Acné vulgar, acné polimorfo o acné juvenil, son sinónimos con los que se conoce a la enfermedad

de la piel más frecuente en la adolescencia, son los clásicos barros y espinillas de la juventud. La
palabra “acné” viene del griego akmee, que significa “punta”, lo que de seguro alude a los
innumerables levantamientos que son característicos de esta enfermedad. El acné es un estado
obstructivo y más tarde inflamatorio de cierto tipo de folículos pilosebáceos frecuentes en la cara
y tórax y que afecta sólo al ser humano en la etapa de su vida en que tiene mayor importancia el
aspecto estético . Es uno de los padecimientos más frecuentes, prácticamente se puede decir que
afecta en algún modo a todos los seres humanos que alguna vez entre sus 12 y 20 años han tenido
alguna lesión de acné, pero que no ha motivado la consulta.

Las estadísticas varían en cuanto a su frecuencia. En la adolescencia las cifras llegan a 20 y 25% en
México, en Estados Unidos es mayor. Afecta ligeramente más al varón que a la mujer e inicia poco
después de los 10 años en la mujer y a los 12 en el hombre. La mayor incidencia de casos se sitúa
en la segunda década de la vida y disminuye con rapidez en la tercera. No hay una fecha límite
para su desaparición; en general, es alrededor de los 20 años, pero en ocasiones se prolonga a los
22 o 23, y es raro después de los 25.

Cuadro clínico:
El caso habitual es el de un joven, hombre o mujer, que llega a la consulta acompañado de una
preocupada madre que exagera la importancia del padecimiento. El joven o la joven muestran
lesiones evidentes en la frente, mejillas, mentón, regiones submaxilares y en el tronco por ambas
caras (en ocasiones predomina esta topografía) (figura 14-2), rara vez hay lesiones en hombros y
en nalgas. El cuadro es muy polilesional: sobre una piel de aspecto grasoso se pueden distinguir las
conocidas espinillas (comedones abiertos), pápulas de 1 o 2 mm, pústulas y abscesos de diverso
tamaño, algunas cicatrices completan el cuadro, todo mezclado en forma abigarrada. Algunas
lesiones parece que se inician, otras ya van terminando su desarrollo.

El paciente señala una evolución crónica y por brotes, con mejoría espontánea o atribuida a tal o
cual tratamiento y empeoramientos también señalados de manera erróneaa la ingestión de algún
alimento o a alguna emoción. Las molestias son vagas y variables: dolor en algunos abscesos y en
ocasiones prurito que nunca se confirma (no hay costras hemáticas).
Las lesiones del acné se pueden dividir en tres grupos, las cuales siguen la siguiente secuencia:

• Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones cerrados y abiertos.

• Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas y abscesos (figura 14-3).

• Lesiones residuales: cicatrices y quistes (esquema 14-1).

La seborrea es el aspecto grasoso de la piel por salida excesiva del sebo cutáneo. Los comedones
cerrados son pequeños levantamientos de 2 a 3 mm centrados por un pequeño orificio y del color
de la piel, los abiertos son semejantes en tamaño, pero en su cúspide se observa un poro abierto
con material negruzco (melanina), estas lesiones son conocidas vulgarmente como espinillas.

Las pápulas son levantamientos sólidos de apenas 1 o 2 mm de color rojizo y rodeadas de un halo
eritematoso. Las pústulas y los abscesos tienen contenido purulento, las primeras son
superficiales, de unos cuantos milímetros, y los segundos son más profundos y más grandes, hasta
de 2 o 3 cm. Las pústulas no dejan cicatrices si no se les traumatiza, los abscesos sí tienden a dejar
huellas visibles al desaparecer. Las cicatrices son de diverso tipo, predominan las pequeñas,
lineales y deprimidas o puntiformes, pero se pueden producir otras hipertróficas, que forman
puentes o francamente queloides (figura 14-4), sobre todo en la región esternal y en el hombro.
Los mal llamados quistes o nódulos son en realidad colección de material queratósico, sebo y
detritus celulares que quedan englobados en la dermis, pero sin formarse en especial una pared
limitante, pueden persistir por años. Hay pacientes en quienes predomina un tipo de lesiones, y
así se originan las formas clínicas del acné: comedónico o puntata, papuloso, pustuloso y
conglobata, este último cuando predominan los abscesos y las cicatrices deformantes (figura 14-
5). No se acepta el llamado acné “nodular” porque en el acné no hay nódulos tal como se conciben
estas lesiones; sin embargo, entendemos esta variedad cuando predominan los quistes. En
general, y motivado por el mecanismo de formación de las lesiones y la secuencia de las mismas,
mientras más lesiones inflamatorias hay en un paciente menos comedones abiertos, y viceversa,
debido a que son los comedones los que darán origen a todas las demás lesiones, sobre todo los
cerrados, que se pueden considerar “la bomba de tiempo” en el acné.

Variantes del acné

La literatura menciona algunas formas de acné poco frecuentes que varían en su cuadro clínico:

1. Acné excoriado de las jóvenes. Se presenta en mujeres compulsivas que ante cualquier mínima
lesión en la cara se la tocan y exprimen, dejando pequeñas excoriaciones en la cara. Es más una
psicodermatosis que un verdadero acné.

2. Acné tropical. Es una variedad descrita en soldados estadounidenses que vivieron en zonas
tropicales. Presenta formas muy violentas atribuidas a factores ambientales.

3. Acné fulminante. Variedad muy rara con numerosas lesiones inflamatorias que llegan a la
necrosis, asociadas a foliculitis en la piel cabelluda, hidrosadenitis, fiebre, adenopatías,
probablemente asienta en un individuo con algún deterioro inmunológico.

4. Acné por cremas y pomadas. En realidad son pseudoacnés o erupciones acneiformes, ya que no
obedecen a los mismos mecanismos etiopatogénicos del verdadero acné vulgar.

Etiopatogenia. Mecanismo de formación de las lesiones

Folículo pilosebáceo, sustratum anatómico del acné Los folículos pilosebáceos son de tres tipos:
los vellosos, que son los más abundantes, ya que existen en todo el cuerpo, excepto en las palmas
de las manos y en las plantas de los pies, están formados por un folículo rudimentario con un pelo
muy delgado y una glándula sebácea también muy pequeña; los folículos terminales de la piel
cabelluda, barba, bigote, pelo axilar y pubiano, en este caso se trata de un pelo grueso que ocupa
todo el espacio del folículo que es muy grande con una glándula sebácea alargada y grande, y los
folículos seborreicos, abundantes sólo en la cara y en el tronco por ambas caras. Tienen un pelo
delgado, pero el espacio del folículo es grande y queda mucho campo entre el pelo y las paredes
del folículo; además, la glándula sebácea es muy grande y arracimada. Son los folículos cuyas
alteraciones darán origen al acné.
Formación del comedón: El comedón en sus dos formas, cerrado y abierto, se considera la lesión
fundamental del acné y el origen de todas las demás. Es el resultado del taponamiento del folículo
por material queratósico ocasionado por la irritación de las paredes del folículo, más sebo y
bacterias, especialmente el Propionibacterium acnes, bacteria anaerobia que vive en los folículos
pilosos y se alimenta de los lípidos del sebo cutáneo. La formación de este tapón depende de
situaciones que se dan en la glándula sebácea y en las paredes foliculares. Las glándulas sebáceas
son glándulas de secreción holocrina, es decir, están formadas por un epitelio en continua
renovación, como las células de la epidermis, de las cuales derivan y por tanto su secreción está
formada por los productos de la célula y la célula misma. El sebo cutáneo nada tiene que ver con la
grasa del tejido celular subcutáneo, y está formado por 10% de escualeno, ácidos grasos libres
20% (oleico y palmítico) y triglicéridos 60% y además detritus celulares. Se vierte continuamente a
la luz folicular y sale al exterior para lubricar la superficie de la piel, mantener su pH ácido y
proteger a la piel de gérmenes y hongos. La primera alteración que sufre la glándula sebácea en el
joven con acné es su crecimiento y, por tanto, su hipersecreción. Este proceso se realiza gracias a
la acción de las hormonas con acción androgénica, en el hombre por la testosterona producida en
los testículos y en la mujer por la misma testosterona que se produce en pequeña cantidad en las
glándulas suprarrenales y por los progestágenos secundariamente androgénicos por su acción
opuesta a la de los estrógenos. Dicha acción de los andrógenos sobre la glándula sebácea está bien
probada; se sabe que las personas castradas no padecen acné, y en cuanto reciben andrógenos
aparece de inmediato éste y las glándulas sebáceas aumentan de tamaño y se hacen lobuladas.
Mediante biopsias de la piel de la cara se ha demostrado que en la pubertad las glándulas están
más grandes y lobuladas, precisamente cuando se inicia la mayor producción de estas hormonas.
Las glándulas sebáceas tienen en sus membranas receptores para la testosterona que se convierte
en dehidrotestosterona más activa por la enzima 5 α-reductasa.

Tal exceso de sebo se vierte al exterior y explica el primer signo del acné: la seborrea. Pero no
basta esta alteración de la glándula sebácea para explicar todas las lesiones del acné. La segunda
parte del proceso es la hiperqueratosis folicular y obstrucción del poro folicular. En la superficie
de la piel existe un ácido graso: el ácido linoleico, que controla la queratopoyesis a nivel de los
folículos pilosos, determinando una mayor o menor cantidad de queratina en ellos. Hay una
relación inversa entre el ácido linoleico y el sebo rico en ácidos grasos insaturados: al aumentar la
cantidad de sebo inducido por los andrógenos, baja el ácido linoleico, ello conduce a un mayor
depósito de queratina en el folículo que empieza a obstruirse. Por otro lado, el bacilo del acné,
lipofílico, que aumenta con el sebo, produce una lipasa que transforma los triglicéridos del sebo en
ácidos grasos libres que irritan las paredes del folículo y aumentan la hiperqueratosis. Al taponarse
los folículos se acumula el sebo con queratina y flora microbiana y se dilata el folículo produciendo
el microcomedón que no se ve clínicamente, pero después se forma el comedón, ya visible,
primero cerrado (con un pequeño orificio), del color de la piel, y después abierto (negro), que es la
conocida espinilla o puntos negros; el color se debe al depósito de melanina que se esparce al
abrirse el folículo; hasta aquí no ha habido inflamación, sólo obstrucción.

En resumen, las dos alteraciones que deben sucederse en el folículo pilosebáceo para la
producción del comedón son la hipertrofia de las glándulas sebáceas y la hiperqueratosis de la
pared y poro folicular. Las causas de estas dos alteraciones son el factor hormonal: andrógenos y
el P. acnes (el estafilococo y otros gérmenes tienen papel secundario). Sin embargo, estos dos
factores no actuarían sin uno tercero que en realidad es el básico: la predisposición genética, una
especial receptividad del folículo pilosebáceo para responder a los dos factores anteriores de
manera más intensa, diferente a como responden los folículos pilosebáceos en personas sin acné.
Es frecuente el antecedente de familiares con acné y de varios miembros de una familia con acné,
inclusive del mismo tipo y con la misma intensidad. Otros factores como los dietéticos, digestivos o
psicológicos son un punto de controversia y no hay consenso sobre su implicación en la
enfermedad.

Inflamación en el acné:

Hasta este punto sólo ha habido obstrucción mecánica y dilatación de los folículos, lo cual explica
la seborrea y el comedón. A partir del comedón cerrado con gran contenido irritante, se producen
las lesiones inflamatorias. La irritación de las paredes del comedón atrae polimorfonucleares que
se pegan a dichas paredes y se produce la pápula, siempre pequeña y superficial. La presión del
contenido del comedón, si no logra abrir el poro folicular y verterse al exterior, producirá la
ruptura del comedón y su contenido rico en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis,
originando una intensa reacción inflamatoria que forma la pústula cuando se hace en la epidermis
y el absceso cuando se localiza en la dermis. Los fagocitos limitan el “campo de batalla” y los
fibroblastos lo reparan dejando las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas. Cuando ese
material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, sino que permanece “enquistado”
en la dermis, lo cual puede durar hasta años, se forman los quistes o nódulos, que no son ni lo uno
ni lo otro. El traumatismo de las lesiones favorece los fenómenos mencionados, sobre todo la
inflamación de las lesiones. En el proceso inflamatorio también interviene la activación de la vía
alterna del complemento inducida por el P. acnei, el cual produce un factor de atracción de
polimorfonucleares.

Diagnóstico:

Es fácil hacer el diagnóstico clínico; sin embargo, debe diferenciarse el verdadero acné vulgar de
otras erupciones acneiformes, como las siguientes. Rosácea Mal llamada “acné rosácea”. Se
presenta en personas mayores de 45 años, sobre todo en mujeres cercanas a la menopausia;
afecta también la cara, pero no el tronco, y las lesiones son pápulas, pústulas, raras veces
abscesos, sobre un fondo eritematoso, con algunas telangiectasias, pero no hay comedones.
Evoluciona por brotes y no se conoce su etiología: Erupciones acneiformes por medicamentos Los
halógenos, corticosteroides, la isoniacida, vitamina B12 y los anticonceptivos, pueden producir
lesiones que simulan acné y aparecer a cualquier edad. Las lesiones son principalmente pápulas
foliculares queratósicas que aparecen en cara y tronco, no hay comedones porque en realidad sólo
se produce una hiperqueratosis folicular y no una hipertrofia sebácea. Dermatosis perioral o
rosaceiforme Es causada por aplicación tópica de corticosteroides fluorinados. Se presenta sobre
todo en mujeres de edad madura con piel seborreica que usan pomadas con esteroides
fluorinados por largo tiempo. Surgen alrededor de la boca y en el centro de la cara: sobre un fondo
eritematoso aparecen diminutas pápulas y pústulas con algunas telangiectasias, y en ocasiones
franca atrofia de la piel. Evoluciona por brotes y es muy rebelde a los tratamientos. Erupciones
acneiformes por hidrocarburos Se aprecian en personas que usan estos productos en su trabajo y
se manchan la ropa con ellos. La dermatosis se presenta no sólo en cara y cuello, sino también en
las extremidades en forma de pequeñas pápulas y pústulas que recuerdan un poco las lesiones del
acné, pero fuera de lugar. Se pueden presentar a cualquier edad. Tuberculides foliculares de la
cara En el capítulo correspondiente a tuberculosis se habló de estas lesiones que están en
discusión y que se presentan en personas jóvenes en forma de pequeños nódulos diseminados a la
cara que llegan en ocasiones a la necrosis y pueden simular a primera vista un caso de acné
(acnitis de Barthelemy). Acné del recién nacido Forma parte de la llamada pubertad en
“miniatura” que se presenta en el recién nacido cuando la madre le ha pasado por vía placentaria
hormonas que estimulan transitoriamente sus glándulas sebáceas, mamaria, útero, etc., y de esa
manera el niño o la niña presentan pequeñas pápulas y pústulas que recuerdan al acné, salida de
leche por los pezones y en las niñas hasta menstruación, lo cual asusta a las madres. Todo ello es
transitorio; al perder el niño esas hormonas todo vuelve a la normalidad. También en los niños
puede presentarse una erupción acneiforme más tardía, cuando la madre le aplica cremas y
pomadas en exceso y se taponan los folículos pilosos del pequeño.

Tratamiento Las metas de cualquier tratamiento en un caso de acné deben ser: disminuir al
máximo el número de lesiones sobre todo inflamatorias y evitar que queden secuelas irreversibles
que perduren durante toda la vida del paciente. No será posible librar por completo al joven
paciente de lesiones de acné durante su adolescencia, y así debe hacérselo saber al paciente y a la
familia (figura 14-8). Antes de los 20 años el acné es sólo controlable. Como los factores
etiológicos del acné no son modificables: el genético y el hormonal, ya que no se ha conseguido el
antiandrógeno no feminizante que terminaría con el acné y la alopecia masculina, el tratamiento
se aboca a modificar los factores patogénicos: la hipersecreción sebácea, el taponamiento folicular
y la inflamación (cuadro 14-2). Para ello se implementa el tratamiento tópico, sistémico y medidas
generales. Tratamiento local Tiene por objeto evitar la formación de comedones y permite a los ya
formados eliminar su contenido y así evitar la inflamación. Para ello se usan sustancias exfoliantes,
comedolíticas como el ácido salicílico al 5 a 8% y la resorcina al 3%, las cuales se preparan con
soluciones hidroalcohólicas. El licor de Hoffman, que es una mezcla a partes iguales de éter
sulfúrico y alcohol, es un vehículo muy útil,

pues tiene además propiedades antiseborreicas. El azufre es un magnífico antiseborreico que se

puede añadir a la fórmula al 3%. (formularios 13, 14, 15 y 16.) Actualmente están en uso el ácido
retinoico al 0.001 al 0.25%, que es un derivado de la vitamina A ácida y actúa preferentemente en
la queratinización folicular. Su precursor, el retinaldheído, menos irritante, el peróxido de benzoilo
al 5 y 10%, el ácido azelaico al 20%; estos dos últimos más bactericidas que queratolíticos y el más
reciente, el adapalene al 0.01%, son otros recursos que se pueden usar para actuar sobre el factor
de queratinización folicular y en parte contra la flora folicular.

Figura 14-7 Acné infantil.

Figura 14-8 A. Acné antes del tratamiento. B. Acné postratamiento. Lesiones residuales.

1. Limitar el número de lesiones 2. Destapar los comedones 3. Evitar la inflamación 4. Prevenir

secuelas El acné antes de los 20 años sólo es controlable
Cuadro 14-2 Metas del tratamiento del acné.

Lecciones de dermatología262

Estos últimos productos son agresivos y debe advertirse al paciente que producirán en poco
tiempo intensa inflamación de la piel, que conducirá a una exfoliación molesta. Se usan sobre todo
cuando hay comedones y pápulas, pero en el acné pustuloso y conglobata la inflamación que
producen no es bien aceptada por la mayoría de los pacientes. Contra el factor microbiano puede
usarse desde el simple alcohol yodado al 1%, hasta antibióticos como la eritromicina y la
clindamicina al 2 a 4% en soluciones, geles, toallitas. Los resultados son buenos, no mejores que
con el uso de antibióticos por vía sistémica (cuadro 14-3). Tratamiento sistémico Se reduce en la
práctica al uso de antibióticos y antimicrobianos en casos de acné muy inflamatorio, sobre todo el
conglobata. Las tetraciclinas y derivados como la minociclina y la lameciclina son los antibióticos
más útiles porque tienen, además de su acción antimicrobiana contra el P. acnes, una acción
antilipasa que evita la formación de ácidos grasos libres y, por tanto, la producción de comedones.
Las dosis son pequeñas pero por tiempos prolongados, por ejemplo, 1 g de inicio y bajar a 500 y
250 mg como dosis de sostén por dos o tres meses según cada caso; la minociclina a dosis de 50 a
100 mg al día. Son muy bien tolerados y no producen ninguna molestia a la mayoría de los
pacientes, aunque pueden alterar a veces la flora intestinal del paciente. La doxicilina a dosis de 50
mg al día también es efectiva y la lameciclina a dosis de 150 a 300 mg al día. La combinación
trimetoprim-sulfametoxazol es menos efectiva; las dosis varían de dos a cuatro tabletas al día
también por varios meses, y la diamino difenil sulfona es útil a dosis de 200 mg al día en acné
conglobata, pero su acción es lenta y desespera al paciente no ver mejoría inmediata, por lo que
pueden combinarse tetraciclina y DDS para que al suspenderse la primera pueda continuarse el
tratamiento con la segunda (cuadro 14-4). Los retinoides, derivados de la vitamina A, han
mostrado ser útiles en el tratamiento del acné, en especial la isotretinoína, esteroisómero
sintético del ácido retinoico con una acción selectiva sobre la glándula sebácea y la
hiperqueratosis folicular. El medicamento se usa por vía oral a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso por
dos a tres meses, tiene muchos efectos colaterales que limitan su uso además de su alto costo;
causan teratogenia, alteración del metabolismo lipídico, xerodermia, xerostomía y xeroftalmia,
queilitis, eritema facial, epistaxis, y muchos más; inclusive, como

se deposita en los tejidos, la mujer no puede embarazarse hasta seis meses después de haberlo
suspendido. Por ello se indica en casos de acné severo, fulminante, conglobata o resistente a los
tratamientos habituales. No debe ser un medicamento de primera elección. Medidas generales
Son las instrucciones que se deben dar al paciente: qué hacer y, sobre todo, qué no hacer. Para
ello es necesario conocer un poco al joven paciente, identificar sus dudas, la influencia que la
enfermedad tiene en su vida (muy variable de paciente a paciente), y los mitos que él y la familia
tienen sobre esta enfermedad (cuadro 14-5). Las recomendaciones generales son: 1. Lavar diario
la cara una vez, de preferencia por las noches, con agua tibia y jabón de tocador; no es necesario
usar jabones con azufre o antisépticos. Conviene el uso de una toalla facial para dar un masaje
suave sin destruir las lesiones. 2. Aplicar los medicamentos prescritos con un algodón en todas las
regiones. 3. Hacer una vida normal. Puede hacer deportes y recibir sol. Las radiaciones lumínicas
son útiles en la mayoría de los casos. 4. La dieta no tiene restricciones. 5. No deben exprimirse o
abrirse las lesiones. En realidad, la única prohibición que se le hace a una persona con acné es que
no manipule sus lesiones, por la posibilidad de que queden cicatrices permanentes. Las lesiones
del acné, por más aparatosas que sean, se quitarán tarde o temprano, las cicatrices nunca.