SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ—

EXPERIENCIA DE 3 AÑOS EN UN HOSPITAL

DE TERCER NIVEL
Dr. Marco Antonio Canedo Q.*, Dr. Sergio A. Rodríguez Q.**

RESUMEN
Introducción: El Síndrome de Guillain Barré constituye la causa más frecuente de parálisis
aguda generalizada ocasionalmente fatal, es un grupo de síndrome s de etiología autoinmune
con características clínicas, fisiopatológicas, electrofisiológicas, pronóstico y evolución diferentes.
Objetivos: Describir la experiencia obtenida en el Complejo Hospitalario Viedma, de pacientes
con diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré. Materiales y métodos: Estudio de cohorte
retrospectivo de pacientes hospitalizados con diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré en
un periodo de 3 años, utilizando los criterios de Ausbury y Cornblath y la clasificación funcional
de Hughes. Resultados: Se encontraron tres grupos en relación a características clínicas,
electrofisiológicas, evolución y pronóstico; Grupo 1: 9 pacientes con forma desmielinizante,
evolución autolimitada y recuperación total, 4 tratados con plasmaféresis, ninguno con
compromiso ventilatorio ni autonómico. Grupo 2: 4 pacientes con forma axonal, de los cuales
3 con secuelas motoras invalidantes, compromiso autonómico y que requirieron ventilación
asistida. Grupo 3: Correspondiente clínicamente a un Miller Fisher pero con compromiso
ventilatorio, IX y X pares, EMG mixto, su recuperación fue parcial. Conclusiones: Afectación
primordial en etapa media de la vida; la forma clínica predominante fue la desmielinizante,
las formas axonales elevadas en porcentaje. Mal pronóstico en relación a evolución rápida,
compromiso ventilatorio, autonómico y EMG axonal. Falta de respuesta a la Plasmaféresis
por incumplimiento de protocolo.
Palabras claves: Síndrome de Guillain Barré, PDIA, Síndrome de Miller Fisher.

HISTORIA

La primera mención a inicios del Siglo XIX

en referencia a entumecimiento, debilidad,
corta evolución y recuperación espontánea.
En 1859 Octave Landry de Thézila describe
la forma desmielinizante; finales del Siglo
XIX Guillain, Barré y Strohl recopilan más
casos, describen la disociación albúminoci-
tológica y realizan la primera electromiogra-
fía[1,3].

En 1956, Fisher describe la primera variante;

en 1986 Feasby la forma axonal con compro-
miso motor y sensitivo: En 1993 McKhann
et al la forma axonal motora [ 2 , 5 , 6 , 7 ] .

* Neurólogo de planta del Complejo Hospitalario Figura 1- De izquierda a derecha, Arriba: Octave Landry
Viedma y George Charles Guillain. Abajo: Jean Alexandre Barré
** Médico General y André Strohl.

Revista de Neurología 21
INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Guillain Barré (SBG), cons-
tituye la causa más frecuente de parálisis
aguda generalizada ocasionalmente fatal[1,12],
con evolución rápida a la cuadriplejia con
insuficiencia ventilatoria y disautonomía se-
vera; razón por la cual debe ser reconocida
oportunamente por el personal de salud para
una adecuada intervención médica.
En realidad no constituye una enfermedad
sino un conjunto de síndromes manifiestos
por diferentes subtipos de transtornos con
características: clínicas, electrofisiológicas,
anatomopatológicas, pronóstico y evolución
diferentes[4].
Tiene una base autoinmune con mediación
humoral y celular con activación del comple-
mento sobre la superficie externa de la célula
de Schwann a nivel nodal y paranodal sobre
los gangliósidos de superficie mediante un
mecanismo autoinmune de mimetismo mo-
lecular[1,4].
Anatomopatológicamente constituye un pro-
ceso desmielinizante predominantemente
nodal multifocal con infiltración linfocitaria[1,2,4].
OBJETIVO
Describir la experiencia obtenida en el Com-
plejo Hospitalario Viedma, de pacientes con
diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré y
compararla con la literatura mundial en rela-
ción al tema.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño general de estudio:
Se realizó un estudio de cohorte retrospectivo.
Población de estudio
Pacientes con SBG mayores de 15 años que
se hospitalizaron por Consulta Externa o
Emergencias evaluados por especialista de
22
turno, entre Mayo del 2001 y Mayo del 2004.
Se excluyeron 10 pacientes que no cumplie-
ron los criterios diagnósticos.
Criterios de diagnóstico:
Basados en los criterios de Ausbury y Corn-
blath y del IX Congreso Anual de la AINP.
Trastornos Autoinmunes. (Tabla 1) [2,9] .
TABLA 1
CRITERIO DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
DE GUILLAIN-BARRE[2,9]
I. Síntomas y signos requeridos para el diagnóstico
A. Debilidad muscular progresiva de más de una
extremidad. El grado fluctúa entre debilidad
mínima de las extremidades, con o sin ataxia
leve, a parálisis total de los músculos de las
cuatro extremidades y el tronco, parálisis facial
y los músculos inervados por los nervios
craneales IX al XII y oftalmoplejia externa.
B. Ausencia de los reflejos de estiramiento muscular.
La regla es arreflexia total, aunque la presencia
de arreflexia de los gastrocnemios con
hiporreflexia del bíceps y el cuadriceps tiene el
mismo valor si existen otras características
diagnósticas.
II. Hallazgos que fuertemente apoyan el
diagnóstico.
A. Hallazgos clínicos (en orden de importancia).
Curso. Los síntomas y signos de debilidad muscular
se desarrollan rápidamente hasta alcanzar la gravedad
máxima a las cuatro semanas. Aproximadamente el
50% de los pacientes alcanzan este punto a las dos
semanas, el 80% a las tres semanas, y más de 90%
a las cuatro semanas.
Simetría relativa. La afectación simétrica absoluta
de las extremidades es rara, pero generalmente, si
una extremidad esta afectada, la otra también lo esta
Síntomas y signos sensitivos leves.
Pares craneales. El VII par esta afectado en el 50%
de las pacientes y casi siempre es bilateral. Los pares
IX, X, XI y XII pueden estar también afectados y,
mas raramente, los pares III, IV y VI. En menos del
5%, la neuropatía puede comenzar con afectación
de los nervios craneales III, IV y VI, u otros nervios
craneales.
Recuperación. Generalmente comienza entre dos y
cuatro semanas después de haber alcanzado la
máxima gravedad. A veces puede durar hasta meses.
La mayoría de los pacientes recuperan sus funciones
alteradas.
Alteraciones autonómicas. La presencia de
taquicardia y otras arritmias, hipotensión e
Revista de Neurología
hipertensión y síntomas vasomotores apoyan el
diagnóstico. Estos hallazgos pueden fluctuar. Se
deben descartar otras causas para estas alteraciones,
principalmente embolia pulmonar.
Fiebre. Ausente al comienzo de los síntomas
neuropáticos
Comentarios [17] . La definición y el criterio
diagnóstico siguen vigentes.
Las variantes son características específicas presentes
ocasionalmente en pacientes con SGB. La presencia
de una de las variantes no descarta el diagnostico,
pero crea dudas. La presencia de dos variantes nos
hace sospechar que el diagnostico de SGB es
incorrecto. La presencia de manifestaciones de un
proceso sistémico (vómito, dolor abdominal, anemia,
insuficiencia renal, eosinof(fiebre, anorexia, perdida
de peso) en el momento del inicio o durante el
proceso sugiere una enfermedad sistémica o
intoxicación con polineuropatia (vasculitis, porfirias
e intoxicación aguda con arsénico, plomo o
disulfiram).
B. Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo
Proteínas. Elevada después de la primera semana
de inicio del cuadro clínico; continua elevándose
con el tiempo hasta alcanzar un máximo.
Células. No más de 10 leucocitos
mononucleares/mm3
Comentarios[17]. El numero de células tolerables en
pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia
humana y la disminución de las células T CD4*
circulantes es la
C. Hallazgos neurofisiológicos
Velocidad de conducción (VC). disminución mayor
del 60% del valor normal en el 80% de los pacientes
durante el proceso, pero algunos nervios pueden no
estar afectados por la naturaleza segmentaria de
este.
Bloqueo de conducción. Presente en el 80% de los
pacientes durante el proceso, pero algunos nervios
pueden no estar afectados por la naturaleza
segmentaria de este.
Latencia distal. Puede estar aumentada hasta tres
veces el valor normal.
Latencia de la onda F. Aumentada o ausente
constituye una indicación de las alteraciones de la
conducción proximal en las raíces y nervios
raquídeos. Los estudios neurofisiológicos pueden
permanecer normales en las primeras semanas del
proceso y pueden ser normales en el 20% de los
pacientes.
Comentarios[17]. Los estudios neurofisiológicos
pueden estar normales o mínimamente alterados en
el 5 a 14% de los pacientes al comienzo del proceso.
pero con el tiempo las anormalidades se ponen de
manifiesto.
Las posibilidades de encontrar anormalidades
aumentan si se estudian tres o mas nervios motores
Revista de Neurología
-incluyendo las respuestas F y el reflejo H, los
nervios motores mas proximales- y haciendo las
mediciones con precisión para detectar bloqueos de
conducción parciales y dispersión temporal. En las
primeras dos semanas del proceso, los cambios
electrofisiológicos más comunes son: bloqueo de la
conducción parcial o disminución de la amplitud
del potencial de acción muscular compuesto (75%).
seguido de disminución de la VC en secciones con
posibilidad de compresión (60%) y sin compresión
(20%), aumento de la latencia distal (33%) y
presencia de dispersión temporal (20%). La onda F
puede estar ausente o la latencia estar prolongada
hasta en el 46% de los pacientes en el primer mes
del proceso. Alguno de los estudios anteriores es
anormal en nervios motores en el 90% de los
pacientes en las primeras dos semanas, y en el 96
% en la tercera semana del proceso. Por contra, los
estudios de conducción en nervios periféricos
sensitivos son anormales solamente en el 25% de
los pacientes en la primera semana y hasta en el
73% en la tercera semana. La anormalidad se
manifiesta generalmente como una disminución de
la amplitud del potencial de acción sensitiva. El
EMG raramente es anormal al comienzo. La primera
anormalidad es una respuesta de reclutamiento tardía,
seguido de potenciales de denervación enla segunda
semana, pero mas frecuentemente en la tercera.
Aproximadamente el 5% de los pacientes presentan
solo ausencia o marcada disminución de la amplitud
de los PAMC distales y roximales, sin anormalidades
en la velocidad de conducción, y mas tarde, signos
graves de denervación. Aunque este patrón ocurre
en pacientes con SGB, su presencia exige pensar en
otras posibilidades diagnósticas.
Clasificación funcional:
Según la escala de Hughes y Paradiso. (Tabla
2)[13].
Tabla 2
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE HUGHES:
I. El paciente deambula en forma ilimitada, tiene
capacidad para correr y presenta signos menores
de compromiso motor.
II. Capacidad de caminar por lo menos 5 metros
sin ayuda externa pero con incapacidad para
correr.
III. Capacidad de realizar marcha de por lo menos
5 metros con ayuda externa (caminador o asis-
tencia de otra persona)
IV. Paciente en cama o silla sin capacidad para
realizar marcha.
V. Apoyo ventilatorio permanente o por algunas
horas del día.
VI. Muerte.
23
VARIABLES ESTUDIADAS
Edad, sexo, procedencia, antecedentes pa-
tológicos previos, intervalo de tiempo entre
infección prodrómica y aparición de los sín-
tomas, época del año, clasificación funcional
al ingreso, manifestaciones clínicas, estudios
complementarios, días de hospitalización,
t r a t a m i e n t o y e v o l u c i ó n p o s t e r i o r.
RESULTADOS
De acuerdo a la información de varios auto-
res, la incidencia varía de 0,9 a 1,6 x 100,000
habitantes[2,4,11], en nuestra serie fue de 1,4
x 100,000 habitantes, que estaría dentro de
los márgenes habituales.
La mayoría de los reportes no encuentran
diferencias estadísticamente significativas,
con relación al sexo[1,4,11]. En nuestro trabajo,
el sexo femenino con un 64,3%, fue el más
comprometido. (Tabla 3).
Tabla 3
PREVALENCIA SEGUN SEXO
S.G.B. EN EL C. H. VIEDMA
(2001 - 2004)
64.3% 35.7%
Masculino
Femenino
En cuanto a edad existe un ligero punto
máximo en fase tardía de la adolescencia y
al inicio de la edad adulta que coincide con
el riesgo de infecciones por Citomegalovirus,
Campylobacter Jejuni y Epstein Barr, un
segundo punto máximo en los ancianos en
relación con fallos en sus mecanismos inmu-
nitarios[1,4] en nuestra experiencia el promedio
de edad fue de 32,9 años, sin ningún paciente
anciano.
24
No se encontraron diferencias poblacionales
marcadas en las revisiones efectuadas, salvo
algunos reportes aislados como el de Olms-
tead en Minnesota – Estados Unidos, en el
periodo de 1935 a 1956 donde encontraron
una incidencia de 2,4 x 100,000 habitantes,
igualmente en Ferrara – Italia entre 1991 y
1993 con 2,73 x 100,000 habitantes[4]; en
Cochabamba la mayoría de los pacientes
provenían del área urbana y sub-urbana
(85,7%), no encontrándose agrupación de
casos en alguna región en particular.
En general la presentación es esporádica,
aunque se refieren algunos brotes epidémicos
como en: China, Japón, Méjico, España,
Korea, Cuba, especialmente en verano en
niños y adultos jóvenes con formas axonales
asociadas al Campylobacter y anticuerpos
anti - GM1[1,2,4] En nuestro medio la presen-
tación es esporádica.
Un 50% de nuestros pacientes tenían ante-
cedente de patología viral, de vías respirato-
rias o digestivas, todas autolimitadas, oligo-
sintomáticas, sin requerimiento de tratamiento
hospitalario. Un 42,9% de los pacientes no
tenía un factor precipitante claro. Según la
literatura en un 60% de los pacientes existen
antecedentes de patología viral generalmente
asociado al Epstein Barr, Campylobacter,
Citomegalovirus, Micoplasma, que pueden
ser aislados por cultivos o identificados me-
diante serología o PCR [2,11,12] . (Tabla 4).
Tabla 4
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
PREVIOS
(1-2 semanas antes)
50.0%
50% 42.9%
PORCENTAJE
25%
0%
Patología
viral
Patología
bacteriana
Sin
antecedente
PATOLOGIA
Revista de Neurología
El intervalo de tiempo entre la infección pro-
drómica y la aparición de síntomas fue entre
1 y 2 semanas que coincide con lo reporta-
do[12,,4]. La evolución en promedio para las
formas desmielinizantes al momento de la
internación fue de 7 días (1-21 días), alcan-
zando el pico máximo entre el 8vo y 10mo
día y llegando a la meseta entre la 4ta a la
5ta semana, no encontramos exacerbación
de los síntomas pasada la 3ra semana.
Clasificamos tres grupos en relación a: ca-
racterísticas clínicas, electrofisiológicas, evo-
lución y pronóstico; 2 grupos con afectación
primaria de mielina y un grupo con compro-
miso axonal. (Tabla 5)
Tabla 5
CLASIFICACION
Desmielinizantes
7.1%
F. Axonales
28.6%
SMF
64.3%
Grupo 1:
Un 64,3% (9 ptes.) presentaron esta forma
clínica, el cuadro se caracteriza por dolor y
disestesias distales, parálisis progresiva as-
cendente, déficit motor de cuatro miembros
con clase funcional IV de Hughes, hipotonía
y arreflexia osteotendinosa, sin compromiso
sensitivo objetivo evidente y sin compromiso
esfinteriano; 2 pacientes con diplejia facial,
3 con compromiso del VII-IX-X pares cranea-
les; ninguno requirió ventilación mecánica ni
tuvo compromiso autonómico. (Tabla 6)
Siete pacientes ingresaron con evolución
menor a 2 semanas; de estos, cuatro fueron
tratados con plasmaféresis, uno solicitó alta
Revista de Neurología
Tabla 6
AFECTACION DE PARES CRANEALES
FORMAS DESMIELINIZANTES
33% 45%
No
VII BILAT
VII BILAT-IX X
22%
voluntaria, y dos rechazaron el procedimiento.
Dos pacientes ingresaron con déficit estabi-
lizado y fuera de ventana terapéutica.
El promedio de internación fue de 15,4 días
en este grupo la evolución fue satisfactoria
con recuperación total en 6 a 8 semanas
(Clase funcional de Hughes I).
Grupo 2:
Cuatro pacientes con evolución rápidamente
progresiva de 48 horas en promedio, com-
promiso inicial fono-deglutorio, déficit motor
severo descendente con arreflexia, disauto-
nomía, requerimiento de ventilación mecánica
asistida, Electromiograma (EMG) axonal con
denervación.
Un paciente tuvo una internación prolongada
en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) durante
6 meses con ventilación, gastrostomía y
traqueostomía. Actualmente a 1 año de evo-
lución continúa en clase funcional IV de
Hughes con independencia respiratoria y
alimentación oral asistida.
Otro paciente de sexo femenino de 48 años,
sin necesidad de requerimiento ventilatorio
ni compromiso autonómico; y con un llamativo
dolor neuropático distal que requirió elevadas
dosis de estabilizadores de membrana y
25
analgésicos. Fue tratada en el Hospital Belga da en UTI con severas secuelas invalidantes.
con plasmaféresis de acuerdo a protocolo Casos similares fueron descritos en Estados
regido internacionalmente; fue dada de alta Unidos, Canadá Australia, Europa, Holanda
en 6 semanas con clase funcional III de y Reino Unido (los primeros reportes fueron
Hughes. Tuvo una recuperación casi total en dados en 1986 por Feasby y en 1993 por
10 meses, persiste cierto déficit distal y el McKhann)[2,5,6,7]; pero con una evolución dife-
dolor referido. rente a la de nuestros pacientes, con recu-
peración en 6 meses. Una experiencia similar
El tercer paciente, fue internado en UTI du- a la nuestra en Latino-América fue reportada
rante 2 semanas, fue dado de alta a la 6ta en Buenos Aires-Capital Federal, Hospital
semana de internación con clase funcional Garrahan, describen 61 pacientes con un
III de Hughes. porcentaje de formas axonales del 30%,
coincidiendo con la presentación clínica de
nuestros pacientes; solamente un 27% tuvie-
La cuarta paciente permanece internada en ron recuperación en 6 meses, 25% perma-
UTI, fue admitida 3 meses antes con clínica necieron en estados I y III de Hughes inclusive
ya comentada; es muy similar en su evolución 12 meses después del inicio de la enferme-
al primer caso, actualmente está en etapa dad, fueron tratados con Plasmaféresis o
de retiro de ventilador y funcionalmente en Gammaglobulinas[8].
clase IV de Hughes.
En nuestra casuística tuvimos un paciente
Grupo 3: correspondiente clínicamente a un Síndrome
de Miller Fisher con un EMG desmielinizante
Paciente, sexo femenino cuadro de 7 días con compromiso axonal. Habitualmente des-
de evolución, antecedente de cuadro febril criben como dependiente de compromiso
y abdominal 2 semanas antes con necesidad desmielinizante y buen pronóstico con recu-
de internación y tratamiento como Fiebre peración adecuada[1,2,4,5,19]. En nuestro caso
Tifoidea; ingresa al servicio con ataxia apen- quedó incapacitada, siendo dada de alta a las
dicular , temblor de intención, compromiso de 8 semanas con marcha asistida. (Tabla 7).
oculomotores, VII bilateral, IX y X pares,
requirió ventilación, internada en UTI por 2 Se realizó Punción Lumbar (PL) a todos los
semanas, fue tratada con Plasmaféresis y pacientes aproximadamente a la segunda
dada de alta a la 6ta semana con una clase
funcional Hughes de II con recuperación de
compromiso de pares craneales. Tabla 7
ESTUDIO AÑO NRO DE PDIA NAMA NAMSA SMF
DISCUSIÓN PTES
EEUU CANADA 90% 5% ? ?
En general las conclusiones que obtuvimos AUSTRALIA
en el presente trabajo son coincidentes con EUROPA
las reportadas en la literatura sobre el tema. HOSPITAL Enero 95-
DE BEIJING Diciembre 96 70 20% 73% 7% 0%
Un 64,3% de nuestros pacientes correspon- HOSPITAL Enero 94-
dieron a las formas desmielinizantes descritas GARRAHAN Diciembre 96 61 70% 30% 0% 0%
por Landry, con evolución autolimitada, curso (BS AIRES)
monofásico temporal y recuperación total[1,2,3,4].
HOSPITAL Enero 90-
DE MIAMI Diciembre 2000 90 80% 15% 2% 0%
Nos llama la atención el alto porcentaje de
formas axonales (28,6%), con severo com- HOSPITAL Mayo 2000-
VIEDMA Mayo 2004 15 64,3% 28,6% 7,1%
promiso neurológico, permanencia prolonga-

26 Revista de Neurología
semana de evolución del cuadro clínico,
encontrándose el LCR disociado en todos
los pacientes, salvo uno cuya PL fue precoz.
El tratamiento estandarizado actualmente es
de Plasmaféresis o Gammaglobulina, sin
ventajas claras en favor de una u
otra[1,2,4,10,17,18,20], en nuestro medio dada la
condición económica de nuestros pacientes
no pudo usarse Gammaglobulina; la Plasma-
féresis efectuada fue realizada por el servicio
de Hematología sin cumplir los protocolos al
respecto.
Dos pacientes de nuestra serie, una forma
desmielinizante y otra axonal fueron someti-
dos al procedimiento con recambio de 50
mg/Kg/peso corporal en 5 sesiones en el
Centro Médico Belga; es precisamente esta
paciente la que tuvo mejor evolución de las
formas axonales, fue dada de alta con clase
funcional I de Hughes.
En nuestra experiencia no tuvimos ningún
paciente fallecido pese a la gravedad clínica
de las formas axonales, esto posiblemente
debido al diagnóstico oportuno y a los ade-
cuados cuidados de UTI.
Dadas las limitaciones del medio en cuanto
a procedimientos auxiliares no se pudieron
estudiar al Campylobacter Jejuni, descartar
Botulismo, ni realizar serologías, cultivos,
PCR para estudios de otras patologías.
Otra dificultad fue la de no contar con los
informes electromiográficos de los pacientes,
debido a que en la mayoría de los casos
fueron retirados por los familiares o se extra-
viaron en archivos; motivo que nos impidió
el realizar una clasificación electrofisiológica
más precisa, no pudimos diferenciar las for-
mas axonales (NAMA-NAMSA). Generalmen-
te nos basamos en las conclusiones del
informe anotados en las historias clínicas.
(No mencionaban el estudio sensitivo).
CONCLUSIONES
Afectación primordial en edad media con
importantes implicaciones socio-económicas.
Revista de Neurología
La forma clínica predominante fue la desmie-
linizante.
Alto porcentaje de formas axonales con re-
cuperación funcional mínima.
Mal pronóstico en relación a evolución rápida,
compromiso ventilatorio, autonómico y EMG
axonal.
Falta de respuesta a la plasmaféresis por
incumplimiento del protocolo para su admi-
nistración.
AGRADECIMIENTOS
Agradecimiento especial a nuestro colega y
amigo, Dr Henry Nuñez por su colaboración
en la realización de los estudios electrofisio-
lógicos.
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