Germán E. 8errios, Luis 1. Fernánde::.
Problemas conceptuales en la investigación de
trastornos esquizofrénicos
Parece necesario realizar un estudio con­
ceptual para la clarificación de la causa del
estancamiento actual de la investigación en
la esquizofrenia: si es debida a deficiencias
en la forma de acercamiento actual en la
investigación o a la opacidad de la materia
en sí. Parece existir poco interés (especial­
mente en la psiquiatría angloparlante) en
formas de análisis de segundo orden; y no
es absurdo sugerir que se deba a la ideolo­
gía neopositivista reinante en el pensa­
miento de la psiquiatría inglesa y estadou­
nidense. Además. la realización de este tipo
de trabajo es esencial para el abordaje de
las desigualdades presentadas entre el nivel
de complejidad inherente a las técnicas de
investigación actual. y la descripción -ya
pasada de moda- del objeto de nuestro
estudio ( 1-5).
También parece claro que la maraña
conceptual y la deficiencia en el manejo de
la complejidad no pueden desentrañarse ni
superarse por medio de una mayor investi­
gación empírica. Por lo tanto. se hace nece­
sario un metalenguaje para tratar los pro­
blemas creados por la investigación en
esquizofrenia. bien sea de nueva genera­
ción. bien sea a partir de la filosofía de la
ciencia (6). Éste debería ir más allá de pre­
cauciones acerca de inferencias falaces (7)
o de abordajes en profundidad de opacida­
des existenciales (8). Lo que se necesita es
un «mapeado» de las estructuras que carac­
terizan el objeto de estudio. y una evalua­
ción del valor heurístico de los espacios de
investigación en los que dichas estructuras
se hallan inmersas. También se necesita
que los modelos analicen el nivel de orga­
nización de cada uno de los síntomas de la
esquizofrenia; como. por ejemplo. los crite­
Rev. As()('. Esp. Neuropsiq .. 1996. vol. Xv.
rios para determinar si las nuevas técnicas
de investigación (p. ej .. PET) sirven por
igual en todas las materias de investigación
(p. ej .. esquizofrenia o trastorno obsesivo­
compulsivo). o si su sensibilidad es limita­
da.
Este tipo de conocimiento. nos preven­
dría de una aplicación automática a todas
las enfermedades (¡con la esperanza de ser
afortunados en la búsqueda!) y del proble­
ma ético generado por el gasto económico
y la pérdida de tiempo del paciente que esto
supone.
La «opacidad del objeto» puede deberse
a deticiencias intrínsecas del objeto en sí
mismo (p. ej .. falta de definición). estructu­
ra interna pobre. límites permeables e ines­
tabilidad temporal (9) o al lenguaje de la
descripción. La historia nos enseña que ha
sido lo primero (estabilidad nosológica) lo
que más atención ha recibido. y que se ha
dirigido mucha investigación (social y
empírica) hacia el diseño de sistemas diag­
nósticos con el fin de conseguir una adecua­
da tiabilidad (DSM-III-R. CIE-I O. Present
State Examination). lo que ha deparado
finalmente un «extraño» concepto acerca de
la esquizofrenia. Debido a que sistemas que
compiten tienen menor relevancia social
( 10. 11), existe el peligro de que esta visión
oticial pueda perpetuarse (12-15). Este artí­
culo tratará solamente de aspectos pertene­
cientes al objeto de estudio y al lenguaje
usado para «mapear» la esquizofrenia.
En general, llamamos PO (Psicopato­
logía Descriptiva) al lenguaje creado du­
rante el siglo XIX con el tin de captar los
signos y síntomas de enfermedad mental.
Ah initio, la PO fue modelada a partir de la
semiología. una disciplina que ayudó a
'1.
0
59. pp. 4) 1-667.
(50) 452
semiología. una disciplina que ayudó a
nacer al modelo anatomoclínico de enfer­
medad. Oe acuerdo con esta visión. «enfer­
medad». era una combinación de lesión y
su signo o síntoma correspondiente. No es
el propósito de este artículo realizar un
repaso histórico de este modelo en detalle
ni tampoco de su aplicación a la locura;
baste decir que esto forzó a los alienistas a
prestar atención al cerebro y a considerar
los signos físicos y los «conductuales»
como semánticamente equivalentes. A par­
tir de 1840. los «signos» incluyeron tam­
bién informes introspectivos ( 16).
La semiología psiquiátrica se basó en la
creencia de que la conducta podría ser divi­
dida en fragmentos significativos represen­
tativos de los cambios en alguna función o
estructura; y en la creencia de que estos
estados permanecían estables a lo largo del
tiempo (p. ej .. alucinaciones como anorma­
lidades de la percepción o ideas delirantes
como trastornos en el pensamiento). La
antigua noción de locura total fue dividida
en distintas locuras «parciales». que afecta­
ban selectivamente a las funciones afecti­
vas. emocionales y volitivas. Influenciada
por las dos corrientes predominantes de la
época (asociacionismo y faculty psycho­
logy). la PO se encargó de la descripción
detallada. lo cual la mantenía instalada de
forma armónica en la organización de la
ciencia del cerebro en el siglo XIX (lesión
anatómica). la tecnología (p. ej .. el poder
de resolución del microscopio) y la socie­
dad (la visión acerca de la locura). A partir
de entonces. se han dado cambios a tres
niveles: la lesión es definida actualmente a
nivel molecular; la tecnología va alcanzan­
do nuevas cotas de realidad y operando de
acuerdo a nuevas teorías de medida; y las
expectativas sociales acerca de la enferme­
dad mental generan nuevas demandas. Sin
Germán E. Berrios. Luis J. Ferl/(índe::
COLABORACIONES
embargo. la PO ha cambiado poco. mante­
niendo actualmente su bagaje sintomático y
su forma de cuantificación binaria. Los
intentos de mejorar el reconocimiento sin­
tomático se han limitado a mejorar la fiabi­
lidad por medio de «definiciones operacio­
nales» e incluso se asume que la PO es
transparente y carente de problemática
( 17).
Para entender cómo estos problemas han
afectado al diagnóstico de esquizofrenia. es
fundamental conocer cómo se formó este
constructo. Sorprendentemente. son pocos
los autores que tratan la evolución concep­
tual. debido en parte al hecho de que se han
confundido con facilidad la historia de la
palabra con la de los conceptos y conductas
que ésta incluye.
Aspectos históricos
La historia de la «dementia praecox» ha
presentado mayor continuidad con el con­
cepto de de¡nentia que con el concepto pos­
terior de esquizofrenia. Hacia 1800. el sig­
nificado legal y clínico de demencia se cris­
talizó en torno a la «incompetencia psico­
social»; además del deterioro cognitivo. su
significado clínico incluía delirios y aluci­
naciones. por lo que la demencia llegó a ser
considerada como el estado terminal de la
mayoría de enfermedades neurológicas
( 18). La adopción del «modelo anatomoclí­
nico» trastornó este arreglo descriptivo y
provocó la búsqueda de las lesiones presen­
tes en la demencia. Oe forma gradual. esta­
dos de estupor (<<demencias agudas»).
demencias vesánicas (démence précoce. en
su sentido moreliano original). y muchas
formas de deterioro de memoria fueron
separadas del concepto de demencia hasta
que se estableció el «paradigma cognitivo».
Los trastornos f'squi~ofrénicos
COLABORACIONES
-creencia de que la característica patogno­
mónica de demencia era el deterioro inte­
lectual- (19).
Basada en una interpretación insuficien­
te de los hechos históricos y en el significa­
do de la noción moreliana de «dementia
praecox». la visión oficial de la historia de
la esquizofrenia se ha desarrollado de
acuerdo a que: (a) Morel (20) acuñó el tér­
mino démence précoce para referirse a un
estado de deterioro cognitivo ocurrido
durante la adolescencia o poco después
(21-24): (b) Kraepelin (25) usó esta versión
latinizada para denominar al concepto
«enfermedad»: (c) Bleuler (26) redenomi­
nó el mismo concepto como «esquizofre­
nia»: (d) Kurt Schneider (27) sugirió un
conjunto de criterios «empíricos» para
«capturar» su sintomatología.
Existe poca evidencia histórica acerca
de esta continuidad lineal. Los cálculos
varían de acuerdo con la elección de «10
invariable»: por ejemplo. si lo invariable es
una conducta esqui:.ofrenia like, entonces.
no está claro por qué la historia debe empe­
zar con Morel ya que existen casos de
enfermedad documentados antes de él (28­
32): si por otro lado. se elige la continuidad
conceptual como lo invariable. entonces es
muy poca la conexión existente entre
Morel y Kraepelin. Morel usó el término
démence précoce para redenominar el esta­
do clínico que Georget llamó stupidité -un
síndrome general caracterizado por non
responsiveness. Morel ilustró esta categoría
con el caso de un joven con preocupaciones
religiosas. delirios. excitación alucinatoria
y «contracciones musculares generales»
que desarrolló un «estupor» de seis meses
de duración durante el que presentó posi­
ciones corporales extrañas. falta de res­
puesta y doble incontinencia (20). Existe la
tentación de rediagnosticar este caso como
453 (51)
un caso de «catalepsia» o «esquizofrenia
catatónica» pero existe poca evidencia clí­
nica para hacerlo. Desde luego. todo 10 que
puede concluirse es que esa conducta
«catatónica» existe (aunque percibida de
forma di ferente) antes de la monografía de
Kahlbaum (33). De nuevo. esto no signifi­
caba describir una «nueva enfermedad».
sino clasificar los límites clínicos de la
melancholia attonita. De los 26 casos des­
critos por Kahlbaum. sólo 10 pueden mere­
cer el actual diagnóstico de catatonÍa.
mientras que el resto incluían casos de
depresión. epilepsia y trastornos de la moti­
lidad (algunos secundarios a un intento de
ahorcamiento). En realidad. fue un acto de
fe el que hizo que Kraepelin combinara la
«catatonía» con la dementia simplex (35.
36). paranoide y hebefrénica (37.38) para
constituir una «nueva enfermedad» caracte­
rizada por un mal pronóstico y por una
anatomopatología común (39).
La dementia praecox se convirtió en
«esquizofrenia» en el libro publicado por
Bleuler en 1911 (26). aunque tanto el tér­
mino como el concepto ya habían sido
sugeridos desde. al menos. 1907 por parte
de diversos profesionales del hospital de
Burgholzli (40): y. desde luego. la psicolo­
gía de la dementia praecox de Jung (41)
contiene conceptos similares. La noción de
Bleuler de esquizofrenia se solapó con la
psicología de la asociación y con la teoría
psicodinámica. Él justificó el uso del neo­
logismo con el argumento de que la demen­
cia praecox tenía connotaciones fatales y se
refería a una demencia que afectaba a la
juventud. El cambio de nombre. sin embar­
go. condujo al cambio en la metáfora: desa­
fortunadamente «spaltung» (partida. escin­
dida) acabó perdiéndose al igual que lo
hicieron otras metáforas anteriores (42).
Kraepelin tuvo cuidado en no ofrecer
(52) 454
una patofisiología especulativa de la de­
mentia praecox. ofertando exclusivamente
una descripción clínica. una historia natural
y un pronóstico (39). Sin embargo. durante
los primeros años de este siglo. la idea de
que los síntomas eran «símbolos» de even­
tos que ocurren más allá de la conciencia
-basada en razones argüidas por Jung y
Bleuler- se hizo popular. Incluso los sínto­
mas cognitivos y motores de esta nueva
enfermedad llegaron a «psicologizarse»:
por ej. las estereotipias y las ecopraxias no
fueron consideradas corno trastornos del
sistema motor sino de la voluntad (43). La
concepción de Bleuler acercó la vieja neu­
ropsiquiatría a las ideas psicodinámicas.
llegando a ser popular en los Estados Uni­
dos: los síntomas eran. en sentido estricto.
«incomprensibles» aunque aún podrían ser
causados por alguna «toxina desconocida».
Kurt Schneider (27) aportó una clasifi­
cación jerárquica de criterios diagnósticos
que describió como «empírica» (no teóri­
ca). Después de un período de olvido. los
síntomas de primer rango de Schneider fue­
ron descubiertos por los americanos. lle­
gando a hacer una definición «neokrepeli­
niana» de esquizofrenia. Podría parecer. si n
embargo. que los síntomas de primer rango
de Schneider pueden captar solo una parte
de los trastornos que Kraepelin denominó
delllentia praecox.
La dasUicación de los s[nfOlllas
De todos los esfuerzos recientes para
clasificar los síntomas de esquizofrenia. la
distinción entre «positivos y negativos». ha
probado ser la más duradera. En este senti­
do. el historiador conceptual debe pregun­
tarse: (a) ¿En qué medida contribuyen estos
términos (y otros no) a la comprensión de
los síntomas de esquizofrenia? (b) ¿Qué se
Germán E. Bnrio,\', Luis J. Fernández.
COLABORACIONES
habría perdido si los términos positivo y
negativo fueran reemplazados por otras
siglas sin sentido? (c) ¿Son las categorías
«positivo y negativo» específicas de los
síntomas de esquizofrenia? Si esto fuera
así, ¿por qué es así? Si no. ¿por qué están
siendo usadas para clasificar los síntomas
de otros trastornos mentales? De acuerdo
con la ciencia clínica actual. lo positivo se
refiere a un síntoma que es la exageración
de una función. que la gente normal no pre­
senta; a partir de ahí. se puede afirmar que
presenta contenidos tloridos. accesibles y
mensurables. Por otro lado, un síntoma
negativo describe un déficit o ausencia de
una función o señal. o un estado carencial
de una conducta presente en sujetos norma­
les.
Los términos fueron usados por primera
vez por Sir J. R. Reynolds para referirse a
signos independientes (44); y crecieron
juntos gracias a J. H. Jackson que los enca­
denó de forma lógica y ontológica (45).
además de formular su asociación en térmi­
nos evolutivos (46-48). También creía que
la consciencia (para él una función solo
presente en humanos) está situada de forma
difusa en el cortex (49). y que en el hom­
bre. otras facultades también presentes en
animales estaban situadas en zonas subcor­
ticales. La concepción de Jackson de sínto­
mas positivos y negativos y la forma de
relación entre ellos. estuvo basado en: a)
una visión jerárquica de las funciones del
cerebro; b) la pérdida de la noción de fun­
ciones «mentales» (suposición de que todas
las funciones eran «orgánicas»); c) una
visión evolutiva de las jerarquías funciona­
les; d) una visión antilocalizacionista del
cerebro; y e) una concepción sólida de
«disolución» corno mecanismo paralelo a
evolución (44, 45).
Existe. por lo tanto. una ambigüedad en
Los trastornos esquiz.oFrénicos
COLABORACIONES
el uso de la distinción entre POSItIVO y
negativo por parte de los autores actuales.
Pero, ¿a quién siguen, a Reynolds o a
Jackson? Berrios (45) sugirió que allá
donde predomina el uso de las ideas de
Reynolds no se hace la suposición de que
los síntomas positivos y negativos estén
relacionados entre sí. Otros, sin embargo,
persisten en la vuelta a la visión jacksonia­
na, a pesar de que presupone la destrucción
de capas superiores (vulnerando las «fun­
ciones humanas complejas» y ocasionando
síntomas negativos) para la «liberación» de
capas más internas (tejido normal) y la pro­
ducción de síntomas positivos. A pesar de
todo, no existe evidencia de que este proce­
so se dé en la esquizofrenia. Desde luego,
la distinción jacksoniana entre positivo y
negativo es altamente teórica y está basada
en un modelo jerárquico que la neuropsico­
logía actual no puede mantener.
La conceptuali::.ación de los síntomas
La PO de la esquizofrenia nos propor­
ciona códigos (signos, síntomas. etc.) en
términos de qué información es grabada a
partir de la obtenida en sujetos considera­
dos enfermos. Por contra. la enfermedad es
diagnosticada después de la comprobación
de la presencia de estos mismos síntomas.
Esto significa que los síntomas y el recono­
cimiento de la enfermedad están ligados de
forma circular, y que la fiabilidad y validez
de la esquizofrenia depende tanto de la
coherencia. estabilidad. y claridad de la
acumulación sintomática como de la legiti­
mación de esa «cadena circular». Como
esto es la hase del diagnóstico psiquiátrico
actual. existe poca probahilidad de camhiar
sus deficiencias a este nivel: será mucho
más productivo el estudio de los cúmulos
455(53)
de síntomas por sí mismos y su posibilidad
o preparación para ser cuantificados. Este
artículo tratará selectivamente de cuestio­
nes relacionadas con la especificidad, el
nivel de organización e «integridad» de los
síntomas de esquizofrenia. Una vez que
esto haya sido tratado, podrá abordarse lo
relacionado con la medición.
Especificidad de los síntomas
Se estudia poco actualmente la cuestión
de la especificidad de los síntomas, es
decir, lo «patognomónicos» que son los
síntomas incluidos en los menús actuales
de diagnóstico, como por ejemplo, las alu­
cinaciones auditivas en tercera persona.
Esto no se refiere al hecho de que algunos
pacientes con esquizofrenia no muestren
este síntoma ni a la posihilidad de que este
síntoma pueda ser percihido en otras enfer­
medades (manía, trastornos orgánicos),
sino a la utilidad de las alucinaciones en
general en el diagnóstico diferencial de las
psicosis: ¿,pudiera ser que fuesen solamen­
te conductas no específicas (codificadas en
un gen muy común en la población y refe­
ridas a la capacidad para mantener las imá­
genes)? Estas conductas. quizás útiles
durante la evolución. podrían ser fácilmen­
te provocadas por alguna enfermedad cere­
bral. Esto explicaría, por ejemplo, por qué
el delirium, la demencia, la manía, la
depresión, la esquizofrenia, el trastorno
obsesivo-compulsivo pueden o no estar
acompañados por alucinaciones, y por qué
algunas personas son mucho más resis­
tentes que otras para presentar alucinacio­
nes en situaciones de deprivación sensorial,
toma de drogas. o estimulación cerebral por
medio de electrodos. La hipótesis puede
llegar a demostrar que puede predecirse
(54) 456
que la capacidad para alucinar sea familiar
y podría demostrarse si uno de sus miem­
bros está afectado por una determinada
condición neuropsiquiátrica. Si gracias al
argumento, esta especulación llega a
demostrarse como cierta (y es válida para
ideas delirantes pri marias, etc.) ¿cómo
podría afectar al diagnóstico de esquizofre­
nia? Aquí no se trata de si estos cambios
pueden ser fatales para la definición, sino
de que la mayoría de los investigadores
parecen asumir que la descripción fenome­
nológica de la esquizofrenia en estos
momentos está finalizada, por lo que no
hay necesidad de cuestionar la especifici­
dad de cada síntoma.
Organización de los síntomas
Otra cuestión interesante es si el nivel de
organización interna es similar en todos los
síntomas de esquizofrenia: la fórmula en la
que se configuran la ./árllla v contenido de
las conductas (ej. los criterios de conducta,
las dimensiones, etc.) tras la evolución de
la estructura conceptual (50, 51 ) y los avan­
ces en la investigación clínica.
Los síntomas de esquizofrenia difieren
claramente en su estructura interna, y la
tendencia a considerarlos como simples y
homogéneos ha disminuido claramente su
posibilidad de medición y comprensión
adecuada. Desde luego, existe poca eviden­
cia para creer que los delirios, alucinacio­
nes, despersonalización, anhedonia, tras­
tornos del pensamiento, estereotipias.
manierismos (y cualquier otro síntoma),
tienen algo en común excepto la categoría a
la que han sido asignados. Esto. por
supuesto, va más allá de la concepción de
que los síntomas son diferentes por ser
expresiones patológicas de localizaciones
Germán E. Berrios. Luis 1. Fernálldez.
COLABORACIONES
cerebrales o funciones psicológicas dife­
rentes. Lo que se sugiere es que: (a) los sín­
tomas son constructos cuyo contenido y
organización interna están determinados
por la historia, la teoría, los data hase del
paciente, la moda, etc. y necesitan ser sepa­
rados; y (b) la evolución de un síntoma
puede cesar y cristalizar a un nivel particu­
lar de organización, y ese nivel da informa­
ción acerca de sus orígenes y cualidad:
desde luego, el nivel de organización,
puede estar directamente relacionado con
la capacidad de acarrear, mantener y pre­
servar la información (desde las fuentes) y
la propensión a la cuantificación. Aunque
es necesaria más investigación al respecto,
se proponen dos modelos para estudiar la
organización interna.
El primer modelo contempla los sínto­
mas como puntos convergentes en un espa­
cio multidimensional. El número de las
dimensiones participantes debe ser contro­
lado por la teoría, la realidad y la historia;
p. ej., un síntoma puede constituirse por un
número pequeño de dimensiones, bien por­
que es una forma simple de conducta, o
bien porque aún no ha sido estudiado com­
pletamente. El modelo multidimensional
está basado en suposiciones susceptibles de
modificación: una es que las dimensiones
son lineales, independientes, y siguen una
dirección en el espacio geométrico; otra es
que no están organizadas en jerarquías
(p. ej., algunas dimensiones no son más
«patognomónicas» que otras); y la última
es que son susceptibles del mismo nivel de
medida. Puede ser necesario el cambio
hacia alguna de estas suposiciones cuando
un síntoma parezca demandar mayor com­
plejidad y organización, por ejemplo, cuan­
do la linealidad y la organización no jerár­
quica sean demasiado restrictivas. El
modelo es simple, fácilmente representable
Los trastornos esquizofrénicos
COLABORACIONES
y puede explicar la variación de los sínto­
mas: por ejemplo, dentro del mismo espa­
cio pueden entrecruzarse dimensiones dife­
rentes en puntos diferentes y llegar a for­
mar «síntomas similares» que pueden ser
considerados como variaciones «de un pro­
totipo» o como «copias incompletas».
El segundo modelo representa la organi­
zación sintomática como una serie de com­
ponentes que «anidan» entre ellos: empe­
zando con un criterio simple o definición, el
modelo permite la adición de otros criterios.
y cada adición redefine o estrecha el campo
semántico de los síntomas, incrementando
su valor informativo de forma esperanzado­
ra. La jerarquía implícita en este modelo
puede generar distintas versiones del sínto­
ma. Se determinará empíricamente el sínto­
ma elegido como versión representativa.
También puede pasar en ocasiones que cada
versión sea apropiada para un diferente pro­
pósito clínico o de investigación; por ejem­
plo, los niveles más simples de organiza­
ción pueden generar versiones con gran
sensibilidad pero con baja especificidad
(útiles para el estudio de poblaciones); por
otro lado, los niveles complejos. pueden
alcanzar una gran especificidad, útiles para
la investigación neurobiológica.
El conocimiento de la organización
interna de los diferentes síntomas parece
esencial para entender su conducta semán­
tica y numérica. aportando las reglas de
clasificación. que deben ser más una distin­
ción heurística que positiva/negativa.
También, deben ayudarnos a entender por
qué la adición de las puntuaciones de un
síntoma a la puntuación total de una escala
es tan absurda. Por último. esto también
podría ofrecernos posiblemente una luz
acerca de la estructura de las localizaciones
cerebrales donde los síntomas se originaron
en primer lugar.
457 (55)
Integridad de los síntomas
Otra cuestión importante es la referida a
la «integridad»; por ejemplo, si cada sínto­
ma contiene información suficiente para
garantizar su reconocimiento completo sin
tener una referencia en pistas externas
(otros síntomas o hipótesis diagnósticas), o
si todos los síntomas son estímulos farra­
gosos que necesitan perder la ambigüedad
contextual (17). El reconocimiento de los
síntomas es enseñado como una definición
«ostensible», por ejemplo, una exposición
repetitiva de los casos que exhiben el
«mismo síntoma», esperando generar «pro­
totipos». Los sistemas de diagnóstico
actual (DSM-IlI-R. por ejemplo) asumen
que el reconocimiento de síntomas y enfer­
medades son eventos cognitivos «sucesivos
e independientes»: inicialmente se da una
identificación de unidades de análisis o
«building bricks» y posteriormente su sín­
tesis dentro de un diagnóstico ( por ejemplo
dado a, b, y c, entonces resulta D). Es claro
que la fiabilidad de este rnodelo se basa en
una independencia absoluta de los dos
niveles y en la calidad del algoritmo que
dicta el camino desde a, b y c hasta D.
Según nuestro conocimiento, la investi­
gación en este campo ha sido escasa o poco
seria. Además, tal como ha sido menciona­
do anteriormente, el conocimiento del nivel
de «integridad» de cada síntoma debería
ser considerado como crucial para la fiabi­
lidad y validez de estudios en la esquizo­
frenia.
Cuant(jic(/ción de los síntomas
Se considera que un observador entrena­
do es capaz de reconocer, nominar y cuan­
tificar «configuraciones estables» dentro de
(56) 45X
la conducta presentada por un paciente con
esquizofrenia. Se supone que esto funciona
así porque el observador relaciona de algu­
na manera ciertas formas de conducta con
prototipos que, desde el siglo diecinueve,
han sido acompañados por reglas del tipo
per genus et dUferentiae. La aplicación de
estas reglas se basa en un primer acto cuan­
titativo llamado de decisión binaria «pre­
sente o ausente» (decisión O ó 1). Durante
mucho tiempo esto ha sido suficiente para
los propósitos clínicos: la cuestión es si
esto es igualmente suficiente para la inves­
tigación.
Para la mayoría de los investigadores
actuales los síntomas son «signos» de alte­
raciones biológicas siendo los receptores
neuroquímicos las unidades de análisis más
usadas. Se cree que los síntomas son la
expresión de su disfunción (que parten de
la «fuente» de la señal). Dado que la señal
viaja «hacia afuera», se cree que llega
envuelta de ruido (resultante de la interven­
ción de códigos de expresión personales y
culturales). Los síntomas deberían estar
considerados como tímidas representacio­
nes de fuentes disfuncionales residentes en
la profundidad del cerebro.
Si este modelo es correcto, podría tener
sentido captar la mayor cantidad posible de
la información residente en el síntoma.
Para conseguirlo deberíamos servirnos de
protocolos estándar basados en los tipos de
modelos descritos (ver organización de los
síntomas), que hacen que los síntomas sean
susceptibles de una descripción numérica.
El análisis estadístico del conjunto final de
números conduciría a la identificación de
patrones y configuraciones (con un uso c1í­
nico variable) y para tener una visión gene­
ral de la ganancia o pérdida de la tímida
señal. Esta es la razón por la que el progre­
so futuro acerca del conocimiento de la
Germún E. Berrios. Luis 1. FernLÍndez.
COLABORACIONES
esquizofrenia estará basado en la capacidad
«fenomenológica de las descripciones» y
en lo apropiado de su cuantificación.
No se ha realizado aún un esfuerzo serio
en la medición de cada síntoma esquizofré­
nico de acuerdo con un modelo que encaje
en su estructura interna específica: aunque
se han construido muchas escalas referidas
a la distinción de grupos (positivos y nega­
tivos); estos esfuerzos solamente tienen
valor en lo concerniente a la distinción
entre positivos y negativos. La resistencia a
abordar los síntomas individualmente
puede ser debida probablemente a distintas
razones prácticas y te()ricas. Entre las pri­
meras está el hecho de que es una opera­
ción en la que se pierde tiempo y que, a
menos que se use un modelo consistente, la
forma de almacenar la información en algo
que realmente se parezca a la enfermedad
permanecerá desconocida para los investi­
gadores. Se han referido distintas razones
teóricas al hecho histórico de que la psico­
metría tradicional -la desarrollada a princi­
pios de siglo por los psicólogos para medir
la inteligencia y la personalidad- estuviera
basada en una estructura factorial o grupal.
Por otra parte, el nivel de la estabilidad del
objeto y su durabilidad asumidos por la psi­
cometría de la inteligencia, es inaceptable
en algunos de los síntomas de esquizofre­
nia, que como la práctica clínica y la histo­
ria nos muestran, son inestables y presen­
tan una duración limitada (por ejemplo, los
síntomas motores y catatónicos). La mayo­
ría de los factores implicados en esta
«maraña» longitudinal y transversal perma­
necen desconocidos. Si los síntomas de
esquizofrenia son susceptibles de cambio a
largo plazo (desde luego, se ha realizado
muy poca investigación es este área),
entonces su medida puede ser abordada de
nuevas formas. Una podría ser el abandono
Los trastornos eSLjui;,ojí-éllicos
COLABORACIONES
de la psicometría tradicional «fija» y la
construcción de instrumentos sensibles
cuya característica esencial fuera la equiva­
lencia semántica. biológica y numérica de
los síntomas o de las dimensiones de los
síntomas.
Concepciones de las psicosis
Incluso si se llega a describir propia­
mente los síntomas y se evidencia que pue­
den permanecer juntos. la cuestión es si
existe una relación entre esquizofrenia y
otras condiciones como la manía o la
depresión. Este problema de límites ha sido
tratado otras veces en la literatura en el
contexto del debate acerca de la psicosis
única. «La psicosis única» expresión de la
Einheitspsychose,. es el nombre adoptado
para una colección de aproximaciones
diversas que tienen en común la afirmación
de la existencia de una sola psicosis. Esta
afirmación. presupone que: (a) las diferen­
cias cHnicas entre las psicosis tradicionales
son debidas totalmente al efecto patoplásti­
ca de la personalidad. los eventos vitales o
el «cristal con el que mira» el observador:
y que (b) la psicosis única es la expresión
clínica de algo que subyace como «invaria­
ble» (concebido como «orgánico» (52»).
«psicológico» (por ejemplo. Freud) o
«estructural» (por ejemplo. L10pis (53) Y
Ey(54».
Durante el período pre-estadístico. los
«unitarios» (nombre dado a los que defien­
den la doctrina) arguyen que la mente no
puede dividirse en facultades. que los casos
«intermedios» son comunes o que todos los
diagnósticos son inestables longitudinal­
mente. Después de la revolución estadística
de los años treinta. el análisis factorial. el
cluster-análisis y el análisis de la función
459 (57)
discriminante han sido usados de forma
creciente para mostrar que los límites entre
las psicosis son poco fiables: la naivet!
matemática. desafortunadamente. hizo que
muchos asumieran que los fracasos en la
obtención de distribuciones bi modales
como ra::.ones que probaban o demostraban
sus investigaciones. Durante los años
setenta emergió un útil e importante debate
acerca del poder de estas técnicas estadísti­
cas: se volvió. por suerte. a pensar en cues­
tiones como la validez y la búsqueda de
marcadores de enfermedad (55).
Las clasificaciones de la enfermedad
mental están imbuidas de una teoría taxo­
nómica y del concepto de enfermedad (56­
58). La taxonomía médica clásica incluye
estrategias para la descripción y agrupa­
miento de síntomas. enfermedades y lesio­
nes (59-69). Las llamadas clasificaciones
naturales. especial mente en psiquiatría.
están basadas en la descripción: por ello
son necesarias reglas para el reconocimien­
to de los síntomas. Los períodos de cambio
taxonómico son ventanas privilegiadas para
observar los mecanismos implicados en la
clasificación de la enfermedad: una de esas
ventanas se dio durante el siglo dieciocho
cuando se empezaron a usar los criterios
botánicos (70) y otra. más cercana. en este
siglo. durante la introducción del modelo
anatomoclínico de la enfermedad (71 ).
Las psicosis unitarias antes del siglo XIX
El siglo XVIII presenció la apoteosis de
un tipo de taxonomía médica y el final de
otro. Siguiendo el interdicto de Sydenham
(72). los médicos clasificaron a las enfer­
medades «de la misma forma que los botá­
nicos» (70): además. muchos eran ambas
cosas (73-75). Las enfermedades. como las
(58) 460
plantas, fueron clasificadas como «caracte­
rísticas privilegiadas» (76) por ejemplo, de
forma descendente o «top to bottom». Para
realizarlo fueron necesarias dos suposicio­
nes: a) el objeto que iba a ser clasificado
(bien planta, bien enfermedad) era una
entidad completa e inmutable; y b) estas
características o aspectos privilegiados
eran parte de un diseño universal (en perío­
do pre-darwiniano provenía de la mano
divina; en etapas posteriores, de la evolu­
ción). Las clasificaciones «naturales» retle­
jaban el orden natural; las «artificiales», las
necesidades prácticas (77-79).
Durante los últimos años del siglo del
dieciocho, Adanson sugirió un segundo
acercamiento al tema (80). Intluenciado
por ideas aristotélicas, creía que podía lle­
gar a ser identificado el agrupamiento «más
natural» si esa determinada característica
no era privilegiada o no tomaba mayor peso
específico. Por ejemplo, las plantas (o
enfermedades) debían ser descritas de
forma exhaustiva e indagar fuera de ahí
acerca de sus patrones. Este acercamiento
«descendente» asume que los acúmulos o
clusters son determinados por la densidad
de la característica. Por razones que están
más allá de las pretensiones de este artícu­
lo, las ideas de Adanson tuvieron poca
influencia durante aquellos años, pero fue­
ron la base del desarrollo de la taxonomía
numérica (81, 82).
Cullen (83) sugirió que los trastornos
mentales debían ser clasificados con base
en características anatómicas, funcionales,
sintomáticas y de evolución (84). Cullen,
un taxonomista «descendente» usó princi­
pios ya presentes en Sauvage, Linneus,
Vogen, Sagan y Mc Bride (84). Pinel (86)
conocía las aproximaciones de Cullen
(incluso, lo había traducido al francés) y
había sugerido tres niveles en la formación
Germán E. Berrios, Luis J. Fernández
COLABORACIONES
de una nueva enfermedad: a) el reconoci­
miento del síntoma; b) la observación de
los cúmulos y la covarianza de los sínto­
mas, particularmente durante el estado
agudo de la enfermedad; y c) la distinción
entre las enfermedades simples y comple­
jas, mostrando en su curso dos o tres
«cúmulos sintomáticos» diferentes (yen
esto siguió a Cullen). Pinel mantuvo un
punto de vista «menos orgánico» que
Cullen acerca de la enfermedad mental
dado que su experiencia en Bicétre le había
convencido de que las fuentes comunes de
los trastornos mentales estaban relaciona­
das con la tristeza y la pérdida y que, por
tanto, «la locura no febril, lejos de proceder
de lesiones cerebrales, podía estar desenca­
denada por pasiones desenfrenadas». Pinel
no tuvo dificultad alguna en aceptar las cla­
sificaciones sintomáticas. Debemos recor­
dar, a pesar de todo, que el uso de términos
como manía, melancolía y demencia era
diferente del actual, y, a menos que las
notas de los casos fueran estudiadas de
nuevo, no es siempre posible determinar
de qué tipo de paciente estaba hablando.
Kant, por el contrario, es un típico ejem­
plo de «clasificador» del siglo dieciocho.
Sugirió que los trastornos mentales podían
partir de problemas en el cerebro y que su
clasificación debía estar basada en «la
facultad de la mente» implicada (85). La
disfunción de las capacidades mentales
para tratar con la realidad, el juicio y la
razón se deben a diferentes trastornos men­
tales:
«Me gustaría clasificar todas (las enferme­
dades de la mente) de acuerdo a las tres
categorías siguientes: perturbación de la
experiencia, a la cual denominaré confu­
sión; disfunción del juicio, al que llamaré
delirio; y pérdida de la razón a la cual lla­
maremos manía. Otras clasificaciones de
Los trasTornos eSLfui::,oji"énicos
COLABORACIONES
ef{jermedad mental pueden ser. o al menos
eso me parece, e/asificadas como variacio­
nes del grado o cOl/lhinaciones de estos tres
trastornos (hásicos) o de su amalgama con
las emociones».
La clasificación de Kant es un buen
ejemplo de un acercamiento botánico «des­
cendente» no complicado con la experien­
cia clínica.
La clasificación "descendente» de Battie
(87), combinó criterios clínicos y etiológi­
cos y causó problemas a las hipótesis <,sen­
sacionalistas» de la percepción (dominan­
tes en aquel tiempo). Él se basó en la supo­
sición de que la sustancia «medular» del
cerebro era la sensación, y que las sensa­
ciones eran producidas por estímulos. Las
sensaciones imaginarias estaban causadas
«por un trastorno interno de la sustancia
nerviosa» o porque da sustancia nerviosa
había llegado a estar de alguna forma
desordenada: pero desordenada ab extra:
debido a cualquier causa accidental». Cada
mecanismo incluye diferentes tipos de
locuras: «las primeras, pudieran ser llama­
das originales hasta que se encuentre un
nombre mejor. las segundas podrían lla­
marse secundarias». Pudiera ser anacrónico
interpretar esto como una versión temprana
de la dicotomía entre endógeno y exógeno
ocurrida a finales del siglo diecinueve o la
del siglo XX. entre funcional-orgánico y
primario-secundario. Battie estaba sola­
mente aplicando las sensaciones anormales
a un modelo extraído de Hartley (88-91) Y
Condillac (92. (3).
Psicosis unitarias durante el siglo XIX
Los alienistas del siglo XIX se encontra­
ron con el trabajo de clasificar objetos cuya
definición estaba modiricándose. Hubo
461 (59)
cambios a todos los niveles: la descripción
de los síntomas (imponiendo por primera
vez información subjetiva), el contexto
temporal (enfermedad aguda versus cróni­
ca), el pronóstico (reversible frente a irre­
versible). la causalidad (psicológica frente
a física), el tipo de lesión (anatómica fren­
te a fisiológica) y la localización «,sitios»
cerebrales frente a localización difusa).
Dentro de esos cambios las locuras empe­
zaron su transformación desde entidades
monolíticas a categorías múltiples, defini­
dos como cúmulos sintomáticos (16).
<,Síntoma y signo» son categorías ya
presentes en la medicina hipocrática.
Durante el siglo dieciocho, los «signos» (de
enfermedad) y las «características» (de una
planta) jugaron el mismo papel dentro de
las clasificaciones. Pero las reglas que
regían su combinación eran bastante más
claras para las plantas que para las enfer­
medades. Las clasificaciones médicas con­
sistían muchas veces en meras listas de
«síntomas» incluidos en enfermedades. A
partir de 1820, las nuevas reglas de combi­
nación se basaron en un nuevo conocimien­
to anatómico y fisiológico. Las antiguas
locuras «estallaron en pedazos» y los frag­
mentos resultantes se convirtieron en «uni­
dades de análisis» (building blocks) que
podrían formar parte de la definición de
más de una enfermedad. No hay mejor ilm.­
tración que la aportada por Landré­
Beauvais en su libro Semi%gfa (94): «no
es suficientemente fiable hacer listas de sig­
nos de enfermedad. se requiere también un
orden que muestre su relación con la fisio­
logía y la nosografía». Consideró a la
Sémeiotique como una nueva ciencia que
trataría del lenguaje de la descripción médi­
ca: <,en tanto en cuanto las ciencias progre­
san. los términos para dar nombres a distin­
tos objetos van multiplicándose y su len­
(60) 462
guaje va siendo más apropiado». Distinguió
entre fenómeno, síntoma y signo, y vio que
este últi mo portaba información acerca de
cambios ocultos (lesiones) en el cuerpo.
Antes de 1750. la locura tendía a ser
considerada como un todo o nada: como un
estado metafísico referido al cuerpo de
forma abstracta. La mente estaba total men­
te alienada y existía poca «maquinaria»
para explicar las locuras parciales, a pesar
de que ya se había sugerido su existencia
por médicos y por abogados (95). La
amplía aceptación de esta idea «holística»
había permanecido oculta por el hecho de
que antes de 1800 (desde John Locke), la
locura había sido siempre definida en tér­
minos intelectuales. Por ejemplo, aunque
en la clasificación de Kant parecen ser
incluidas algunas formas parciales de locu­
ra, en la vida real la locura era considerada
como la «pérdida de la razón». También
parece claro que no se habían creado con­
ceptos para distinguir «remisión, mejoría y
cura». Por ejemplo, se creó el concepto de
«intervalo lúcido» (96) a pesar de la creen­
cia de que se mantenía un estado subyacen­
te y continuo de locura.
El fin de las clasificaciones del siglo
XVIII se debió más a la pérdida de una des­
cripción clara de síntomas y enfermedad
que al fracaso del modelo teórico. Ambos
elementos se solaparon durante el siglo
siguiente (97). La taxonomía psiquiátrica
poco pudo beneficiarse de estos avances y
los trastornos mentales continuaron siendo
clasificados por medio de principios teóri­
cos hasta tiempos de Esquirol. No fue cues­
tión de azar, por tanto, que el cenit de la
doctrina unitaria en Alemania coincidiera
con la primacía de la Naturphilosophie y de
sus ideas psicológicas de corte anticartesia­
no y antf!(¡clIlty. Por ejemplo, Reí! concibió
su cuerpo como una esfera hueca con la
Germán E. Bcrrios. Luis 1. Ft'rnández.
COLABORACIONES
cara externa mirando hacia el mundo y la
otra acercándose hacia el alma. El cuerpo
contenía nervios o ganglios y no era el cen­
tro real de estos sistemas (98).
Kraepelin destituyó la visión unitaria de
Zeller por ser «especulativa y clínicamente
no productiva», y basó su nosología en la
lesión cerebral, su curso y síntomas: «noso­
tros necesitamos hechos y no teorías».
Almacenó notas clínicas detalladas y desa­
rrolló los estudios genuinamente «longitu­
dinales» (39). Hacia 1899 había llegado a
la conclusión de que solamente había dos
locuras: la demencia precoz y la locura
maníaco depresiva. Este concepto ha domi­
nado la psiquiatría durante casi un siglo.
Griesinger y otros habían aludido a esto,
pero la originalidad de Kraepelin residió en
que fundamentó su clasificación en el uso
clínico, la respuesta al tratamiento y el pro­
nóstico.
Kraepelin era consciente de las dificulta­
des que eso llevaba, y cerca de 1887 se
había dado cuenta de que los trastornos
mentales podían entremezclarse. En el
libro Ends and means 01' psichiatric re­
s('arch. Kraepelin usó la palabra síndrome
(99, 100) Y en La manf!éstación de la locu­
ra, abandonó la idea de que los síntomas
eran patognomónicos: «Es incorrecto atri­
buir signos a procesos específicos de enfer­
medad ... Los síntomas no están limitados a
distintos procesos de enfermedad sino que
ocurren en la misma forma en respuesta a
diferentes insultos mórbidos». Desde
luego, Kraepelin, generó dudas acerca de la
distinción entre la demencia precoz y
enfermedad maniaco-depresiva: «debemos
estar acostumbrados al hecho de que las
check-Iists -muy usadas en clínica- no nos
permitan diferenciar en forma fiable la
enfermedad maníaco depresiva y la demen­
cia precoz ( 101 ).
Los trastornos esqui::.o{rénicos
COLABORACIONES
Wernicke. oponiéndose a la clasificación
dicotómica de Kraepelin y basándose en su
propia fisiopatología especulativa (102­
104) desarrolló una taxonomía múltiple
para la psicosis ( lOS). Su muerte inespera­
da despojó a la psiquiatría europea de una
alternativa fascinante a pesar de los inten­
tos posteriores de profundización por parte
de Kleist y posteriormente de Leonhard
006. 107).
La doctrina unitaria resurgió en Europa
y Estados Unidos durante la década de los
cuarenta. Valenciano ( 1(8) ha abordado los
factores que explican este fenómeno: 1)
Cambio de opinión de Kraepelin respecto a
la especificidad de los síntomas y de las en­
fermedades. 2) La dificultad para encontrar
bases orgánicas específicas. y límites claros
en la descripción de la psicosis. 3) El efec­
to a largo plazo de las ideas de Bonhoeffer
respecto a la inespecificidad de los síndro­
mes psiquiátricos y la crítica de Hoche so­
bre la dicotomía de Kraepelin. 4) Las ideas
de Specht respecto a que la única diferencia
entre psicosis endógenas y exógenas es la
referida a la severidad y la rapidez de apari­
ción: por ejemplo un desarrollo menos se­
vero y más lento de una psicosis será reco­
nocido posiblemente como «endógeno». S)
La aplicación de ideas evolucionistas
(1acksonianas) y psicodinámicas a la psico­
patología. 6) La int1uencia de modelos ho­
lísticos y gestálticos. especialmente en es­
tudios de localización cerebral.
La idea de que los patrones de síntomas
llevan información acerca de la etiología
fue cambiada por Bonhoeffer (1 (9). In­
f1uenciado por la moda antilocalicionista.
sugirió que el cerebro estaba constituido
por un pequeño repertorio de reacciones
mentales estereotipadas que podían ser pro­
vocadas por una variedad de noxae (1 10­
111). Auguste Hoche dio un papel impor­
463 (61)
tante a los síntomas complejos. Aunque
nunca hahló de una visión unitaria. su no­
ción de síndrome enfatizó la descripción y
desestimó el estudio de las causas (tanto or­
gánicas como psicológicas). Las enferme­
dades debían ser solamente colecciones de
síndromes sin estructura por sí mismas.
Hoche calificó a esta búsqueda de entida­
des como la «caza de fantasmas». Sin em­
bargo dirigió su atención hacia el papel de
las distintas propiedades cerebrales en la
modulación de los síntomas complejos.
También estaba implícita en la noción de
Kretschmer de los tipos corporales un tipo
de visión unitaria (112): el carácter depen­
día de la forma del cuerpo y las psicosis en­
dógenas no eran entidades aisladas sino
«episodios constitucionales». Debido a que
los estímulos ambientales eran parte de es­
ta ecuación patogénica. las enfermedades
endógenas y psicogénicas no eran indepen­
dientes entre sí. Kretschmer desestimó la
noción de Hoche de síntomas complejos en
favor de «cuadros vivos de enfermedad»
(living illness pictures). Él creía que la de­
mencia precoz y la locura maníaco depresi­
va no eran verdaderamente independientes:
«no est:'ln separadas. sino que influyen una
en la otra».
Las ideas de Kretschmer pueden ser juz­
gadas como una resurrección de la unidad
romántica del cuerpo y el alma en las pri­
meras décadas del siglo XX (98). Es evi­
dente que la doctrina de la psicosis unitaria
ha dejado un poso importante en la concep­
ción de la esquizofrenia como una enfer­
medad independiente.
(62) 464
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* Germán E. Berrios, Dpt. of Psychiatry, University of Cambridge, Psiquiatra. Luis J. Fernández,

Centro de Salud Mental de Tudela (Navarra), Psiquiatra.
Correspondencia: Germán E. Berrios, Dpt. of Psychiatry, University of Cambridge, Addenbro­
oke's Hospital, Cambridge, Gran Bretaña.
** Fecha de recepción: 8-III-1996.