Modul 3

Gangguan pola berkemih

SKENARIO 1

An. M. 15 tahun. Masuk IGD RS. Dr. wahidin sudirohusodo Makassar karena terjadi
penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak dan produksi urin dalam 24
jam hanya 100ml.

KATA KUNCI

1. An.M. usia 15 tahun

2. Penurunan fungsi ginjal secara mendadak
3. Produksi urine dalam 24 jam hanya 100ml

KLASIFIKASI KATA KUNCI

1. Penurunan fungsi ginjal secara mendadak

Penyalahgunaan obat-obatan bebas dan penahan sakit biasa
menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Juga konsumsi racun dan obat seperti
heroin dan penyalahgunaan alcohol terus menerus juga biasa menjadi
penyebab berkurangnya fungsi ginjal.
2. Produksi urine dalam 24 jam hanya 100ml
Suatu keadaan di mana tidak ada produksi urin dari seorang
penderita.dalam pemakain klinis diartikan keadaan di mana produksi urin
dalam 24 jam kurang dari 100 ml.keadaan ini menggambarkan gangguan
fungsi ginjal yang cukup berat dan hal ini dapat terjadi secara pelan-pelan atau
yang datang secara mendadak.biasanya menunjukkan gangguan yang sudah
lanjut yang timbul mendadak sebagian besar di sebabkan gagal ginjal akut.
PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan definisi dari gagal ginjal akut !

2. Jelaskan etiologi dari gagal ginjal akut !
3. Jelaskan patofisiologi dari gagal ginjal akut !
4. Jelaskan manifestasi klinis dari gagal ginjal akut !
5. Jelaskan pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal akut !
6. Jelaskan penatalaksaan dari gagal ginjal akut !
7. Jelaskan komplikasi dari gagal ginjal akut !
8. Jelaskan diagnosa banding dari kasus diatas !
9. Jelaskan asuhan keperawatan kegawatdaruratan gagal ginjal akut !
a.
 KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara mendadak,
biasanya ditandai dengan peningkatan kosentrasi urea (azotemia) dan serum
kreatinin; oliguria (kurang dari 500 cc dalam 24 jam), hyperkalemia dan retensi
natruim. (Suharyanto & Majid, 2009)
B. ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya, GGA dibagi dalam 3 kategori :
1) GGA pre-renal
Merupakan gangguan fungsi ginjal karena hipoperfusi.
a) Volume sirkulasi berkurang karena pendarahan hebat,
pengeluaran husus seperti enteritis, muntah muntah, deorisis yang
banyak.
b) Tekanan darah menurun karena, renjatan (syok), miokard infark
yang luas, oprasi besar seperti oprasi terbuka. Pada keadaan
hipoperfusi ginjal terjadi oliguria visiologi, Na menurun, urea dan
kreatinin meningkat.
2) GGA renal (intrinsic)
Gangguan struktur dan funsional didalam ginjal mis:parenkin ginjal
rusak.
a) GGA pre renal yang berkepanjangan
b) Nekrosis tubular akut(NTA) sebagai akiba dari :
 Hipotensi yang berkepanjangan ada pasca tindakan bedah
 Hipofolemik dan infeksi pada pasien yang mengalami luka
bakar
 Hipotensi akibat trauma berat
c) Infeksi oleh bakteri gram negative, meningokokus, malaria
falsifarum, dan leptospirosis.
 d) Nefrotoksis yang disebabkan oleh obat obatan seperti rifenpisin,
antibiotic seperti amiloklikosan dan tetrasiklin.
e) Penyakit parenkin ginjl seperti; piolonefritis akut,
glomerulonephritis akut, nefritis interstitial akut, poli arthritis
nodusa
f) Sindrome hepatorenal.
3) GGA pos renal (opstruktif)
Gangguan yang terjadi akibat sumbatan aliran kencing yang disebabkan
oleh:
a) Optruksi didalam ginjal yang disebabkan oleh endapan asam urat,
Kristal sulfanamida dan kristal asam jengkol.
b) Opstruksi bilateral saluran kencing yang disebabkan oleh batu
saluran kencing, tumor ganas pada kandung kencing, kelenjar
prostat, kolon dan servik serta uterus
c) Fibrosis retroperitoneal.
d) Tindakan bedah yang disengaja untuk mengikat / memotong
ureter.
e) Opstruksi uretra yang disebabkan oleh hipertropi prostat, striktural
uretra dan kelainan katup uretra posterior. (Suharyanto & Majid,
2009)
C. PATOFISIOLOGI
Suatu hipotesis tentang pathogenesis GGA adalah kerusakan tubulus
yang menyebabkan tidak dapat menyeimbangkan sodium secara normal
sehingga mengaktifasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kembalinya aliran
darah kerenal akibat peningkatan tonus arteri afferent dan efferent, sehingga
terjad iskemia yang menyebabkan peningkatan fasopresin, edema seluler,
menghambat sistensi prostaglandin yang berakibat pada terstimulasinya
sistem renninggiotessin. Penurunan aliran darah keginjal menyebabkan
penurunan tekanan glomelurus, rata rata filtrasi glomelurus, harus tubular
 sehingga menimbulkan oliguria . selain itu ada teori yang mengemukakan
sampah sel dan protein di dalam tubulus menyumbat saluran tubulus sehingga
terjadi peningkatan tekanan intratubular. Hal ini mengakibatkan peningkatan
tekanan onkotik yang berlawnan dengan tekanan filtrasi hingga filtrasi
glomelurus berhenti. Penurunan aliran darah kerenal menyebabkan
berkurngnya peredaran oksigen ke tubulus prostimal. Hal ini menyebabkan
penurunan ATP (adenosimtrispospat) sel yang menimbulkan peningkatan
konsentrasi sitosolit dan kalsium mitokonria. Akibat dari kondisi ini berupah
kematian sel dan nekrosistubular. Nefropati vasomotor menyebabkan
terjadinya spasme kapiler peritubular yang berakibat pada kerusakan tubulus .
(Suharyanto & Majid, 2009)
D. MANIFESTASI KLINIS
tanda dan gejala pasien dengan GGA adalah terlihat sebagai seseorang yag
sakit berat dan letargi disertai mual, dan diare persistem. Akibatnya kulit dan
mukosa membran kering, nafas berbau urin (bau ureum) disertai manifestasi
gangguan sistem saraf pusat berupa: perasaan mengantuk, sakit kepalah, keram
otot. Selain itu ditemukan pengeluaran urine, mungkin berdarah, nafas pendek
disertai dengan dispnue dan memiliki berat jenis 1.010 (normal 1015-1025).
(Suharyanto & Majid, 2009)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostic yang perlu dilakukan pada pasien GGA, adalah:
1) Pemeriksaan kreatini dan BUN (blood urine nitrogen) kadar BUN
meningkat; besarnya tergantung tingkat pemecahan protein, perfusi ginjal
dan intake protein, kadar kreatinin berhubungn dengan tingkat keparahan
keruskan glomelurus.
2) Pemeriksan kalium darah.
 Katabolisme protein mengeluarkan potassium kedalam cairan tubuh
sehingga menyebabkan peningkatan kadar kalium serum (hyperkalemia).
Hyperkalemia dapat dapat menyebabkan distritmia dan henti jantung
3) Analisa gas darah
Asedosis metabolic sebagai akibat kegagalan ginjal mengeluarkan hasil
metabolism tubuh, sehingga meningkatkan keasaman dalam tubuh
4) Pemeriksaan elektrolit serum
Elektrolit serum menunjukkan peningkatan kalium, fosfor, kalsium,
magnesium, dan produk fosfor kalsium , dengan natrium serum rendah
5) Kadar Hb
Kadar Hb rendah (anemia) dan hematocrit dibawah rentang normal.
(Suharyanto & Majid, 2009)
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanan medis terhadap GGA tergantung pada proses penyakit,
tujuanya untuk memelihara keseimbangan kadar normal kimia dalam tubuh,
mencegah komplikasi memperbaiki jaringan ginjal dan mengembalikan fungsi
ginjal sebisa mungkin, penatalaksanan medic yang dapat dilakukan antara lain:
 Dialysis ; ditunjukkan untuk mengoreksi abnormalitas kadar biokimia,
menyeimbangan cairan, protein, intake sodium, kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
 Penatalaksanaan hyperkalemia
 Memelihara keseimbangan cairan
 Pemberian diuretic
 Memberikan diet tinggi kalori rendah protein
 Mengoreksi asidosis dan peningkatan fosfat
 Monitoring selama fase pemulihan. (Suharyanto & Majid, 2009)
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada GGA dapat berupa hyperkalemia,
pericarditis, uremia, efusi pleura dan asidosis. (Suharyanto & Majid, 2009)
H. DIAGNOSA BANDING
Definisi : Definisi :
Gagal ginjal akut (GGA) adalah Gagal ginjal kronis (GGK) atau
penurunan fungsi ginjal secara mendadak, penyakit ginjal tahap akhir
biasanya ditandai dengan peningkatan merupakan gangguan fungsi ginjal
kosentrasi urea (azotemia) dan serum yang progresif dan iireversibel
kreatinin; oliguria (kurang dari 500 cc dimana kemampuan tubuh gagal
dalam 24 jam), hyperkalemia dan retensi untuk mempertahankan metabolism
natruim. (Suharyanto & Majid, 2009) dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). (Suhartanto &
Majid, 2009)

Etiologi : Etiologi :
Berdasarkan etiologinya, GGA dibagi Menurut Brenner dan Lazarus
dalam 3 kategori : dalam Price dan Wilson (1997)
1) GGA pre-renal penyebab penyakit ginjal stadium
Merupakan gangguan fungsi terminal yang paling banyak di
ginjal karena hipoperfusi. New England adalah sebagai
c) Volume sirkulasi berikut :
berkurang karena 1) Glomerulonephritis (24%)
pendarahan hebat, 2) Nefropati (15%)
pengeluaran husus 3) Nefroklerosis hipertensif (9%)
seperti enteritis, 4) Penyakit ginjal polikistik (8%)
muntah muntah, 5) Pielonefritis kronis dan nefritis
deorisis yang banyak. interstisial (8%) (Suhartanto &
 d) Tekanan darah Majid, 2009)
menurun karena,
renjatan (syok),
miokard infark yang
luas, oprasi besar
seperti oprasi terbuka.
Pada keadaan
hipoperfusi ginjal
terjadi oliguria
visiologi, Na menurun,
urea dan kreatinin
meningkat.
2) GGA renal (intrinsic)
Gangguan struktur dan
funsional didalam ginjal
mis:parenkin ginjal rusak.
a) GGA pre renal yang
berkepanjangan
b) Nekrosis tubular
akut(NTA) sebagai
akiba dari :
 Hipotensi yang
berkepanjangan
ada pasca
tindakan bedah
 Hipofolemik
dan infeksi
pada pasien
 yang
mengalami luka
bakar
 Hipotensi
akibat trauma
berat
c) Infeksi oleh bakteri
gram negative,
meningokokus, malaria
falsifarum, dan
leptospirosis.
d) Nefrotoksis yang
disebabkan oleh obat
obatan seperti
rifenpisin, antibiotic
seperti amiloklikosan
dan tetrasiklin.
e) Penyakit parenkin ginjl
seperti; piolonefritis
akut,
glomerulonephritis
akut, nefritis interstitial
akut, poli arthritis
nodusa
f) Sindrome hepatorenal.
3) GGA pos renal (opstruktif)
Gangguan yang terjadi akibat
sumbatan aliran kencing yang
disebabkan oleh:
a) Optruksi didalam
ginjal yang disebabkan
oleh endapan asam
urat, Kristal
sulfanamida dan kristal
asam jengkol.
b) Opstruksi bilateral
saluran kencing yang
disebabkan oleh batu
saluran kencing, tumor
ganas pada kandung
kencing, kelenjar
prostat, kolon dan
servik serta uterus
c) Fibrosis
retroperitoneal.
d) Tindakan bedah yang
disengaja untuk
mengikat / memotong
ureter.
e) Opstruksi uretra yang
disebabkan oleh
hipertropi prostat,
striktural uretra dan
kelainan katup uretra
posterior. (Suharyanto
& Majid, 2009)
Patofisiologi : Patofisilogi :
Suatu hipotesis tentang pathogenesis GGA Meskipun penyakit ginjal kronik
adalah kerusakan tubulus yang terus berlanjut, namun jumlah
menyebabkan tidak dapat solute yang harus diekskresi oleh
menyeimbangkan sodium secara normal ginjal untuk mempertahankan
sehingga mengaktifasi sistem renin- homeostasis tidaklah berubah,
angiotensin-aldosteron. Kembalinya aliran kendati jumlah nefron sudah
darah kerenal akibat peningkatan tonus menurun secara progresif. Dua
arteri afferent dan efferent, sehingga terjad adaptasi penting yang dilakukan
iskemia yang menyebabkan peningkatan oleh ginjal sebagai respon terhadap
fasopresin, edema seluler, menghambat ancaman ketidakseimbangan cairan
sistensi prostaglandin yang berakibat pada dan elektrolit.
terstimulasinya sistem renninggiotessin. 1) Sisa nefron yang ada
Penurunan aliran darah keginjal mengalami hipertrofi dalam
menyebabkan penurunan tekanan usahanya untuk
glomelurus, rata rata filtrasi glomelurus, mempertahankan seluruh beban
harus tubular sehingga menimbulkan kerja ginjal.
oliguria . selain itu ada teori yang 2) Terjadi peningkatan kecepatan
mengemukakan sampah sel dan protein di filtrasi, beban solute dan
dalam tubulus menyumbat saluran tubulus reabsorbsi tubulus dalam setiap
sehingga terjadi peningkatan tekanan nefron, meskipun GFR
intratubular. (Suharyanto & Majid, 2009) diseluruh massa nefron turun
dibawah normal.
Proses adaptasi ini dapat
berhasil apabila tingkat
kerusakan ginjal masih dibawah
75%. Akan tetapi apabila
kerusakan akan mencapai
 sekitar 75%, maka kecepatan
filtrasi dan beban solute bagi
setiap nefron tinggi sehingga
keseimbangan glomerulus
tubulus tidak dapat lagi
dipertahankan. (Suhartanto &
Majid, 2009)

Manifestasi klinis : Manifestasi klinis :

Tanda dan gejala pasien dengan GGA Pada gagal ginjal kronik akan
adalah terlihat sebagai seseorang yag sakit terjadi rangkaian perubahan. Bila
berat dan letargi disertai mual, dan diare GFR menurun 5-10% dari keadaan
persistem. Akibatnya kulit dn mukosa normal dan dan terus mendekati
memran kerin, nafas berbau urin (bau nol, maka pasien akan menderita
ureum) disertai manifestasi gangguan sindrome uremik, yaitu suatu
sistem saraf pusat berupa: perasaan kompleks gejala yang diakibatkan
mengantuk, sakit kepalah, keram otot. atau berkaitan dengan retensi
Selain itu ditemukan pengeluaran urine, metabolit nitrogen akibat gagal
mungkin berdarah, nafas pendek disertai ginjal. Dua kelompok gejala klinis
dengan dispnue dan memiliki berat jenis dapat terjadi pada sindrome uremik,
1.010 (normal 1015-1025). (Suharyanto & yaitu:
Majid, 2009) 1) Gangguan fungsi pengaturan
dan ekskresi : kelainan volume
cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa,
retensi metabolit nitrogen serta
metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal
 (eritropoeitin).
2) Gabungan kelainan
kardivaskuler, neuromuskuler,
saluran cerna, dan kelainan
lainnya. (Suhartanto & Majid,
2009)

Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang :

1) Pemeriksaan kreatini dan BUN 1) Urine
(blood urine nitrogen) a) Volume urine :
2) Pemeriksan kalium darah. oliguria atau anuria
3) Analisa gas darah b) Warna urine : keruh
4) Pemeriksaan elektrolit serum c) Osmolalitas urine
5) Kadar Hb (Suharyanto & Majid, d) Klirens kreatinin
2009) menurun
e) Natrium meningkat
f) Proteinuria
2) Darah
a) BUN/kreatinin
meningkat
b) Hematokrit dan
Hemoglobin
c) Natrium serum
(Brunner & Sudarth,
2002)
Penatalaksanaan : Penatalaksanaan :
penatalaksanan medic yang dapat Pengobatan gagal ginjal kronik
dilakukan antara lain: dapat dibagi menjadi 2 tahap yaitu :
 Dialysis ; ditunjukkan untuk 1) Tindakan konservatif
mengoreksi abnormalitas Tujuan pengobatan pada
kadar biokimia, tahap ini adalah untuk
menyeimbangan cairan, meredahkan atau
protein, intake sodium, memperlambat gangguan
kecenderungan perdarahan dan fungsi ginjal progresif.
membantu penyembuhan luka. Pengobatan :
 Penatalaksanaan hyperkalemia a) Pengaturan diet
 Memelihara keseimbangan protein, kalium,
cairan natrium dan cairan
 Pemberian diuretic b) Pencegahan dan
 Memberikan diet tinggi kalori pengobatan
rendah protein komplikasi
 Mengoreksi asidosis dan 2) Dialisisis dan transplantasi
peningkatan fosfat Pengobatan gagal ginjal
 Monitoring selama fase stadium akhir adalah dengan
pemulihan. (Suharyanto & dialysis dan transplatasi
Majid, 2009) ginjal. Dialysis dapat
digunakan untuk
mempertahankan penderita
dalam keadaan klinis yang
optimal sampai tersedia
donor ginjal.
Dialysis dilakukan apabila
kadar kreatinin serum
biasanya diatas 6 mg/100ml
pada laki-laki atau 4 ml/100
 ml pada wanita, dan GFR
kurang dari 4 ml/menit.
(Suharyanto & Majid, 2009)
Komplikasi : Kompliksasi :
Komplikasi yang dapat terjadi pada GGA Menurut (smeltzer dan bare,2011),
dapat berupa hyperkalemia, pericarditis, komplikasi pontesial ginjal kronik
uremia, efusi pleura dan asidosis. yang memerlukan pendekatan
(Suharyanto & Majid, 2009) kolaboratif dalam perawatan ,
mencakup:
1) Hiperklemia (akibat
penurunan ekskresi,
asidosis, metabolic,
katabolisme dan masukan
diet berlebih)
2) Pericarditis (akibat efusi
pericardial, dan temponade
jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan
dialysis yang tidak adekuat)
3) Hipertensi (akibat retensi
cairan dan natrium serta mal
fungsi sistem rennin,
angiotensin, aldosterone)
4) Anemia (akibat penurunan
eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah
merah, peradangan
gastrointestinal)
5) Penyakit tulang serta
klasifikasi metastatic akibat
retensi fosfat (Smeltzer &
Bare, 2011)
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN MENURUT TEORI

1. Survey primer
i. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi
pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya
benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap
jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara
napas tambahan seperti snoring.
ii. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot
bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak
napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas,
kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing,
dan kaji adanya trauma pada dada.
iii. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan
cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga
meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
iv. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi
pupil.
2. Survey sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi,
medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan
fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan
pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
B. PENGKAJIAN BERDASARKAN KASUS
 Pengkajian primer
1) Airway
 Look : Ada benda asing pada saluran pernafasan (Sputum), Mual dan
muntah
 Listen : Suara napas gurgling karena terdapat muntah
 Feel : -

Masalah keperawatan :
- ketidakefektifan bersihan jalan napas
- risiko aspirasi
Tindakan :
 Buka jalan napas dengan menggunakan chin lip dan jaw thrust
 Bebaskan jalan napas dari benda asing
 Pertahankan jalan napas

2) Breathing
 Look : Nafas pendek, Takipnea, Dispnea, Peningkatan frekuensi
pernafasan, dan kusmaul
 Listen : Suara napas tambahan seperti snoring, gurgling
 Feel : Hembusan napas masih terasa tersengal-sengal.

Masalah keperawatan :
- Ketidakefektifan pola napas
- Gangguan pertukaran gas
- Ventilasi spontan
Tindakan :
 Monitor tanda-tanda vital
 Hindari gangguan pakaian yang ketat
  Auskultasi suara nafas dan catat adanya suara tambahan

3) Circulation
 Terdapat sianosis
 Frekuensi nadi lemah
 Tekanan darah abnormal (Hipotensi/hipertensi)
 Disritmia jantung.
 Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
 Pucat, kecenderungan perdarahan.

Masalah keperawatan :
- Gangguan sirkulasi spontan
- Penurunan curah jantung
- Defisit volume cairan
- Diare
- Resiko syok
Tindakan :
 Monitor tanda-tanda vital
 Kolaborasi : pemberian obat diuretic
4) Disability
Tingkat kesadaran composmentis :
A : Waspada
V : Berespon terhadap suara
P : Berespon terhadap nyeri
U : Responsif

Masalah keperawatan :
Tindakan :
  Kaji skala nyeri
 Tentukan lokasi nyeri
 Kolaborasi : Pemberian obat analgesic

5) Exposure
 Cek seluruh bagian tubuh yang mengalami kelainan atau abnormal
 Tentukan hipotermia atau hipertermia
Masalah keperawatan :
- Hipertermia
- Hipotermia
Tindakan :
 Pemberian kompres
 Pertahankan suhu lingkungan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b/d hiperventilasi
2. Kelebihan volume cairan b/d kelebihan asupan natrium
3. Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload
 D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan & kriteria hasil Intervensi (NIC)
(NOC)
Domain 4 : aktivitas/istirahat Setelah dilakukan manajemen jalan
Kelas 4 : respons
tindakan keperawatan nafas 3140:
kardiovaskular/pulmonal
selama 1x8 menit  Posisikan pasien
Dx : ketidakefektifan pola
klien diharapkan untuk
nafas b/d hiperventilasi
Batasan karakteristik : mempertahankan memaksimalkan
 penggunaan otot bantu
status pernafasan fentilasi
pernapasan
0415 :  Auskultasi suara
 penurunan kapasitas
 041501 nafas, catat area
paru
frekuensi yang
 penurunan tekanan
pernafasan fentilasinya
inspirasi
dari deviasi menurun atau
 perubahan ekskursi
berat (1) tidak ada dan
dada
menjadi adanya suara
 Pola nafas abnormal
deviasi ringan tambahan
(irama, frekuensi,
(4)  Posisikan untuk
kedalaman)
 041502 irama meringankan
pernafasan dari sesak nafas
deviasi berat  Monitor status
(1) menjadi pernafasan dan
deviasi ringan oksiginasi,
(4) sebagai mana
 041503 mestinya
kedalaman
inspirasi dari
deviasi berat
(1) menjadi
 deviasi ringan
(4)
 041532
kepatenan
jalan nafas dari
deviasi berat
(1) menjadi
deviasi ringan
(4)
 041507
kapasitas vital
 041510
penggunaan
otot bantu
nafas dari
deviasi berat
(1) menjadi
deviasi ringan
(4)

Domain 2 : nutrisi Setekah dilakukan Manajemen cairan

4120 :
Kelas 5 : hidrasi tindakan keperawatan
 Jaga intake /
00026 salama klien
asupan yang
Dx : kelebihan volume cairan diharapkan mampu
akurat dan catat
b/d kelebihan asupan natrium memperathankan
output pasien
Batasan karakteristik : keseimbangan cairan
 Monitor hasil
 Edema 0601 :
laboratorium
 Oliguria  060107
yang relevan
  Azotemia keseimbangan dengan retensi
 Dyspnea intake dan cairan (
output dalam misalnya,
24 jam dari peningkakatan
sangat berat jenis,
terganggu (1) peningkatan
menjadi sedikit BUN,
terganggu (4) penurunan
 060116 turgor hematocrit dan
kulit dari peningkatan
sangat osmolalitas
terganggu (1) urine)
menjadi sedikit  Monitor indikasi
terganggu (4) kelebihan
 060112 edema cairan/retensi
perifer dari (edema)
sangat  Monitor TTV
terganggu (1) pasien
menjadi sedikit
terganggu (4)
Domain 4 : aktivitas/istirahat Setelah dilakukan Monitor cairan 4130 :
 Tentukan
Kelas 4 : respons tindakan keperawatan
jumlah dan jenis
kardiovaskular/pulmonal selama 1x15 menit
intake/asupan
00029 maka outcome :
cairan serta
Dx : penurunan curah jantung Fungsi ginjal 0504 :
 050424 urine kebiasaan
b/d perubahan afterload
output selama eliminasi
Batasan karakteristik :
8 jam dari  Tentukan faktor-
 Dyspnea
 Oliguria sangat faktor resiko
 Perubahan tekanan terganggu (1) yang mungkin
darah menjadi sedikit menyebabkan
terganggu (4) ketidakseimbang
 050402 an cairan
keseimbangan (misalnya,
intake atau patalogi
output selama ginjal,muntah
24 jam dari dan diare)
sangat  Monitor asupan
terganggu (1) dan pengeluaran
menjadi sedikit  Monitor kadar
terganggu (4) serum dan
 050408 pH elektrolit urine
urine dari  Monitor tekanan
sangat darah, denyut
terganggu (1) jantung, dan
menjadi sedikit status
terganggu (4) pernafasan
 050409  Cek kembali
elektrolit urine asupan dan
dari sangat pengeluaran
terganggu (1) pada semua
menjadi sedikit pasien dengan
terganggu (4) kateter urine,
 050426 muntah diare
peningkatan dan kondisi
nitrogen urea medis yang
 darah/blood mempengaruhi
urea nitrogen keseimbangan
dari sangat cairan
terganggu (1) (misalnya, gagal
menjadi sedikit ginjal)
terganggu (4)  Batasi dan
 050427 alokasikan
peningkatan asupan cairan
kreatinin  Berikan agen
serum dari farmakologis
sangat untuk
terganggu (1) meningkatkan
menjadi sedikit pengeluaran
terganggu (4) urine
 050420 mual  Cek grafik
dari sangat asupan dan
terganggu (1) pengeluaran
menjadi sedikit secara berkala
terganggu (4) untuk
 050432 edema memastikan
dari sangat pemberian
terganggu (1) layanan yang
menjadi sedikit baik
terganggu (4)
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner, & Sudarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi, 8. Jilid 2. Jakarta:
EGC.

Suharyanto, T., & Majid, A. (2009). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Perkemihan. Jakarta: Trans Info Media.