ITU Victoria.
Ampicilina: se usa contra la Listeria
En SFSF, fiebre, ningún síntoma, pero no se
puede omitir examen de orina. Se toma uro y
sedimento por bolsa primero. Pero nunca
tratar farmacológicamente ya que se
sobretrata hasta en un 85% de los casos,
entonces se somete al niño a fármacos que
no corresponden y segundo a exámenes
invasivos.
Hasta los 3 años, donde el niño informa bien,
es mejor el sondeo.
Para ITU el Gold es el Urocultivo.
Urosepsis: ABC. En volemización hay que
cumplir metas. Diuresis en niño es tardía, por
ello no es una meta. Hay que medir
saturación venosa mixta y si está <70, no está
bien. Hay que apoyar al niño con ventilador,
sedar ya que el niño gasta 40% de
metabolismo basal.
El shock se define como desbalance entre
Do2 (O2 x GC) y VO2 (consumo de O2),
entonces la balanza no puede inclinarse
hacia el VO2, entonces se trata de hacer que
el niño gaste poca energía en fiebre y respirar
y dedique su energía a recuperarse. También
como norma hay que tratar de cultivar. Si no
hay vía venosa: osteoclisis.
Si hay discordancia entre clínica y examen de
orina, hacer DMSA (o cintigrama estático),
porque la ecografía tiene alta especificidad
pero baja sensibilidad. A veces puede quedar
la duda y ocurrir esto cuando paciente
tomaba anteriormente antibióticos. El DMSA
muestra signos de lesión parenquimatosa,
donde no puede haber un delta >5% en la
recaptacion del DMSA.
Cintas reactivas: nitritos no tienen mucha
importancia. Si están presentas apoyan, pero
si están negativos no descarta ITU, además
en niños es difícil obtener una adecuada
muestra.
Monocytogenes.
Control del RVU para no irradiar tanto se
hace por citoscopia isotópica, aunque el
primer examen y gold estándar que se hace
es la urecistografia, ya que permite ver la
anomía y malformación asociada al RVU,
pero si ese examen pasó bien, entonces
hacer control del RVU con la citoscopia.
AKI José:
pRIFLE, cambio de la epidemiología (cx
cardiaca, trasplante de médula ósea).
Nefrítico Felipe: …
Cetoacidosis. No bajar la insulina hasta que
tenga Ph 7.30
Falla hepática
• Hiperagudas: duran 7 días, causadas
por VHA y VHB
• Agudas:
• Subagudas: autoinmunes
Falla hepática fulminante: un paciente sin
historia hepática previa conocida que inicia
con falla hepática de forma brusca con
coagulo Patía y encefalopatía
Criterios: INR >1,5 + encefalopatía o INR>2
sin encefalopatía
No responden a vit K, no se recomienda dar
plasma freco congelad con la finalidad de
mejorar un INR, solo está indicado si hay
sangrado activo.
La principal causa de muerte en Falla
hepática: edema cerebral citotóxico. Se
maneja con luctuosa.
Podía usarcé NAC según criterio del medico
tratante, su uso es obligatorio si la falla
hepática es causada por paracetamol,
No requiere antibióticos a menos que exista
una indicación clara
El régimen debe ser bajo en proteínas.
La encefalopatía y la coagulopatia
determinan la necesidad de transplante
hepático. En grado I y II es lo ideal
Vacunas: las vacunas se ponen según edad
cronológica
• Al nacer BCG, si pesa menos de 2
kilos se espera hasta que pese los 2 kilos
• A los dos meses y 4 meses:
hexavalente + prevenal (actual), esquema
antiguo reciben la pentavalente + polio
• Al año: tres vírica + neumococica+
prevenal
• A 18 meses: hepatitis A
• Primero básico: DTP (difteria,
tétanos, pertusis atenuada)
• 4to básico: VPH (Gardasil con 9
serotipos) recomendar a hombres por cáncer
laríngeo
Recomienda aprender esquema nuevo y
anterior
Inmunogenicidad: capacidad de generar
inmunidad en el cuerpo. Reactogenicidad: se
refiere a las reacciones que provoca la
vacuna - Lo ideal es que sean muy
inmunogenicas y con poca reactogenecidad
Conjugada: quiere decir que requieren un
Carrier para que el organismo la reconozco,
para menores de 2 años son todas
conjugadas, por ejemplo, la prevenal.
Niños alérgicos al huevo, sin anafilaxis: no e
contraindicación para las vacunas, se puede
pretratar con corticoides en la noche o
mañana anterior a la vacuna. En caso de
shock anafiláctico administrar adrenalina
subcutánea.
Nutrición: siembre los prematuros tienen
déficit de zinc y vitamina D.
Shock
Fisiopatológicamente es Desbalance entre
do2(aporte arterial de oxigeno x gasto
cardiaco) vs el vo2 (consumo de oxigeno).
Con ventilador mecánico ahorro 40% de
consumo de o2, por lo que disminuyó el Vo2.
El manejo se basa en fluidos, se debe
reconocer shock e iniciar la hidratación con
SF o Ringer.
Reconoce en los primeros 5 minutos
evaluando el llene capilar, la PAM y
compromiso del sensorio. se debe
administrar O2 e instalar una via venosa
periférica y solicitar los exámenes
(hematocrito, lactato, PCR, hemocultivos etc)
En los siguientes 10 a 15 minutos: Fluidos:
pasar en 5 a 10 minutos. 20cc/kilo en bolos,
repetir hasta 3 veces llegando a un total de
60ml/kilo y evaluando idealmente con
ecografía o parámetros clínicos la respuesta
al fluido
Se debe calcular el delta down (P.sistolica y
diastólica más alta en inspiración para saber
si es respondedor o no a volumen:
• >15% responde a volumen
• <15 % generalmente no responde
• <10% no responde
Si no responde iniciar drogas vasoactivas:
iniciar dopamina ( arritmogenica) y luego
cambiar dependiendo si es shock frio o
caliente.
 El shock frio: el paciente tiene gasto
cardiaco bajo y hay vasoconstricción damos
epinefrina (B1 que aumenta contractibilidad)
y evaluamos su presión arterial: si esta
normotenso apoyar con milrinona, en casos
de hipotensión apoyar con dobutamina o
levosimendam
En Shock caliente el paciente tiene un alto
gasto cardiaco y tiene el retorno venoso
periférico bajo. damos Norepinefrina (alfa1
que aumenta la vasoconstricción)
Si NO responde a DVA pensar en un déficit de
cortisol y tratar con 2mg/kilo máximo 100 mg
Si no responde a pesar del inicio de los
corticoides se debe iniciar terapia de
remplazo renal o ECMO
Una vez en UCI: instalar línea arterial e iniciar
reanimación por metas (saturación venosa
central de 70 y PAM sobre el percentil 5)
El Monitoreo debe ser multimodal ( macros +
micros), se debe buscar el gasto cardiaco
adecuado para cada paciente
• Macros: PA, saturación, diuresis,
llene capilar, sensorio
• Microparametros: Po2, PVC, lactato
Calculo índice cardiaco: gasto
cardiaco/superficie corporal: lo normal es de
3.5 a 6 x M2
Politrauma: lo importante es saber que se
puede hacer un control de daños con cirugía
correctora luego corrección de La triada letal
es: acidosis, hipotermia y coagulopatia.
Luego a las 24 hrs cirugía definitiva cuando
este corregida la homeostasis
En pacientes politraumatizados hacer
transfusiones con 1:1:1 aunque las plaquetas
estén normales. Ya que están disfuncionales
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Teoría de dos golpes:
Fase HEP: es la fase del shock que cursa con
Hiperoxia, Hipertension, hipoolemia
Fase Flow: existe hipercatabolismo e
hiperpermeabilidad
En UCI: intubar, se da ventilación protectora
ya que la respiración consume un 40% del
metanolismo y con la ventilación bien echa
nos ahorramos ese gasto energético (vO2).
Debemos tener al paciente con sedación y
analgesia.
Se debe optimizar el DO2 y bajar el VO2.
Medir constantemente el lactato
El paciente también tiene riesgo de edema
pulmonar de causa neurogénica, por eso
también es útil la VM.
Si fueran necesario los vasopresores iniciar
con noradrenalina
NO HACER hipotensión permisiva, este
concepto no corre para el TEC. Recordar que
PPC = PAM - PIC. Lo ideal es monitorizar PIC
y tratar cuando supere niveles sobre 20.
Debemos asegurar una PAM, porque
debemos asumir que están alterados los
mecanismos de autorregulación
En caso de síntomas de HIC: iniciar con suero
hipertónico 3% a 3 a 5 cc/kilo/hora. No
sobrepasar un sodio mas de 160 ni una
osmolaridad más de 360.
Mantener todas las variables normales
( normotermia, normotension,
normoglicemia, normoNA+, Normoemia,
normocapnia o hipocapnia controlada )
Hipocapnia controlada: 30 a 35 mmhg de co2
Profilaxis anticonvulsivante: durante 7 dias
fenitoina 20mg/klo o fenobarbital ( si esta
intubado) 20mg/kilo a pasar en 30 minutos.
Intolerancia a la lactosa
Lactosa: Se compone de sacarosa y
galactosa. Se degrada por lactasa de intestino
delgado.
3 tipos:
Adquirida: por infección como rotavirus, que
daña el ribete del intestino delgado, cae la
lactasa, y se produce una diarrea
hiperosmolar. El tratamiento es suspender
lactosa 3 o 4 semanas, luego reiniciar
alimentos con leche.
Si el niño es pequeño, se hace el dx en base
al PH. En niño que se alimenta con lactancia,
PH de 4.5 es normal, pero en niños con
fórmulas lácteas y sin pecho, y PH bajo 6, o
reductor de azúcar como Fehling (+), pero
ello depende de las técnicas de laboratorio.
En un niño con LM puede salir Fehling y PH
bajo, es normal que salga positivo ya que la
leche materna es la que más lactosa tiene.
Primaria: la causa más frecuente. Hace el
déficit, pero no a corto plazo. De hecho a los
14 años, el 50 % de la población es
intolerante en Chile. En EEUU es el 90%. Aquí
el examen de elección es el test de hidrogeno
espirado (debe tener 5-6 años para espirar).
Se puede medir nitrógeno o metano, pero
generalmente mide nitrógeno. Este es el gold
para el diagnóstico. Primero se da una leche
basal, luego una con mucha lactosa y el test
de hidrogeno se eleva francamente.
Congénita: 1-2% desde el nacimiento porque
no produce lactasa.
Enfermedad Celiaca
Baja de peso, esteatorrea, etc, y siempre
pensarla en niño con anemia. En un niño con
anemia, no hay que tratarla de inmediato,
sino que estudiar un poco la causa. Otra
manifestación es la talla baja. El Dx se hace
primero con IgA sérica total, luego con
anticuerpo antiendomisio y
antitransglutaminasas IgA. Se pide la IgA
sérica total porque si es baja, estos salen
falsamente (-), y si sale baja la IgA baja, se
pide IgG y todos los anticuerpos relacionados
a IgG.
En Chile cuando hay un Sd de malabsorción,
pensar en Giardia, si no responde a Giardia
buscar enfermedad celiaca.
Cuando el padre de un niño es celiaco, es
obligación tomar los exámenes cuando el
niño empieza a ingerir gluten, luego se hace
la Biopsia para confirmar Dx.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Diarrea crónica con dolor, fiebre, sangre, hay
que incorporar el concepto de EII (CU y EC).
La CU, se toma colonoscopia y biopsia y se
dejan fármacos inmunorreguladores.
Criterios de ROMA para dolor abdominal
crónico
Es un dolor más bien psicogénico
El fármaco de más afinidad es
aminoatriptilina, la cual se debe usar
habiendo descartado todo lo orgánico, o sea
se hacen todos los exámenes para
descartarla).
En los criterios entonces, se descarta la causa
orgánica. Además debe haber diarrea aguda.
Giardia: ELISA es el gold, pero en Chile no se
hace. El cultivo (+) en 50%, por ellos se trata
con MTDZ 7-10 días.
Rojo pupilar
habitualmente es catara, pero hay que
descartar retinoblastoma.
Si una catarata no es oclusiva totalmente, hay
que seguirla, pero si ocluye visión, derivar de
inmediato.
Hitos
Marcha, cuantas palabras dice al año, cuando
el niño se da vuelta sobre su cuerpo y
empiezan caídas (5meses)
Es frecuente que se pasen trastornos del
espectro autista, que habitualmente en la
parte motora están bien, pero no tienen
mirada (evitan mirar a los ojos) y empiezan
con movimientos estereotipados, y retrasan
la parte de lenguaje.
Lo que debe hacerse es estimular al niño y
neurólogo.
Hay trastornos de lenguaje que pueden ser
mixtos (compresión y expresión), y estos
puede no ser TEA.
Trastorno expresivo: va a escuela de
lenguaje.
Ver trastornos en el examen neurológico:
primer motoneurona y segunda.
Si se retrasa en hitos, ver trastornos
metabólicos (tomar muestra crítica).
Las leucodistrofias, los niños parten bien
hasta 2-3 años, y aquí el Dx es reservado.
Obesidad, Sd metabolico..
Cambio en estilo de vida y comprensión de la
gente que piensa si niño está gordo, es sano.
si niño pasa los 12 años obesos, las arterias
se engrosan, por daño oxidativo. Si este
estrés se prolonga por más de 12 años, el
riesgo ya está, lo que aumenta riesgo de HTA
y enfermedad coronaria.
A los 9 años, se incluye el Tanner en estado
nutricional.
La obesidad produce la lectina, que estimula
el hipotálamo, lo que hace que la pubertad
se adelante. Entonces a parte del daño
vascular, la pubertad es precoz.
Cabros chicos no hacen actividad física, están
pegados al celular, puro juego electrónico.
¡Cuánto tiempo recomendaría en la semana
(cuando está en colegio) de Tablet, celu, tv?:
hora y media y en FDS 2 hrs.
Nutrición y cuestiones
Meta MINSAL de LME: 90%.
Contraindicaciones de LM son pocas.
RNPT: Vit D: al segundo día puede ser. Se ha
dejado como norma a los 10 días, pero no
tiene sustento. Se mantiene permanente
hasta el año.
Fierro en LME: a los 3 meses. Si LPF no es
necesario. EN PEG o RNPT hay falta de zinc,
vitD y fierro. Estos 3 van sí o sí. Es discutible
la vit A.
6-12 m: no azúcar, no sal. Se puede usar
maltosadextrina.
A los 6 meses se puede comenzar con
primera comida. Se puede añadir aceite de
pescado con omega 3, el cual debe ser
prioridad. Si no se puede añadir aceite
vegetal.
Huevo: 10 m (La porción para empezar es la
yema, ya que la clara tiene el poder
alérgeno). Se debe cocer al 100%. El huevo
puede transmitir la salmonella tiphimurium
que es la que ha aumentado en Chile. Hay
que lavar bien la cáscara.
Fierro: 1mg/kg (1 ml de sulfato ferroso). En
cuanto al gluconato de fierro: 1 gota son 2.5
m, por lo que son menos mL.
A qué edad se indica alimento de mayor
consistencia? A los 10 meses hacer el
alimento menos fluido.
Vit K ¿ Fc dependientes de vit K son el 10, 9,
7 y 2. Si padres de niños con coagulopatía
importante, dar vit K vía oral con doble dosis.
La vit K en <1500 grs, se da o.5 mg IM, pero si
< peso 1 mg IM.
Alergia proteína leche de vaca: prueba
contra prueba cons suspensión de la dieta
materna de leche de vaca. Se pide IgE para
ver si hay mayor riesgo de anafilaxia. El tto es
leche altamente hidrolizada.
Pubertad y cosas
Ejes:
En niño/niña con olor axilar: adrenarquia que
es independiente de la gonadarquia. La
adrenarquia puede aparecer desde los 6
años.
Crecimiento testicular: >4 cms indica
pubertad.
Acné y vellos antes de la edad prevista: algo
está pasando.
madre que hasta los 2 años no hay que hacer
estudio.
Estudios: FSH alta con estrógenos normales,
crecimiento óseo. Etc, ocasionalmente
progresa a pubertad precoz.
Si >2 años con telarquia se refiere.
Ginecomastia puberal: dura mientras dura la
pubertad generalmente. Se resuelve
espontaneo.

Pubertad precoz: caracteres sexuales

Tanner son 5 estadios
secundarios antes de 8 años en niña y 9 en
I: pecho infantil
varones o menarquia. Se clasifica en central
II: botón mamario y velllo púbico inmaduro
(alt eje H-H-G) y periférica.
solo en labios mayores.
Se sospecha cuando caracteres secundarios
III: pecho con areola elevada, con vello rizado
aparecen, aceleración de crecimiento,
y oscuro sobre pubis.
madurez ósea acelerada, evidencia física de
IV: areola y pezón sobrelevantado sobre
testosterona (acné cabello graso,
mama y vello que no recubre los muslos.
comedones).
V: pecho adulto sin areola sobrelevada y
Pubertad retardada: ausencia de caracteres
vello en cara internade muslo.
secundarios 13 años en mujer o 14 años en
varones o menarquia después de los 15 años
I: sin vello, testículo y pene infantil
(o relación mayor de 4 años entre el primer
II: aum de tamaño de testículo , bello en base
signo de desarrollo y menarquia).
peneana.
III: alargamiento y engrosamiento del pene,
Vacunación:
con aum de tamaño testicular y vellos.
IV: ensanchamiento de pene y glande,
…
oscurecimiento de escroto.
V: vello a zona medial.
PALS bacan:
Pulso braquial: < 2 años
Niña: Telarquia estirón puberal 
Carotideo: >2 años
pubarquia menarquia.
Varón: crecimiento testicular vello púbico
estirón crecimiento peneano  vello CAD:
facial y mayor vello púbico.
PH: <7.3
Derivación: Si secuencia no fisiológica, Bicarbonato <= 15
ausencia de menarquia 3 años post-telarquia. Glicemia: >= 200
Cuerpos cetónicos en orina y sangre.
Pubertad precoz
Telarquia precoz: uni o bilateral en < 8 años, Niño con tiroiditis por ejemplo, y con
sin otros signos de maduración sexual. alteración de la curva de crecimiento, se
Telarquia precoz aislada: se le explica a la puede sospechar de Enfermedad celiaca.

Trastorno hidroelectrolíticos:
Mielonisis pontina es de hiponatremia
Causas de hipernatremia: con sodio total
normal (diabetes insípida) pierde agua y se
concentra sodio, y solo sube la natremia por
pérdida de agua.
Diferenciar de diabetes insípida central y
periférica: se da vasopresor de forma que si
responde es central, en cambio si es
periférica no responde debido a alteración en
receptores del asa de Henle.
*En TEC: hay que dar SH 3%, pero na+
plasmático no debe superar 160, y la
osmolaridad los 360.
Hiponatremia:
Corregir si es menor a 120, o si niño está
comprometido de conciencia e intentar llevar
a 125 como objetivo con S.H 3%, ya que hay
edema cerebral. Si convulsiona y por ej tiene
115, se le pone un bolo de 1-2 cc /kg, para
llevar mínimo a 120, o 125 luego se corrige
lento 1cc/kg/hr, por riesgo de mielonisis
pontina.
hiponatremia con na+normal: SIADH
hiponatremia con Na+ aumentado: ICC, Sd
nefrótico, cirrosis, ER terminal.
Hipona+ con sodio bajo: diarrea, diuréticos.
Hiponatremia hipovolémica: Na+ aumentado
en orina no exageradamente, sin edema. Las
causas de SIADH son TEC, shock séptico, nac
grave, etc.
Hiponatremia hipervolemica: tiene un sodio
total aumentado. Si uno mide el sodio
intravascular, se ve aumentado.
Potasio:
Si <2.5, dar bolo de 0.5 mEq/L en media hora.
Se desaconseja adicionar más bolos por
riesgo de hiperkalemia, pero se puede
adicionar K+ de a poco.
Signos al EKG de hipokalemia: T plana, es
todo lo inverso a kiperkalemia.
Principal causa de pseudohiperkalemia, es la
hemolisis, que aumenta el K+ falsamente.
Hipokalemia con K+ corporal total normal: B2
adrenérgico, adrenalina, que producen
entrada de K+ al intracelular.
hipokalemia con K+ bajo: quemado, diarrea,
vómitos, 3° espacio.
Hiperkalemia :
Si K+ >7 o con alteración en EKG: dar
gluconato de calcio como primera medida
para estabilizar membrana y evitar
cardiotoxicidad.
ekg :T picuda, aplanamiento T, alargamiento
PR, ensanchamiento QRS.
Hiperkalemia con K+ corporal normal:
acidosis metabólica por compensación.
Hiperkalemia con K+ bajo: CAD.
Acidosis respiratoria: compensación renal
por retención de bicarbonato.
La principal causa es la hipoventilación. La
alteración que más trastornos de hipoxemia
hay en pediatría es la alteración del V/Q, y el
que produce mayor retención de CO2 es la
hipoventilación. Ambos a la larga llevan a
hipoxemia y retención de CO2 por separado.
Tratamiento: broncodilatar y si no responde,
IET.
*Nunca dar bicarbonato!!.
Alcalosis respiratoria: pensar en encefalitis,
meningitis, bacteriemia, sepsis por gram (-),
ya que estimulan centro respiratoria.
Acidosis metabólica:
según Anion GAP:
Normal: significa que no hay un aporte
exagerado de ácido. Esta solo se corrige la
causa.
La hiperclorémica, da un Anion GAP normal.
Este no necesita bicarbonato.
Elevado (>12): por ganancia (intoxicación
AAS, fármaco, enfermedad metabólica, CAD),
además pedir gases. El bicarbonato se usa
como tratamiento en Anión GAP elevado,
siempre que se haya corregido el volumen.
*En CAD, la norma actual para dar
bicarbonato es cuando PH es 6.9, ya que si se
da, a nivel central, se produce una acidosis
paradójica, ya que HCO3, se convierte en
ácido carbónico y PH en SNC será más bajo.
En Sta Cruz, solo se mide la cetonuria, pero
se mide en sangre el ácido Hidroxibutirinico,
que con un valor de 1.3 ya es un equivalente
a cetonemia.
Alcalosis metabólica:
Niño que vomita <28 días y que no para, lo
primero a plantear es estensis pilórica, donde
que ha hidratar al paciente y corregir kalemia
u otros trastornos, para luego derivar a
cirujano.
ERGE:
Tratar con IBP, no dar prokineticos ya qu
causa alteraciones cardiacas (prolonga QT).
Los IBP disminuyen acides y volumen de
ácido.
Estreñimiento:
VHA
Gold es el IgM.
Hepatitis B:
Hepatitis:
Cronico activo: AgsVHB (+), AgeVHB (+),
Transaminasas (+), DNA alto.
Crónico sin replicación activa: Ags(+); Age(-),
transaminasas (+), DNA alto (pero no tanto.
Crónico portador: AGs (+); Age (-),
transaminasas normales, DNA bajo.
Ags: indica que virus está activo.
Age: indica replicación activa.
El anticuerpo antiAge: indica seroconversión.
VHC:
la mayor causa de trasplante hepático en
pediatría. Se da por vía hematógena, sexual y
vertical.
Aguda: ELISA (+); RIVA (-), PCR (-)
Activo: ELISA (+); RIVA (+), PCR (+)
Seroconversión: ELISA (+), RIVA (+), PCR (-).
Pancreatitis aguda:
Criterios diagnósticos: Lipasa /amilasa ;
clínica; imagen.
Tto: alimentación precoz, se puede adm
morfina para el dolor, NO USAR ATB
PROFILACTICA.
Diarrea
Viral x rotavirus, la más frecuente.
Bacteriana 15-30%: puede cursar con
disentería.
Parasitosis: raras, donde alterna diarrea,
estreñimiento, anorexia, mal incremento.
(Giardia, entamoeba hystolitica).
No infecciosa: trastornos alimentarios como
transgresión, alergia, intoxicación.
Cx: apendicitis , obstrucción.
Sistémica: neoplasia, SHU.
a: SRO: <1 año 50 -100 mL x diarrea
b: SRO

Diarrea crónica:
En países en desarrollo, la infección es
frecuente, en desarrollados la enfermedad
celiaca y alergia alimentaria es al principal.
Aguda: 7 dias.
Persistente 14 dias.
Crónica >30 dias.
Anamnesis: edad, tiempo de evolución,
atopia, enf celiaca, enf familiar, atb reciente,
característica de deposición, disentería,
compromiso nutricional, alimentación,
solutos.
Causa: pancreático, hepatobiliar, intolerancia
HDC, trastornos de movilidad, infecciosas,
quirúrgicas, inflamatorias, otras.
<6 meses: post enteritis, FQ, alergia
alimentaria, ID, malabsorción de glucosa-
galactosa.
>6 m : postenteritis, enf celiaca, giardiasis,
diarrea inespecífica , TU, EII.
Escolar: celiaca, int a disacáridos, EII,
Intestino irritable, TU.
Enfermedad celiaca:
G-I: diarrea, dolor abd, vómitos, enteropatía,
retraso pondoestatural.
Síntomas Extra G-i: malabsorción (anemia,
osteopenia, osteoporosis, talla baja)
Silente: Ac (TTG antiendomisio con DQ2 y
DQ8, y biopsia compatible), pero clínica
ausente. Estos se diagnostican por búsqueda
activa.
Latente: DQ2, DQ8 sin enterapatia, o que “se
curaron, con AC negativos y Bx normal con
gluten en cantidades habituales.
Potencial: genética, Ac específicos y
marcador genético sin clínica.
Lactante: diarrea crónica, anorexia, vómitos,
dolor abd , distensión; CEG, malnutrición,
hipotrofia, RPE, irritabilidad, anemia, apatía.
Escolar-adolescente: constipación, diarrea,
dolor abd, habito irregular, distensión.
Irregularidad menstrual, afta oral, hipoplasia
del esmalte, estatura baja, artralgia, artritis,
osteopenia.
Búsqueda activa:
DM1, tiroiditis, hepatitis, Addison , Sjogren.
Criterios diagnosticos: clínica + Ac
antiendomisio y TTG y Bx de ID (+).
Ac: autoanticuerpo dirigidos contra ag
antiransglutaminasa.
Ac disponibles: TTG, antiendomisio (estos
son primeros son IgA, si hay déficit de esta
pueden ser IgG), Ac antipeptido de aminado
de gliadina.
Constipación:
ROMA III
1)<2 defecaciones por semana
2) 1 episodio de incontinencia
3) Conducta de retención o historial
(en lactantes y pequeños al menos 1 mes)
4) Dolor a defecación o defecación difícil
5) Masas rectal en TR.
6) Deposición grande y dura.
Buscar: Edad, cambio de alimentación,
entrenamiento, escuela, cambio de dieta,
psicosocial, depresión, flia, dieta (fibra, APLV,
Enf celiaca).
Orgánica: antes de 12 meses, retraso en
eliminación de meconio, sin conducta de
retención, RPE, sin respuesta a tto médico.
ex físico: dolor abd, posición anal, TR
(ampolla estrecha, falta de deposición en
ampolla, trastorno del esfínter), Alt ROT, alt
sensibilidad, alt micción.
Causas: APLV, anomalía anorrectal, enf
Hirschprung, displasia neuronal intestinal,
FQ.
Hipotiroidismo, intox Vit D, hipocalcemia.
Funcional: historia + ex físico: incontinencia
con dilatación del recto con mala
contracción, relajación EAI, incontinencia en
base al externo.
Exámenes:
enema baritado
Electromanometria rectal
bx rectal x succión
Histológico: lo más S y E.
Tto:
Desimpactar, cambio dieta, entrenamiento.
Desimpactación:
Proctolisis: que sonda pase de largo para
arriba: Agua destilada 100 cc + Bicarbonato
de sodio 15 grs + vaselina liquida 1 amp. Se
da 30- 40 gotas /min, ara volumen total de
10-20 ml/kg.
Enema de fosfato:
VO: PEG 33-50. Se da 1-1.5 gr/kg x 3 días.
Vaselina: no se recomienda en menor de 1
año. Dar 15-30 ml.
Mantención PEG 0.5-1 gr/kg/día.
Lactulosa 1-3 ml/kg/dia.
RGE
Resolución espontanea generalmente.
FR: neurológicos, FQ, atresia esofágica, otras
MF, obesidad, Prematuros, historia fliar de
esófago de Barret, hernia hiatal, patología
pulmonar crónica, Tx pulmonar.
Complicación: esofagitis, estenosis, Barret.
Sintomas: Lactantes regurgitación,
dificultad para alimentarse, hematemesis,
RPE, estridor, tos persistente, apnea, ALTE,
sibilancias.
Escolar disfagia, pirosis, dolor
retroesternal, hematemesis.
Extraintesinal: tos persistente, de vía
respiratoria, erosión dental, anemia.
Bandera roja: vomito bilioso, HD, RPE,
vómitos explosivos, vómitos de inicio en
mayor a 6 meses, dificultad para deglutir,
fiebre, constipación, alergia alimentaria,
hepatoesplenomegalia; sospecha enf
genética o metabólica.
Dx: historia + EF: sin signos de alarma, el Dx
es RGE.
No se puede hacer ERGE con exámenes o hay
un examen específico para ello.
Phmetria: no indicada siempre. No mide
reflujo básico, solo acido.
RxEED: anatómica.
Impedanciometria.
Tratamiento: LME, posición y apego, reducir
volumen, aumentar frecuencia y espesar
formula.
Lactantes: postura DS
Escolares: DLI, levantar cabecera, última
alimentación 90 mins antes de acostarse,
evitar grasa, OH, picantes.
Fármacos: Antidopaminergicos:
metoclopramida y Domperidona (QT largo).
Ranitidina: taquifilaxis, cefalea, otros.
IBP: esomeprazol. (dim Ph, volumen de
reflujo y favorece vaciamiento).
CCDD
Grupo heterogéneo de patologías que
dependen de ductus permeable para
asegurar la supervivencia del paciente.
El retorno venoso anómalo pulmonar es
cianótica, pero no es ductus dependiente.
Patología flujo-pulmonar dependiente
de ductus.
TGV
Necesita una comunicación entre cavidades,
ya que vasos funcionan en circuito paralelo.
Es la patología más cianótica.
RxtX: cardiomegalia y pleonemia.
EKG: Eje a derecha.
Rashkind: puede ser por arteria femoral o
vasos umbilicales (más fácil por umbilical).
T. de Fallot:
Estenosis pulmonar
HVD:
CIA
Cabalgamiento Ao.
**Generalmente asociada a genopatía.
RxTx: oligohemia, corazón pequeño.
EKG: eje a derecha
Atresia tricuspidea
Con eje a izquierda.
Enfermedad de Ebstein
Arritmogénica.
Puede dar TPSV, la cual debe ser tratada en
primera instancia con bolsa de hielo, en
forma inmediata. Una parte revierte con esta
maniobra vagal. Es la única forma validada
para niños pequeños. La bolsa no debe cubrir
inmediatamente los ojos. Se puede dejar
incluso si paciente está HDI o HDE.
Patologia sistémicas ductus
dependientes.
Hipoplasia VI
clínica abrupta desde el nacimiento.
Coartación Ao
Aparece a los 10-14 días
En RN nunca olvidarse de PG, hasta que
cardiólogo descarte con ecografía.
********Retorno venoso anómalo
pulmonar:
no depende del ductus
RxTx: silueta cardíaca borrado (figura de
nieve).
Evaluación
ABC + termorregulación.
IET: en hipoplasia VI. En el caso de una
Tetralogía de Fallot grave, podría intubarse
también.
PG: pilar importante. Siempre usar la dosis
mínima.
Pulso femoral: punto medio entre cresta
iliaca y sínfisis púbica.
Cianosis central: siempre en Cardiopatía
congénita.
Ampolla de PG: 1cc = 500 gamma
Guía MINSAL: es la norma.
EA de PG: hipotensión y apnea. Al subir dosis
de PG, la apnea es casi segura por eso mejor
intubar.
Asma:
Sibilancias (silbido): preguntar si es silbido o
ronroneo (roncus).
El principal agente viral que desencadena
asma es el rinovirus, luego el VRS.
Limitación del flujo aéreo: Tiffenaeu: debe
ser mayor a 0.9 (90%).
Se considera para diagnostico la variabilidad
de 12% post-broncodilatador de EF1 (no
considerar en niños pequeños el aumento de
200 ml de aire). A mayor variabilidad, mayor
es la probabilidad de asma y no de otra
patología obstructiva.
Espirometria: este hace Dx y es el gold
stadart. Si no se puede realizar (en niños
pequeños que no cooperan), hacer
flujometría.
Fracción de óxido nítrico: indica inflamación,
pero es algo experimental que se utilizaba en
niños pequeños en estudio.
IPA: buen elemento de buena correlación
para asma.
Criterios mayores  asma de padres, atopia
cutánea.
Criterios menores eosinofilia, rinitis
alérgica, IgE.
Dx diferenciales de Asma:
FQ: hay 5 tipos y no todos se dan con
infección a repetición ni alteración
pondoestatural, ya que no todos tienen el
componente de malabsorción y puede ser un
niño eutrófico. El Dx de FQ es
tiempodependiente. En Chile la sobrevida es
40 años, en Europa 60 años.
Es necesario pedir test de sudor, que debe
ser cuantitativo.
Cuerpo extraño.
C-E: no siempre es presencial. No siempre se
observa C-E en RxTx. Esta debe ser tomada
en espiración por el fenómeno valvular que
produce, por lo que se ve hiperinsuflación en
el lado de la obstrucción (que generalmente
es derecho). Esta debe ser resuelta por un
experto en fibrobroncoscopia.
Heimlich: sobre el año.
Golpes en espalda: < 1 año. Si niño deja de
responder, hacer RCP.
TBC: síntomas respiratorios, fiebre que no
responde a atb, linfoadenopatias.
Siempre debe sospecharse, ya que puede
llegar en forma ien avanzada en pacientes
que están con inhaladores.
DBP: muy bajo peso al nacer…
Cardiopatía: una IC congestiva, produce
congestión pulmonar. Se puede ver
cardiomegalia y galope. Buscar ductus, CIA.
Palpar hígado..
**si asma no responde, pedir test de sudor,
IGG, y otros. Pero mejor referirlo.
Evaluación:
Técnica inhalatoria, síntomas, FR.
Buen control? : Síntomas y FR en últimas 4
semanas, limitación a actividad física, uso de
BD de rescate.
FR: falta de uso de CTC inhalado, técnica
mala, uso elevado de rescatador de
inhalación corta, FEV <60%, nivel
socioeconómico, exposición humo.
Control se hace cada 3 meses.
Escalón de tto de asma:
1) Asintomático: CTC inhalado sin B-2
adrenérgico.
2) Sintomático: agregar B-2 adrenérgico.
Como segunda opción agregar inhibidor de
leucotrienos.
3) Se puede reemplazar el B-2 agonista de
acción corta o asociarse con uno de acción
larga, o mantener el de acción corta.
Los CTC sistémicos deben asociase a LABA
4) LABA
* En LABA no hay trabajo en niños pequeños.
En estos se debe subir la dosis (doblar) del
CTC o agregar Montelukast. Puede ser mejor
probar agregar montelukast, luego doblar
CTC.
5) derivación a especialista.
Exacerbación:
En base a gravedad es el tto.
Leve mod: B-2 cortos cada 20 mins durante 1
hr. Se recomienda prednisolona, prednisona
o hidrocortisona. Agregar O2 para >94%.
En general en leve: B-2 agonista corto + CTC
inhalado.
En mod: O2 si requiere.
En grave: B-2 corto en NBZ + Bromuro + O2 al
100% y CTC sistémico + sulfato de Mg+.
-----------------------------------------
Si niño llega con asma potencial grave, y está
con FiO2 >40, mala mecánica respiratoria,
GSA alterada, normocapnia y no responde,
requiere VM, y no hay que demorarse más.
Hay que darle Binivel (Bipap). Debe hacerse
rápido porque es probable que niño termine
fatigado e intubado.
Si uno llega tarde y niño está fatigado, hay
que intubarlo, o sino el paro es inminente.
El normocápnico anda bien con la VMNI.
Si el niño tiene requerimientos de O2 < 40 en
FiO2, y está hipocapnico, anda bien, pero si
no conectar a VMNI lo antes posible. Si niño
está fatigado, se intuba de entrada.
La Zona West manda. En el asma el volumen
pulmonar aumentado es el residual en
espacio muerto, o sea la CF total (funcional +
espacio muerto), entonces lo que se hace
con tratamiento médico es desplaza de West
1 a 2, y si no basta con fármacos, no hay que
titubear en usar el BiPAP.
El punto de igual presión, cuando se coloca
en VMNI….. Hay que titular el PEP. Se titula el
80% (por ejemplo si es 10, le ponemos (), ya
que el trabajo que debe hacer el paciente
para vencer eso es demasiado. Entonces en
VMNI, se titula el PEP se observa media hora
y titula. Si se ve que le hace bien, significa
que al niño le cuesta menos llegar.
¿Por qué se ponen 2 niveles, si se trata de
llegar a punto de igual presión? Porque los
músculos inspiratorios están cansados y
necesitan un apoyo con binivel.
La capacidad residual funcional aumenta, ya
que se saca espacio muerto.
Si baja la frecuencia respiratoria, hay que
titular el PEP, y lo que hay que tener claro
que es si en 2 hrs no se estabiliza, hay que
intubar.
En asma potencialmente mortal, hay que dar
apoyo ventilatorio.
La principal causa de PCR en niño es hipoxia
o shock.
Quemado
Gold para medir hidratación es sonda Foley
Modificación según MINSAL para < 2 años en
Garcés: Ax2; ABx2; Bx3.
Si alta sospecha de Qx en Vía aérea: IET.
Evitar hipotermia.
Morfina: libera histamina, por ello no usar. Se
puede usar Fentanyl ya que
hemodinamicamente se comporta mejor que
morfina, la cual produce hipotensión. La
ketamina también es buena porque no baja
la PA.
Antídoto de opiodes: naloxona.
Si paciente con SCQ 30%, es probable que
esté con Va quemada.
Quemadura en zona especial de 1%, son GES.
Sd compartimental: Qx en circunferencia
total que no permita expansión. La
escarectomia se puede hacer dentro de los
primeros 3 días (precoz).
* en Qx no se hacen curaciones. Solo se
ponen apósitos estériles y se manda al
paciente con una posición funcional de
extremidades. Se da volumen, analgesia y se
pone S.Foley. No se hace nada más para
derivar.
*Parkland es una estimación solamente.
Tratamiento: volumen, analgesia,
el gran quemado es el más hipercatabólico,
por ello a las 8 hrs se debe tomar albúmina,
y si está bajo 2.5, comenzar desde las 8 hrs,
hasta 5 días más albúmina hasta que se logre
la meta. La hipoalbuminemia produce mayor
edema intersticial y por eso menor irrigación.
El glicocalix es la membrana endotelial en
vasos que es susceptible a noxas en sepsis y
quemaduras, de forma que se hace más
permeable y por ello sale el agua y otros
componentes. Son HDC con cargas (-).Si
glicocalix se daña, salen entonces las
proteínas.
Las Qx en gran quemado pueden hacer SIRS
o CARS.
Vacunas

Inmunogenicidad: capacidad de producir
protección.
Reactividad: efectos adversos.
Eficacia: capacidad de protección en
condiciones ideales.
Efectividad: realidad, vacuna aplicada.
Vacunas conjugadas: no aportan células, solo
metabolitos. Aquí está la menincococica, HiB.
Vacunas en Chile son obligatorias y gratuitas.
Vacuna coqueluche: el esquema de
embarazadas a las 28 semanas era el que
estaba propuesto hace tiempo, pero el grupo
desprovisto eran los de 4 meses, ya que
hacen un coqueluche grave con trombo
linfocitario de difícil manejo.
Si vacuna de TBC no brota? Da lo mismo si
está registrada.
VPH: a la gente no le gusta porque duele.
Hidronefrosis.
La primera causa es la transitoria.
La segunda causa es la obstrucción
pieloureteral, después hay que ver Vía
Urinaria,
La eco es operador dependiente, pero
básicamente se basa en el diámetro de pelvis
AP. Al diagnosticar en 2-3er trimestre,
entonces se hace protocola. Lo que hay que
tener claro es que cuando hay un informe de
una dilatación pielocaliciaria y no se repita,
sí, hay que hacer una ecografía.
Las ecos precoces de 24-48 hrs en general
se reservan para riesgo alto, es decir cuando
cumplen criterio más de 15 en 3er trimestre
o más de 10 en 2do trimestre, porque la FG
es poca, entonces la posibilidad que se les
pase es alta. En otros casos se toma a la
semana y luego periódicamente hasta que se
resuelve totalmente.
Si confirmamos una sospecha de dilatación
pielocaliciaria el examen de elección es el
cintigrama dinámico. Hay que descartar
obstrucción pieloureteral y aquí el cintigrama
dinámico hace el Dx y estos van a Cx para
evitar daño renal. Si el cintigrama dinámico
sale normal, hay que hacer una urecistografía
retrograda.
Causas: pensar en valvas posteriores de
uretra cuando es dilatación bilateral,
engrosamiento de vejiga, y el examen de
elección y rápido es la urecistografía
retrograda.
En resumen: diámetro AP (las graves deben
hacerse la ecografía dentro de las 48 hrs,
pero saber que el FG es muy poco y no
detecta,). En 48 hrs no se puede excluir el Dx,
ya que hay poca FG. Entonces se les toma la
eco y si sale alterado, se deja con ATB
profilácticos por 2 meses (cefadroxilo 15 mg
para RN), o NTF de macrocristales (1 dosis
diaria 1-2 mg/noche). El primer
enfrentamiento con neonato es cefadroxilo,
luego aplicamos la NTF de macrocristales.
El Gold standart para reflujo es la
urecistografia retrograda.
El G-E para infección aguda y cicatriz renal
es el DMSA, que se toma a los 6 meses
posteriores, si a los 6 meses sale normal, se
deja ahí. Si luego sale alterado, se repite a los
12 meses.
Si sale una dilatación aunque sea leve, hay
que hacer eco, hasta que desaparezca la
pielostasia.
La primera causa es transitoria, luego la
obstrucción pieloureteral, seguido de reflujo,
valvas, etc.
Si es unilateral y gran dilatación de pelvis,
pensar en obstrucción pieloureteral.
El clearence aumenta con edad, tener es en
cuenta.
Sd nefrítico:
Deposito glomerular endocapilar por
aglutinación del complemento,
disminuyendo C3. En la capa que se ubica es
bajo los podocitos en forma de jorobas y al
hacer tinción especial uno se da cuenta que
es C3. El C3 es un buen marcador, y al mes
debería normalizarse, si no se normaliza algo
pasa.
Causa: faringoamigdaliana o cutánea.
Clínica: disminuye FG, proteinuria no
nefrótica (El rango nefrótico es 
50/mg/kg/día o relación
proteinuria/creatinuria >2). El de la relación
es el que más se usa en práctica.; edema;
HTA; aumenta creatinemia, retención de
nitrogenados; hematuria (GR di mórficos en
frotis).
Tratamiento: restricción hídrica, erradicar
streptococo, régimen hiposódico; furo si es
refractario, La digoxina está contraindicada
(ya que no es falla cardiaca, sino de
postcarga), si no responde hacer TRR.
Si predomina volumen: hemofiltración, si
hiperK+ hemodia, si HDE hemodia
transitoria; HDI hemodia continua.
En estos niños basta en hemodia transitoria.
A diferencia del Sd nefrótico habitualmente
no recurre.
Indicación de Biopsia: Si no baja C3,
infección concomitante con nefrítico.
*Schonlein- Henoch: no por complemento,
sino por IgA.
*Nefrotico: En underfill, hay resistencia en
túbulo contorneado distal y colector al
péptido natriurético.
ITU Victoria.
En SFSF, fiebre, ningún síntoma, pero no se
puede omitir examen de orina. Se toma uro y
sedimento por bolsa primero. Pero nunca
tratar farmacológicamente ya que se
sobretrata hasta en un 85% de los casos,
entonces se somete al niño a fármacos que
no corresponden y segundo a exámenes
invasivos.
Hasta los 3 años, donde el niño informa bien,
es mejor el sondeo.
Para ITU el Gold es el Urocultivo.
Urosepsis: ABC. En volemización hay que
cumplir metas. Diuresis en niño es tardía, por
ello no es una meta. Hay que medir
saturación venosa mixta y si está <70, no está
bien. Hay que apoyar al niño con ventilador,
sedar ya que el niño gasta 40% de
metabolismo basal.
El shock se define como desbalance entre
Do2 (O2 x GC) y VO2 (consumo de O2),
entonces la balanza no puede inclinarse
hacia el VO2, entonces se trata de hacer que
el niño gaste poca energía en fiebre y respirar
y dedique su energía a recuperarse. También
como norma hay que tratar de cultivar. Si no
hay vía venosa: osteoclisis.
Si hay discordancia entre clínica y examen de
orina, hacer DMSA (o cintigrama estático),
porque la ecografía tiene alta especificidad
pero baja sensibilidad. A veces puede quedar
la duda y ocurrir esto cuando paciente
tomaba anteriormente antibióticos. El DMSA
muestra signos de lesión parenquimatosa,
donde no puede haber un delta >5% en la
recaptacion del DMSA.
Cintas reactivas: nitritos no tienen mucha
importancia. Si están presentas apoyan, pero
si están negativos no descarta ITU, además
en niños es difícil obtener una adecuada
muestra.
Ampicilina: se usa contra la Listeria
Monocytogenes.
Control del RVU para no irradiar tanto se
hace por citoscopia isotópica, aunque el
primer examen y gold estándar que se hace
es la urecistografia, ya que permite ver la
anomía y malformación asociada al RVU,
pero si ese examen pasó bien, entonces
hacer control del RVU con la citoscopia.
AKI José:
pRIFLE, cambio de la epidemiología (cx
cardiaca, trasplante de médula ósea).
Nefritico Felipe:
Resto nada….no dice nada el Dr.
Diarrea crónica
Enf celiaca
int a lactosa
obesidad
Sd metabólico: obesidad, triglicéridos, PA,
test de tolerancia a glucosa. Dar importancia
al estilo de vida saludable. Un 60% está en
sobrepeso u obeso, lo que se debe a malos
hábitos y poca actividad física.
Hitos DSM ver que va bien, fortalecer si no
va bien, rojo pupilar, Babinski (extensión
anormal). ¿A qué edad rotan sobre su
cuerpo?;: pinza (9 meses), cuantas palabras
debe decir al año?, cuanto debe mantenerse
sentado a los 6 u 8 meses?. Al año comienza
a caminar, pero si no lo hacen al año y medio
hacer un buen examen neurológico (ROT,
apoyo, sentado). Al año dice de 4 -5 palabras.
En prematuros aplicar edad gestacional
corregida, menos para vacunas.
Talla baja: Ver si es primaria o secundaria.
Descartar enf celiaca siempre.
Pubertad normal
Pubertad precoz
Importancia de LM
Vitaminas: todos los pretermino y PEG, hay
que asumir que son deficientes en fierro, zinc
y vit D, por lo que hay que darles.
Mordedura de perro: cuando pierde efecto
la antitetánica,, cuando dar toxoide, etc.
* Cada 10 años habría que ponerte la
pertusis y la tetánica.
Pubertad: proceso normal, en varón el
primer signo es el aumento testicular (9
años), en niñas el botón mamario.
En niños de 9 años se incluyen caracteres de
maduración según Tanner, aparte de talla y
peso.
Hay lactantes que parten con aum de botón
mamario, esto es normal y se observa hasta
año y medio. Puede ser unilateral o bilateral.
Si antes de los 9 años, es pubertad precoz.
Adrenarquia (olor a axila): normal y se inicia
a los 6 años. Es motivo frecuente de consulta.
Esto no predice nada ni se correlación con
pubertad.
Estudiar bien eje hipotálamo- hipófisis, FSH,
etc.
En pubertad precoz, pensar en causa
primario y en secundario puede ser cualquier
cosa. Entonces siempre primero pensar si es
primaria o secundaria.
Neutropenia Febril.
Definición: disminución de neutrófilos a
menos de 500 en aquellos niños con
Quimioterapia (QT), y aquella disminución se
asocia con infecciones que se presentan
cuando el recuento de neutrófilos es
<500 /mm3.
Casos clínicos:
1) Niño de 13 años con leucemia mieloide en
recaída, tras 2 días después de QT, comienza
con fiebre. A las 2 hrs de evolución, el niño y
la madre consultan en hospital. El niño está
en BEG, sin foco especifico al examen clínico
(cosa que sucede en al menos la mitad de
estos niños), y en el laboratorio vemos
neutropenia , leucocitos 200, plaquetas de
110.000, y PCR 48 mg/L (tango intermedio).
La PCR en algunos hospitales se mide en
mg /Litro y otras en mg/dL.
Lo más razonable es hospitalizar, pero no hay
cama y se decide mandar al niño con ATB y
control al otro día, pero durante la noche el
niño se agrava y reconsulta con fiebre,
taquicardia, hipotensión, o sea en shock
séptico y 7 días después fallece.
Entonces debemos hospitalizarlo en
cualquier situación u hospital.
2) Niño de 2 años con retinoblastoma (TU
sólido), que 6 días después de QT, presenta
fiebre. El niño presenta mucositis oral grado
1, un eritema alrededor de su catéter venoso
central, RAN 80, plaquetas muy bajas con
15.000 y PCR de 50 mg/L.
Que exámenes tomar? Se le tomó al niño
cultivo periférico y no central, se postergó el
inicio de ATB, ya que se esperó que estuviera
en el hospital a alguien que pueda abordar el
catéter venoso central. Entonces hay que
recalcar que es muy importante tomar
exámenes adecuado e iniciar oportunamente
la terapia antimicrobiana. No hay que
esperar para empezarla el esperar un
determinado examen. Hay que empezar
terapia cuando se evalúa en urgencias u
hospital.
3) Niño de 4 años, con leucemia linfoblástica
en etapa de QT de inducción. Este niño 6 días
después de QT presenta fiebre, BEG, PA
normal y presenta foco respiratorio alto. El
RAN 100/mm3 (extraordinariamente bajo),
plaquetas de 90.000 y PCR de 20. Se
hospitaliza y comienza ATB, al dia siguiente
llega el resultado del aspirado nasofaríngeo y
llega el resultado de un VRS y hemocultivo
(-). Luego, 24 hrs más tarde se ve en BEG,
activo, RAN en ascenso y PCR bajo. Entonces
a este niño se le puede dar de alta y hacer
manejo ambulatorio.
Hay que hacer adecuada evaluación de
riesgo, estudiar infecciones virales, y dar
manejo ambulatorio a niños de bajo riesgo.
4) Niño de 2 años con, TU solido de sarcoma
de Ewing, que 3 días tras QT comienza con
fiebre y escalofríos, se examina y se ve
decaído, pálido, cianosis distal y peribucal,
hipotensión, taquicardia y FR elevada.
Es un niño inmunocomprometido, grave. Hay
que manejar shock, hospitalizar y ATB
correctos según la epidemiologia local. No es
lo mismo tratar a un paciente
Inmunocomprometido, neutropenico febril
en un hospital de Antofa o Stgo, etc. Este
niño tenía una Klebsiella pneumoniae
productora de betalactamasa de espectro
extendido, lo que es propio de algunos
hospitales e inhabitual en otras partes, por
ello debe valorarse oportunamente,
trasladarse a UCI y recibir ATB acorde.
Puntos clave:
1) Hay que educar a madres con niños en QT
para tomar fiebre y consultar
2) Hospitalizar todo niño con fiebre y
neutropenia. Al otro día discriminamos.
3) El tiempo entre consulta e inicio de
antimicrobianos es importante.
En las primeras 72 hrs de evolución, pasan
algunas cosas claves. Primero, hay que ver el
tipo de antimicrobiano utilizado según
epidemiología, esto es relevante para cada
hospital inmunodeprimido;2) tener acceso
precoz a terapia intensiva; 3) fijarse en dosis
y forma de administrar los antimicrobianos.
En el cuarto día de hospitalización en
adelante, hay 4 puntos clave;
1) ver niveles de antimicrobianos (no está al
alcance de todos los hospitales) si paciente
no obtiene respuesta clínica a infección en comparación a los tiempos
antimicrobianos.; 2) tener cuidado con
sobreinfección bacteriana, como los bacilos
gram (-) productores de betalactamasa
espectro expandido y coccaceas gram (+)
resistentes como S. aureus o S. viridans; 3)
infecciones fúngicas, pues hay que buscarlas
cuando paciente con neutropenia febril de
alto riesgo lleva 3-4 días de tratamiento
antimicrobiano, y el niño sigue con fiebre y
neutropenia. Hay que buscarlas activamente,
ya que cuando son evidentes, el diagnóstico
es tardío y de mal pronóstico.
La mayoría de los niños que fallece, lo hace
después del día 4.
La mortalidad en hile no supera el 2%, pero
después del día 4 aparecen infecciones por
bacterias multirresistentes o fúngicas.
Énfasis en 4 puntos:
1)Exámenes:
Cuando uno piensa en la cantidad de
hemocultivos, en proceso infeccioso de niño
con cáncer, la respuesta es que se deben
obtener hemocultivos en el proceso
infeccioso de todos los dispositivos o líneas
que el paciente tenga (vía periferia y catéter
venoso central, hoy el 80% de los niños con
QT son usuarios de catéter central y hay que
tomar muestra de cada línea que tenga).
Los virus respiratorios son frecuentes en
niños con tto de cáncer, como en todo niño.
Por ello hay que estudiarlos al momento del
ingreso en pacientes con fiebre y
neutropenia.
Al detectar Virus respiratorios, aumenta el
porcentaje de forma considerable de
donde solo se hacia la búsqueda de infección
bacteriana. Esto ayuda a discriminar mejor la
terapia antimicrobiana tras algunos días de
hospitalización y pasar a antimicrobianos
orales u otra terapia selectiva.
2) Tiempo entre consulta- inicio de terapia
antimicrobiana:
El estimado es de menos de 1 hr, entre que
niño consulta hasta que recibe primera dosis.
Cualquier paciente con cáncer, RAN <500 y
fiebre, debería tomarse hemocultivo,
hemograma y PCR, hospitalizarse y dar
primera dosis de ATB, luego evaluamos riesgo
para infección bacteriana invasora y hacemos
tratamiento correspondiente o imagenología
pertinente, peor debemos ganar tiempo
entre la consulta y la administración de
primera dosis de ATB, siendo fundamental la
toma de hemocultivo.
3) Sepsis:
En un estudio: niños ≥12; PCR ≥ 90 e IL-8 ≥
300; se podría saber más o menos el % de
riesgo de sepsis.
Día a día no se puede hacer esto, pero se
puede tener ojo con adolescentes y
parámetros inflamatorios elevados. A veces
estos pacientes son poco expresivos desde el
punto de vista clínico.
4) Optimización del oso de antimicrobianos.
Un paciente grave tiene clearence
aumentado de antimicrobianois, por lo que
la concentración en plasma es más baja de lo
normal, lo que significa que disminuyen en
plasma las drogas hidrofílicas que son las que
aumentan su clearence, y estas son casi
todos los ATB que se usan como
Betalactamicos, aminoglucosidos,
glucopeptidos, linezolid y colistín.
En sepsis el volumen de distribución y
concentración plasmática es distinto.
El tratamiento antimicrobiano debe ser tan
corto como sea posible, por lo que se trata al
paciente, se espera su mejoría, hemocultivos
(-), RAN >500, y ausencia de fiebre para
suspender antimicrobiano.
Betalactamicos: Se dan dos dosis. Lo que se
espera es que este ATB esté al menos un 40%
del tiempo entre las 2 dosis sobre la
concentración inhibitoria máxima de esa
bacteria que pretendemos tratar. Los
betalactamicos son tiempo-dependientes lo
que significa que un determinado tiempo
entre dosis y otra, el ATB este sobre un nivel
determinado. En vez de poner dosis en bolo y
producir curvas, y hacer que en el intervalo
entre dosis y dosis, esté bajo de lo que
necesitamos, es mejor dar BIC, para que los
niveles que necesitamos sean sobre el CIM, y
poder matar la bacteria.
Entonces hay que aumentar tiempo de
infusión de betalactámicos, no
necesariamente BIC, peor en vez de poner el
bolo, administrar en 2 horas por ejemplo.
Esto optimiza la terapia y es fácil de hacer.
Aminoglucosidos son antibióticos
concentración dependiente, no tiempo-
dependiente, por ello si lo usamos en 1 dosis
y cada 24 hrs y no cada 8, como se usaba
antes la amikacina, entonces podemos
producir concentraciones necesarias para
tener efecto Antibiótico y post-antibiótico
que dure la dosis del día siguiente y con
menos efectos adversos para el paciente.
*ENTONCES USAR AMINOGLUCOSIDOS C/ 24
HRS.
*DAR B-LACTAMICOS EN INFUSION.

Tratamiento de PTI:
Ig ¿? 4mg el corto .. y el largo de 2 mg.
Persistente: 3-12 m
Crónica: >12 m (a estos se les hace
mielograma).
Emergencias: metilprednisolona si
hemorragia importante de 30 mg /kg/dia en
bolo, también usar inmunoglobulinas.
Si niño con BEG, afebril, sin visceromegalias,
sin linfoadenopatias, tomar hemograma con
recuento diferencial de plaquetas y Coombs.
Con eso la mayoría de las veces sirve.
Las mayorías no son tan infrecuentes.
Otros esquemas terapéutico: anticuerpos
monoclonales
Neutropenia:
La más frecuente s la viral, seguida de la
autoinmune que se da en ciertos grupos
etarios, infecciones graves, congénitas que
pueden ser cíclicas o permanentes para ello
se toma 2 hemogramas por un mes, etc.
Congénita: permanente o cíclica
Autoinmune: neutropenia persistente sin
afección grave.
Viral: a las 4-6 semanas el recuento blanco es
normal.
Siempre hay que ver el contexto de las otras
series, ya que si se agrega una bicitopenia
hay que estudiarlo más.
Paciente no oncológico: tomar hemograma,
pero no necesariamente hospitalizar.
Neutropenia febril:
en contexto de paciente oncológico.
El concepto que hay que tener claro, es que
paciente con neutropenia febril con fiebre
aunque se vea bien se hospitaliza, y no hay
otra opción, se le hace hemocultivo, pero no
se retrasa antibioterapia.
Si paciente no está grave (HDE), se le da
ceftriaxona. También tomar IFI, y que puede
ser viral.
Los criterios de gravedad: PCR >90, uso de
catéter venoso central, recaídas, etc, ahí
partimos con otro esquema: Cloxacilina+
amikacina+ cefotaxima.
Se revisa a las 72 hrs, y si no anda bien, se
vuelve a hemocultivar y cambiara ceftacidima
banco y se mantiene amikacina , si en 48 hrs
no cambia, entonces le damos anfotericina
para hongos.
Los exámenes no deben retrasar los ATB.
Marcadores de gravedad en una
neutropenia febril: PCR, Hipotensión (estos
2 son los que más pesan), recaída frecuente
de una leucemia linfoblástica.
El mayor error se comete en los que tienen
mejor aspecto (la neutropenia da poco
patrón inflamatorio, sobre todo en Rx tórax
para neumonía).
La temperatura es axilar: 38.5 °C una vez o 2
tomas de 38° C en 1 hr.
Marcador precoz en neutropenia febril: IL-8,
pero no disponible, el BUN elevado también
es un marcador.
Después del 4° día se producen las
complicaciones. Se pide cultivo de hongos y
se le agrega inmediatamente la anfotericina.
Hay que seguir los tiempos.
La posibilidad de meningitis es poco probable
en estos pacientes, entonces si en la prueba
se pone que pidan PL, no marcarla xd.
Invadir poco a estos pacientes, por ello no se Teoría del underfill vs overload:
toma la T° rectal.
Bajo flujo: el mecanismo es por
Los principales gérmenes son endógenos: de
hipoalbuminemia, donde es más marcada
flora intestinal o bucal, y lo otro es que los
que en alto flujo…. Estimulación de renina
síntomas inflamatorios son sutiles.
se ubica en la mácula, cerca de arteriola
Revisar región perianal siempre, ya que ahí
aferente, donde se sensa que hay menos
puede estar el foco.
volumen, entonces se activa el sistema R-A-
A. Entonces sensa poco volumen y se activa
Esquema de Vacunas: ] sodio, agua, etc.
sabérsela XD
Se trata con pérdidas insensibles (400-500 x
Niño neutropenico debe vacunarse sin
M2) + diuresis
miedo.

Quemados: Alto flujo: la hipoalbuminemia no es el

No sobrevolemizar, fijarse en diuresis
mecanismo principal. Tiene que ver con
adecuada, Hay que administrar albúmina.
péptido natriurética, donde se produce
resistencia de esta a a nivel de túbulos
contorneado distal y colector al péptido
natriurético., por eso, no orina y no se activa
el eje RAA, entonces se secreta péptido
natriurético pero no se sensa.

* La natriurética hace orinar.

Aquí se hace restricción de volumen y si es

necesario diuréticos (en bajo flujo NO USAR
DIURETICOS).

Sd Nefrótico La hipertensión se puede producir en alto

flujo.

En alto flujo se repone perdidas insensibles

La causa más frecuente es la primaria (400-500 x M2) + diuresis y se divide por 2.
idiopática o enfermedad de cambios
mínimos, luego viene la GNFS, luego la GN
membranosa. Para ambos tipos de Sd nefrótico:

El enfrentamiento en ambos tipos de

Fisiopatología: hay borramiento de los nefróticos es con corticoides.
pedicelos de los podocitos, salen proteínas, En ambos nefróticos se aplica restricción de
se pierde la P° oncótica. sal a 35 mg/kg/dia. ¿Cuantos mEq tiene un
Podocinas… saber xd. mg de sal? 23.
El tratamiento de inicio es corticoides, a no
ser que tenga historia familiar, sea menor de
1 año, que es mejor derivarlos.
Reposo: no tanto ya que tiende a trombosis.
Qué exámenes pedir?: Fx renal, proteinuria,
Índice para determinar rango nefrótico
(Proteinuria/creatinemia) que si es >2 ya es
rango nefrótico.
Ojala no cateterizar a niños en nefrótico ya
que son protrombóticos.
Hay que saber manejar balance de fluidos,
según diferente tipo de presentación.
En cuantas semanas se considera que
tratamiento concorticoides falló? 8
semanas. Si sigue en rango nefrótico
hablamos de corticorresistencia. Si el
paciente está bien, y comenzamos a bajar los
corticoides, y se reactiva se le llama
corticodependiente. En la
corticodependenciaadquieren valor otros
fármacos para ahorrar corticoides como la
ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida que
debe ser indicado por nefrólogo.
Si totalmente refractario a CTC derivar, si
corticodependiente, también derivar, pero se
podría tratar con ciclosporina, etc.
Anticuerpos monoclonales: son buenos xd.
Ley de Starling: La P° hidrostática se da entre
la P° que está en Intravascular y
extravascular, lo mismo para la P° oncótica
(extra e intravascular), cada uno tiene sus
respectivos coeficientes en los diferentes
órganos del cuerpo.
Formas de presentación:
Se hace Biopsia a niño corticorresistente y se
ve que cambió la histología de cambios
mínimos a GNFS. Por eso no siempre la
primera Biopsia sirve.
¿Cuándo tomar biopsia? Si es menor de 1
año, familiar, HTA.
Rango nefrótico para proteinuria en 24 hrs:
50mg/kg/día o 40 mg/m2/hr.
Dosis de prednisona: 2mg/kg/día o 60
mg/m2/día por 6 semanas.
Luego pasa a 6 semanas día por medio (día
alterno) a 40 mg/kg/día.
Recaídas: son frecuentes, pero benignas.
Peritonitis asociada: pensando que el
neumococo es la principal causa, se usa
ceftriaxona.
Recordar de medir clearence renal.
La dislipidemia se espera que pase sola, no se
trata.
La aspirina no ha sido contundente en
estudios para hipercoagulabilidad.
Cuando no responde bien a corticoides, y
para ahorrar estos, se puede usar IECA como
enalapril, que disminuye la proteinuria y
protege al riñón.
IECA: sube K+, pero disminuye la proteinuria.
Actúa a nivel de podocitos para que pierda
menos proteínas.
Albumina: cuando hay derrame pleural,
ascitis, edema invalidante. Si no hay esto, no
usar. Antes se usaba con valor <2 de
albuminemia, ya no. Después de usar
albumina, hay que poner un bolo de
furosemida.
En la capsula de Bowman, se tienen al
equilibrio al final.
Profilaxis ACO: el 50% de los catéteres
venoso central forma trombo. Se podría usar
profilaxis, pero no está normado. Se podría
usar heparina de bajo peso molecular en
dosis de profilaxis. Es discutible.
Saber  Definir según proteinuria, saber
manejo de fluidos, saber que en alto flujo
usar furo en BIC, tratar HTA, usar IECA para
HTA y protección renal, saber de las
indicaciones para biopsia.
Porcentaje de corticodependientes: 80%.
Inmunizar a los pacientes.
Cuando se retira ctc, se hace de a poco, hasta
llegar a dosis fisiológica.
LM
Privilegiar LM.
Calostro: rico en Ig, y aunque sea pequeño el
volumen, es lo que requiere.
Meta 90% de egresos con LM.
FI: se reconstituyen al 13-15%.
Antropometria:
Primer año P/E, T/E, pero si sobrepeso u
obesidad P/T.
>1 año: todos PT
Desde los 6 años: IMC.
Esto es útil en enfermedad celiaca, donde se
ve un aplanamiento en la tabla, lo mismo en
tiroiditis.
VHA
Gold es IGM
VHB
IgE: indica replicación activa.
Deja de replicarse cuando sale anticuerpo
anti-IgE (seroconversión).
Si > 6 meses y AgS (+): hepatitis crónica.
En etapa crónica
crónico activo: Ags (+), AgE VHB (+),
transaminasas altas, DNA alto.
Crónico que no replica: Ags (+); AgE (-);
transaminasas altas, DNA altos (pero no tan
altos)
Portador crónico: Ags (+); AgE -,
transaminasas normales.
Si embarazada con AgS (+): hospitalizar y dar
IG antiVHB y dar primera dosis de vacuna
antes de las 12 hrs.
Si el resultado es incierto en embarazada, se
piden exámenes y se vacuna de inmediato,
pero se espera la serología para poner IG.
Lo que da más gravedad es el AgE, ya que
indica replicación.
VHC:
La mayor causa de trasplante hepático. La vía
sanguínea es lo más común.
RGE:
nunca dar prokinéticos (QT largo)
Si fisiológico: dar
Si patológico: IBP (disminuye acides, y
volumen), postura, fraccionar alimentación.
*YA no se da prokineticos como
domperidona ni metoclopramida por QT
largo.
Pancreatitis:
Clínica, amilasa, lipasa e imagen para Dx.
Amilasa: buena sensibilidad y especificidad,
pero se eleva por otras causas. Aparece
rápido.
Lipasa: a veces se demora un poco en
aparecer, pero permanece más tiempo.
Tto: dolor, alimentación precoz, no usar ATB
profiláctico, rápida volemización en primeras
24 hrs.
Neutropenia Febril
Hospitalizar y ATB.
No grave: ceftriaxona
Grave: amika, cefotaxima, cloxa.
HTA
En Chile, el 51% es sobrepeso y obeso, y de
estos el 21% es obeso. Farmacológicamente
no se debe intervenir de inicio, sino que hacer
vida saludable y dieta adecuada, lo que no
significa una dieta restrictiva, sino que quitar
lo que está demás. También debe hacer
actividad física.
Cuando hay HTA, hay que buscar en órganos
diana: Hipertrofia VI (eco), fondo de ojo
(diámetro de vasos); grosor de la íntima; y
proteinuria (la proteinuria es el primer signo
de daño renal, y si es (+), ya hay daño renal)
Dx: edad, talla, raza?
Percentiles: (completar)
PreHTA
HTA
HTA severa
Cuando la HTA es refractaria, se busca la
causa renovascular.
En Chile la 1° causa de HTA es la primaria
(generalmente se asocia a Sd metabólico), y
dentro de las 2rias, está la renal y luego la
renovascular, luego endocrinas, Coartación
Ao, etc.
Dispersión de tamaños (ADE)…
Concentración de Hb…
Fármacos: IECA, ARA II de primera opción y
mapear la HTA para ver si es HT permanente
o de noche, etc.
Cuando HTA es primaria la mejor opción es
IECA, ARAII, diuréticos y los diuréticos a la
mitad de la dosis y de a poco subir dosis.
En la noche debería bajar la presión.
También ver si tiene HT al delantal blanco, lo
cual no es tan inofensivo, ya que puede
reaccionar de la misma forma a otras causas
de estrés, por ello a futuro puede ser HTA.
Los HTA tienen daño cognitivo, como
problemas de concentración.
Los obesos son los más difíciles de manejar
XD.
Emergencias HTA: fármacos adecuados. En
encefalopatia se usa NTP. Saber los
mecanismos de acción.
Hemograma
La norma de los 3…..
Cromía
VCM
Clasificación:
En hemograma hay que saber sacar el RAN,
ya que cuando hay neutropenia o neutrofilia,
debe calcularse.
Reacción leucemoide: blastos, etc.
Si un niño tienen NAC y aparecen 900 mil
plaquetas, saber que es una causa reactiva.
La causa más frecuente de trombocitosis es
infección y de neutrofilia la infección viral y
de trombopenia el PTI.
La causa más común de PTI es la idiopática.
La neutropenia más frecuente es por HH6
(exantema súbito).
RAN: saber fórmula y saber el valor de
severa, mod, leve, etc.
Saber de neutropenia febril.
En PTI: gold standart para tto es corticoide,
donde la gran mayoría remite.
Saber lo de VHS también.
Anemia:
Transferrina, % de saturación…o se miden de
rutina.
Distinguir anemia talasemica de ferropénica,
ya que ambas son microciticas, pero hay
elementos en hemograma que permiten la
diferenciación.
Distinguir regenerativa de arregenerativa y
saber calcular el Indice reticulocitaria.
Para confirmar una anemia ferropriva pro
ejemplo y tratar, hay que en 1 semana tomar
IR y comprobar que está sobre el 3%, y ahí se
confirma el diagnóstico.
Ver anemia falciforme por los haitianos XD.
Clasificación de
Cardiopatías Flujo-pulmonar dependiente:
Atresia tricúspide, Tetralogía de Fallot,
transposición de grandes vasos, retorno
venoso. Cianosis, BEG, no se observa
insuficiencia cardíaca. La gravedad extrema
se da cuando se cierra el ductus. *Ante
sospecha de CC cianótica, hacer el test de
hiperoxia, el cual no necesariamente debe
ser con GSA, sino que puede ser con
saturometría. Se realiza durante 10 minutos,
con FiO2 100%. Se realiza pre y post ductal. Si
sale (+), tiene que ver con algo respiratorio,
como parénquima, HTP. Flujo-sistémico
dependientes: hipoplasia VI, Estenosis Ao,
Coartación Ao. Aquí el niño se ve bien, salvo
la hipoplasia de VI, que cae en falla cardíaca
de inmediata.. Lo que no se debe pasar en el
periodo neonatal es que se pase una
coartación aórtica crítica, que a la semana o
2 semanas hace un shock cardiogénico.
Ubicación del ductus: donde se bifurca
arteria pulmonar y Ao descendente.
--------------------- Cardiopatía ductus y
flujopulmonar dependiente: Atresia
pulmonar, Fallot, Ebstein (funcionalmente es
una estenosis), atresia tricuspidea,
transposición de grandes vasos. Cardiopatía
ductus y flujosistémicodependiente:
hipoplasia VI, Estenosis Ao, Coartación Ao
crítica; Sd de Shone (estenosis mitral,
hipoplasia VI, estenosi Ao, coartación Ao).
Valoración: Al RN, hay que auscultarlo y
palpar pulso femoral. Ante la duda de pulso
femoral, saturar pre y postductal, más toma
de presión en las 4 extremidades. El test de
hiperoxia es controvertido, pero se hace.
Radiografía de Tx: para Dx diferencial. Si hay
asfixia neonatal, lo más probable es una TP.
Hay que ver su respiración. Si está muy
agitado, con trabajo respiratorio, eso orienta
a falla respiratoria. En cambio en la
cardiopatía puede haber taquipnea leve sin
trabajo aumentado. Cianosis en niño con CC
siempre es central. Al llorar en niño normal
se pone rosado si no es cianótico
cardiológico. Si al administrarle O2, no
responde es cardiológico. ¿Cuál es la CC que
desatura más? “Alrededor de 40 %”. La
transposición de grandes vasos, ya que
funcionan en paralelo, y si no hay una CIA, o
algo que mezcle la sangre, entonces depende
absolutamente del ductus. Aquí en Rx Tx, se
ve el corazón grande. Entonces para el Dx:
Cardiomegalia, cianosis intensa, desaturación
muy baja, pleonemia (trama vascular de Rx
aumentada ya que circulación pulmonar está
aumentada). El tratamiento en la
transposición es pedir GSA, lactato, ELP.
Entonces lo que se hace es dar O2 según
lactato. Por ejemplo si llegamos a una
saturación de 70-75%, y lactato está normal,
entonces ese será nuestro límite y
mantenemos dicha saturación. Por otro lado
le damos Prostaglandinas por un catéter
umbilical (se pone 4 cms, hasta que refluya).
Se recomienda usar la menor dosis de PG, ya
que si aumentamos dosis, hay más efectos
adversos como hipotensión o apnea.
Prostaglandina Kgs x peso = gammas Se
prepara con 50 ml de glucosa al 5%, y se
administra 1 cc/hr, lo que da 0.01
gamma/Kg/min. ¿Cómo vamos a saber si
llegamos a la meta? Según saturación y
Gasometría. Si lactato aún está alto,
entonces ajustamos dosis. En UCI pediátrica
el procedimiento para permeabilizar es el
Rashking. Por el mismo catéter umbilical, se
pasa uno especial que tiene un bisturí en la
punta. Cuando este llega a aurícula, se
provoca una CIA, y se suspende el goteo de
prostaglandinas. Este procedimiento se usa
para transposición de grandes vasos.
¿Cuál patología no responde a
prostaglandinas?: Retorno venoso anómalo
pulmonar. Patología en que venas
pulmonares en vez de desembocar en AI,
desembocan en AD, por ello no depende de
ductus. La imagen clásica de Rxtx, es la
silueta cardíaca borrada como (figura de
nueve). Esta requiere cirugía urgente. El Dx
es más certero con una ecografía. Tetralogía
de Fallot: Cabalgamiento de Ao, estenosis
pulmonar; CIA; hipertrofia derecha. Lo que
comanda la patología es la estenosis
pulmonar, por lo que debemos tener un
ductus abierto. Esta patología no es tan
dramática. Se asocia a genopatía. RxTx:
corazón pequeño, y no se ve trama pulmonar
(placa negra). El tratamiento sería la
prostaglandina y SF 10 ml/kg. ¿Qué niño se
intuba?: los con dosis alta de PG. Los que
tienen dosis baja y se mantienen bien, no es
necesario. Atresia tricuspidea: es la única
cardiopatía congénita con eje a izquierda
(sobrecarga izquierda). En las otras CC se ve
eje derecho con sobrecarga de cámaras
derechas. **El eco es el gold, pero tenemos
elementos clínicos como RxTx, ECG,
saturometro, con los cuales podemos
orientarnos a una cardiopatía.
Enfermedad de Ebstein: Ventrículo derecho
pequeño, porque la aurícula se inserta
dentro. La característica que tiene es que es
muy arritmogénica (TPSV, Ritmo
idioventricular).
Tratamiento de CC cianótica
flujodependiente. Primero ABC
(estabilización) + termorregulación, etc.
Prostaglandinas: es un pilar. O2: lo mínimo
para que no caiga en anaerobiosis. (PH 7.15-
7.2 con lactato normal, mantener
saturación). Si sube lactato, se puede subir
O2 y PG, es un equilibrio, y considerar
Intubación. EA de PG: hipotensión, apneas.
**Recomendación MINSAL del año pasado:
no partir con dosis de PG elevada, FiO2
adecuada (no llegar a sat % alta). Si le
ponemos FiO2 de 100%, cerramos ductus.
Patología flujo-sistémico
dependiente de Ductus. Niño que llega en
shock entre los 7 -14 días, siempre pensar en
shock séptico, crisis de enfermedad
metabólica y cardiopatía sistémico-
dependiente. Aquí a parte del tratamiento de
fluidos, IET, DVA, O2 alto, GSA aceptable,
glicemia, etc, y se le inicia la infusión de PG,
hasta que ecocardiograma, descarte la
cardiopatía. Hay que descartar la coartación
aórtica. Entonces niño < 1 mes, sin nada
especial al examen físico, siempre pensar en
ello. La hipoplasia de VI: da problemas
desde el nacimiento.
--------------------------------------------------------
ECMO: shock séptico que no sale Asma
Def: hiperreactividad bronquial con cuadro
obstructivo.
Eosinofilos: alergias.
Linfocitos, macrófagos: bronquilitis (células
inflamatorias).
Dx: historia clínica, donde es importante el
índice predictor de asma (IPA) 1> y 2<
Criterios mayores: padres con asma, atopia
Menores: rinitis alérgica, IgE sérica elevada.
Obstrucciones muy precoces en niños, hay
que estudiarlo según IPA. El gran problema
del asma es que se subdiagnostica, lo que
trae como consecuencia la remodelación
estructural de la vía aérea. Pero siempre hay
que tener los diagnósticos diferenciales como
FQ, en un niño que tiene un estado de
nutrición normal y que será tratado con CTC.
FQ: test de sudor cuantitativo.
El pronóstico de la FQ es acorde al dx y al tto.
Otras MF de la vía aérea: considerarlas. Pedir
RxTx, y sobre los 6 años vienen las pruebas
funcionales de la espirometria, la cual se
recomienda tomar una basal y otras postB2,
para ver si hay un 12% de variabilidad (o 200
ml de Vef1). Si el niño responde bien y tiene
variabilidad >12%, significa que será buen
respondedor a terapia, y que tendrá que
utilizar menor cantidad de B-2 de rescate.
Pletismografía: se usa en el escenario en que
Capacidad residual está disminuida con un
VEF bajo. Aquí hay que hacer una medición
de volumen total, la cual no da la
espirometría.
Tipos de asma son varios y son con distintos
pronósticos.
Del lactante
inducidas por virus: por virus (el principal es
el rinovirus y luego el VRS). El rinovirus es el
más proasmátiforme. En general estos niños
a los 3 años se mejoran, otros en menos
tiempo.
Niña obesa que empieza con asma.
----------
El niño cuando más tose, es cuando se relaja
la musculatura (madrugada), ya que
disminuye más el diámetro bronquial. El 50%
de niños asmáticos son riniticos. Si a uno se
le pasa la rinitis, nunca podremos controlar el
asma. Esto es importante, porque uno puede
tener un buen control del asma, pero si el
niño sigue haciendo rinitis, entonces caerá en
crisis, pues la vía aérea es un continuo, por
ello hay que complementar el tratamiento.
Antes se pensaba que el niño menor (año y
medio) no podía ser asmático, pero se vio en
estos niños que el óxido nítrico estaba
elevado, lo que marca inflamación.
En el asma, se ve aumentada la capacidad
residual no funcional, sino que el espacio
muerto, o sea se ubica en West 1, entonces
el tratamiento es broncodilatar para que
pase a West 2. Aquí usamos Beta-2 de
rescate y corticoides inhalados. El
tratamiento de B-2 es de rescate. Mientras
menos B-2 ha usado un niño es que lo tengo
mejor controlado. De acuerdo a IgE que se le
pidió y si es IPA se agrega..?¿?.
Hay temor con CTC inhalado, pero solo el
10% llega al bronquiolo, y de este un 1% pasa
a circulación, y el hígado en 1 minuto lo
metaboliza, o sea no debería repercutir ni
dar efectos adversos, pero de todas formas
hay que prestar atención a talla y presión
arterial.
Crisis de asma:
Luz verde: CTC inhalado solo
Luz amarilla: agregar B-2.
Luz roja: agregar prednisona o CTC similar.
Asma leve: no amerita CTC inhalado y solo se
trata con B-2 de rescate.
Asma mod: más de 3 crisis en el año, o si
tiene IPA (+) o Ig E alta o eosinófilos altos.
Necesitan CTC inhalado + B2.
*Niños con bronquilitis e IPA (+), usar CTC.
Asma grave: O2, B2, BI, CTC iv, sulfato de
Mg+. Pedir GSA.
Si requiere FiO2 de 40 o más, o
normocapnia, a pesar de todas las medidas
implementadas, se le pone el BiPAP en forma
rápida ya que si se agota, tendrá que pasar a
VMI, lo cual no es un buen escenario.
---------------------------------------------------
*Inhalación tiene que ser con cámara
valvulada, ya que la válvula permite mejor
entrada de fármaco. Cuando el niño pueda
prescindir de nariz, entonces solo dar por
boca. Gran parte de niños asmáticos falla en
tratamiento por mala inhalación.
LABA: broncodilatadores asociados a CTC. Se
usan en general desde los 5 años. Dura 12
horas siempre y cuando se use bien.
Monteukast: si no responde bien a otras
terapias se puede usar. Este ocupa
receptores de leucotrienos (los virus
producen leucotrienos).
*Cámara: idealmente con válvula y baja
aerostática.
Asma de difícil manejo: que usan LABA, CTC,
B2 dosis larga, montelukast, y no mejora.
Pueden haber 2 opciones: es de dificl manejo
o hay mala técnica.
Los niños que son refractarios pueden
necesitar una terapia biológica.
--------------------
Fisiopatología: obstrucción  aumenta zona
residual a partir de espacio muerto. Entonces
con tto farmacológico pasamos de zona 1 de
West 1 a 2.
Gatillante número 1: sala cuna y jardín. Por
virus y esas cuestiones.
BiPAP
El BiPAP son 2 niveles: I-PAP y E-PAP.
E-PAP: hacemos que punto de igual presión,
se desplace de zona West 1, que está pegado
a alveolo, lo desplace a zona cartilaginosa, o
sea a zona West 2. (El tto médico también
buscar pasar de zona 1 a 2). Si gases no
muestran hipocapnia, la normocapnia es un
signo de que niño está agotado.
---------------------
LABAS
algunos sirven de mantención y rescate como
la mezcla de fenoterol con budesinida. Esto
se incorporará como monoterapia en las
nuevas guías.
Concepto que hay que tener: la mantención
es CTC inhalado y el rescate con Beta-2. Si no
responde la segunda línea de tratamiento
son los regulares de los leucotrienos.
Descartar otras patologías como secuestro
pulmonar, etc.
**Aminofilina en crisis: es cuestionado ya
que dosis terapéutica está cerca de toxicidad.
**Control con espirometria es el Gold.
**bacteria que produce crisis obstructiva es
el mycoplasma.
con TRR continuo.
IRA pRIFLE es el que más se usa y el más
sensible. Aprendérselo. AKI y KDIGO tienen
una sensibilidad más baja y se llega de forma
más tardía al diagnóstico. El cambio de
etiología en IRA: antes era por SHU, diarrea,
infeccioso, ahora se han incorporado la
sepsis, trasplantes de medula ósea,
cardiacos, que no tenían expectativas de
sobrevida. Angina: según puntuación (si < o
> a 8). Trata de prevenir. Primero se ven
algunas situaciones, luego el daño
establecido, que van sumando distintos
puntos, y los últimos factores suman
bastante. La idea de la angina, es que si
tenemos un niño que por ejemplo se opera
del corazón, necesita un angioTAC, entonces
la idea es primero volemizarlo, con el
volumen que el niño permita. Lo otro son
medidas para disminuir riego de falla renal,
por ejemplo si requiere un TAC, considerar
tomar una ecografía o si requiere un
nefrotóxico, sustituirlo por otro. Si tenemos
un volumen sobre 10%, ahí debemos usar
diuréticos del asa, son mejores en BIC que en
bolo. Fisiopatología: la gran parte es
prerrenal por hipodebito. Estos deben tener
un buen índice cardiaco, y volemizar sin
sobrepasarse. Si un paciente tiene mucha
agua y esta inestable la TRR más adecuada es
la hemofiltración (ultrafiltracion), ya que por
un delta de presión te ayuda a sacar agua, la
diálisis no sirve, ya que es un mecanismo
osmótico en que se pone una solución
estándar por donde pasan ciertas sustancias.
La hemodiafiltracion es para hdi. Un paciente
con ER avanzada por ejemplo, urea alta,
hiperkalemia, usamos esta ya que además
barremos sustancias que el riñón no depura.
Entonces agregamos el parámetro de
osmolaridad, es decir es una hemolfiltración
con diálisis. En el shock séptico, usamos la
hemofiltracion de alto flujo, ya que los poros
son más grandes y eso permite pasar toxinas,
sustancias del SIRS y del CARS y eliminarlos.
Eso fue algo controversial, ya que al medir las
citoquinas plasmáticas del SIRS, y del CARS,
estas no bajaban, pero mejoraban. Entonces
esta terapia elimina sustancias de la celular,
pero no bajan en plasma. Método cinético
de creatinemia: 0.41 > 1 año y 0.45 si < 1
año. Falla renal aguda es como un paciente
séptico, quemado, etc. Cirugía con control
de daño Primero se estabiliza, ya que en
trama está la teoría del doble golpe. La Cx
debe ser mínima para estabilizar. Después de
48-72 hrs se va a cx definitiva. Hipotensión
permisiva: para evitar coagulopatía. El
concepto es no sobrevolemizar. En TEC y
lesiones de Médula, no se permite, ya que se
debe tener una buena PAM. Triada letal para
poliTx: hipotermia, acidosis y coagulopatía.
En politx, dar GR: plasma: plaquetas =1:1:1,
para evitar coagulopatía. En trauma aumenta
la fibrinólisis, y aumentan las proteínas
profibrinoliticas. El mejor elemento para
plantear, en que parte del trauma va el
paciente, en la hemorragia son las técnicas
dinámicas como tromboplastograma, que
dicen acerca de por ejemplo: la fibrinólisis…
muestra elementos propios de ella, lo cual
nos puede decir, si acaso el paciente
evolucionará bien con ácido tranexámico
(10-15 mg/kg).
Peritoneodialisis: se usa para pacientes no
graves, y estables. No produce
hemofiltracion. Si está inestable no se puede
poner técnicas cortas. Hemofiltracion:
componente solo de agua. Hemodia:
sustancias. Hemofiltracion de alto flujo:
Shock séptico. * Diálisis: osmolalidad,
difusión. Ejemplo: paciente con Ph 7.1, K+ de
8,, hipervolemizado, que hacer?:
hemodiafiltracion. Hoy el TRR, se inclina
más al soporte, no solamente abarca riñón,
sino otros sistemas y eliminar citoquinas. Si
hay intoxicaciones, por ejemplo, se usan
técnicas de soporte, lo mismo en cuadros
sépticos. En quemados, se nos puede pasar
el volumen, y aquí va la hemofiltración que
es igual a ultrafiltración, ya que removemos
volumen. Saber soporte de angina renal,
soporte renal. Para plantear entre técnicas
rápidas y continuas de TRR lo que manda es
hemodinamia. Si es buena, entonces se
puede usar técnicas intermitentes, si está
inestable o con vasopresores, no puedo usar
técnicas intermitentes, sino continúas.
¿Cómo sacar la ganancia – peso? Ahora es
con ajuste. {(Fluidos administrados + fluidos
egresados) / (peso de ingreso)} x 100 El peso
es en gramos, no kgs. Si es del 10%, estamos
quedándonos con un balance importante. Si
no responde a diuréticos, dar TTR. Pregunta
sobre Ley de Starling y nadie responde xd. Se
usa un coeficiente de presión estática intra y
extravascular, y también la P° osmótica.
Cuanto O2 llega a medula renal: En sd
nefrótico, salvo contadas excepciones, uno
pone albumina. Si paciente respira bien y no
está comprometido, no se pone albumino, ya
que la albumina se equilibra con la que está
dentro de la cápsula de Bowman. Hay 2 tipos
de Sd nefrótico: los de alto y bajo flujo,
donde el tratamiento difiere. ¡Por qué
hiperna+ puede producir hemorragia? Al
corregirla muy rápido, se achica célula, se
tracciona y se desprende meninges, lo que
produce la hemorragia. ¡Qué son los
ideosmoles? En diabéticos, porque hay que
tener cuidado con los ideosmoles?.
ITU: def: síntomas más
colonización del TU. Es necesario que haya
síntomas o signos, de lo contrario solo es una
bacteriuria. ITU alta: fiebre, CEG, dolor abd,
náuseas y vómitos, etc. Salen los reactantes
de fase aguda altos. ITU baja: vejiga, uretra.
Gold- standarts: ITU alta: DMSA (La eco es
útil, pero DMSA es el gold). RVU:
urecistografía retrograda. Dilatación y
oclusión ureteropélvica: cintigrama dinámico
c/MAC3.. Daño renal: DMSA: se hace uno a
los 6 meses, si este es (+), se realiza a los 12
meses, y si a los 12 meses es (+), confirma
daño renal con cicatriz. Antes el estudio de
la ITU era agresivo, pero hoy en día, se sabe
que la hipoplasia renal es intrauterina en
general. Características ecográficas: ¿Cómo
se ve una ecografía obstrucción de valvas
posteriores? - hidronefrosis bilateral - vejiga
gruesa (de lucha - Habitualmente en varón. *
es una emergencia que debe solucionarse
pronto. ¿Si hay dilatación unilateral con
imagen redonda en vejiga? ureterocele.
¿Cómo se ve una imagen con obstrucción
pieloureteral? Gran pelvis. Aquí se corrobora
con el cintigrama dinámico. Métodos para
Dx ITU en lactante: 1) tomar muestra en
bolsa  (+)  no Dx  tomar muestra en
catéter.  si (-)  descarta ITU, por ende no
cateterizar. *En neonatos, se puede hacer
punción supravesical si no se puede hacer la
cateterización, ya que el catéter no siempre
pasa. Refluvo vesicoureteral: I y II: no
detectados por eco, pero da lo mismo ya que
no se asocian estos grados a la IR. III: dudoso
en eco. IV - V: la eco los detecta sí o sí, y en
estos, sí se indica la profilaxis atb. En la III
también se deja profilaxis. Cantidad de
bacterias: Punción: 1 Bacteria x sondeo:
10.000 Bacterias x segundo chorro: 10.000
¿Cual es el porcentaje de SFSF en lactante de
6 meses, con PNI al día? 7-8%, por ello se
pide sedimento. El 80% de las SFSF, son por
virus. Si paciente <6 meses: hacer ecografía y
además completar el estudio con las pruebas
gold, o sea G-E. Aquí ser agresivo. Tiras
reactivas: Esterasas + - nitritos +: no tomar
sedimento, pero sí hacer urocultivo e iniciar
ATB. Nitritos + - esterasas -: sedimento +
urocultivo y no partir con atb. Nitritos: no
específicos, no toda itu produce nitritos,
debe haber retención urinaria de 4 horas
para ser (+), no indica pielonefritis, sino
solamente la presencia de la bacteria.
Tratamiento: ITU baja: cefadroxilo se asocia
a resistencia, a diferencia de la
nitrofurantoina de macrocristales, por ello a
las 2-3 meses, debemos dar NFT o
macrodantna. ITU alta: cefalosporina o
amikacina. Debemos en toda ITU sacar el
clearence cinético de creatina, que se hace :
(talla x cte) / creatina plasmática. ¿Cómo
seguir al niño con ITU? Antiguamente se
tomaba eco seriado, sedimento y urocultivo
mensual. Ahora se toma sedimento y cultivo
si niño presenta fiebre sin foco u orina de
mal olor.
Consideraciones: Niño con IR: evitar
aminoglucosidos. En ITU usar ATB con CIM
(concentración máxima inhibitoria): Estos son
los B-lactamicos. Se usan en sepsis, shock,
neutropenia febril. Se carga al niño
independiente de la Fx renal, luego al otro
día se ajusta, ya que aumenta la mortalidad
si la terapia no es precoz. Ejemplo: si damos
cefotaxima (sabemos que la dosis diaria son
150 mg/día, y que debemos dividirla en 3
para pasar en 8 hrs, lo que nos da 50),
entonces lo que hacemos es pasar los 50 mg
en 4 hrs en BIC. Al otro día consideramos la
fx renal, pero el primer día no. PIC
dependiente: queda bajo CIM, pero hay
efecto post-atb. Hay menos daño renal.
NUNCA dar en ITU atb por 3 días. Mínimo
debe ser 5-7 dfías. En pielonefritis, apenas
podamos pasar del tratamiento ev al vo,
hacerlo. ECO no se debe obviar en primer
episodio, aunque el gold es la DMSA.