DIARREA AGUDA

Definición
La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o una
disminución en su consistencia, de instauración rápida. Se puede acompañar de signos y
síntomas como nauseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. La causa más frecuente es la
infección gastrointestinal, que produce una gastroenteritis o inflamación de la mucosa
gástrica e intestinal.
Debido a ello el término diarrea aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis aguda
de causa infecciosa.
La diarrea refleja un aumento en la pérdida a través de las heces de sus principales
componentes: agua y electrolitos. El término agudo viene dado de ser habitualmente un
proceso de carácter autolimitado, con una duración menor de 2 semanas.
Generalmente se considera la existencia de diarrea cuando hay más de dos deposiciones
de menor consistencia, o una deposición de menor consistencia con presencia de sangre
macroscópica, en un periodo de 24 horas. Esta definición puede ser imprecisa, por la
variabilidad en el volumen, frecuencia y consistencia de deposiciones en la edad infantil.
Hay que tener en cuenta la edad del niño, ya que la frecuencia de las deposiciones es más
alta en niños menores de tres meses, y que el ritmo intestinal puede cambiar con el tipo
de alimentación. Hay escasos datos de referencia del volumen fecal a las distintas edades.
Factores protectores
• Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses.
• Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses.
• Inmunizaciones.
Epidemiologia
 Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños
menores de cinco años. Son enfermedades prevenibles y tratables.
 Las enfermedades diarreicas matan a 760 000 niños menores de cinco años
cada año.
 Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir
mediante el acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e
higiene.
 En todo el mundo se producen unos 1 700 millones de casos de enfermedades
diarreicas cada año.
 La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores
de cinco años.
Factores de riesgo
Etiología
Los agentes infecciosos son la causa más común de gastroenteritis aguda.
 Los virus, principalmente especies de rotavirus, son responsables del 70 al 80% de casos
de diarrea infecciosa en el mundo desarrollado.
 Varios patógenos bacterianos explican el otro 10 a 20% de los casos; 10% puede ser
atribuible a Escherichia coli diarreogénica.
Adquirida por vía feco – oral o por ingestión de alimentos y agua contaminados.
Se asocia con pobreza, ambiente higiénico deficiente y escasos índices de desarrollo.
Infecciones
Entéricas
Extraintestinales
Alergia alimentaria
Proteínas de la leche de vaca
Proteínas de soja
Trastornos absorción/digestión
Déficit de lactasa
Déficit de sacarasa-isomaltasa
Cuadros quirúrgicos
Apendicitis aguda
Invaginación
Ingesta de fármacos
Laxante
Antibióticos
Intoxicación metales pesados
Cobre, Zinc
Tipos de diarrea
Hay tres tipos clínicos de enfermedades diarreicas:
 La diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el cólera;
 La diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o disentería; y
 La diarrea persistente, que dura 14 días o más.
Mecanismos de Producción:
Según su mecanismo de producción la causa de cualquier diarrea es el Trastorno
del transporte de solutos a través de las membranas intestinales, el movimiento del agua a
través de dichas membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y pasivos
de los solutos, sobre todo del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la mayor parte
de los episodios de diarrea se puede explicar mediante alteraciones secretorias, osmóticas
o de la motilidad, o bien por cualquier combinación de ellas.
Diarrea Secretoria: Suele ser causada por algún secretagogo (Ej. Toxina del cólera) que
se une a un receptor en el epitelial de superficie intestinal y que por lo tanto estimula la
acumulación intracelular de AMPc o GMPc. Algunos ácidos grasos y sales biliares
intraluminales hacen que la mucosa del colón secrete a través de este mecanismo.
La diarrea no asociada a un secretagogo exógeno también puede presentar un componente
secretor (Ej. Enfermedad de inclusión microvellositaria congénita). Las diarreas
secretorias suelen ser acuosas y de gran volumen, estas persisten generalmente incluso
aunque no se administren alimentos por vía oral.
Diarrea Osmótica: Aparece tras la ingestión de solutos insuficientemente absorbidos. El
soluto puede ser cualquiera que normalmente no se absorbe bien
(Ej. Magnesio, fósforo o azucares, alcoholes o sorbitol no absorbidos) o bien que
presenten dificultades en su absorción por algún trastorno del intestino delgado
(Ej. Lactosa en el déficit de lactasa, o glucosa en la diarrea por rotavirus).
Los carbohidratos mal absorbidos fermentan típicamente en el colón produciendo ácidos
grasos de cadena corta (AGCC). Aunque los AGCC se pueden absorber y utilizar como
fuente de energía, el efecto neto que producen es el incremento de la carga osmótica del
soluto.
Las diarreas osmóticas suelen tener un volumen menor y desaparecen con el ayuno.
Los trastornos de la motilidad pueden ser por:
 aumento de la motilidad (Ej. Síndrome de Intestino Irritable, Tirotoxicosis)
 retardo de la motilidad (Ej. Crecimiento bacteriano excesivo), estos generalmente no
se acompañan de una diarrea de gran volumen
 defecto de la permeabilidad intestinal (Enfermedad Celiaca)

Patogenia
La patogenia y la gravedad de la enfermedad bacteriana dependen de si los organismos
tienen toxinas preformadas (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus), producen toxinas o
son invasivos y de si se replican en el alimento.
Los enteropatógenos pueden llevar a una respuesta inflamatoria o no inflamatoria en la
mucosa intestinal.
Los enteropatógenos provocan una diarrea no inflamatoria por la producción de
enterotoxinas por algunas bacterias, destrucción de las células de las vellosidades
(superficie) por virus, adherencia por parásitos y adherencia
y/o translocación por bacterias. La diarrea inflamatoria suele estar causada por bacterias
que directamente invaden el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada
de líquidos, proteínas y células (hematíes, leucocitos) en la luz intestinal.
Fisiopatología
En términos generales la diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos
presentado al colon excede su capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada
por las heces. Esto puede deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución de
la absorción a nivel de intestino delgado, o, más infrecuentemente, a una alteración
similar a nivel de colon. Estas alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que
resulta de la interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
En determinados casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos extraños,
tales como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los
receptores del enterocito y estimular la secreción epitelial de agua e iones. Por otra parte,
los microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la
absorción de electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape
de fluido a través del epitelio.
Todo ello conduce a una pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces lo cual puede
derivar en un cuadro de deshidratación.
Cascada inflamatoria
Es una respuesta compleja, de tejidos vascularizados, frente a una injuria.
La inflamación se da frente a diversas injurias, por lo que se dice que es
inespecífica. Hay inflamación frente a traumas, virus, parásitos, sustancias antigénicas
(del exterior) o autoantígenos, células alteradas dañadas que forman parte de una
neoplasia, cuerpos extraños, etc.
La inflamación constituye un mecanismo de defensa para:
 Diluir al agente causante, haciéndolo menos tóxico. Por ejemplo, picada de zancudo.
 Destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina.
 Encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco.
Existen 2 tipos de inflamaciones:

 Aguda: donde predominan los procesos vasculares (o exudativos) y participan

principalmente el leucocito polimorfo nuclear (LPMN) y el monocito.
 Crónica: donde predominan los procesos proliferativos y participan el linfocito,
plaquetas, mastocitos y linfocitos B.
En la inflamación participan:

 Células:
 Célula endotelial.
 Monocito (macrófago)
 Linfocito (T y B)
 Célula cebada o mastocito.
 Fibroblasto
 Histiocitos
 Células mesenquimáticas indiferenciadas.
 Fibras: colágenas, nerviosas y elásticas
 Sustancias fundamentales
 Colágeno
 Proteoglicanos
 Fibronectina
 Aparato circulatorio
 Vasos sanguíneos: arteriola, capilares (arteriales y venosos), vanas.
 Aparato linfático: vasos linfáticos y linfa.
 Células sanguíneas: células, plaquetas, sistema del complemento, sistema de
coagulación, sistema proteasas, sistema quininas.
 Sistema nervioso: vasodilatación, vasoconstricción, dolor.
Proceso inflamatorio agudo
Es de corta duración: segundos, horas, pero no más de 2 días.
Ocurren en una primera etapa fenómenos vasculares o cambios hemodinámicos.
 Vasoconstricción fugaz arteriolar: como consecuencia de un fenómeno neurógeno.
 Vasodilatación: aumenta el fluido sanguíneo, aumentando la presión hidrostática,
como consecuencia de esto sale líquido desde los vasos al tejido conjuntivo (edema).
La vasodilatación se produce como consecuencia de la acción de mediadores
químicos como histamina, que produce contracción de la célula endotelial,
aumentando la zona ocludens.
 Aumento del flujo sanguíneo: por el aumento de la presión hidrostática capilar y la
acción de aminas vasoactivas, principalmente histaminas.
Una inflamación aguda produce lo siguiente:
 Calor: como consecuencia de la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.
 Rubor: por el aumento del flujo sanguíneo.
 Tumor
 Dolor
 Impedimento funcional.
Las células del proceso inflamatorio agudo son:

 LPMN: de tipo neutrófilo; se caracteriza por un núcleo lobulado; en su citoplasma

hay muchos lisosomas responsables de destruir al agente agresor. Además de
fagocitar realiza funciones quimiotácticas para los monocitos y linfocitos. Es de vida
muy corta (24 hr), es la primera línea de defensa, es el que más fagocita y produce
radicales libres.
 Plaquetas: regulan la permeabilidad en el vaso; regula la proliferación de las células
mesenquimáticas. Tiene gránulos, donde hay serotonina, calcio, ADP.
 Monocitos: se denominan así dentro del vaso, pero cuando sale se transforma en un
macrófago; se encuentra en la inflamación aguda y crónica, pero es más abundante en
esta última.
Inflamación crónica
Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no precedida
por un proceso agudo. Toma más tiempo que un proceso agudo: días, meses, años.
 Infección persistente por microorganismo intracelulares (bacteria dentro del
macrófago): Ej: tuberculosis, sífilis, micosis.
 Exposiciones prolongadas a materiales inertes no degradables, como silicosis (sílice,
mineros), material de sutura, cuerpos extraños diversos como polvo talco o de cara.
 Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso, artritis reumatoide, etc.
Se encuentran las siguientes células:

 Linfocitos (T)
 Plasmacélulas (B)
 Monocito (macrófago)
A esto se agrega la proliferación celular dada por:

 Proliferación de células endoteliales, lo que lleva a la formación de neocapilares.

 Proliferación de fibroblastos, para mayor aposición de colágeno.
Inflamación crónica incipiente.
Se forma un tejido joven o tejido de granulación, que se caracteriza por tener gran
cantidad de capilares.
Inflamación crónica en etapa de fibrosis
El depósito de colágeno es mayor y se dejan de formar vasos sanguíneos.
Linfocitos
Es la célula clave en la respuesta inmune mediada por células (T) y humoral (B). El
linfocito B es una célula secretora, mononuclear, con el núcleo rechazado hacia los polos
y con un retículo endoplásmico muy desarrollado (síntesis de inmunoglobulinas).
Monocito
Se forma en la médula ósea a partir de un promonocito. Participa en la inflamación aguda
y crónica por medio de la fagocitosis, presentación de antígenos y regula la coagulación
y la fibrinolisis. Puede permanecer en el tejido inflamatorio por bastante tiempo; en el
tejido puede dividirse una vez.
El monocito, una vez que atraviesa el vaso, se transforma en macrófago. En la inflamación
crónica hay mayor concentración de macrófagos porque tienen una vida más larga y
pueden sufrir una división mitótica.
Complicaciones
La deshidratación con acidosis es la complicación más común de la diarrea aguda. La
mayoría de las diarreas que causan excesivas pérdidas de líquidos resultan en una
concentración isotónica de los espacios corporales (isonatremia). En niños desnutridos o
con diarrea crónica o repetida, tiende a producirse hiponatremia. La deshidratación
hipernatrémica, por otra parte, se ve raramente en la actualidad y su tratamiento requiere
de una corrección de la deshidratación más lenta y controlada.
Las complicaciones digestivas son: Íleo paralítico, invaginación intestinal, enteritis
necrotizante, neumatosis quística intestinal, peritonitis, apendicitis, déficit transitorio de
disacaridasas, enteropatía perdedora de proteínas.
Complicaciones renales, infección urinaria, trombosis de la vena porta, necrosis cortical
bilateral, papilitis necrotizante, síndrome hemolítico urémico.
Complicaciones neurológicas, meningoencefalitis tóxica, meningoencefalitis purulenta,
trombosis de los senos venosos, absceso cerebral.
Entre las complicaciones cardiovasculares se encuentran miocarditis y shock,
hematológicas: septicemia, endocrinas; insuficiencia suprarrenal aguda, etc.
Complicaciones Iatrogénicas, superinfección, disbacteriosis, intoxicación hídrica,
hipernatremia, infección por trocar, aporte insuficiente de líquido, uso prolongado de
venoclisis, infección cruzada por mala manipulación del paciente.