CHU.SETIF. Service des urgences chirurgicales .Pr BOUCHENAK.

K
Préparé par DR H.MERZOUK

I .DEFINITION :
o la PA est une inflammation aiguë du pancréas pouvant toucher les organes de voisinage ou à
distance, due à l’autodigestion de la glande par la libération massive d’enzymes pancréatiques
activés. Sa caractéristique principale est la restitution ad integrum quand la guérison est obtenue
ce qui la distingue des pancréatites chroniques.
o la PA est une entité qui est définie cliniquement par l’association d’une douleur
abdominale aiguë compatible-car typique-associée à une élévation de la lipasémie (> 3Fx N)
dans les 48 premières heures. L’augmentation de l’amylase n’est pas spécifique.
o Classification d‘Attlanta : Elle distingue :
-Pancréatite minime: caractérisée par un minimum de troubles fonctionnel et des suites simples.
pas de défaillance d’organe, pas de cpc systémiques, ni locales (collection liquidienne péri
pancréatique, pseudo kyste, nécrose pancréatique)
-Pancréatite modérée: défaillance d’organe d’évolution favorable en moins de 48h, et /ou
complications systémique ou locale.
-Pancréatite sévère : défaillance d’organe durant plus de 48h. associée à une mortalité 30 %.
II.Intérêt de la question :
o C’est une urgence médico-chirurgicale.
o Gravité : le plus souvent bénigne. Mais importante morbidité et mortalité au cours des
pancréatites graves.
o 80% des cas sont d’origine alcoolo-biliaire.
o Le diagnostic est simple repose sur la douleur typique et affirmé par le dosage de la lipase.
o Le TRT est médical dans la majorité des cas, la place de la chirurgie est controversée.
o Le pronostic reste difficile à apprécier reposant sur les critères clinico-biologique (Ranson) et la
tomodensitométrie (Balthazar).
III.EPIDEMIOLOGIE :
-La PA a une incidence variable selon les pays. En France, elle varie entre 0,1 et
0 ,2 %°habitants/an. elle a tendance a augmenter depuis une dizaine d’années.
-légère prédominance masculine, âge moyen 55 ans.
IV.ETIOLOGIE :
• Deux étiologies expliquent 80% des PA : l’Alcool et la Lithiase biliaire.
• Les autres étiologies :
o Obstruction : ampullome vatérien, tumeurs pancréatiques.
o Toxines ou médicaments : alcool, venin de scorpion, œstrogènes, tétracyclines, métronidazole,
ranitidine, érythromycine,paracetamol,salicylés...
o Traumatisme : traumatisme fermé de l’abdomen.
o iatrogène : postopératoire, post CPRE : cathétérisme rétrograde endoscopique de la papille
sphinctérotomie endoscopique.
o Anomalies métaboliques : hyperlipidémie >10g, hypercalcémie surtout en cas
d’hyperparathyroïdie, mucoviscidose …
o Infections : Parasites (ascaridiase …), Virus (oreillons, hépatite …), Bactéries (tuberculoses)
o Anomalie Canalaire : dgc pose avec la CPRE ou l’IRM.
Pancréas divisum, Pancréas annulaire, Dystrophie kystique sur pancréas aberrant, TIPMP :
tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas.
o Divers :
Maladies de système, MICI, Génétique et Auto-immune.
Pancréatite Idiopathique 20% : toujours éliminer une tumeur pancréatique ou une pathologie
biliaire a distance; si aucune étiologie n’est trouvée.
V.PHYSIOPATHOLOGIE :
La physiopathologie demeure discutée, la survenue d’une PA est expliquée par deux hypothèses :
• La perturbation du fonctionnement des cellules acineuses (libération incontrôlée d’enzymes
pancréatiques activées)
• Une obstruction canalaire avec reflux de bile :
 (augmentation de la pression, effusion des enzymes pancréatique a partir des petit canaux ver l’espace
interstitiel.
Dans tous les cas l’activation du trypsinogène en trypsine est à l’ origine de l’autodigestion de la
glande pancréatique par ses propres enzymes. La trypsine activée entraine l’œdème et la nécrose
cellulaire, Elastase provoque altération des parois vasculaires réalisant des lésions hémorragiques,
La lipase entraine une nécrose graisseuse ou cyto-stéato-nécrose.
• Alcool : 3 explications sont décrites :
-Augmentation aigue des secrétions pancréatiques avec augmentation du tonus du Sphincter d’ Oddi
par une prise aigue.
-Diminution du tonus du sphincter d’Oddi - Reflux du contenu duodénal.
-Toxicité directe.
• Lithiase Biliaire
-Le mécanisme de la pancréatite aigue biliaire résulte d’une obstruction plus au moins prolongée de
la jonction bilio pancréatique par un calcul biliaire d’où hyperpression de la papille ver la region
acineuse.
-La pancréatite survient principalement avec des calculs dont la taille est inf a 5mm, en effet les
calculs plus gros ont tendance a resté dans la vésicule biliaire.
• La PA peut etre responsable d'une défaillance viscérale : cardiovasculaire avec état de choc
par hypo volémie, rénale avec insuffisance aiguë par hypo volémie et respiratoire avec SDRA
par lésions alvéolocapillaires. la nécrose peut s'infecter par des germes surtout intestinaux par
voie transpariétale ou sanguine et est alors souvent poly microbienne (E. coli, Entérocoque ,
Anaérobies )

VI.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Les lésions sont caractérisées par l’œdème interstitiel et la nécrose.
 PA oedémateuse : 80% dominée par l'œdème et l'hyperhémie
 PA nécrotico-hémorragique : 20% dominée par la nécrose parenchymateuse qui peut toucher
* Le tissu interstitiel et graisseux du pancréas de type Cyto-stéatonécrose (Type I) elle a un
aspect en tache de bougie.
* Prédominant autour des acini pancréatiques (Type II).
* Principalement les cellules acineuses (Type III).
L'évolution se fait vers la restitution, la sclérose ou l'enkystement (faux-kyste nécrotique).
VII.DIAGNOSTIC :
1. Diagnostic positif :
 Diagnostic clinique
o Le diagnostic clinique repose sur les caractéristiques du syndrome douloureux abdominal et la
présence de signes généraux moins spécifiques mais pouvant faire suspecter une PA grave.
o La douleur pancréatique est le maitre symptôme, d’installation brutale, variable en intensité (de la
modérée cédant sous antalgiques au drame pancréatique de Dieulafoy), de siège épigastrique, en
barre, transfixiante, à irradiation multiples (scapulaire, dorsale) soulagée par l’antéflexion du tronc ou
le décubitus latéral gauche en position de « chien de fusil ». elle peut etre associee ades signes
digestifs type nausées et des vomissements dans 70 à 90 % des cas, AMG parfois.
o L’examen physique initial est le plus souvent pauvre contrastant avec l’intensité de la
douleur.
o Il faut rechercher les signes de gravites qui parfois surviennent après quelques heures :
Choc: HypoTA, Oligurie, marbrures.
Signe de Cullen: ecchymoses péri-ombilicales.ou en epigastriques(signe de Halstead)
Signe de Grey Turner: infiltration hématique dans les flancs à partir de l'espace rétro-péritonal.
Obésité: augmente le risque des forme grave.
 Diagnostic biologique :
o La lipasémie a une valeur diagnostique supérieure plus specefique à celle de l’amylasémie et de l’iso
amylase pancréatique.
o Un taux de 3N est considéré comme valeur seuil significative pour ces enzymes.

Toute douleur abdominale aiguë évocatrice associée à une élévation de la lipasémie>3 dans
les 48 premières heures suivant le début des symptômes fait porter le diagnostic de PA.

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  Le reste de la biologie aide au dgc étiologique:
- NFS, plaquettes, CRP: Sd inflammatoire, augmentation du VGM en cas alcoolisme chronique.
- Bilan hépatique: Cytolyse ALAT>3N est en faveur de la migration lithiasique, ASAT/ALAT>1 en
faveur d’un alcoolisme chronique. Une choléstase est en faveur de l’origine biliaire de la PA.
- Autres: faisant partie du score de Ranson : Gly, LDH, Creat/Urée, Iono; Ca++, TP/TCA;
Grp/Rh/RAI.
 Place de l’imagerie dans le diagnostic : Lorsque le Dgc est posé sur les données cliniques
et biologiques, il n’y a pas d'indication à réaliser des examens d’imagerie en urgences .
o Le bilan radiologique en urgence est nécessaire en cas de doute diagnostique et est obligatoire
dans le cadre de la recherche d’une étiologie, pour évaluer la gravité .
 Seule l’échographie doit être systématique dans les 24H pour rechercher une origine
lithiasique.
o TDM Abdominale:
o L’examen de référence doit être réalisé avec injection de produit de contraste,demande en urgence
qu’en cas de doute DGC,
indispensable âpres 48 a72H après le début de la douleur pour faire le bilan de gravite de la PA (Score
de Balthazar) , le Dgc Etiologique (lithiase, anomalies morphologiques ), Recherche des complications.
et peut enfin être Thérapeutique(drainage des coulées de nécrose infectées).

Imagerie par résonance magnétique (IRM) :si contre indication a l’injection de pc

Les indications de bili IRM et échoendosopie pour les petits calculs de moins 5mm
2. Diagnostics différentiels (douleur abdominale ± fièvre)
o Infarctus du myocarde.
o Cholécystite.
o Péritonite, occlusion haute, infarctus mésentérique,UGD .
3. Diagnostic étiologique :
-Recherche de l’origine biliaire
o Les CRITERES DE BLAMEY sont en faveur d’une origine biliaire de la PA : l’âge> à 50 ans,le
sexe féminin, PAL>2,5,Amylase>13,ALAT>ASAT.
o MEV des calculs : l’échographie éventuellement répétées, l’écho endoscopie (EE) ou la bili-IRM ou
la CPRE.
-PA alcoolique : l’alcool doit rester un diagnostic d’élimination après avoir exclu les autres
causes notamment la lithiase. peut survenir sur Pancréatite chronique++, l’association a une
lithiase fréquente.
-Diagnostic d’une PA non alcoolique non biliaire :
o L’interrogatoire et le contexte clinique permettent d’emblée d’évoquer une PA iatrogène (CPRE,
postopératoire ou médicamenteuse ou post traumatisme).
o Les examens biologiques initiaux devront chercher une cause métabolique (hypertriglycéridémie ou
hypercalcémie).
o Au terme de ces investigations qu’il faudra au besoin répéter, surtout dans les formes
récidivantes, un certain nombre de PA demeurent « idiopathiques ».
4. Diagnostic de gravité :
-La PA grave est définie par l’existence d’une défaillance d’organes et/ou par la survenue d’une
complication locale (nécrose, abcès ou de pseudo kyste), elle est associée à une mortalité de10% à
30 %.
-Les évaluations de la gravite et du pronostic sont fondamentales pour bien prendre en charge les
malades.
-Certains facteurs clinico-biologiques permettent de prévoir l’évolution d’une PA.
 LA clinique : les critères bien évalués sont la fièvre, l’obésité (BMI> 30), âge>80ans, et
les tares associées.
 LA BIOLOGIE :CRP : une valeur >150 mg /L a la 72ème heure permet de prédire la
survenue d’une forme sévère.
 Score de Ranson (1 point par item ou variable) : il contient 11 variables évaluées à l’admission et au
cours des 48 premières heures.la PA est considérée comme grave si le score est sup ou égale à 3.
À l’admission ou au moment du diagnostic Durant les 48 premières heures
Age > 55 ans ; Baisse hématocrite > 10%;

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 Globules blancs > 16 000/mm ; Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/L;
Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète) ; Calcémie < 2 mmol/L ;
LDH> 350 U/L (1,5 N) ; PaO2 < 60 mm Hg ;
ASAT> 250 U/L (6N). Baisse des bicarbonates > 4 mmol/L ;
Séquestration liquidienne estimée > 6 L.
 Score d’Imrie :
chaque item vaut 1points ,au dessus de 3 points,la pancreatite est classee comme grave.
o Age > 55 ans ;
o Globules blancs > 15 000/L
o Glycémie > 2g /l (sauf diabète) ;
o LDH> 600 U/L (3,5 N) ;
o Urée sanguine > 16 mmol (0 ,45g/L)
o Calcémie < 2 mmol/L (80 mg/l)
o PaO2 < 60 mm Hg
o Albuminémie < 32 g /L
o ASAT> 100 U/L (2N)
On a donc recours egalement a des scores non specefique de la PA : les scores APACHEII,
SAPS(simplified Acute physiologic score)ou OSF(organ system failure).ces scores st
compliqués!
 L’IMAGERIE :
o L’index de sévérité TDM décrit par Balthazar, présente une bonne corrélation avec la morbidité et
la mortalité. Il est évalué au mieux à J3.
.
AVANT INJECTION : lésion
Stade A (0 points) pancréas normal.
Stade B (1points) pancréas augmenté de volume.
Stade C (2 points) infiltration de la graisse péri-pancréatique.
Stade D (3points) une collection péri pancréatique (1coulée de nécrose extra
pancréatique).
Stade E (4 points) 2 ou plus coulées péripancréatiques ou bulles de gaz au sein de la
nécrose.
APRES INJECTION : on évalue la nécrose :
0% (0 points)
<30% (2 points)
30% 50% (4points)
>50% (6points)
Le score de balthazar de A a E, ou en additionnant les deux scores le CT
severity index(CSTI) est établi dont le maximum est 10 .un score>a 7 est
associe a une mortalité de 17% et une morbidité de 92%.

V III.EVOLUTION ET COMPLICATIONS:
Evolution
Les pancréatites peuvent être
- Bénigne: absence de CPC locales ou générales, l’évolution se fait rapidement vers la
disparition des signes cliniques et la régression des signes biologiques.
- Graves: évaluées par les scores pronostiques.la mortalité avoisine 20%.
Complications générales:
Elles sont secondaires a la réaction inflammatoires majeure .elles peuvent prendre plusieurs formes
de gravite croissante :
Bactériémie : hémocultures positives.
Syndrome d’inflammation systémique aigu(SRIS): associe> 38, FC >90/min, FR > 20/min,
PaCO2 <32mmHg, GB> 12.000 ou < 4.000/mm3.
Sepsis : infection systémique: SRIS + hémoculture positive.
Sepsis sévère: altération de l’état de conscience, lactate > a la normale; oligurie.
Choc septique: hypotension non rétablie par un remplissage; PAS <90mmHg.

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 Syndrome de défaillance multi-viscérale (SDRA, IRA, hypotension,I Surrénal, CIVD, Iléus,
Encéphalopathie métabolique, Hépatite aigue, encéphalopathie pancréatique précoce (rare, entre le
1e et 5e jour, se traduisant par une confusion, désorientation, dysarthrie ou agitation avec
hallucination) et rétinopathie de Burtscher. stéatonécrose systémique (se traduit par des nodules
cutanés et des lésions osseuses radiologiques).
Complications locales:
-Collections liquidiennes extra-pancréatiques, se résorbent spontanément, si non s’infecte et
forme un Abcès (>2sem). Ou s’organiser et devenir des Faux kystes (Pseudokyste) 4 semaines
après la poussée de PA.
-Nécrose pancréatique
-Infection des foyers de nécrose : c’est la complication locale la plus grave, le DGC repose sur la
ponction sous TDM.
-Fistules, nécrose et perforation digestives (souvent par diffusion de la nécrose, réalisant une
paniculite fébrile nodulaire non suppurative ≡ Syndrome de CHRISTIAN WEBER.)
-Hémorragies :dues aux troubles de la coagulation, ulcérations digestives ou l'atteinte de la paroi
vasculaire).
-Insuffisance pancréatique :
L'atteinte de la fonction Exocrine est rare.
l’atteinte de la fonction Endocrine : l’hyperglycémie due à la décharge du glucagon en réponse à
l’inflammation locale est fte.
I. Traitement :
A. Buts :
o Traiter les symptômes.
o Traiter l’étiologie/éviter la récidive.
o Traiter les complications.
B. Moyens/Méthodes :
1. TRT médical avec réanimation.
2. Le lavage péritonéal.
3. TRT chirurgical (vis-à-vis du pancréas, vis-à-vis des complications et vis-à-vis de l’étiologie).
4. sphinctérotomie endoscopique.
1. TRT médical/réanimation :
Une PA nécessite toujours une hospitalisation .les soins intensifs sont nécessaires des qu'une
défaillance d’organe apparait.
TRT symptomatique:
-Repos digestif : A jeun +++
-TRT de la douleur : Antalgique +++ ne pas hésiter à utiliser des opiacés mais pas
d’AINS (CI)
- Antiémétique si besoin, Sonde NG (si vomissements)
-B1 B6 PP si alcoolisme
-HBPM prophylactique
-arrêt de toute médication suspecte d’être en cause ou aggravant la PA.
- réanimation : Corriger les désordres métaboliques : hypocalcémie, diabète, troubles acido-
basiques, IRA fonctionnelle, les troubles hydro-électrolytiques, Etat de choc ...
-nutrition artificielle; idéalement enterale par jejunostomie pour lutter contre l’atrophie de la
muqueuse et réduire le taux d’infection ou parentérale.
-ATB-thérapie: Tiénam 1 g x3/j +/- Aminoside, puis adaptée à l’ATBgramme. pas systématique
sauf 02 indications =
-Angiocholite associé la PA.
-Infection de la nécrose documentée par la ponction sous scanner. ----> des nécrose
pancréatiques stériles ; pas d’ATB)
TRT spécifique : discutée
Inhibiteurs de la sécrétion gastrique et pancréatique, IPP inhibiteurs de la pompe à proton
La somatostatine ou octreotide pdt 3 a7j.
CHIRURGIE :
necrosectomie : consiste en l’exérèse uniquement des zones nécrosées, en concevant le
parenchyme sain, lavage de la cavité péritonéale, mise en place de drain, +/- Cholécystectomie ou

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 cholécystotomie; jejunostomie d’alimentation. ..
TRT instrumental :.
o sphinctérotomie endoscopique si étiologie biliaire prouvée : dans les 1ere 72h si PA biliaire grave
ou ictère associe.
Drainage radiologique des nécroses infectées, mais pas suffisant dans la plupart des cas.
Dialyse péritonéale :
Elle consiste à évacuer l'épanchement liquidien riche en amylase de la cavité péritonéale et empêcher
ainsi la réabsorption de substances toxiques dans la circulation.
TRT étiologique indispensable : cholecystectomie, sevrage alcoolique …
C/INDICATIONS :
PA BENIGNE : trt symptomatique (pas ATB), guérisons spontanée, alimentation reprise après 48h a
7j.
PA GRAVE : Réanimation +++. nutrition artificielle +ATB+surveillance stricte +SE en urge si
PA biliaire grave. Si l’évolution est favorable la reprise alimentaire est progressive 48 h après
disparition des douleurs.
INDICATION CHIRURGICALE :
-Chirurgie en urg : Indiqué si doute diagnostique, si complications aigue (perforation d’un
organe creux, hémorragie digestive, péritonite, défaillance viscérale).
-chirurgie secondaire : Nécrose surinfectée, PKP, sténose digestive.
-Chirurgie préventive : cholécystectomie, trt LVBP (PA biliaire).

CONCLUSION :
URG dont la PEC fait appel a une stratégie médicochirurgicale hiérarchisée.
Toujour rechercher une cause lithiasique ou un cancer pancréatique même chez le patient alcoolique
La complication la plus mortelle : infection de la nécrose pancréatique
Ne pas oublier le traitement étiologique ensuite …