Reglarea secreție de hormoni tiroidieni

Se realizează prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-

tiroidiene, prin bucle de feedback negativ.
DESPRE TRG
TRH este un tripeptid (pyro-Glu-Hîș-Pro ->pyro-glu este un
aminoacid modificat) care induce creșterea sintezei și secreției
hipofizare de TSH (Tireotropina/ Thyroid Stimulating Hormon). Acesta
ajunge pe calea sanguină la tiroidă. O lezare a sistemului port hipofiza
va duce la reducerea secreție a TSH, dar niciodată nu va fi 0. TRH se
leagă de receptorii specifici legați cu proteină G ai membranei cu
stimularea activității PLC (transformarea PIP2 în DAG și IP3, IP3-Că-
eliminarea granulelor secretorii , DAG-PKC-fosforilare proteină)
CUM AJUNGE TRH ÎN ADENOFIPOFIZA
Hipotalamusul secretă un factor stimulator pentru
adenohipofiză și anume TRH( Tireotropin Realising Hormon).Acesta
este secretat din prelungi nervoase în regiunea eminența mediană a
hipotalamusului . Din această ei sunt transportați către hipofiza
anterioară prin sistemul port hipofizar. El este reprezentat de vasele
portale,situate în lungul tijei pitulare,conectează plexul de capilare
(provenind din arterele hipofizare superioare) de la nivelul eminenței
mediane din hipotalamus cu un al doilea plex de capilare sinusoide
din lobul anterior al hipofizei .
REGLAREA SECREȚIEI TRH
Cel mai bun stimulator al TRH și implicit al lui TSH este frigul că
urmare a stimulării centrilor hipotalamusului de control al
termperaturii corupului.Emoțiile și anxietatea stimulează sistemul
nervos simpatic și poate duce la scăderea secreției de TSH. Se crede
că sistemul simpatic crește rată metabolică și încălzirea corpului și
astfel se exercită un efect invers asupra centrului de control al
temperaturii.

DESPRE TSH
Celulele tireotrope reprezintă un număr relativ mic de numai
5% din celulele adenohipofizei. TSH este o glicoproteină cu o greutate
de 28 Kda cu lanțuri alfa și beta.Lanțul alfa este identic cu al altor
hormoni glicoproteici, precum LH, FSH, hCG(Gonadotropină corionică
umană). Lanțul beta este unic și îi oferă specificitate hormonului.
TSH este secretat pulsatil, cu valori cuprinse între 0,3-5 microUI/ml și
secreție maximă în cursul nopții.
EFECTELE TSH:
(AICI ZICEM E E ÎN PRIMA POZĂ A TA)
-crește proteoliză de tireoglobulină iodurate ce este
stocată în celulele foliculare, având că rezultat eliberarea în sânge a
hormonilor tiroidieni
-crește activității pompei de Iod
-crește iodurarea tireoglobulinii pentru formarea de
hormoni tiroidieni
-crește activitatea secretorie a celulelor tiroidiene
-stimularea hormonală la aproapte toate nivelurile;
-stimularea dezvoltării și creșterii glandei.

MECANISM ACȚIUNE TSH

Cele mai multe acțiuni ale TSH se produc prin legarea acestuia
de receptorii specifici ai membranei legați cu proteine G cu
stimularea activității adenilat-ciclazei și generarea de AMPc că
mesager secund.
Că urmărea a stimulării la TSH, tiroidă eliberează în sânge
hormoni tiroidieni.
MECANISMUL DE FEEDBACK NEGATIV A SECREȚIEI DE T3 ȘI T4
Creșterea nivelului plasmatic al T3 și T4 liber la nivelul adenohipofizei
este principalul element care inhiba secreția de TSH. La fel se
întâmplă și la nivelul nucleilor hipotalamici secretori de TRH. O
scăderea a nivelului de T4 liber de 50% va duce la o creștere a TSH de
până la 50-100 de ori.
La nivelul celulelor tireotrope, senzorul de feedback negativ este T3
din interiorul acestor celule. T3 poate proveni atât din sânge cât și din
deiodurea T4 în T3 în celulă tireotropă. Feedback ul negativ al lui T4 și
T3 asupra TSH ului eliberat este realizat prin 2 mecanisme. Un
feedback indirect , T3 scade numărul de receptori pentru TRH de la
nivelul membranei. Astfel, hormonii tiroidieni inhiba indirect TSH. Un
feedback direct, T3 inracelular inhiba sinteză ambelor lanțuri alfa și
beta ale TSH. Ambele lanțuri au în genele lor promoteri pentru a
răspunde efectelor T3 . Aceste elemente de răspuns , care sunt
inhibitorii , diferă de cele găsite în gene care sunt pozitiv reglate de
hipotiroidism cauzat de T3 . Feedback ul lui T3 și T4 asupra eliberării
de TSH poate fi sub controlul somatostatinei și dopaminei care
inhibasecretia de TSH prin creșterea sensibilitătii la inhibarea T3
intracelular.
ALT MECANISM DE REGLARE AL HORMONILOR TIROIDIENI
Autoreglarea tiroidei reprezintă capacitatea tiroidei de a-și
regla iodocaptarea și sinteză hormonilor prin mecanisme intrinseci,
independete de TSH.
Astfel, dozele mari de iod reduc rapid secreția hormonilor
tiroidieni prin inhibarea organificarii iodului (blocul WOLFF-
CHAIKOFF). Efectul durează câteva săptămâni, iar mecanismul prin
care tiroidă scăpa de sub blocaj este încă necunoscut
EXTRA IOD IN CONCENTRATIE MARE
Iodides in High Concentrations Decrease Thyroid Activity
and Thyroid Gland Size. When iodides are present in the
blood in high concentration (100 times the normal plasma
level), most activities of the thyroid gland are decreased,
but often they remain decreased for only a few weeks. The
effect is to reduce the rate of iodide trapping so that the rate
of iodination of tyrosine to form thyroid hormones is also
decreased. Even more important, the normal endocytosis
of colloid from the follicles by the thyroid glandular cells is
paralyzed by the high iodide concentrations. Because this
is the first step in release of the thyroid hormones from
the storage colloid, there is almost immediate shutdown of
thyroid hormone secretion into the blood.
Because iodides in high concentrations decrease all
phases of thyroid activity, they slightly decrease the size of
the thyroid gland and especially decrease its blood supply,
in contradistinction to the opposite effects caused by most
of the other antithyroid agents. For this reason, iodides are
frequently administered to patients for 2 to 3 weeks before
surgical removal of the thyroid gland to decrease the necessary
amount of surgery, especially to decrease the amount
of bleeding