Ebstein. La asociación con bloqueo A-V congénito es
sumamente infrecuente.

Electrocardiográficamente estos síndromes se caracterizan por presentar P-R corto, onda

delta y alteraciones en la repolarización ventricular (patente de Wolff-Parkinson-White) (Fig.
19).

Los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White pueden presentar taquicardias
ortodrómicas (la vía accesoria actúa conduciendo el estímulo de ventrículos a aurículas) o
taquicardias preexcitadas. En general son taquicardias muy rápidas con QRS ancho que pueden
descompensar hemodinámicamente al paciente, siendo dificultoso el diagnóstico diferencial con
la taquicardia ventricular. La más peligrosa de estas arritmias es la fibrilación auricular
preexcitada (Fig. 20), que se presenta frecuentemente en los pacientes con WPW. En estos
casos, si la vía anómala posee período refractario corto (<220 mseg) puede ser causa de muerte
súbita. Hasta en el 20% de los pacientes con Wolff Parkinson White la fibrilación auricular
preexcitada puede ser la presentación inicial de la enfermedad.

Fig. 19. Síndrome de Wolff Parkinson White. Paciente con crisis frecuentes de
palpitaciones paroxísticas.
 Fig. 20.- Fibrilación auricular preexcitada.

El verapamilo y la digoxina están contraindicados en pacientes con síndrome de Wolff-

Parkinson-White, excepto que la vía accesoria tenga un periodo refractario largo (mayor de 300
mseg), debido a que estas drogas pueden aumentar el riesgo de respuesta ventricular rápida,
causando una fibrilación ventricular en pacientes con fibrilación auricular. Aunque la ablación
con catéter es considerado el tratamiento de elección para estos pacientes, tanto la flecainida
como la propafenona son efectivas y han sido aprobadas recientemente para la prevención de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares mediadas por una vía accesoria, con o sin
conducción anterógrada.

El tratamiento de elección en los casos de fibrilación auricular preexcitada es la

cardioversión eléctrica. Lo mismo conviene realizar en el resto de las taquicardias preexcitadas,
ya que la administración de fármacos que depriman la conducción por el nódulo A-V puede
aumentar la frecuencia ventricular de la arritmia.
 Fig. 21. Curación del síndrome de preexcitación mediante ablación por radiofrecuencia. De
arriba hacia abajo: derivaciones de superficie D1, D2 y V1, electrogramas endocavitarios de His, seno
coronario proximal, medio, distal y catéter de ablación. A los 4 latidos de comenzar la aplicación de
radiofrecuencia se observa desaparición de la preexcitación, señal que la conducción por la vía accesoria
desaparece.
Electrodos de dispersión

Generador de corriente
de alta frecuencia

Catéter
ablativo

Fig. 22.- Sistema de ablación por radiofrecuencia.

En los pacientes portadores de síndrome de Wolff-Parkinson-White que han padecido

una taquicardia preexcitada es de primera elección la realización de una ablación por
radiofrecuencia del haz accesorio con el objeto de curar definitivamente el trastorno (Fig. 21 y
22). Para los pacientes de bajo riesgo pueden indicarse βbloqueantes o calcio antagonistas para
reducir el número de episodios. Para los de alto riesgo o para pacientes que no responden a la
medicación, deportistas competitivos, profesiones de riesgo (trabajo en las alturas, etc) o que
pueden poner en riesgo la vida de terceros (pilotos de aviones, choferes de autos o colectivos,
etc.) se recomienda la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias con complejo QRS angosto

Si el complejo ventricular (QRS) es angosto (menor de 120 mseg), la taquicardia será

casi siempre supraventricular y el diagnóstico diferencial estará relacionado con su mecanismo
(Fig. 23).
Taquicardia con QRS angosto
(Duración del QRS menos de 120 mseg)

Taquicardia regular?
Si No

No Ondas P visibles? Fibrilación auricular

Taquicardia auricular
Si Aleteo con conducción AV variable
Taquicardia auricular multifocal

Frecuencia auricular mayor que frecuencia ventricular?

Si No

Aleteo auricular o Analizar intervalo RP

taquicardia auricular

Corto Largo
RP más corto que PR RP más largo que PR

RP más corto de 70 mseg RP más largo de 70 mseg Taquicardia auricular

PJRT
AVNRT atípica
AVNRT AVRT
AVNRT
Taquicardia auricular

AVNRT: taquicardia auriculoventricular nodal recíproca; AVRT: taquicardia auriculoventricular recíproca; PJRT:
forma permanente de una taquicardia recíproca de la unión

Fig. 23.- Diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS angosto.

Si no se reconocen ondas P o evidencia de actividad auricular, y el intervalo RR es

regular, el mecanismo más frecuente será la taquicardia aauriculoventricular nodal recíproca
(AVNRT). La actividad de la onda P en la AVNRT puede estar parcialmente oculta dentro del
complejo QRS y puede deformarlo para generar una pseudo-R en V1 y/o una pseudo-S en las
derivaciones inferiores. Si se observa una onda P en el segmento ST y está separada del QRS
por 70 mseg, el diagnóstico más probable es taquicardia atrioventricular recíproca (AVRT). Si la
taquicardia es con RP mayor que el PR, el diagnóstico más probable es AVNRT atípica, forma
permanente de una taquicardia recíproca de la unión, o una taquicardia auricular. La respuesta
de las taquicardias con QRS angosto a la adenosina o al masaje carotideo puede ayudar en el
diagnóstico diferencial. Es conveniente realizar un ECG de 12 canales durante la administración
de adenosina o el masaje carotideo. Si no se observan ondas P, se puede utilizar un electrodo
esofágico.

Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares

En la Tabla 5 se indican los agentes farmacológicos utilizados para el tratamiento

agudo de las taquicardias supraventriculares, mientras que en la Tabla 6 se describen los agentes
utilizados para el tratamiento profiláctico de las mismas.
Tabla 5.- Agentes farmacológicos para el tratamiento de corto tiempo de las taquicardias
supraventriculares (TSV).
Droga Dosis intravenosa usual Efectos colaterales Precauciones,
mayores contraindicaciones
Taquicardia regular con
complejo QRS angosto
Agentes de primera línea
Adenosina 6 mg en bolo, si no hay Enrojecimiento facial, do- Contraindicada en pacien-
respuesta en 1 a 2 min., lor precordial e hipoten- tes con trasplante cardiaco
administrar 12 mg en bolo sión, posible asistolia de debido al riesgo de asistolia
pocos segundos prolongada.
Broncoespasmo, fibrilación Empleo cauteloso en pa-
auricular (en pacientes con cientes con broncoespasmo
WPW posible fibrilación
ventricular)
Verapamilo 5 mg cada 3 a 5 min, hasta Hipotensión, bloqueo
un máximo de 15 mg cardiaco, efecto inótropo
negativo
Agentes alternativos
Diltiazem 0,25 mg/kg en dos mi- Hipotensión, bloqueo
nutos. Si no hay respuesta cardiaco, efecto inótropo
dosis adicional de 0,35 negativo
mg/kg. Infusión de mante-
nimiento de 5-15 mg/h
Metoprolol 5 mg en 2 min; hasta 3 Hipotensión, bloqueo
dosis en 15 min cardiaco, bradicardia,
broncoespasmo
Esmolol 250-500 µg/kg en 1 min., Hipotensión, bloqueo
seguido por infusión de 50- cardiaco, bradicardia,
200 µg/kg/min broncoespasmo
Propranolol 0,15 mg/kg en 2 min Hipotensión, bloqueo No exceder dosis de 1
cardiaco, bradicardia, mg/min, para evitar
broncoespasmo bradicardia e hipotensión
TSV y FA con
preexitación y TSF
refractaria a otras drogas
Procainamida 30 mg/min en infusión Hipotensión, complejos Suspender la infusión si
continua hasta una dosis QRS anchos, torsades de desaparece la arritmia,
máxima de 17/mg/kg pointes aparecen complejos QRS
(dosis de mantenimiento de anchos o hipotensión
2-4 mg/min)
Flecainida 2 mg/kg en 10 min Efecto inotrópico negativo,
aleteo auricular rápido,
QRS ancho
Propafenona 2 mg/kg en 10 min
Ibutilide 1 mg en 10 min, repetir si Prolongación intervalo QT, Contraindicada en pacien-
no hay respuesta una vez torsades de pointes tes con hipokalemia
Tabla 6.- Agentes farmacológicos para el tratamiento profiláctico de las taquicardias
supraventriculares (TSV).
Droga Dosis usual de Efectos colaterales Precauciones,
mantenimiento contraindicaciones
TSV sin preexcitación
Metoprolol 50-200 mg día Hipotensión, bloqueo Asma, insuficiencia
cardiaco, bradicardia cardiaca congestiva
Bisoprolol 2,5-10 mg día Idem Idem
Atenolol 50-100 mg día Idem Idem
Propranolol 80-240 mg día Idem Idem
Diltiazem 180-360 mg día Hipotension, bloqueo
cardiaco, efecto inotropo
negativo
Verapamilo 120-480 mg día Interaccion con digoxina
Digoxina 0,125-0,375 mg día Bradicardia, efectos Evaluar niveles séricos
tóxicos de la digital
TSV con preexcitación y
TSV refractarias a
drogas anteriores
Flecainida 100-300 mg día Taquicardia ventricular,
aumento conducción AV,
efecto inótropo negativo,
interacción con digoxina
Propafenona 450-900 mg día Acumulacion de droga en
pacientes con deficiencia
de citocromo P-450
Amiodarona 200 mg día Decoloración de la piel,
trastornos tiroides, efecto
hepatotóxico, depósitos
corneanos, toxicidad
pulmonar
Sotalol 160-320 mg día Hipotensión, bloqueo Asma, insuficiencia
cardiaco, bradicardia, cardiaca congestiva,
torsades de pointes ancianos con insuficiencia
renal

TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO

Introducción

Una taquicardia tiene QRS ancho cuando los complejos QRS duran 120 mseg. o más. Este
ensanchamiento puede corresponder a tres causas: a) conducción intraventricular aberrante de
latidos supraventriculares -taquicardias con bloqueo de rama-; b) taquicardia ventricular (TV); o c)
taquicardia supraventricular con conducción por una vía accesoria.

a. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama. El bloqueo de rama puede ser

preexistente o puede ocurrir sólo durante la taquicardia cuando una de las ramas es
refractaria debido a la frecuencia rápida. Muchos bloqueos de rama no sólo están
relacionados con la frecuencia sino también con la secuencia de iniciación. El
bloqueo de rama puede ocurrir con cualquier arritmia supraventricular. Si se
produce un bloqueo de rama relacionado con la frecuencia durante una taquicardia
 auriculoventricular recíproca ortodrómica, la frecuencia de la taquicardia puede
disminuir si el bloqueo de rama es ipsilateral a la localización del haz anómalo.

b. Taquicardia supraventricular con conducción auriculoventricular por una vía

accesoria. La taquicardia supraventricular con conducción AV por una vía accesoria
puede producirse durante la taquicardia auricular, el aleteo auricular, la fibrilación
auricular, la taquicardia auriculoventricular recíproca ortodrómica o la taquicardia
atrioventricular nodal recíproca.

c. Taquicardia ventricular. Varios criterios ECG se han descripto para diferenciar el

mecanismo de base de una taquicardia con complejo QRS ancho, incluyendo la
presencia de una disociación aurículo-ventricular con frecuencia rápida, el ancho
del complejo QRS (>140 mseg), y la configuración del QRS durante la taquicardia.
Todos estos criterios, sin embargo, son poco específicos para definir el origen de la
taquiarritmia.

La primera aproximación para el diagnóstico diferencial entre estas distintas posibilidades

debe ser clínica. Así, frente a una taquicardia con QRS ancho en un niño se debe consider que se
trata de una TV hasta que se demuestre lo contrario. En los adultos, aproximadamente el 80% de
las taquicardias con QRS ancho tienen origen ventricular, especialmente si existe el antecedente de
infarto de miocardio, independientemente de su antigüedad.

El tratar de establecer el tipo de arritmia en función de la repercusión clínica frente a una

taquicardia con QRS ancho puede inducir a errores ya que, si bien se considera que una arritmia
bien tolerada probablemente tiene origen supraventricular, también esto se observa en muchas TV.
No es excepcional que la administración de verapamilo o diltiazem por vía endovenosa provoque
un severo deterioro hemodinámico como consecuencia de este error.

No debe olvidarse que la presencia de ondas a “en cañón“ en el pulso venoso yugular
indica la existencia de una disociación A-V, resultando éste un elemento de fácil observación.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el diagnóstico diferencial entre ectopía

ventricular y preexcitación resulta sumamente difícil, a menos que se conozca previamente la
existencia de un síndrome de Wolff-Parkinson-White. En cambio, existen criterios que ayudan a
distinguir entre TV y taquicardia supraventricular con conducción aberrante. Para ello, y siempre
que el estado hemodinámico del paciente lo permita, es conveniente obtener un registro completo
de 12 derivaciones con una adecuada calidad. Por otra parte, en la era actual de las ablaciones por
radiofrecuencia, la documentación de la morfología de la taquicardia constituye una valiosa ayuda
para un mapeo ulterior.

Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de TV

Se han elaborado diferentes aproximaciones para establecer el diagnóstico diferencial entre

ectopía o TV, y aberrancia. Resulta de utilidad el algoritmo propuesto por Brugada y col., que
plantea interrogantes cuya respuesta afirmativa permite establecer con elevada sensibilidad y
especificidad el diagnóstico de ectopía (Tabla 7). Los autores han encontrado de utilidad dicho
algoritmo particularmente en pacientes que reciben fármacos que aumentan la duración del
complejo QRS (flecainida o propafenona).

Tabla 7. Algoritmo de Brugada para el diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS
ancho.

1. Hay ausencia de complejos R-S en todas las derivaciones precordiales?

2. La duración desde el comienzo de R hasta el nadir de S mide más de 100 mseg?

3. Hay disociación A-V?

4. Existen criterios morfológicos para ectopía.

En la Fig. 24 se describe el algoritmo propuesto por las Guías del ACC/AHA/ESC para el
manejo de pacientes con arritmias supraventriculares.

Además de los criterios propuestos en diferentes algoritmos, hay otros elementos que
ayudan a establecer el diagnóstico. Así, frente a un bloqueo de rama preexistente, la imagen de
bloqueo de rama homolateral durante la taquicardia apoya fuertemente el diagnóstico de aberrancia
(Fig. 25 y 26).
 Taquicardia con complejos QRS anchos
(duración del QRS >120 mseg)

Regular o irregular?

Regular Irregular

El QRS es idéntico que durante el ritmo sinusal? Fibrilación auricular

Maniobra vagal o Si es sí; considerar: Aleteo/taquicardia auricular
adenosina TSV con BR con conducción variable y:
Taquicardia recíproca aurículo-ventricular BR o conducción anterógrada
por una vía anómala

Infarto de miocardio previo o enfermedad

cardiaca estructural? Si es sí: posible taquicardia ventricular

Relación AV 1 a 1?

Si o desconocido No

Ritmo ventricular Ritmo auricular

mayor que ritmo auricular mayor que ritmo ventricular

Morfología QRS en precordiales TV Taquicardia auricular

Aleteo auricular

BCRD o Derivaciones precordiales Patente BCRD Patente BCRI

BCRI típico . Concordante . qR, Rs o Rr1 en V1 . R en V1 más 30 mseg
. No patente R/S . Rango del eje en el plano . R al nadir de S en
. Comienzo de R al nadir frontal entre + 90° a V1 > 60 mseg
mayor de 100 ms - 90° . qR o qS en V6

TSV TV TV TV

TSV: taquicardia supraventricular; BR: bloqueo de rama; TV: taquicardia ventricular; BCRD: bloqueo completo de rama derecha;
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda

Fig. 24.- Diagnóstico diferencial de la taquicardia con complejos QRS anchos (mayores de 120 mseg).
 Fig. 25: Taquicardia con QRS ancho e imagen de bloqueo de rama derecha en un paciente de 20
años

sin cardiopatía estructural.

Fig. 26: El trazado corresponde al paciente de la figura 30/24. En ritmo sinusal, se observa una
configuración del QRS prácticamente idéntica a la observada durante la taquicardia, que en el estudio
electrofisiológico resultó ser una reentrada A-V por participación de una vía accesoria oculta.

La morfología del complejo QRS presenta características específicas de ectopía o

aberrancia. Cuando las deflexiones son predominantemente positivas en la derivación V1 (imagen
de bloqueo de rama derecha), un complejo monofásico o bifásico sugiere TV. Igualmente, un
patrón concordante positivo en las derivaciones precordiales (complejos predominantemente
positivos desde V1 hasta V6) es altamente indicativo de ectopía (figura 27).

Fig. 27: Taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha. Se observan la
onda R monofásica en V1, el patrón concordante positivo y la ausencia de R/S en las derivaciones
precordiales, característico de ectopía.

Frente a una taquicardia con imagen de bloqueo de rama izquierda (complejos

predominantemente negativos en la derivación V1), la presencia de una “r“ ancha en V1 o V2
(duración mayor o igual a 30 mseg) y la existencia de una patente qR o qR en V 6 constituyen
criterios altamente confiables para el diagnóstico de TV (Fig. 28).
 Fig. 28.- Taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda. La onda R
ancha en V1 es altamente sugestiva de ectopía.

La disociación A-V constituye un hallazgo sumamente específico de ectopía, ya que sólo

puede observarse en otras dos situaciones extremadamente raras: a) taquicardia de la unión con
ausencia de retroconducción hacia la aurícula, o b) reentrada mediada por una vía nodofascicular o
nodoventricular. Sin embargo, la disociación no es fácil de confirmar en el ECG ya que la gran
amplitud de los complejos QRS y la ausencia de un intervalo diastólico suficientemente prolongado
impiden la visualización de la onda P en tres de cada cuatro pacientes con TV. En este sentido,
pueden ser de valor los registros intraesofágicos, pero debe recordarse que esta técnica ocasiona
molestias al paciente, y en lo posible debe evitarse su utilización.

Tampoco la ausencia de disociación excluye el diagnóstico de TV ya que en el 50% de los

casos de ectopía hay retroconducción 1:1 hacia las aurículas, en particular si la frecuencia de la
taquicardia es menor.

Estudio electrofisiológico

En algunos casos es necesario llegar al estudio electrofisiológico para distinguir entre

ectopía y aberrancia. A modo de síntesis, reseñaremos los criterios que confirman el diagnóstico de
TV en los registros endocavitarios:

1. Presencia de disociación A-V durante la taquicardia.

2. Inducción de la arritmia mediante estimulación ventricular programada.

3. Intervalo H-V menor al que se observa durante ritmo sinusal, intervalo H-V negativo (activación
ventricular precediendo al electrograma del haz de His) (Fig. 29), o ausencia de electrograma del
haz de His, cuando debido a la retroconducción rápida desde los ventrículos, la deflexión hisiana
queda oscurecida por el electrograma ventricular.

Fig. 29: De arriba hacia abajo, se observan las derivaciones de superficie 1, 2 y V1 y los registros de un
catéter esofágico (ES) y del haz de His (HBE) proximal y distal. Durante una taquicardia ventricular con
imagen de bloqueo derecha y eje superior, se aprecia retroconducción ventrículo-auricular 2 a 1 y el
electrograma del haz de His (H) que es precedido por la activación ventricular.

Las taquicardias ventriculares

Según la configuracion electrocardiografica, existen dos grandes categorias de taquicardias

ventriculares: a) taquicardia ventricular monomorfa, y b) taquicardia ventricular polimorfa (Tabla
8)

Tabla 8.- Clasificación de las taquicardias ventriculares.

TV monomorfa:

a) Con cardiopatía:

- Reentrada intramiocárdica (enfermedad coronaria, Chagas, displasia del ventrículo

derecho)

- Reentrada entre ramas.

- Misceláneas.

b) Sin cardiopatía:

- Imagen de bloqueo de rama derecha (sensible al verapamilo).

 - Imagen de bloqueo de rama izquierda (sensible a la adenosina).

TV polimorfa:

a) QT normal:

- Isquemia, miocardiopatía hipertrófica.

b) QT prolongado:

-Congénito (“adrenérgico-dependiente“).

- Adquirido (“pausa-dependiente“).

Es importante observar las 12 derivaciones del ECG antes de ubicar a una arritmia en
uno u otro grupo, ya que basta que en una derivación existan cambios en la configuración del
QRS para definir a una TV como polimorfa. Sin embargo, no hay acuerdo unánime en cuanto al
criterio para establecer la presencia de polimorfismo: algunos consideran que es necesario un
cambio mayor de 60º en el eje del QRS entre las diferentes configuraciones, mientras que para
otros alcanza con que no todos los complejos QRS sean idénticos.

Taquicardia ventricular monomorfa

En este grupo cabe considerar dos situaciones, según el paciente tenga o no cardiopatía
estructural.

a) TV monomorfa con cardiopatía estructural: esta arritmia reconoce diferentes etiologías:

infarto de miocardio, displasia del ventrículo derecho, miocardiopatía chagásica, etcétera.

En pacientes con enfermedad coronaria no se debe atribuir la TV monomorfa a isquemia

ya que, si bien ésta puede constituir un factor modulador, no provee el circuito estable para la
ocurrencia de la arritmia. En cambio, la existencia de un infarto previo, independientemente de su
antigüedad, constituye un modelo clásico para la reentrada, tanto en condiciones experimentales
como en la clínica.

La reentrada habitualmente tiene lugar dentro del miocardio ventricular y mediante

marcapaseo se ha demostrado la ocurrencia de entrainment (reciclado continuo de la arritmia
durante sobreestimulación). Aunque el análisis de este fenómeno excede los objetivos de este
capítulo, es conveniente señalar que su presencia ayuda a seleccionar el sitio adecuado para emitir
radiofrecuencia cuando se intenta la ablación de estos circuitos. El éxito del tratamiento ablativo de
las TV asociadas a enfermedad coronaria llega al 67% en los mejores centros.

En la miocardiopatía chagásica las arritmias se originan en el ventrículo izquierdo y, más

comúnmente, en la pared inferior próxima al septum interventricular. Habría una localización
predominante de estos circuitos en regiones subepicárdicas, lo que ha dado lugar al desarrollo de
técnicas de “mapeo epicárdico“ para intentar su ablación mediante radiofrecuencia.
 Existen algunas TV monomorfas en pacientes con cardiopatía estructural que tienen
características patognomónicas. Una de ellas es la TV con imagen de bloqueo de rama derecha y
complejos QRS “poco anchos“ que se observa en pacientes con intoxicación digitálica. Esta
arritmia tendría un origen probablemente fascicular ya que provendría del tronco de la rama
izquierda o de las hemirramas.

También es muy característica la TV que se observa en la intoxicación con drogas de clase

1C (particularmente con flecainida), con complejos QRS extremadamente anchos y
comportamiento incesante (Fig. 30). Su tratamiento es específico y consiste, además de la
suspensión del fármaco, en la administración de bicarbonato o lactato para alcalinizar el pH, lo que
produciría una disociación entre la droga y el receptor.

Fig. 30.- Taquicardia ventricular con complejos QRS extremadamente anchos en una
paciente intoxicada con flecainida.

Hay un mecanismo particular de TV que se observa hasta en el 40% de los pacientes con
miocardiopatía dilatada, conocida como “reentrada entre ramas“. Estas arritmias son sumamente
rápidas ya que el impulso circula por el sistema de conducción especializado. Por el mismo motivo,
los complejos QRS tienen una apariencia “aberrante“, más comúnmente con imagen de bloqueo de
rama izquierda, como resultado del sentido de progresión de la activación (anterógrado por la rama
derecha y, luego de conducción transeptal, retrógrado por la rama izquierda). El circuito puede
invertirse en algunas situaciones, dando lugar a complejos con imagen de bloqueo de rama derecha.
Es unánime el hallazgo de intervalo HV prolongado durante los registros en ritmo sinusal.
Característicamente, en el estudio electrofisiológico la TV por reentrada entre ramas muestra
deflexiones hisianas precediendo a cada activación ventricular y la presencia asociada de
disociación A-V prácticamente confirma el diagnóstico (Fig. 31). Esta arritmia tiene un tratamiento
específico que consiste en la ablación de la rama derecha, lo que permite interrumpir
definitivamente el circuito (Fig. 32).
 Fig. 31.- De arriba hacia abajo, derivaciones de superficie 1, 2 y V1 y electrograma del haz
de His (EHH). Se observa una reentrada entre ramas con imagen de bloqueo de rama izquierda,
disociación A-V y el electrograma del haz de His que precede a cada complejo ventricular.

Fig. 32.- Ablación por radiofrecuencia de la rama derecha en un paciente con TV por reentrada
entre ramas. Durante la lesión se observa aleteo auricular con conducción 2 a 1. A los 7 segundos del
comienzo de la radiofrecuencia se observa el bloqueo de rama derecha (últimos dos latidos). Las flechas
señalan el potencial de la rama derecha (RD) registrado con el par distal del catéter de ablación (reprod.
de González Zuelgaray J: Estudios electrofisiológicos y ablación por radiofrecuencia. En Bertolasi CA
(ed.): Cardiología 2000. Buenos Aires, Ed. Méd. Panamericana, 1998, con autorización).
 b) TV monomorfa en corazones estructuralmente sanos: en pacientes sin cardiopatía (más
frecuentemente varones) es posible observar TV sostenidas con imagen de bloqueo de rama
derecha y eje de hemibloqueo anterior (figura 33). Su tolerancia hemodinámica es excelente y
responden a la administración de verapamilo por vía endovenosa. Para prevenir sus recurrencias
puede utilizarse el diltiazem por vía oral o, como tratamiento definitivo, la ablación por
radiofrecuencia.

Fig. 33.- Taquicardia ventricular sensible al verapamilo.

Más comúnmente se presenta una TV con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje
inferior, cuyo origen se encuentra en el tracto de salida del ventrículo derecho. Estas arritmias,
típicamente dependientes del tono adrenérgico y que pueden ser abolidas por la adenosina, pueden
presentarse en salvas autolimitadas (Fig. 34) o llegan a ser sostenidas. Su tratamiento
farmacológico puede intentarse con los beta-bloqueantes y, como curación definitiva, debe
recordarse que la ablación por catéter se acompaña de un éxito superior al 90 por ciento.

Fig. 34.- Taquicardia incesante monomorfa repetitiva (reprod. de González Zuelgaray J:

Estudios electrofisiológicos y ablación por radiofrecuencia. En Bertolasi CA (ed.): Cardiología
2000. Buenos Aires, Ed. Méd. Panamericana, 1998, con autorización).
 En individuos sin cardiopatía, excepcionalmente se encuentran TV del tracto de salida
del ventrículo izquierdo (que presentan imagen de bloqueo de rama derecha y eje inferior.

Taquicardia ventricular polimorfa y alteraciones del intervalo QT

En primer lugar debe analizarse la duración del intervalo QT durante el ritmo de base. En
presencia de QT normal, la isquemia es la causa más común, y su resolución permite la eliminación
de la arritmia. También la TV polimorfa es característica de la miocardiopatía hipertrófica.

La TV polimorfa asociada a QT prolongado se conoce como torsades de pointes. Debe

diferenciarse si la prolongación del intervalo QT es congénita o adquirida. En el primer caso, las
arritmias ventriculares son “adrenérgico-dependientes“, por lo que debe evitarse la estimulación
simpática y el tratamiento específico consiste en la administración de βbloqueantes. La
prolongación congénita del QT puede responder a una trasmisión autosómica recesiva (síndrome
de Romano-Ward) o autosómica dominante (síndrome de Lange y Jarvell-Nielsen, menos frecuente
y asociado con sordera). Se debe considerar la implantacion de un cardioversor-defibrilador
implantable profiláctico en pacientes con síncope a pesar del tratamiento con βbloqueantes y en
pacientes con síncope e historia familiar de muerte súbita.

Cuando la prolongación del intervalo QT es adquirida, la torsades de pointes es “pausa-

dependiente“, por lo que deben evitarse las bradiarritmias mediante marcapaseo transitorio. En
pacientes con formas agudas de la arritmia se deben retirar las drogas que puedan condicionarla y
corregir las anormalidades electrolíticas. Resulta muy efectiva la administración de sulfato de
magnesio por vía endovenosa. En la Tabla 9 se enumeran las causas asociadas con torsades de
pointes adquirida.
 Tabla 9.- Causas de intervalo QT prolongado adquirido.

A. Fármacos
- Antiarrítmicos
. Clase 1 A: disopiramida, procainamida, quinidina
. Clase 3: sotalol, amiodarona, N-acetilprocainamida, dofetilida, bretilio.
- Antibióticos: eritromicina, trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina.
- Hipolipemiantes: probucol.
- Intoxicación por insecticidas organofosforados.
- Agentes promotilidad (cisaprida).
- Antimicóticos (ketoconazol, fluconazol).
- Hipoglucemiantes orales (glibenclamida).
- Antihistamínicos (terfenadina, astemizol).
- Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).
- Antipsicóticos (haloperidol)
B. Trastornos electrolíticos
- Hipopotasemia
- Hipomagnesemia
- Hipocalcemia
C. Bradiarritmias
- Bradicardia sinusal
- Bloqueo A-V completo
- Pausas post-extrasistólicas
D. Alteraciones neurológicas
- Hemorragia subdural, subaracnoidea, intracerebral
- Encefalitis
E. Alteraciones endocrinas
- Hiperparatiroidismo
- Hipotiroidismo
- Feocromocitoma
F. Nutricionales
- Anorexia nerviosa
- Desnutrición
- Dietas proteicas líquidas
- Alcoholismo

MANEJO AGUDO DE LOS PACIENTES CON TAQUICARDIA

En la Fig. 35 se muestra un algoritmo para el manejo agudo de los pacientes con

taquicardia regular que están hemodinámicamente estables.
 Taquicardia regular en paciente hemodinámicamente estable

QRS estrecho QRS ancho

TSV + BR
TSV TSF definitiva TV de origen desconocido

TSV Procainamida IV
preexcitada Sotalol IV
Maniobras vagales Lidocaina IV
Adenosina IV Amiodarona IV
Verapamilo/diltiazem IV
Beta bloqueantes IV

Terminación Terminación

Si No, persistencia Si No
de la taquicardia
con bloqueo AV
Cardioversión

Ibutilide IV
Procainamida IV + agentes bloqueantes del nódulo AV
Flecainida IV
o
Marcapaseo de sobrestimulación/cardioversión, y/o control de la frecuencia

Fig. 35.- Manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular hemodinámicamente
estables.

BIBLIOGRAFÍA

ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and
catheter ablation procedures. Circulation 92: 673-1995

ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and
antiarrhythmia devices. Circulation 97:1325-1998

ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias.

Circulation 108:1871-2003

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation:
executive summary. Europ Heart J 27:1979-2006

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death. Europ Heart J 27:2099-2006

AHA/ASA Guideline: Primary prevention of schemic stroke. Circulation 113:e873-2006

 Akhtar M., Shenasa M., Jazayeri M.: Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common
clinical problem. Ann Intern Med 109:905-1988

Alpert M.: Medical cardioversion of atrial fibrillation. Chest 117:1529-2000

Atiga Walter L., Rowe P., Calkins H.: Management of vasovagal syncope. J Cardiovasc
Electrophysiol 10,874-1999

Bar F., Brugada P., Dassen W.: Differential diagnosis of tachycardia with narrow QRS complex
(shorter than 0.12 seconds). Am J Cardiol 54:555-1984

Blanck Z., Dhala A., Deshpande S.: Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: Cummulative
experience in 48 patients. J Cardiovasc Electrophysiol 4:253-1993

Brugada P., Brugada J., Mont L.: A new approach to the differential diagnosis of a regular
tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 83:1649-1991

Buxton A., Josephson M., Marchlinski F.: Polymorphic ventricular tachycardia induced by
programmed stimulation: Response to procainamide. J Am Coll Cardiol 21:90-1993

Calkins H., Langberg J., Sousa J.: .Radiofrecuency catheter ablation of accesory atrioventricular
connections in 250 patients. Circulation 85:1337-1992

Chaudhry G., Haffajee C.: Algorithms useful in the treatment of atrial fibrillation. Curr Opin
Cardiol 17:52-2002

Del Río A. (h), González Zuelgaray J., Scazzuso F.: Modificación del nódulo A-V en pacientes
con reentrada nodal: comparación entre la aproximación anatómica o la guiada por registro del potencial
de la vía lenta. Rev Fed Arg Cardiol 25:305-1996

Del Rio A. (h), Mamelucco G., Monti R.: Ablación por radiofrecuencia de la reentrada nodal A-
V común: comparación de dos técnicas. (Resumen) Rev. Fed. Arg. Cardiol 28, Supl 1-1999

Del Río A. (h), Mamelucco G., Monti R.: Tratamiento agudo de las taquicardias
supraventriculares con adenosina. Rev Fed Arg Cardiol 25:445-1996

Del Río A. (h), Socas A., González Zuelgaray J.: Ablación por radiofrecuencia de vías accesoria
en una sesión única. Rev Fed Arg Cardiol 25:78-1995

Del Río A. (h), Zapata G., Cadoppi D.: Propafenona versus quinidina, eficacia y seguridad en la
reversión de la fibrilación auricular aguda. XVII Congreso Nacional de Cardiología (1999) (Resumen).
Rev Fed Arg Cardiol 28, supl 1-1999

Delacretaz E.: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 354:1039-2006

Eckardt L., Breithardt G., Kirchhof P.: Approach to wide complex tachycardias in patients
without structural heart disease. Heart 92:704-2006

Ellenbogen K., Kay N., Wilkoff B.: Clinical Cardiac Pacing. W. B. Saunders Company,1995

Elizari M., Chiale P. Arritmias Cardíacas. Bases Celulares y moleculares, diagnóstico y

tratamiento.. Propulsora Literaria SRL. 1998
 Gage B., Waterman A., Shannon W.: Validation of clinical classification schemes for predicting
stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 285:2864-2001

Gallagher J., Pritchett E., Sealy W.: The preexcitation syndromes. Prog Cardiovasc Dis 20: 285-
1978

Ganz L., Friedman P.: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 332:162-1995

González Zuelgaray J.: Arritmias Cardíacas Inter-Médica,Buenos Aires. 1996

Jazayeri M., Hempe S., Sra J.: Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation 85:
1318-1992

Josephson M.: Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interpretations. Lea & Febiger,
2nd ed, Philadelphia 1993

Kanter R., Del Río A.(h), Miretti C.: Coexisting Preexcitation syndrome and intermittent heart
block presenting as neonatal seizures. J Cardiovasc Electrophysiol 10: 736-1999

Kindwall E., Brown J., Josephson M.: Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in
wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 61:1279-1988

Laupaucis A., Albers G., Dalen J.: Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 108:352S-
1995

Leonardi M., Bissett J.: Prevention of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 20:417.2005

Lelorier P., Klein G.: Prevention and management of postoperative atrial fibrillation. Curr Probl
Cardiol 27:367-2002

Lerman B.: Response of nonreentrant catecholamine-mediated ventricular tachycardia to

endogenous adenosine and acetylcholine. Circulation 87:382-1993

Li H., Easley A., Barrington W.: Evaluation and management of atrial fibrillation in the
emergency department. Emerg Med Clin North Amer 16:389-1998

Lip G., Tello-Montoliu A.: Management of atrial fibrillation. Heart 92:1177-2006

Lip G., Boos C.: Antithrombotic treatment in atrial fibrillation. Heart 92:155-2006

Marriott H.: Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardias. Geriatrics

25:91-1970

Morady F., Baerman J., DiCarlo L.: A prevalent misconception regarding wide complex
tachycardias. JAMA 254:2790-1985

Morady F., Harvey M., Kalbfleisch S.: Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia
in patients with coronary artery disease. Circulation 87:363-1993

Morady F.: Radio-frequency ablation as treatment of cardiac arrhythmias. N Engl J Med 340:534-
1999
 Nannini D., Zapata G.: Relevamiento de datos de Unidades Coronarias de Rosario. Revista de la
Sociedad de Cardiología de Rosario, 1998

Roden D.: Antiarrhythmic drugs: from mechanisms to clinical practice. Heart 84:339-2000

Shah C., Thakur R., Xie B.: Clinical approach to wide QRS complex tachycardias. Emerg Med
Clin North Amer 16:331-1998

Stewart R., Bardi B., Greene H.: Wide complex tachycardia: Misdiagnosis and outcome after
emergent therapy. Ann Intern Med 104:766-1986

Tchou P., Young P., Mahmud R.: Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia.
Am J Med 84:53-1988

Testa L., Biondi Zoccai G., Dello Russo A.: Rate-control vs. rhythm-control in patients with atrial
fibrillation: a meta-analysis. Europ Heart J 26:2000-2005

The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators: A

comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 347:1825-
2002

Trappe H., Brandts B., Weismueller P.: Arrhythmias in the intensive care patient. Curr Opin Crit
Care 9:345-2003

Van Gelder I., Hagens V., Bosker H.: Crinhs HJGM for the rate control versus electrical
cardioversion for persistent atrial fibrillation study group: A comparison of rate control and rhythm control
in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 347:1834-2002

Wellens H., Bar F., Lie K.: The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a
tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 64:27-1978

Zipes D., Jalife J.: Cardiac electrophysiology. From Cell to bedside. WB Saunders Co, 1995.
Filadelfia

Zipes Douglas P.: Optimal management of atrial fibrillation: a case etudy approach. J Cardiovasc
Electrophysiol 10:425-1999