CÁNCER OVÁRICO EPITELIAL 1

1. GENERALIDADES
 Los canceres epiteliales de ovario son los tumores malignos ováricos mas frecuentes
 Tiene mayor índice de fatalidad por caso de todos los tumores malignos ginecológicos
 Mas de 25.000 casos nuevos cada año en USA
 Quinto cáncer mas frecuentes en mujeres de USA
 4% de todos los canceres femeninos
 31% de los canceres genitales en mujeres obviamente
 Cuarta causa de muerte por tumor maligno en mujeres
 80-90% de estos canceres ocurren después de los 40 años de edad
 menos de 1% de los canceres ováricos epiteliales ocurre antes de los 20 años

2. CLASIFICACIÓN/ PATOLOGÍA.
 90% se originan en tejidos derivados del epitelio celomico o mesotelio modificado.
 Cáncer invasivo
o 75-80% de los epiteliales son del tipo histológico serosos
o Mayormente entre los 50-70 años de edad. Incidencia máxima es entre los 56-60 años de edad.
o tipos mas frecuentes:
 mucinosos 10%
 contienen células que se parecen a las glándulas endocervicales
 endometrioide 10%
 Semejan el endometrio
 células claras
 Brenner
 Carcinomas indiferenciados
 Tumores limítrofes
o Bajo potencial maligno  ¡pronostico bueno!
o Tienden a permanecer confinadas en el ovario por periodos prolongados
o Mayormente en mujeres premenopausicas, 30-50 años. La edad promedio es 46 años
o Infrecuentemente producen implantes metastasicos
 Invasivos: mayor probabilidad de desarrollar enfermedad proliferativa progresiva en la cavidad
peritoneal
 No invasivos

3. FACTORES DE RIESGO:
 Se relaciona con baja paridad e infertilidad
 El mas fuerte de los factores de riesgo son los antecedentes reproductivos y la duración de la carrera
reproductiva
o Menarca temprana y menopausia tardía incrementan el riesgo
o Supresión de la ovulación puede ser un factor importante
o La paridad establece una relación inversa con el cáncer ovárico
 Riesgo genético
o Inician de una sola clona (monoclonales)  inician de una sola mutacion
o Los patrones familiares o hereditarios solo representan 5-10% de todos los tumores malignos
o Mutaciones mayormente en el gen BRCA1 en el cromosoma 17, una pequeña proporción en el gen
BRCA2 en el cromosoma 13
 Patrón autosómico dominante
 El riesgo puede ser de 28-44% cuando es en el gen BRCA1 y de 27% cuando es en el gen
BRCA 2
 Mas común en mujeres de origen judío asquenazi y provenientes de Islandia
o Por lo general se desarrollan en mujeres 10 años mas jóvenes que en aquellas donde no hay un
factor hereditario
o TTO de mujeres con alto riesgo de CA ovárico
 Depende de la edad, planes reproductivos, y magnitud del riesgo
 Hacer un análisis minucioso de su árbol genealogico
 Asesoría genética y si el riesgo es fuerte, se les ofrece pruebas genéticas para BCRA1 y
BRCA2

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 Las que desean conservar su capacidad reproductiva pueden someterse a detección periódica
mediante ultrasonografía transvaginal cada seis meses
 Recomendar anticonceptivos orales a las jóvenes antes de lograr la familia planeada
 A las que ya no deseen tener mas hijos, se les puede ofrecer salpingooferectomia bilateral
profiláctica
 Mujeres con antecedentes familiares fuertes de CA mamario u ovárico han de someterse a
detección anual mediante mamografía a partir de los 30 años de edad
 Mujeres con síndrome de CCHSP documentado, deben tratarse como se indica antes y
además someterse a detección periódica con mamografía, colonoscopia y biopsia endometrial
 Otros:
o uso del talco
o consumo de galactosa
o ligadura tubarica
o obesidad en la adolescencia y la infancia
o fármacos que intensifiquen la fertilidad

4. SINTOMAS:
 Inespecíficos hasta que hacen metástasis
 Etapa temprana:
o Irregularidades menstruales si aun no llegan a la menopausia
o Polaquiuria o estreñimiento
o Distensión abdonminal baja o dolor
o dispareunia
 enfermedad avanzada
o ascitis
o metástasis epiploicas
o metástasis intestinales
o distensión abdominal
o flatulencias
o estreñimiento
o nauseas
o anorexia
o saciedad temprana

5. SIGNOS:
 Mas importante: presencia de masa pélvica en la exploración física: masa pélvica solida, fija, e irregular
 Masa en la parte superior del abdomen
 Ascitis
 Ovarios hipertróficos e imposibles de palpar

6. DETECCIÓN/ DIAGNOSTICO:
 Ultrasonografia transabdominal y transvaginal
o Especificidad limitada
o Ultrasonografia transvaginal alcanza hasta un 95% de sensibilidad para detección en etapa
temprana
o SIGNOS: masa pélvica en los anexos con áreas complejas, bordes irregulares, múltiples patrones
ecogenos dentro de la masa y muchos tabiques irregulares
o El tamaño de la lesión es importante : si una lesión quística mide mas de 8-10cm de diámetro la
probabilidad de que sea neoplásica es alta
o Una masa que aumenta de tamaño o complejidad debe presumirse que es neoplásica y hay que
extirparla
 Doppler de flujo a color transvaginal: útil para valorar la vascularidad ovárica
 Patrones proteomicos:
o Mediante la tecnología de ionzacion y desorción de laser intensificado por la superficie con tiempo
de vuelo (SELD-TOF)
o Sensibilidad de 100%
o Especificidad de 95%

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o Valor predictivo de 94%
 Medición de los niveles plasmáticos de DNA y el desequilibrio alélico
o Mediante análisis digital de polimorfismo de nucleótido individual (SNP)
 Marcador CA125:
o Detecta 50% de los paciente en etapa I, 60% en etapa II
o Mejora si se combina con la ultrasonografía o cuando se siguen los niveles de CA 125 a lo largo del
tiempo
o Si es >95U/mL  maligno
 Evaluacion preoperatoria: Descartar otros canceres primarios con metástasis en el ovario
o Valoración hematológica y bioquímica de rutina
o Radiografia de tórax en paciente >40 años
o Tomografía de abdome y pelvis y Resonancia magnética NO TIENEN valor en pacientes con una
masa ya definida
o

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 Laparotomia exploratoria

7. ESTADIFICACION DE LA FIGO

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8. MANEJO:
 Expectante
o Aceptable en mujeres posmenopáusicas con quistes uniloculares que miden 8-10cm o menos y
tienen niveles en serie de CA125 normales
 Laparotomia:
o Pacientes premenopausicas cuyas lesiones muestran rasgo clínicos sospechosos (Ej, quiste
grande con predominio solido, hasta cierto punto gija o de forma irregular)
o Postmenopausicas con masas complejas de cualquier tamaño en los anexos
 Cancer ovárico epitelial en etapa I
o El principal tto es quirúrgico: histerectomía abdominal total, salpingooforectomia bilateral,
estadificacion quirurgica
 Tumores ováricos limítrofes: resección quirúrgica del tumor primario

9. PATRONES DE DISEMINACION:
 Transcelomico:
o El mas frecuente.

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o Exfoliación de células que se implantan sobre las superficies de la cavidad peritoneal. Siguen la vía
de circulación de liquido peritoneal
 Linfático:
o A ganglios pélvicos y paraaroticos
 Hematógeno:

10. PREVENCIÓN:
 El nacimiento de por lo menos dos hijos ejerce un efecto protector
 Anticonceptivos orales durante 5 años o mas  reducción de un 50% en la probabilidad de desarrollar
cáncer ovárico. Del 70% si son mujeres que los usaron después de tener dos hijos  Importante
recomendar su uso en especial en pacientes con historia familiar de cáncer ovárico
 Fenretinida NO tiene efecto protector como se pensaba
 Realizar la ooferectomia profiláctica disminuye el riesgo pero no lo eliina

11. FACTORES PRONOSTICOS

 Patológicos
o Carcinomas de células claras se relacionan con un peor pronostico
 Biológicos
o Pacientes con tumores diploides tienen una supervivencia media mas prolongada que aquellas con
tumores aneuploides: cinco años contra 1
 Clínicos
o Extensión de la enfermedad residual después de la cirugía primaria
o Volumen de ascitis
o Edad de la paciente
o Estado de funcionamiento

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12. Diagnóstico diferencial:

 Diferenciar canceres epiteliales ováricos de neoplasias benignas o quiestes funcionales
 EPI
 Endometriosis
 Leimiomas
 Tumor pélvico
 Neoplasia de colon
 Riñón pelvico

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