Peritonitis Final

SEMINARIO “PERITONITIS”

CIRUGÍA GENERAL
1
TABLA DE CONTENIDO
DEFINICIÓN DE PERITONITIS ............................................................................................................................................. 4

RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO ..................................................................................................................... 4
FISIOLOGÍA DEL PERITONEO ............................................................................................................................................. 5
CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS ................................................................................................................................... 6
FACTORES DE RIESGO ....................................................................................................................................................... 8

ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................................................ 9
PATOGENIA ..................................................................................................................................................................... 10
ETIOLOGÍA ...................................................................................................................................................................... 13
ETIOPATOGENIA............................................................................................................................................................. 13
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 15
EXAMEN FÍSICO............................................................................................................................................................... 16
• SINTOMATOLOGÍA: ............................................................................................................................................... 17
• SIGNOS FÍSICOS..................................................................................................................................................... 17
EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS PRIMARIA .................................................................................................... 19

EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS SECUNDARIA ............................................................................................... 19
EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS TERCIARIA .................................................................................................... 20
BACTERIOLOGÍA.............................................................................................................................................................. 21
METODOS DE DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO............................................................................................................. 21
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS PRIMARIA ................................................................................................................ 23

TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA ........................................................................................................... 26
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS TERCIARIA ............................................................................................................... 33
UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO 2016

2
INTRODUCCIÓN
La Peritonitis constituye uno de las patologías más importantes en la Cirugía General,

específicamente en la de Urgencia. Es uno de los problemas infecciosos más serios a los
que se enfrentan los médicos.
A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén

en las unidades de cuidados intensivos, a donde generalmente llegan estos pacientes,
seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de mortalidad.
Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la

cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte; es un órgano
altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdo-
minales. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de
absorción explica la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene, como veremos, algunos
mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor, su topografía en
espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la
absorción de bacterias.

3
OBJETIVOS
Conocer la definición y formas de clasificación de la Peritonitis.

Describir la etiopatogenia específica de cada subtipo de peritonitis.
Conocer las manifestaciones clínicas que caracterizan a cada tipo de peritonitis.
Conocer los exámenes de ayuda al diagnóstico usados en el diagnóstico de este
cuadro patológico.
Conocer las pautas y esquemas de tratamiento actuales usados en la terapéutica
de la peritonitis.

4
CONCEPTOS GENERALES
DEFINICIÓN DE PERITONITIS
PERITONITIS.- Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de

la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis
local o contusión directa. (1)
RECUERDO EMBRIOLÓGIC O Y ANATÓMICO
La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos abdominales

justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras.
El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.
El peritoneo deriva del tejido mesódermico. El celoma primitivo es dividido por el Septum
transversalis entre la cuarta y séptima semana de la vida intrauterina en dos cavidades
completamente separadas, la cavidad pericárdica y la cavidad peritoneal.
Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución de continuidad en el
hombre. En la mujer hay comunicación a través de las Trompas de Falopio. En sentido
estricto no contiene órganos, éstos son retroperitoneales pero se les dice intrape-ritoneales.
A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario se
van formando numerosos comparti-mientos.
Se divide en Peritoneo Visceral, que reviste los órganos y mesenterios y Peritoneo Parietal,
que reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis. La parte anterior y
lateral está reforzada por la fascia transversalis.
Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones

unidos a través del Hiato de Winslow. El colon transverso, su mesocolon y el epiplon mayor
dividen a la cavidad en dos regiones, el compartimiento supramesocólico y el
inframesocólico.
En cuanto a su Anatomía Microscópica, está formada por dos capas de células: una
Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido
conectivo laxo que contiene fibras elásticas, colágenas, grasas, reticulares, macrófagos,
eosi-nófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos.
La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido
peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico, que en los
procesos inflamatorios son macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.
La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo parietal,

provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales, que son muy
sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado, rigidez involuntaria,

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hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de

abdomen agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos
o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión
de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza generalmente en la parte media del
abdomen, mediado por inervación esplácnica.
El gran epiplon, ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga
del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino, desempeña un
preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función
activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad
peritoneal. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal, que
impide la diseminación de los cuadros supurativos. (1)
Sobre el líquido peritoneal normalmente hay unos 50 ml de líquido amarillo pálido claro en
la cavidad peritoneal; la acumulación de un volumen mayor (ascitis) puede tener las
características de un exudado o de un trasudado. El liquido peritoneal normal es pobre en
proteinas (< 2 g/dl). El pH del liquido peritoneal del sujeto sano es superior a
7.35. Normalmente la cavidad peritoneal contiene de 75 a 100 ml de líquido claro,
de color pajizo, que facilita la lubricación de la membrana. En las ascitis se acumula
liquido dentro de la cavidad peritoneal que puede presentar, según la causa,
diversos aspectos. En la peritonitis infecciosa presenta un aspecto turbio o purulento.
Puede ser hemorrágico en neoplasias, tuberculosis, pancreatitis y traumatismos.
En la obstrucción linfática por trauma, neoplasias, tuberculosis, filariasis y
anormalidades congénitas es quiloso. El líquido peritoneal normal es pobre en proteínas (<
2 g/dl). El lactato suele ser inferior a 25 mg/dl y se eleva en las mismas situaciones en las
que desciende el pH. Tambien es util el gradiente sangre/ascitis cuando supera los 15
mg/dl.
Normalmente, en ausencia de infección, los leucocitos no

superan los 300/μl y predominan los linfocitos, siendo la proporción de polimorfonucleares
inferior al 25 %. (2)
FISIOLOGÍA DEL PERIT ONEO
El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe

líquido seroso.
Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias
tóxicas endógenas y exógenas.
El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la

fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias se defiende de la
agresión y utiliza sobre todo sus funciones.
La gracias a la riquísima circulación sanguínea, se produce vasodilatación acompañada de

aumento de permeabilidad con extravasación de plasma, elementos corpusculares de la

6
sangre y coloides. La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen

superior sobre todo en la región diafragmática y en el delantal de los epiplones, siguen
luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. De ahí que
Fowler preconizó la posición semisentada en los cuadros peritoneales.
Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la

favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la
dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de ahí el peligro de alimentación,
los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de
productos nocivos o bacterias tóxicas.
CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras:
POR SU EXTENSIÓN:
Pueden ser:
a) Localizadas o Focalizadas
b) Generalizadas, Difusas o Propagantes
Peritonitis Localizadas o Focalizadas.- Como su nombre lo indica son aquellas que se

localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera
abdominal, por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.
Peritonitis Generalizadas o Difusas.- Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen

de una localización específica inicialmente circunscrita.
POR SU AGENTE CAUSAL :

Pueden ser:
a) Sépticas
b) Asépticas
Peritonitis Sépticas.- Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias

supera los mecanismos de defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos
coliformes aeróbicos gramnegativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y
de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
Peritonitis Asépticas.- Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede
ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o
preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o
almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
jugo pancreático pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal al principio no está
infectado, tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis, luego de un tiempo
de no encontrar gérmenes, se torna infecciosa.

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POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:

Pueden ser:
a) PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).

b) SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).
Peritonitis Primarias.- Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión

iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Estas peritonitis en sentido estricto
son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes, que habitualmente son
estreptococos o neumococos, llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del
torrente circulatorio, por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino.
Peritonitis Secundarias.- Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología
abdominal ya sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. La peritonitis
postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha gravedad. Generalmente son
polimicrobianas.
POR SU EVOLUCIÓN:
Pueden ser:
a) Agudas
b) Crónicas
Peritonitis Agudas.- Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen
procesos, como su nombre lo dice, agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca,
estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida.
Peritonitis Crónicas.- Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro
clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica
tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc.
PERITONITIS PRIMARIA
Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro
de la cavidad abdominal. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria
ya que los organismos infectantes, que habitualmente son estreptococos o neumococos,

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llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio, por los canales
linfáticos, etc. (3)
Con respecto a la epidemiología la peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%). Se observa

principalmente en pacientes con cirrosis hepática llegando a cifras de 18-20 % en estos
casos. (4)
Las infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos tienen una prevalencia a nivel
mundial del 25% al 30%, y son responsables del 30% al 50% de la mortalidad en los
pacientes con hepatopatías crónicas; en América Latina se han reportado cifras similares,
con prevalencias que van del 11,1% al 37,1%, con cifras para mortalidad que oscilan entre
21,9% y 32% .
En sus primeras descripciones, la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE), que es un tipo

de peritonitis primaria, se asociaba con unas tasas de mortalidad que podían ser tan
elevadas como de un 90%, pero este panorama ha mejorado considerablemente puesto
que ahora la mortalidad se encuentra alrededor del 20% en un escenario estándar; sin
embargo, cuando el paciente se encuentra hospitalizado y clínicamente descompensado,
la probabilidad de muerte con un primer episodio de PBE oscila entre un 10% a un
50%situación que se atribuye al deterioro agudo de la función hepática más que a la sepsis
misma.
Tras el primer episodio de PBE, las tasas de mortalidad a 1 y 2 años de seguimiento son
del 70% y 80%, respectivamente. Se considera que una Peritonitis Bacteriana Espontánea
fue adquirida intrahospitalariamente cuando los síntomas se instauran luego de 72 horas
desde la admisión del paciente, caso en el cual la infección se constituye como un factor de
riesgo independiente para la mortalidad intrahospitalaria y a 30 días, la cual puede ascender
hasta un 58,7% frente a la infección adquirida en la comunidad, que tiene una mortalidad
reportada a 30 días del 37,3%.
FACTORES DE RIESGO
La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y

de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución
de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares.
Aunque es una condición rara , se ha informado su ocurrencia en pacientes con cirrosis

postnecrótica , hepatitis activa crónica , hepatitis viral aguda , insuficiencia cardíaca
congestiva, metástasis, lupus eritematoso sistémico , el linfedema y rara vez en adultos sin
enfermedad subyacente ( 5 ) .

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ETIOLOGÍA
En los pacientes cirróticos el 70 % de las peritonitis primarias están causadas por

enterobacterias particularmente E.coli. Otras causas menos frecuentes son K.pneumoniae,
S.pneumoniae y los enterococos. Menos del 5% se deben a anaerobios.
La peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los últimos años, probablemente en

relación con el uso generalizado de antibióticos y suele estar causada por S.pneumoniae,
estreptococos del grupo A y más raramente por enterobacterias y estafilococos.
Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con

peritonitis localizadas (pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse
con un cuadro peritoneal. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria
están causadas por los microorganismos de la piel, S.epidermidis, corinebacterias,
S.aureus y más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos. (6)

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PATOGENIA
Se puede producir por 4 mecanismos: (4)
 Diseminación hematógena de los microorganismos

 Por migración transmural de bacterias intestinales endógenas
 Por diseminación de la infección por contiguidad a través de los linfaticos, desde el
intestino, páncreas o aparato urinario.
 Con origen en el aparato genital femenino
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
Hay muchos factores que contribuyen a la patogénesis de la PBE:
- La translocación bacteriana: fenómeno consistente en el paso de bacterias desde

la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos; este proceso es
favorecido por 3 factores principales: el sobrecrecimiento bacteriano, la alteración
de la barrera mucosa intestinal y la alteración de la inmunidad tanto a nivel local
como sistémico. A su vez, el sobrecrecimiento bacteriano se encuentra favorecido
por la alteración en la motilidad del intestino delgado; y los cambios funcionales en
la barrera mucosa intestinal son explicados por el aumento en su permeabilidad.
En pacientes cirróticos: la baja concentración de ácido clorhídrico dada por el

consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP); en algunos estudios se
encontró un riesgo 3 veces mayor para el desarrollo de PBE los pacientes de estas
características que se encontraban bajo esta medicación.

11
A su vez, estas bacteriemias son más frecuentes y prolongadas en los pacientes

por su estado de inmunosupresión (dado, principalmente, por hipoalbuminemia) y
por la presencia de cortocircuitos portosistémicos con la subsecuente alteración en
la función del sistema reticuloendotelial. (7)
Los pacientes cirróticos con ascitis con una concentración de proteínas baja tienen
la actividad metabólica y fagocitica del sistema reticuloendotelial y la capacidad
opsonizante y bactericida del líquido ascítico.
- En el caso de la PBE la hipótesis más aceptada sobre su fisiopatología es la

siguiente: a) traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios
linfáticos mesentéricos, b) progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, c) bacteriemia
prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formación
de liquido ascítico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de
bacterias en la ascitis (4)
PERITONITIS ASOCIADA A INFECCIÓN DE ORIGEN GENITAL

- En las niñas prepúberes, la patogénesis de la peritonitis primaria está
probablemente relacionado con una infección ascendente de origen genital, como
lo sugiere la presencia simultánea de neumococos en las secreciones vaginales y
el líquido peritoneal. Las secreciones vaginales alcalinas que se producen en este
grupo de edad pueden ser menos inhibitorio para el crecimiento de bacterias que
las secreciones ácidas de las mujeres post-púberes. Propagación trastubárica
también es sugerido por el desarrollo de peritonitis primaria en las mujeres con
dispositivos intrauterinos. (5)
- La ruta de propagación en las mujeres infectadas por gonococos o por clamidia
perihepatitis (Fitz-HughCurtis síndrome) es presumiblemente a través de la trompa

12
de Falopio y conductos paracólicos al espacio subfrénico, pero también puede ser

hematógena. (5)
PERITONITIS TUBERCULOSA
- La peritonitis tuberculosa es una entidad poco frecuente que representa el 0,5% de

los casos nuevos de tuberculosis y el 11% de las formas extrapulmonares, no
obstante es la más frecuente de las peritonitis crónicas (8)
- La peritonitis tuberculosa es una entidad secundaria a otra lesión tuberculosa ya sea
a través de una diseminación hematógena o linfática de un foco distante, o por
extensión local de un foco genital, intestinal o ganglionar, o bién como resultado de
la reactivación de un foco peritoneal latente (8)
PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS
- Los pacientes tratados con Diálisis Peritoneal (DP) están expuestos a una posible
infección de la cavidad peritoneal debido a la comunicación no natural de la misma
con el exterior a través del catéter peritoneal y por la introducción reiterativa de las
soluciones de diálisis. (9) Las defensas peritoneales tienen una acción protectora de
la cavidad peritoneal frente a la invasión de un microorganismo, relacionada con la
actividad fagocítica de los leucocitos y con los factores inmunológicos, por eso la
inmunidad local tiene un importante papel en la prevención y resolución de la
peritonitis. Las soluciones dialíticas alteran la concentración y la función de las
defensas peritoneales, tanto de la población celular: macrófagos, leucocitos,
linfocitos y células mesoteliales, como de los mediadores solubles locales.
- En la peritonitis que complica la diálisis peritoneal los microorganismos proceden de
la piel, de los líquidos de diálisis que pueden estar contaminados o del tubo intestinal
por migración transmural o por perforación directa. (6)
- La morbilidad de la peritonitis puede ser grave y, de hecho, estos pacientes están
expuestos a un mayor riesgo de muerte, sobre todo aquellos que tienen episodios
frecuentes y peritonitis severas de evolución tórpida.
- Tras las peritonitis agresivas y persistentes la membrana peritoneal puede quedar
dañada con alteraciones estructurales y funcionales. En todos los casos durante la
fase aguda aumentan las pérdidas peritoneales de proteínas y también cae la
ultrafiltración temporalmente. En algunos episodios de peritonitis es necesario retirar
el catéter para la curación: más de una cuarta parte de los pacientes pasa a
Hemodiálisis por peritonitis.
- A pesar de la mejoría en la conectología la prevalencia de las bacterias Gram
positivas sigue siendo alta, particularmente el S. Epidermidis por contaminación de
la via intraluminal por toque. Otro germen Gram positivo, el S. Aureus, se asocia con
frecuencia a infección del túnel y del orificio. Mención especial merece el
Enterococcus por las posibles resistencias y por causar recidivas, lo que es propio
de los agentes bacterianos formadores de biofilm en el catéter peritoneal

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PERITONITIS SECUNDARIA
Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto
gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a
alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.
La infección intraabdominal generalmente es secundaria a perforación del tracto
gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos
localizados.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son: Perforaciones del tracto gastrointestinal (ulcus
gastroduodenal, yeyuno-ileal, colónica), pancreatitis aguda, isquemia mesentérica,
apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad inflamatoria
pélvica, colecistitis aguda, embarazo ectópico y torsión ovárica.
Las de causa infecciosa son general son polimicrobianas en el 94% de los casos. Los
gérmenes más frecuentes presentes en Intestino Delgado son: Enterobacterias (E. Coli,
Klebsiella y Proteus), Enterococcus y gérmenes anaerobios que incluyen el grupo
de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante flora con aproximadamente
1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides
fragilis y Eubacterium spp.
ETIOPATOGENIA
La peritonitis química puede ser producida por escape de bilis o de secreciones gástricas o
pancreáticas en la cavidad peritoneal. Cuando el ácido gástrico escapa a la cavidad
peritoneal, existe una trasudación de proteínas séricas y electrolitos desde la sangre a la
cavidad peritoneal. El líquido intraperitoneal y la fibrina que ingresan a la cavidad peritoneal
como resultado de la mayor permeabilidad vascular debida a traumatismo local o infección
bacteriana son importantes componentes de la respuesta inflamatoria. El atrapamiento de
bacterias por debajo de las capas de fibrina puede limitar su diseminación pero también
puede conducir a la formación de abscesos y aislamiento de las bacterias de los
mecanismos de defensa del huésped (10).
La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el

revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En los sitios de
irritación, existe una filtración de líquido en la cavidad peritoneal que en contraste con el
líquido seroso normal, tiene un contenido proteico elevado (< 3gr/dl) y muchas células,
principalmente granulocitos que fagocitan y matan a las bacterias. El exudado contiene
fibrinógeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre las superficies
peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y epiplón adyacente
(11)
.

14
Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede

resolverse de forma espontánea; un segundo resultado posible es un absceso confinado y
una tercera evolución aparece cuando los mecanismos de defensas peritoneales y
sistémicas son incapaces de localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la
peritonitis difusa.
Existe también una respuesta sistémica con afectación multivisceral: digestiva (lesiones
agudas de la mucosa gastroduodenal), renal (fracaso renal agudo oliguria), pulmonar
(sindrome de distrés respiratorio del adulto), hemodinámica (shock séptico) y metabólica
(gran hipercatabolismo proteico).
Después de la infección peritoneal, el huésped se defiende de 3 formas:

1. Aclaramiento linfático.
2. Fagocitosis y destrucción de las bacterias por células fagocíticas.
3. Secuestro por fibrina.
A las 3 horas de la contaminación bacteriana, los macrófagos locales son las células
fagocíticas predominantes y son también aclaradas por el sistema linfático. Si la
proliferación bacteriana se mantiene, los polimorfonucleares son los más numerosos y
además se produce aumento del flujo esplácnico y de la permeabilidad capilar, que origina
un aumento de la exudación que puede originar hipovolemia o shock (12).
Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetración de los

antimicrobianos y la migración de los fagocitos. Mientras estos eventos ayudan a controlar
la peritonitis generalizada, ellos promueven el desarrollo de abscesos intraabdominales (13).
Después de la eliminación inicial de bacterias, se inicia la fase de localización y eliminación

por los linfáticos. Los neutrófilos y macrófagos separan la infección mientras siguen
fagocitando y destruyendo bacterias. Finalmente las asas intestinales y el epiplón delimitan
los acúmulos de líquido infectado y del exudado fibrinoso.

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PERITONITIS TERCIARIA
Una de las mayores dificultades radica en dar una definición de peritonitis terciaria
adecuada, ausente de ambigüedad y consensuada, no obstante se suele indicar como tal
a la peritonitis posoperatoria secundaria que no responden al tratamiento y que presentan
fallo multiorgánico o sepsis.
FISIOPATOLOGÍA
Durante la infección se producen citoquinas pro-inflamatorias que actúan reclutando células

inflamatorias para combatir contra patógenos, limpiar el tejido dañado y estimular la
cicatrización de heridas. Como protección del daño inflamatorio contra el huésped se
generan a su vez citoquinas anti-inflamatorias que disminuyen la capacidad de los
monocitos para producir mediadores y para presentar antígenos mediante la expresión del
HLA-DR (14). Por tanto se produce un equilibrio como resultado de una respuesta inmune
balanceada. En la peritonitis terciaria la cascada anti-inflamatoria prevalece produciéndose
un estado de inmunoparálisis que se define como un número de monocitos con expresión
del HLA-DR (CD 14) inferior al 30% (14, 15). Como consecuencia existe un estado de
alteración de la inflamación peritoneal que da lugar a la ausencia de colecciones purulentas
y abscesos claros. Esto se traduce en una dificultad en la cicatrización de heridas y en la
recuperación orgánica. Los factores predisponentes a este estado de inmunoparálisis son
dependientes tanto del paciente (edad, desnutrición, deficiencias genéticas, inmunes...), de
la enfermedad de base (malignidad, neutropenia...) como de las intervenciones sobre el
paciente (cirugía, transfusiones, fármacos inmunosupresores...) (14). Ante esta situación los
microorganismos pueden acceder a la cavidad peritoneal por contaminación durante las
intervenciones quirúrgicas, por la selección del inóculo polimicrobiano peritoneal inicial por
el tratamiento antibiótico, o por translocación de la flora intestinal. Esta translocación puede
ser favorecida por isquemia intestinal, endotoxemia, malnutrición, o por la proliferación de
flora intestinal resistente por la presión antibiótica (16).

16
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas más características (17) son la fiebre (80%) y el dolor abdominal
difuso (78%) con náuseas y vómitos. El abdomen está distendido, es doloroso a la
palpación, con defensa muscular y signo de la descompresión positivo. El peristaltismo está
disminuido o ausente y los pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico o tuberculosis suelen
presentar ascitis en mayor o menor grado.
Algunos pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante pueden tener cuadros
febriles subagudos sin síntomas de peritonitis aguda o pueden presentar otros síntomas de
descompensación como la encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, etc. La
peritonitis espontánea también puede aparecer como complicación de las varices
esofágicas sangrantes.
La peritonitis tuberculosa suele presentarse de forma subaguda con fiebre o febrícula,

sudoración nocturna y síndrome tóxico. El abdomen está distendido con ascitis en mayor o
menor cantidad y es doloroso a la palpación. A veces se palpan masas abdominales y en
la laparoscopia o laparotomía se visualizan nódulos dice minados en la superficie
peritoneal.
La pelviperitonitis gonocócica se manifiesta con signos inflamatorios localizados en la parte

inferior del abdomen, a veces similares a una apendicitis, pero también puede presentarse
como una peritonitis difusa. Cuando se produce una perihepatitis el dolor se localiza
predominantemente en el hipocondrio derecho.
La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal se manifiesta con dolor y fiebre. El líquido

dializado es turbio con un recuento superior a 100 leucocitos/mm3.
EXAMEN FÍSICO
El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. Súbito en los casos
de perforaciones y en otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos
post-quirúrgicos.
En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la

enfermedad responsable es obvia; o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen
físico. En otros en cambio no existen signos ni síntomas de la lesión causal, la cual sólo se
logra encontrar luego de una laparotomía exploradora.
El curso es variable dependiendo de la causa; es decir la naturaleza de la lesión primaria y

de las defensas naturales del huésped.
Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis, pero también existen casos donde la
muerte es casi fulminante. Generalmente la muerte ocurre por toxemia bacteriana,
distensión abdominal paralítica, oligohemia, insuficiencia renal, a lo cual se suma falla
respiratoria y circulatoria.

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• SINTOMATOLOGÍA:
Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica (18).
A) Dolor Abdominal.- Es el síntoma más importante y constante de los cuadros

peritoneales. Puede ser súbito o gradual. Varía según el agente causal, así, por
ejemplo, en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en
algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al
peritoneo, por ejemplo: orina.
El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o

ancianos.
B) Náuseas y Vómitos, pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente

ha ingerido o no líquidos o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son
tóxicos por el íleo paralítico.
C) Trastornos de la evacuación intestinal, puede existir diarrea o estreñimiento.
D) Otros síntomas son anorexia, hipo y sed
• SIGNOS FÍSICOS
El examen debe ser minucioso, completo y con frecuencia es imperativa la evaluación
repetida por los mismos médicos cuando no se ha logrado un diagnóstico preciso
rápidamente.
Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar:
A) Apariencia general o aspecto.- El paciente generalmente se encuentra en mal

estado general, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en
posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Shock.- Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la
toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con
hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario disminuido,
hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato
disminuido (acidosis metabólica).
C) Temperatura.- Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con
tendencia a elevarse. Su caída es de grave significación. Y en casos fulminantes
es subnormal.
D) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón,
luego débil y rápido cuando el proceso continúa.

18
E) Respiraciones.- Pueden ser rápidas y superficiales (Taquipnea). De tipo torácico

por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.
F) Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y
acartonada.
G) Ictericia
En el Examen Preferencial de Abdomen, que es lo más importante para el diagnóstico

de esta patología, tenemos que, en una etapa inicial, se puede encontrar mediante la:
INSPECCIÓN.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los

movimientos respiratorios abdominales. El paciente se encuentra con las piernas
flexionadas, inmóvil por el dolor. El abdomen se encuentra algo distendido y
generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones
quirúrgicas y no hay cicatrices. Si es un cuadro de mayor tiempo la distensión será
también mayor.
AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos

tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso
peritoneal. En el íleo paralítico presente en las peritonitis reina un “silencio sepulcral en
el abdomen”.
PALPACION.- Para realizar la palpación, siempre pidiendo al paciente que miccione o

defeque previamente si es posible para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad
o detectar la presencia de alguna masa o líquido anormal.
Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya

exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico
de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o defensa muscular,
“Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis.
Esta rigidez abdominal, desafortunadamente en el obeso y en anciano, así como en los

cuadros peritoneales de muchas horas o días, puede darse el caso de no existir o no
objetivarse bien.
Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresión.
Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada de
peritoneo (Signo de Rovsing).

19
DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS PRIMARIA
El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria

de infección.
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo
para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos:
- 1) hallazgo de más de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml

- 2) disminución del ph < 7.35
- 3) un aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.
Debe de practicarse cultivo del líquido ascítico además del análisis bioquímico. La
combinación de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre arterial y el
líquido ascítico >0.10 o bien la disminución del pH en líquido ascítico tiene una precisión
diagnóstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3 nos deben hacer
pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria. La realización rutinaria de
paracentesis diagnóstica en pacientes con ascitis consigue un diagnóstico precoz dela PBE.
La PBE del cirrótico debe sospecharse siempre que un paciente cirrótico con ascitis
desarrolle fiebre y/o dolor abdominal.
Los pacientes con peritonitis primaria, habitualmente responden dentro de las 48 horas al
tratamiento antimicrobiano adecuado, observándose un descenso progresivo del número
de leucocitos del líquido ascítico. El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por
baciloscopia del líquido peritoneal o por biopsia del peritoneo y el cuadro clínico es de inicio
gradual, con fiebre, pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna y distensión
abdominal. En este caso se objetivan en la laparotomía o laparoscopia, nódulos
diseminados en la superficie peritoneal y epiplón.
EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS SECUNDARIA
Se basa en la sospecha clínica y en la confirmación por imagen. Desde el punto de vista

analítico, la leucocitosis con neutrofília y la existencia de niveles elevados de amilasa en
sangre y orina en el caso especifico de pancreatitis aguda, o la acidosis metabólica
persistente en el caso de trombosis mesentérica son los datos más significativos. La
ecografía abdominal es especialmente valiosa para explorar el hipocondrio derecho: higado
y vías biliares, los riñones y la pelvis con una sensibilidad de un 90% en estas áreas que
desciende a un 75-82% en otras áreas. Las colecciones líquidas infectadas no presentan
signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su interior
y paredes irregulares tienen una mayor probabilidad de estar infectadas.
La TAC es la más rentable de todas las exploraciones, con una sensibilidad entre 78-100%
y una especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la

20
perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios. La Rx Simple

de Abdomen y de cúpulas diafragmáticas. Puede ser válida para apreciar neumoperitoneo
si perforación de visceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon, vólvulo
intestinal.etc. Estudios isotópicos. Se utilizan con poca frecuencia, dado que tienen menor
especificidad y sensibilidad y son dificultosas y caras. La gammagrafía de vías biliares a
base de los inmunodiaceticos (IDA) marcadas con tecnecio 99 es útil para diagnosticar los
casos de peritonitis del cuadrante superior derecho en pacientes en estado crítico. Poco
valor en la actualidad.
El lavado peritoneal diagnóstico es un método seguro y fiel. La presencia de 500

leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de solución salina se considera positivo, aunque
en las peritonitis secundarias se obtienen cifras de hasta 10.000 leucocitos/mm3. Otras
veces la punción con aguja fina de la cavidad peritoneal es diagnóstica del cuadro
peritonítico. Una punción positiva es diagnóstica y si es negativa tiene menor importancia.
La punción debe ser guiada por Eco o TAC. El Diagnóstico diferencial entre PBE y peritonitis
secundaria se muestra en la siguiente tabla.
EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS TERCIARI A
La peritonitis terciaria es una forma secundaria, que pese al tratamiento que se le haya
administrado, hay una persistencia de la repuesta inflamatoria y un desarrollo progresivo a
una disfunción orgánica múltiple
Esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan

un postoperatorio. Frecuentemente hay factores que favorecen la progresión del cuadro
como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. La infección es posquirúrgica
e intranosocomial. Este hecho tiene que ser considerado pues tiene implicancias
terapéuticas en el momento de elegir el tratamiento antibiótico. Hay persistencia de la fiebre,
aunque puede no ser elevada, leucocitosis y catabolismo aumentado. La presencia de
síntomas de sepsis más allá del quinto día de un tratamiento adecuado debe hacer

21
sospechar una compilación de la peritonitis secundaria y estaremos entonces frente a una

peritonitis terciaria que requiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico. La falta de
solución llevará al paciente a fallas multiorgánicas. A pesar de las manifestaciones clínicas,
la TAC (así como el acto quirúrgico) fracasan en identificar una fuente de infección focal.
Lo frecuente es una infección peritoneal difusa con dispersión de material fibrinoso sobre la
superficie peritoneal
BACTERIOLOGÍA
En estos pacientes la flora encontrada en la peritonitis y en el tracto digestivo ha sufrido

cambios. Los gérmenes son diferentes y muchas veces resistentes a los antibióticos
utilizados. Los hongos como la cándida pasa a tener un valor independiente en las
infecciones nosocomiales en relación a la comunitarias. Se recordarán cambios que sufren
los pacientes en el postoperatorio y que deben tenerse en cuenta cuando se encara el
tratamiento de una peritonitis terciaria y que son importante en la prevención de una forma
terciaria. En el estómago la cantidad de bacterias está relacionada directamente con el pH
gástrico. A un pH bajo el contenido del estómago suele ser estéril y en los pacientes con
aclorhidria el recuento de bacteria puede llegar a . Los pacientes con hemorragias digestiva,
ulcera gástrica, ulcera gastroduodenal u obstrucción duodenal tienen un mayor número de
gérmenes en el estómago. Es frecuente en el postoperatorio la administración de antiácidos
o bloqueantes H2 lo que favorece un aumento de bacilos Gram negativos en la flora
gástrica. Las intervenciones quirúrgicas que ocasionan un asa excluida (asa ciega) como
la Gastrectomía a lo Bilroth II y en la Y de Roux dejan un asa eferente ciega de intestino
delgado que mantiene un éxtasis y es colonizada por enterococos, entero-bacteria y
bacteroides. Los pacientes con internaciones prolongadas pueden tener su tracto digestivo
colonizado con la flora nosocomial. Otras causas a considerar es el uso previo de
esteroides, diabetes e inmunosupresores, etc. que pueden modificar la flora aumentando la
colonización por Cándida u otras especies de hongos. En los pacientes con colostomías e
ileostomías también se altera la flora intestinal, disminuyendo la cantidad de anaeróbios
como se observa pacientes con colostomía
METODOS DE DIAGNÓSTI CO IMAGENOLÓGICO
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
- La repetición de estos estudios puede mostrar datos que no han sido debidamente
valorados o que han aparecido en la evolución como abscesos tabicados, derrame
pleural, distensión intestinal por obstrucción, etc.

22
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
- La ecografía es el método ideal para el diagnóstico de abscesos intrabdominales

por su utilidad, disponibilidad. y bajo costo. Sirve como guía en la punción
percutánea y drenaje de colecciones y el control evolutivo.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- La tomografía Axial Computarizada es un excelente método para el diagnóstico de

las causa de la peritonitis secundaria o terciaria, Requiere el uso de un contrate
endovenoso para evaluar abscesos de órganos macizos como hígado, bazo y riñón
y el uso de un contrate oral para diferenciar los abscesos de las vísceras huecas
intrabdominales. Existe también la utilización de contraste rectal para diferenciar
procesos pelvianos. La TAC además nos permite efectuar los procedimientos de
drenaje percutáneo de abscesos y colecciones no accesibles a la ecografía. Es por
tal motivo que se consideran la TAC y la ecografía como complementarios entre sí,
esenciales para el manejo de estos pacientes

23
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS PRIMARIA
En la actualidad, el tratamiento de la PBE tiene una doble vertiente: la erradicación de la

infección y la prevención del deterioro de la función renal.(19)
Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en sangre. La PBE es una
infección monomicrobiana en más del 90% de los episodios, siendo los bacilos
gramnegativos aeróbicos (especialmente Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) los
responsables más frecuentes (1), seguidos de los grampositivos; por lo que mientras llegan
los resultados de los cultivos, el tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos aerobios
gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las cefalosporinas de 3ª generación las
mas utilizadas (Cefotaxima 1-2gr/iv/6 o Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).(20)
Cuando se sospecha infección por Staphylococccus aureus debe tratarse con cloxacilina o
una cefalosporina de primera generación (cefazolina). Cuando la coloración del gram sea
sugestiva de Bacteroides o es evidente la infección polimicrobiana, deben agregarse
antimicrobianos con actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios
(metronidazol, clindamicina).
Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h). (21)
Actualmente, la cefotaxima es considerada el antibiótico de elección en el tratamiento

empírico de la PBE (tabla 1). La dosis más aceptada y con la que se dispone de más
experiencia es de 2 g/6 horas.
No obstante, una dosis de 2 g/12 horas parece ser igualmente eficaz en cuanto a tasa de
curación y mortalidad hospitalaria. La dosis debe ajustarse de acuerdo a la función renal (1

24
g cada 6, 8 o 12 horas para niveles de creatinina sérica entre 1,5-2,0, 2,0-2,5 o mayores de
2,5 mg/dl, respectivamente).
La administración de antibióticos debería prolongarse hasta después de haberse

normalizado el recuento de PMN en el líquido ascítico, y nunca ser inferior a cinco días.
Existen otras alternativas que parecen tener una eficacia similar, aunque la experiencia con
ellos es más escasa: ceftriaxona (2 g/día) y amoxicilina-clavulánico (1g-200 mg/8 horas).
En pacientes con PBE no complicada y sin profilaxis previa con quinolonas ofloxacina 400
mg/12 horas parece una buena opción. En aquellos que reciben profilaxis con quinolonas
la PBE suele estar causada por cocos grampositivos o bacilos gramnegativos resistentes a
quinolonas, y normalmente sensible a cefotaxima, por lo que en este caso es también el
antibiótico de elección. Por último, en enfermos con hipersensibilidad a β-lactámicos la
opción más adecuada es el empleo de quinolonas(19).
Debe ocurrir mejoría clínica junto con una declinación significativa en el recuento de
leucocitos del líquido ascítico tras 24-48 horas de tratamiento antimicrobiano. La ausencia
de respuesta clínica esperada o la persistencia de un recuento elevado de leucocitos en
líquido ascítico deben conducir a la consideración de otros diagnósticos (20). El tratamiento
antimicrobiano debe continuarse durante 10-14 dias según evolución clínica.
La respuesta al tratamiento antibiótico debe ser evaluada mediante los datos clínicos y con
una nueva paracentesis a las 48 horas del inicio del tratamiento para determinar el recuento
de PMN en líquido ascítico. Se considera fracaso del tratamiento cuando se produce un
deterioro clínico del enfermo o el recuento de PMN no ha descendido al menos en un 25%.
En estos casos, el tratamiento antibiótico debe modificarse en función del antibiograma en
los pacientes con cultivo positivo y empíricamente en aquellos con cultivo negativo. En
estos últimos, una opción adecuada es imipenem 500 mg/8 horas. Asimismo, es importante,
como se ha mencionado con anterioridad, descartar en estos pacientes una peritonitis
secundaria mediante los estudios de imagen pertinentes.
En un tercio de los pacientes con PBE se produce un deterioro de la función renal

secundario a vasodilatación esplácnica y por ello del descenso del volumen arterial efectivo.
Un estudio ha demostrado que la expansión del volumen plasmático mediante infusión de
albúmina (1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1,0 g/kg al tercer día), asociada al
tratamiento con cefotaxima, reduce la incidencia de insuficiencia renal y aumenta la
supervivencia en los pacientes con PBE. Esta terapia es especialmente beneficiosa si en el
momento del diagnóstico de la infección la bilirrubina sérica es superior a 4 mg/dl o existe
insuficiencia renal. No obstante, se precisa de estudios ulteriores para confirmar estos datos
(19).
Otro problema que se plantea aquí y debemos afrontar es el porcentaje de recidivas en

pacientes con PBE por cirrosis con ascitis. La probabilidad de recidiva es variable, pero en
los peores casos puede ser del 23% a los 6 meses, del 39% al año y del 54% a los 2 años.
En estos casos se aconseja el empleo profiláctico de norfloxacino (400 mg/d) oral,

25
disminuyendo de forma notoria hasta un 20-30% las recidivas de la PBE, en los casos
tratados (21).
PROFILAXIS
La elevada mortalidad de la PBE justifica el uso de antibióticoscon fines profilácticos. La
profilaxis está claramente indicada en dos grupos de enfermos: pacientes cirróticos con
hemorragia digestiva (profilaxis primaria) y pacientes que se han recuperado de un episodio
de PBE (profilaxis secundaria). En todo paciente con hemorragia gastrointestinal aguda
tenga o no ascitis, tras descartarse PBE u otras infecciones, debe administrarse profilaxis
antibiótica con norfloxacino oral 400 mg/12 horas durante siete días. En aquellos en que la
vía oral no es posible, la administración de otros antibióticos por vía intravenosa parece
igualmente eficaz (ciprofloxacino, ofloxacino, ceftriaxona, amoxicilina-clavulánico). Los
pacientes que se recuperan de un episodio de PBE han de ser incluidos en un programa
de trasplante hepático y recibir profilaxis continuada con norfloxacino 400mg/24 horas hasta
la desaparición de la ascitis (por ejemplo, tras una hepatitis alcohólica), muerte o trasplante.
Existe un tercer grupo de pacientes en quienes está aumentado el riesgo de PBE y son
aquellos cirróticos con una concentración de proteínas en líquido ascítico menor de 1 g/dl.
Sin embargo, no existe consenso sobre la conveniencia de administrar profilaxis antibiótica

26
a estos pacientes, pues no todos los estudios han demostrado un beneficio claro con tal
medida, principalmente debido a que el riesgo de PBE en esta población no es muy elevado.
TRATAMIENTO DE LA PE RITONITIS SECUNDARIA
La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención. Es posible evitar el comienzo de

una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a tiempo y en forma depurada.
Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en (22) :
1. Diagnóstico temprano de las lesiones causales.

2. Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.
3. Eliminación temprana de las causas probables.
4. Cirugía depurada.
Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención

quirúrgica inmediata, como pueden ser los casos de:
Plastrón Apendicular No Complicado, en donde la clínica es de una tumoración

localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor, sin cuadro de obstrucción o fiebre.
Peritonitis gonócocica, generalmente de infección ascendente en las mujeres
que se comporta como una pelviperitonitis.
Peritonitis Primarias en Niños, Cirróticos, etc.
Peritonitis en pacientes Moribundos, etc.
En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado

sino el tratamiento conservador o médico, como tratamiento único o previo al quirúrgico
definitivo.(22)
En cambio, en el resto de causales de peritonitis
secundarias la intervención quirúrgica es lo
indicado y sobre todo si se realiza en el momento
indicado, que generalmente es lo más
tempranamente posible dedicando el tiempo previo
al mejoramiento de las condiciones del paciente
(reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de
vías adecuadas, ya sea por catéteres centrales o
flebotomías que sirvan para medir la presión
venosa central, aspirando contenidos gástricos e
intestinales, colocando sondas vesicales para
asegurarse una buena diuresis antes, durante y
después de la cirugía, corrigiendo anemias o
alteraciones sanguíneas y administrando
antibioticoterapia efectiva), asimismo se debe
aprovechar el tiempo para planear el acto

27
quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico, el anestesiólogo y la unidad de cuidados

intensivos si fuera necesario.
El tratamiento fundamental se basa en primer lugar en confirmar el foco de infección, la

administración de antibioticos y en practicar la intervención quirúrgica apropiada con arreglo
a la patología causal, realizando mientras tanto un soporte general de la situación
hemodinámica y de la función respiratoria.
CONTROL DE LA VOLEMIA
Todos los pacientes con peritonitis tienen cierto grado de hipovolemia como consecuencia
de la existencia de fluídos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada
y dentro de la luz del intestino y por tanto deben administrarse volúmenes adecuados de
líquidos, monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis. Las soluciones
cristaloides son los fluidos de elección para mantener y restaurar la perfusión tisular. En los
pacientes en estado crítico la colocación de un cateter de Swanz-Ganz y el cateterismo
arterial son indispensables para dirigir el tratamiento.
Hay que tener en cuenta que un buen manejo en el tratamiento de las infecciones
intraabdominales incluye: control del foco causal de la peritonitis y drenaje de las
colecciones intracavitarias
TRATAMIENTO ANTIMICR OBIANO

Los objetivos de la antibioterapia en la peritonitis son:
1) Reducir y a ser posible eliminar el inóculo bacteriano residual postoperatorio

2) Evitar o tratar la bacteriemia
3) Eliminar la contaminación residual una vez el cirujano ha evacuado el pus y
prevenir la formación de abscesos.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan pronto se diagnostique la infección

intraabdominal. La elección del antibiotico está empiricamente basada en los
microorganismos que originan la infección. Las infecciones polimicrobianas se dan entre el
59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en unn
76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes mas
representativos de la flora intestinal causal de la Peritonitis. Los anaerobios solos suelen
estar presentes en un 13% y los aerobios solos en un 11%. Los gérmenes grampositivos
predominantes fueron los enterococcus y los streptococcus no enterococcus
El tratamiento antibiotico empírico para el tratamiento de la peritonitis secundaria debería

incluir como mínimo un antibiótico que cubra bacterias gramnegativas tipo E.Coli y
anaerobias tipo Bacteroides fragilis. Los regímenes que no incluyen un aminoglicósido son
preferidos en los pacientes ancianos , con disfunción renal o en shock, por varias razones:

28
1) La toxicidad renal puede ser mayor

2) Niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta 4 dias del inicio del tratamiento.
Otro de los problemas que en general pueden tener los aminoglicósidos, es que se
deben determinar niveles para prevenir la sobredosis de los mismos.
En cuanto a las ventajas de su uso, aparte de su buena sensibilidad a los germenes gram
negativos, hay que tener en cuenta que los regímenes que contienen aminoglicósidos mas
anaerobicidas son mas baratos que los regimenes de monoterapia. En los pacientes
jovenes con peritonitis aguda el regimen de anaerobicida mas aminoglicósido es
perfectamente válido y apropiado.
La duración del tratamiento antimicrobiano es mas controvertida aunque se acepta en lineas

generales que la profilaxis solo debe hacerse 24 horas y el empleo terapeútico de los
antibioticos debe realizarse unos 7 dias. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 dias
tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios.
La controversia sobre si debe cubrirse o no el Enterococcus en el tratamiento inicial de una

peritonitis sigue abierta. Las indicaciones mas claras para cubrirlos son:
1) Infecciones de vías biliares

2) IIA postoperatorias
3) Infección persistente en pacientes tratados con cefalosporinas
4) Peritonitis de origen colónico.
Debemos de instaurar tratamiento antimicrobiano para cubrir los gérmenes antes

comentados.
Los enterococcus son sensibles a: Ampicilina(1gr/iv(6h), Amoxi-clavulánico (1gr/iv/6h),

Teicoplanina (200mg/iv/12h) y Vancomicina 0,5gr/IV/6h.
Los germenes gramnegativos pueden tratarse con aminoglicosidos: Gentamicina (2-

3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h), siendo
importante destacar aquí el empleo en la actualidad de dosis única de aminoglicósidos
alcanzando igual efecto con el régimen terapeútico habitual de varias dosis al dia. En cuanto
a los regímenes alternativos, para los gram negativos tenemos: Imipenem-Cilastatina 0,5-
1gr/iv/6h, Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h, Aztreonam(1gr/iv/6-8h), Ciprofloxacino
(200mg/iv/12h), Ceftazidima(1-2gr/iv/8h), Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h).
Diferentes pautas pueden cubrir los germenes anaerobios: Clindamicina (600mg/iv/6h),

Metronidazol (0,5gr/iv/8h), Piperacilina (4gr/iv/6-8h), Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h),
Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h. Hay que tener en cuenta algunas resistencias a la Clindamicina
del Bacteroides Fragilis que oscilan entre 20-38%, que en caso de Metronidazol es mas
difícil, aunque últimamente la resistencia puede alcanzar a un 12-15% en algunos estudios.
Tambien podemos emplear monoterapia con algunos de los antimicrobianos antes

mencionados que por su peculiaridad cubren enterococcus, anaerobios y gramnegativos:

29
Piperacilina-Tazobactam (4r/iv/6h), Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1

gr/iv/6h.
La ampicilina-sulbactam es eficaz frente a gram negativos hospitalarios resistentes como

Pseudomonas Aeruginosa y Acinetobacter .
La duración del tratamiento antibiotico dependerá de la gravedad de la infección, la

respuesta clinica,y la normalización leucocitaria.
SOPORTE NUTRICIONAL
En la sepsis se incrementa la neoglucogenesis, lipolisis y el catabolismo protéico. Ademas
en la IIA grave existe un paralelismo entre la evolución clínica y metabólica: aumento en
sangre de la cifras de lactato, glucagón, trigliceridos y aminoácidos aromáticos en los
pacientes que fallecen., lo que obliga a prestar especial atención al soporte nutricional.
Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict

o por calorimetría indirecta.
Debe emplearse Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por
via oral o enteral. Las caracteristicas de la NPT deben ser las siguientes:1) relación calorias
no proteicas/gr de N de 100-130:1, 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y
equivalente al 60%-70% del aporte calorico no proteico, 3) los lípidos deben administrarse
a razon de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con
triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no protéicas, 4) aporte
protéico entre 1.5-2 gr/kg/d.
En el paciente séptico se deben aportar las soluciones protéicas con alta proporción de
aminoácidos de cadena ramificada (45%), ya que mejoran el balance nitrogenado,
disminuyen el catabolismo protéico y recuperan más precozmente las proteínas viscerales.
La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de
la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT. Debe
utilizarse una dieta hiperprotéica de 2000 calorias y siempre que sea posible, entre los
aminoácidos a aportar en el paciente critico se acepta el empleo de Glutamina por via
intestinal, por ser la mejor fuente energètica para el enterocito sometido a un largo tiempo
de ayuno.

30
MEDIDAS QUIRÚRGICAS
El tratamiento quirurgico adecuado en la IIA consiste en: laparotomía con exploración

completa de la cavidad abdominal, exéresis del foco séptico, desbridamiento de
colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino, drenaje del cavidad
del absceso y cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones que comentaremos
a continuación), con colocación de drenajes estratégicos.
La indicación del tratamiento quirúrgico es clara en los siguientes casos (22):
a) Cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica

b) Salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal
c) Si hay aire libre en la Rx simple de abdomen
d) Si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de
que sea secundaria.
Comprende medidas como:
Eliminación del foco séptico.

Aspiración del contenido peritoneal infectado.
Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis).
Tres principios fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la

peritonitis secundaria: 1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el
proceso patológico causal, 2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad
peritoneal y 3) prevenir la infección recurrente
Para ello la técnica quirúrgica (23) se planea cuidadosamente, eligiendo incisiones amplias
generalmente verticales en casos peritoneales de adultos y transversas en niños por mejor
exposición pero siempre para lograr un mejor acceso a la lesión causal, así, por ejemplo,
para una peritonitis por apendicitis aguda se elige una paramediana derecha o una incisión
mediana y para patología supraumbilical que no sea vesícula biliar, mediana supraumbilical.
Cuidando siempre de proteger la pared del foco séptico sobre todo el celular subcutáneo,
que es lo que más se contamina y produce los abscesos de pared tan frecuentes en el
postoperatorio de estas patologías.
La limpieza mecánica de cavidad, que generalmente se realiza con gasa humedecida con
agua o solución de cloruro de sodio es una de las maniobras quirúrgicas más usadas para
limpiar fondos de saco. Asimismo el lavado de la cavidad peritoneal cuando existe una
peritonitis generalizada, para lo cual se aconseja exteriorizar todas las asas completamente
y tener una buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga el agua
completamente clara. Algunos agregan algún antibiótico diluido al líquido de lavado, pero
sin que ello haya sido estadísticamente demostrado que aumente la supervivencia en este
tipo de pacientes.

31
Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas posibles, ya que el cirujano
siempre tratará de hacer lo absolutamente necesario, dejando establecido que se hará lo
estrictamente esencial quedando todo otro procedimiento que no revista urgencia para
después. Generalmente el procedimiento a realizar dependerá de la causa de la peritonitis.
Por ejemplo, en las peritonitis por Apendicitis Agudas Complicadas el tratamiento quirúrgico
será la Apendicectomía con limpieza mecánica de la cavidad o lavado y drenaje si es
necesario.
En cuanto a reducir el grado de contaminación bacteriana, los lavados peritoneales

intraoperatorios con grandes cantidades de suero salino está demostrado que disminuyen
la frecuencia de abscesos intracavitarios, pero no parece que aporte nada el añadir
antibióticos a los lavados. Por otra parte debe realizarse una laparotomía amplia para
realizar un importante desbridamiento de toda la cavidad peritoneal y evitar asi los abscesos
en zonas declives.
En cuanto al manejo de la herida quirúrgica, ésta se cierra si no se ha contaminado la pared,

ya que de lo contrario, como es lo más frecuente en casos de peritonitis, sobre todo
generalizadas, se cierra el peritoneo, la fascia y se deja el tejido celular subcutáneo y piel
abiertos sobre los que se aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con
mariposas de esparadrapo o steri-strip. Si en el transcurso de los días se encuentra
infectada se prosigue con las curaciones diarias y se espera el cierre por segunda intención
hasta que esté completamente limpia y pueda cerrarse con sutura simple. No es infrecuente
en este tipo de pacientes colocar puntos de contención que tomen planos totales o
generalmente la aponeurosis con los cuales se evita la posibilidad de evisceraciones por
infección.
En cuanto a evitar la infección recurrente, los drenajes, los lavados peritoneales

postoperatorios y la laparostomía son las tecnicas más usadas.
Los drenajes siguen siendo algo controvertidos entre las diferentes escuelas quirúrgicas
cuando se trata de peritonitis localizadas o existen abscesos y existe aún más controversia
en las difusas en donde luego del lavado algunos prefieren no realizarlo. Nosotros no
compartimos esa opinión y luego de un lavado enérgico preferimos colocar buenos drenajes
que se sacan cuando ya no funcionan, siendo esto diferente en cada paciente.
En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos:
Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología perforada con colección

circundante (absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico, etc.)
Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente (Colecistectomía
de Vesícula Gangrenada y Perforada, Pancreatitis Necrotizante, etc.)
Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo u otra víscera
hueca y el cierre no parezca ser seguro (Cierre primario en úlcera perforada o

32
perforación intestinal en donde el tejido no esté en las mejores condiciones, cierre

de rotura de vejiga intraperitoneal, etc.).
Cuando queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extirpación de una
víscera inflamada.
Para controlar débito y drenaje de una fístula
Para utilizarlo en lavados postquirúrgicos posteriores.
Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive, como los fondos de saco, donde
por gravedad tienden a coleccionarse las secreciones en las peritonitis. Cuando las
secreciones han sido totalmente eliminadas lo mismo que el foco infeccioso que le dio lugar
no es necesario colocar estos drenajes que por lo general se colocan y salen por
contraberturas de las heridas operatorias para facilitar el cierre de éstas así como para
evitar hernias incisionales o eventraciones por infecciones postoperatorias tan frecuentes
en estas patologías.
Existen casos en donde tampoco se colocan drenajes, como por ejemplo: las Peritonitis
Primarias.
Cuando la contaminación es muy extensa como en el caso de trombosis mesentérica,

dehiscencia de sutura, pancreatitis aguda, trauma abdominal extenso etc, la posibilidad de
mayores secuelas postquirúrgicas, incluyendo el síndrome de disfunción multiorgánica,
hace que sea necesario un tratamiento quirúrgico mas agresivo, pensando incluso en
lavados peritoneales postoperatorios y laparostomía si se ve la posibilidad de la
persistencia de la infección una vez se cierre la laparotomía.
Las ventajas de los lavados peritoneales facilitando la evacuación de material infectado, se

ven en gran parte neutralizadas por el riesgo de sobrecarga de líquidos y por las
complicaciones inherentes a los drenajes, además de ser una técnica que requiere un
control exhaustivo y debe practicarse en UCI. Por otra parte existe la posibilidad de fístulas
entéricas por erosiones de las canulas de drenaje.
Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la intervención, usando grandes volúmenes

(más de 2 litros en un periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h
continuamente hasta que el líquido sea claro.
La laparostomía tiene la ventaja de que: facilita la circulación abdominal, disminuyen las

complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo del pus y simplifican las
eventuales reintervenciones y como inconvenientes: evisceración de las asas intestinales,
fístulas espontaneas, pérdida masiva de liquidos, contaminación de la herida quirúrgica y
ulteriores problemas para tratar las eventraciones residuales. Se utilizan mallas de Marlex
o Dexon para proteger las asas intestinales junto con una cremallera que sirve de cierre y
a través de la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren oportunos.

33
La relaparotomia y la laparostomia deben reservarse para las infecciones intraabdominales

graves
MEDIDAS DE SOSTÉN
Intubación nasogástrica
Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos).
Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia).
Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas, plasma, etc.,
corrigiendo cualquier anomalía sanguínea existente.
Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C.
Mantener adecuado aporte de oxígeno.
Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado
desde el diagnóstico.
MEDIDAS POSTQUIRÚRGI CAS
Básico mantener el estado nutricional y equilibrio hidro-electrolítico del paciente,

administrando para ello soluciones de fácil asimilación y en algunos casos nutrición
parenteral y enteral temprana (oral o por ostomías realizadas para ello).
Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfrénicos, lo mismo que
insistir en la movilización y deambulación temprana.
Tratamiento Antibiótico (enérgico, generalmente combinado según patología).
Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria.
Tratamiento del Íleo postoperatorio que se extiende por más tiempo que lo normal
(72 horas) en estos casos.
Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico y necesita
cuidados de diferentes especialistas.
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS TERCIARI A
El tratamiento antimicrobiano debe orientarse en cubrir los microrganismos más asociados

a esta patología. Usualmente se aíslan gérmenes oportunistas y otras pocas veces cepas
resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, Bacilos no
fermentadores, Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus del género faecium y
sobre todo hongos.
La asociación imipenem-cilastatina mas aminoglicósido se recomienda ante la experiencia

acumulada en los pacientes críticos con este tipo de infecciones, y ademas Anfotericina B
o Fluconazol para los hongos, siendo el genero Candida el que se aisla con mayor
frecuencia (24)

34
PRONÓSTICO Y MORTALIDAD
El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros
factores como son:
Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico).

Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos,
embarazadas).
Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis,
desnutrición alcoholismo, HIV positivo).
Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.
Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados, etc.).
Efectividad en el tratamiento de las complicaciones.
La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. Así podemos

afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta son las postoperatorias o
postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado anteriormente y
presenta una complicación o que no ha sido resuelto el foco séptico que le dio lugar. De ahí
la importancia de la primera intervención quirúrgica, de su oportunidad, de su planeamiento
adecuado y de su seguimiento para reintervenir apenas se diagnostique una complicación.
La mortalidad en este tipo de peritonitis llega en algunos casos hasta el 50 a 60% siendo el
shock séptico la causa de muerte más frecuente.
Las Peritonitis Colónicas le siguen en altas tasas de incidencia de mortalidad (20% en

algunas series), explicables por el tipo de gérmenes que conlleva. Sin embargo la peritonitis
por Apendicitis Aguda perforada ha disminuido por efecto de la técnica quirúrgica más
depurada que se aplica y medidas de sostén (1-5% dependiendo de las diferentes series).
Las Peritonitis por Perforaciones Duodenales también presentan una incidencia algo alta
de mortalidad (10%) por la gravedad de las lesiones que conllevan generalmente
Otras peritonitis que presentan altas tasas de mortalidad son las Peritonitis Biliares cuyo
factor principal es que se dan en pacientes de muy avanzada en edad (primera causa de
abdomen agudo en el anciano).
Se han ideado algunos métodos para predecir el pronóstico de los pacientes con cuadros
peritoneales, así tenemos, por ejemplo, el Sistema Apache, que por sus siglas en inglés
significa Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, que requiere de 12 valores de
mediciones fisiológicas sistémicas que al dar una puntuación nos dan una idea de
perspectivas de muerte. Lo mismo sucede con otros sistemas como el Score de Goris, que
mide la insuficiencia sistémica orgánica múltiple y también nos da una idea de la suerte del
paciente.

35
CONCLUSIONES
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana

peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa. Se clasifica según múltiples criterios de presentación, no obstante la más
propagada es la clasificación de Hamburgo que la divide en peritonitis primaria, secundaria
y terciaria.
La peritonitis primaria es de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora
discernible dentro de la cavidad abdominal. La peritonitis secundaria es la infección
peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal,
sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones
intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Sobre la peritonitis terciaria
se suele indicar como tal a la peritonitis posoperatoria secundaria que no responden al
tratamiento y que presentan fallo multiorgánico o sepsis.
Las manifestaciones clínicas más características de la peritonitis son la fiebre y el dolor
abdominal difuso con náuseas y vómitos. El abdomen está distendido, es doloroso a la
palpación, con defensa muscular y signo de la descompresión positivo.
Sobre el diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal
primaria de infección. Por el contrario el diagnóstico de la peritonitis secundaria se basa en
la sospecha clínica y en la confirmación por imagen. Con respecto a la peritonitis terciaria
esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan un
postoperatorio.
Con respecto al tratamiento de la peritonitis primaria En la actualidad, el tratamiento de la

PBE tiene una doble vertiente: la erradicación de la infección y la prevención del deterioro
de la función renal. En la peritonitis secundaria el tratamiento fundamental se basa en primer
lugar en confirmar el foco de infección, la administración de antibioticos y en practicar la
intervención quirúrgica apropiada con arreglo a la patología causal. En la peritonitis terciaria
el tratamiento antimicrobiano debe orientarse en cubrir los microrganismos más asociados
a esta patología.

36
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24. Peritonitis terciaria [Internet]. [cited 2016 May 31]. Available from:

Peritonitis Final

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SEMINARIO “PERITONITIS”

DEFINICIÓN DE PERITONITIS ............................................................................................................................................. 4

FACTORES DE RIESGO ....................................................................................................................................................... 8

EXÁMENES DE AYUDA EN LA PERITONITIS PRIMARIA .................................................................................................... 19

TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS PRIMARIA ................................................................................................................ 23

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La Peritonitis constituye uno de las patologías más importantes en la Cirugía General,

A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén

Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la

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Conocer la definición y formas de clasificación de la Peritonitis.

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PERITONITIS.- Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de

RECUERDO EMBRIOLÓGIC O Y ANATÓMICO

La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos abdominales

El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.

Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones

La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo parietal,

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hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de

Normalmente, en ausencia de infección, los leucocitos no

FISIOLOGÍA DEL PERIT ONEO

El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe

El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la

La gracias a la riquísima circulación sanguínea, se produce vasodilatación acompañada de

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sangre y coloides. La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen

Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la

La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras:

Peritonitis Localizadas o Focalizadas.- Como su nombre lo indica son aquellas que se

Peritonitis Generalizadas o Difusas.- Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen

POR SU AGENTE CAUSAL :

Peritonitis Sépticas.- Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias

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POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:

a) PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).

Peritonitis Primarias.- Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión

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Con respecto a la epidemiología la peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%). Se observa

En sus primeras descripciones, la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE), que es un tipo

La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y

Aunque es una condición rara , se ha informado su ocurrencia en pacientes con cirrosis

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En los pacientes cirróticos el 70 % de las peritonitis primarias están causadas por

La peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los últimos años, probablemente en

Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con

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Se puede producir por 4 mecanismos: (4)

 Diseminación hematógena de los microorganismos

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Hay muchos factores que contribuyen a la patogénesis de la PBE:

- La translocación bacteriana: fenómeno consistente en el paso de bacterias desde

En pacientes cirróticos: la baja concentración de ácido clorhídrico dada por el

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A su vez, estas bacteriemias son más frecuentes y prolongadas en los pacientes

- En el caso de la PBE la hipótesis más aceptada sobre su fisiopatología es la

PERITONITIS ASOCIADA A INFECCIÓN DE ORIGEN GENITAL

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de Falopio y conductos paracólicos al espacio subfrénico, pero también puede ser

- La peritonitis tuberculosa es una entidad poco frecuente que representa el 0,5% de

PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS

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La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el

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