Sunteți pe pagina 1din 14

Universitatea Babes-Bolyai

Facultatea de Psihologie
Specializarea Psihologie, An II

DEMENTA ALZHEIMER

PROIECT REALIZAT DE : Jisa Lavinia


Paraschiv Irina

Dementa

Dementa se caracterizeaza prin dezvoltarea a numeroase deficite cognitive


(incluzand deteriorarea memoriei) care se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei
conditii medicale generale, efectelor persistente ale unei substante ori unor etiologii
multiple (ex. efectelor combinate ale unei maladii cerebrovasculare si a maladiei
Alzheimer). Exista mai multe forme de dementa in functie de diferite criterii . In functie
de pragul debutului sunt demente senile si presenile, iar in functie de contributia genetica
exista demente sporadice si familiale.Cateva tipuri de tulburari sunt: dementa de tip
Alzheimer, dementa vasculara, dementa datorita maladiei Parkinson, dementa datorata
maladiei HIV si dementa datorata traumatismului cranian.
Elementul esential al dementei il constituie dezvoltarea unor deficite cognitive
multiple care includ deteriorarea memoriei si cel putin una din urmatoarele perturbari
cognitive : afazie, apraxie, agnozie ori o perturbare in functia de executie. Deficitele
cognitive trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza o deteriorare in functionarea
profesionala sau sociala si trebuie sa reprezinte un declin de la cel mai inalt nivel anterior
de functionare.

Alzheimer – informatii generale

Cea mai raspandita forma a dementei este cea de tip Alzheimer, prevalenta
acesteia crescand dramatic odata cu inaintarea in varsta, mergand de la o.6% la barbati si
0.8% la femei la etatea de 65 ani (toate nivelele de severitate), la 11% la barbati si 14% la
femei la etatea de 85 ani. La varsta de 90 ani, prevalenta creste la 21% la barbati si 25%
femei. Cazurile moderate spre severe repreznita 40 -60% din aceste rate de prevalenta
estimate. Debutul tardiv (dupa 65 ani) este mult mai frecvent decat debutul precoce.
Putine cazuri apar inainte de 50 ani .Tulburarea este cu putin mai frecventa la femei decat
la barbati. Costurile medicale aferente acestei tulburari pentru un pacient american se
ridica la aproximativ $174,000 pe an.

Se cunoaste putin despre istoria tulburarii Alzheimer si cu atat mai putin despre
persoana care i-a dat numele: Alois Alzheimer, psihiatru german. Tulburarea a fost
identificata in anul 1906 cand Alzheimer a descris cazul unui pacient de 51 ani, Auguste
D, care prezenta simptome ale dementei foarte devreme.Insa, i-au fost recunoscute
meritele in descoperirea si descrirea acestei maladii mult mai tarziu.

Speranta de viata a pacientilor cu tulburare Alzheimer depinde de varsta, sex,


severitatea deficitului cognitiv, precum si prezenta altor probleme de sanatate. Speranta
de viata scade odata cu varsta; astfel, daca la cei de 55-70 de ani, speranta de viata este de
10 ani sau mai mult, la cei de peste 80 de ani speranta de viata scade doar la 3-4 ani.

Evolutie

Evolutia dementei de tip Alzheimer pare a fi lent progresiva, cu mai putin de 3-4
puncte pe an la un instrument de evaluarea standard (ex. Mini-Mental State Examn).
Folstein Mini-Mental State Examination este un test fidel si sofisticat pentru evaluarea
maladiei Alzheimer, un scor intre 24-30 fiind un indicator al dementei. Exista patternuri
diverse de deficite; unul dintre cele mai frecvente patternuri este cel care are un debut
insidios, cu deficite precoce in memoria recenta urmand instalarea unor tulburari de
limbaj (dupa 2-3 ani), in special afazie de diverse feluri, dar si instalarea apraxiei si
agnoziei; de asemenea pot aparea modificari de personalitate si mai ales alterari
dispozitionale (un factor de predictie sigur). Aceste simptome apar in primii ani de la
debut, devenind mai pronuntate ulterior in stadiile moderate ale maladiei. In stadiul tardiv
al dementei se instaleaza amnezia anterograda severa, perturbari motorii si de mers si
mioclonus. La aproximativ 10% din indivizi survin si crize epileptice.

Elemente descriptive ale dementei Alzheimer

Studiile neuropsihologice au aratat ca deficitele cognitive asociate cu Altzheimer


difera de cele asociate imbatranirii obisnuite. In cazul imbatranii sanatoase ( successful
aging), modificarile neurobiologice si deficitele cognitive sunt selective: atrofia cerebrala
nu este globala si deficitele cognitive nu sunt generale. Diferentele calitative si cantitative
sunt evidente mai ales in domeniul memoriei episodice, cunostintelor semnatice si unele
functii executive.
Alzheimer este o maladie progresiva si ireversibila a creierului, caracterizata in
special de doua modificari neuropatologice: dezvoltarea placilor senile si a
degenerescentelor neurofibrilare .
Placile senile sunt acumulari intracelulare ale beta-amiloidului 40-42 (o forma
neurotoxica acestui polipeptid ).Ele apar si in imbatranirea sanatoasa dar frecventa lor
este mult mai mica decat in forma de patologie. Degenerescenta neurofibrilara are loc
prin hiperfosforilarea proteinei TAU care determina imperecheri ale microtubulilor cu
agregarea lor in spirala, in pereche de cate doi, ducand la blocarea sau alterarea
trasportului axoplasmatic.
Aceste doua modificari duc la moarte celulara si la pierderea de tesut cerebral. Principala
zona afectata este lobul temporal medial, in special hipocampul si complexul amigdalian.
In faze avansate, aceste modificari patologice inainteaza spre izocortex

O data cu avansarea patologie, creierul scade in volum, afectand aproape toate


functiile cerebrale.
 Creier sanatos

 Creier cu
Alzheimer
avasat

 Compararea
celor doua .

Reducerea in dimensiune a cortexului genereaza deteriorarea ariilor implicate in


functii precum: gandirea, planificarea, memoria. Atrofia afecteaza mai ales hipocampul,
structura responsabila de encodarea informatiilor noi.Pe de alta parte, se poate observa o
marire a ventriculilor.
Subtipuri ale dementei Alzheimer
a. In functie de momentul debutului, dementa Alzheimer se imparte in:
1. Dementa Alzheimer cu debut precoce (survine mai devreme de varsta de 65 de ani);
2. Dementa Alzheimer cu debut tardiv (survine dupa varsta de 65 ani).
b. In functie de prezenta sau absenta unei perturbari de comportament semnificativa
clinic:
1. Fara perturbare de comportament;
2. Cu perturbare de comportmanet ( ex. vagabondaj, agitatie).

Factori

a. factori genetici

Cauzele dementei Alzheimer nu sunt inca clare, dar se stie ca o serie de


evenimente care au loc de-a lungul timpului in creier precum si factorii de mediu,
genetici si stilul de viata sunt principalii agenti care contribuie la instalarea dementei.
In functie de vasrta la care debuteaza tulburarea exista doua subtipuri ale dementei
Alzheimer : Alzheimer cu debut precoce si cu debut tardiv. Dementele Alzheimer cu
debut precoce sunt rare, afectand doar 5% din persoanele cu aceasta tuburare. In unele
cazuri de Alzheimer cu debut precoce, dementa este mostenita genetic si se mai numeste
si Alzheimer familial .S-a demonstrat ca Alzheimer este mostenit ca trasatura dominanta
cu linkaj pe mai multi cromozomi incluzand cromozomii 1,14, 21 .Mutatiile pe
cromozomul 21 cauzeaza formarea polipetidului APP precursor anormal al amiloidului –
principalul factor declansator al bolii, mai ales in forma familiala .Acest lucru justifica
prevalenta aparitiei Alzheimerului cu debut precoce printre cei cu Sindromul Down. O
mutatie pe cromozomul 14 determina anormalitati ale presenilinei 1, iar mutatiile pe
cromozomul 2 anormalitati ale presenilinei 2 - proteine cu rol in semnalizarea neuronala.
Cu toate acestea, proportia cazurilor care sunt in legatura cu anomalii ereditare specifice
nu este cunoascuta. Insa majoritatea cazurilor de Alzheimer sunt cu debut tardiv. Indivizii
purtatori ai uneia sau ambelor alele care codifica apolipoproteina E-4(APOE 4)pe
cromozomul 19 prezinta un risc crescut pentru maladia Alzheimer cu debut tardiv, desi nu
este in sine o cauza a tulburarii. Gena APOE are mai multe forme, una dintre ele, APOE
ε4 este prezenta la 40% dintre cei cu Alzhimer cu debut tardiv. In ceea ce priveste alele
genei APOE, APOE ε2 este foarte rara si s-ar parea ca ofera protectie impotriva aparitiei
tulburarii Alzheimer, iar APOE ε3 este cea mai comuna alela si s-ar parea ca are un rol
neutru. O alta gena de risc pentru aparitia Alzheimer este SORL1, descoperita in 2007,
ale carei forme pot determina cresterea nivelui de beta-amiloid afectand neuronii si
ducand la moarte celulara.

b. factori non-genetici

Un prim factor non-genetic al aparitiei maladiei Alzheimer este varsta. In special


dupa varsta de 65 ani, riscul de a dezvolta o dementa senila se dubleaza cu fiecare
deceniu. Un alt factor este nivelul de educatie, un nivel scazut putand determina
reducerea activitatilor cognitive si a interactiunilor sociale, ceea ce determina un risc
crescut de declin cognitiv.
Se sugereaza ca stilul de viata, printr-o dieta sanatoasa, exercitii fizice, este foarte
important,reducand riscul aparitiei Alzheimer. Exista studii care sugereaza ca obezitatea,
diabetul sau bolile cardiace se asociaza cu declinul cognitiv.

Criterii de diagnostic pentru dementa de tip Alzheimer ( cf. DSM IV-TR)

A.Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:

1. deteriorarea memoriei ( deteriorarea capacitatii de a invata o informatie noua ori


de a evoca o informatie intavatata anterior).
2. una sau mai multe din urmatoarele perturbari cognitive:
3. afazie (perturbare de limbaj)
4. apraxie ( deteriorarea capacitatea de a realiza activitati motorii, in dispretul
functiei motorii intacte)
5. agnozie ( incapacitate de a reunoaste sau de a identifica obiectele, in dispretul
functiei senzoriale intacte)
6. perturbare in functia de executie ( adica in planificare, organizare, secventiere,
abstractizare)

B.Deficitele cognitive de la critteriile A1 si A2 cauzeaza fiecare, o deterioarare


semnificativa in functionarea sociala sau profesionala si reprezinta un decline
semnificativ de la nivelul anterior de functionare.
C.Evolutia este caracterizata prin debut gradual si decline cognitiv continuu .
D.Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 nu se datoreaza niciuneia dintre
urmatarele:

1. altor conditii ale SNC care cauzeaza deficite progressive de memorie si


cunoastere ( ex. Maladie cerebrovaascular, maladie Parkinson, Hungtington,
hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normala)
2. conditiilor sistemice cunoscute a cauza dementa (ex. Hipotiroidism, deficienta de
vitamina B12 sau acid folic, deficienta de niacina)
3. conditiile induse de o substanta.

E.Deficitele nu survin exclusiv in cursul unui delirium.


F.Perturbarea nu este explicate mai bine de alta tulburare de pe Axa I.

Metode de diagnostic

In prezent, cercetarile se axeaza pe dezvoltarea unor noi metode de


diagnostic.Unele studii se centreaza pe modificari ale personalitatii si functionarea
mentala, masurate prin teste de memorie si reactualizare care ar putea prezice riscul de
aparitie a dementei Alzheimer. Alte studii examineaza relatia dintre deteriorarea tesutului
cerebral si semnele clinice exterioare, in timp ce altele sunt interesate de modificari ale
sangelui si ale lichidului cerebrospinal care ar putea indica progresul maladiei.
Un test de sange folosit pentru identificare alelelor APOE este disponibil la ora
actuala dar nu poate prezice in mod sigur daca o persoana va dezvolta sau nu Alzheimer,
pentru ca APOE ε4 este doar un factor genetic de risc. Unii cercetatori considera ca
metodele de screening nu vor putea prezice niciodata acurat aparitia dementei Alzheimer.
In orice caz, o baterie de teste pentru alti factori genetici de risc ar putea fi utila. Dar
testarea alelelor APOE este folosita in cercetare doar in grupuri largi( nefiind eficienta in
predictii pentru o singura persoana) pentru a urmari diferite profiluri APOE si
modificarile cerebrale specifice lor.
Unul dintre domeniile cele mai interesante in cautarea de noi metode de
diagnostic este cea de neuroimagistica. Cercetatorii au dezvoltat sisteme de imagistica
sofisticate care pot masura si cele mai precoce modificari cerebrale structurale si
functionale pentru a identifica primele stadii ale maladiei Alzheimer, inainte de instalarea
semnelor sau simptomelor. RMN este unul din instrumentele cele mai importante, putand
identifica modificari foarte subtile. Mai mult, tehnicile moleculare neuroimagistice
(SPECT si PET ) dezvaluie anormalitati caracteristice bolilor neurodegenerative
imposibil de recunoscut prin alte metode.
Examinarea microscopica reveleaza, de regula, modificari histopatologice
incluzand placile senile, tortuozitatile neurofibrilare, degenerarea granulovacuolara,
pierderile neuronale, glioza astrocitara si angiopatia amiloida.Corpusculii Lewy sunt
observati uneori in neuronii corticali.

Diagnostic diferential

1. Deteriorarea memoriei survine atat in delirium cat si in dementa. De


regula, simptomele in delirium fluctueaza, pe cand in dementa sunt relative
stabile. Deteriorarile cognitive multiple, care persista intr-o forma
neschimbata mai mult de cateva luni, sugereaza mai degraba dementa
decat deliriumul.
2. Tulburarea amnestica e caracterizata printr-o deteriorare severa de
memorie, fara alte deteriorari semnificative ale activitatii cognitve (fara
afazie, apraxie, agnozie ori perturbari in activitatea de executie).
3. Dementa de tip Alzheimer trebuie diferentiata de alte tipuri specifice de
dementa (dementa vasculara, dementa indusa de o substanta, dementa
datorata altor conditii medicale) in functie de etiologie.
4. Retardarea mintala este caracterizata printr-o functionare intelectuala
generala semnificativ sub medie, fara a fi neaparat asociata cu deteriorarea
mnezica, cu debut inainte de varsta de 18 ani.
5. Schizofrenia poate fi asociata cu multiple deterioari cognitive -
semnificativ mai putin severe decat in dementa - si declin in functionare
dar ea e contrarul dementei, prin varsta in general mica la debut, prin
patternul sau caracteristic de simptome si prin absenta unor conditii
medicale generale ori a unei substante specifice etiologic.
6. Tulburarea depresiva majora poate fi asociata cu acuze de deteriorare a
memoriei, dificultate in gandire si concentrare si o reducere globala a
capacitatii intelectuale. In dementa exista, de regula, un istoric premorbid
de declin al activitatii cognitive, pe cand acesta are o stare premorbida
aproximativ normala iar declinul cognitive abrupt este asociat cu depresia.
7. Dementa trebuie sa fie distinsa de simulare si de tulburarea factice.
Patternurile de deficit cognitive ale acestora nu sunt de regula constante in
timp si nu sunt caracteristice celor tipice observate in dementa.
8. Dementa trebuie distinsa de declinul normal in functionare cognitiva
determinat de imbatranire.

Tratament

Ca si in cazul medicinei generale si in cazul psihiatriei se aplica principiul tratarii


simptomelor si nu a bolii. Astfel in cazul maladiei Alzheimer apar simptome cognitive,
comportamentale si psihiatrice

Tratament pentru simptome cognitive

Administratia Americana a Hranei si Medicamentelor a aprobat doua tipuri de


medicamente in vederea tratarii simptomelor cognitive ale maladiei Altzheimer. Aceste
medicamente actioneaza la nivelul a doi neurotransmitatori implicati in trasmiterea
mesajelor nervoase intre neuroni:

1. Inhibitorii Colinesterazei care previn distrugerea acetilcolinei ( un mesager chimic


important in invatare si memorie).Tratamentul cu aceste medicamente are rolul de a
sustine comunicarea intre celulele nervoase prin mentinerea unui nivel ridicat al
acetilcolinei, determinand un efect de inlaturare a simptomelor intr-un interval in medie
de 6-12 luni la mai mult de jumate din pacientii la care se administreaza .Cei mai
frecventi inhibitori ai colinesterazei prescrisi sunt:

- Donepezil (Aricept), - folosit pentru orice stadiul al maladiei,- Rivastigmine (Exelon),


Galantamine (Razadyne), folosite pentru a trata formele usoare spre moderat ale
maladiei.
2. Memantine (Namenda) avand rolul de a regula activitatea glutamatergica
,neurotransmitator implicat in invatare si memorie. Acest medicament a fost aprobat in
anul 2003 fiind folosit petru tratarea maladiei Alzheimer atat in formele sale moderate cat
si severe considerandu-se ca avand efect asupra inlaturarii simptomelor asemanatoare
inhibitorilor colinesterazei .
Aceste medicamente pot avea efecte secundare precum : dureri de cap, ameteli , lipsa
poftei de mancare,greata , constipatie, posibile afectiuni ale ficatului etc.

Tratament pentru simptome psihiatrice si comportamentale


Maladia Alzheimer le afecteaza pacientilor modul in care simt si se comporta ca
urmare a impactului pe care dementa o are asupra memoriei si a altor procese mentale.Ca
si in cazul simptomelor cognitive principala cauza este distrugerea progresiva a
neuronilor , astfel ca in diferite faze ale maladiei oamenii manifesta efecte precum:
izbucniri verbale sau emotionale, distres emotional general, neliniste, comportamente de
rupere a hartiei sau a altor materiale, halucinatii auditive, vizuale tactile etc. Multi pacieti
diagnosticati cu Alzheimer si familiile acestora considera ca aceste simptome sunt cele
mai provocatoare efecte ale bolii ele generand un distres major in viata cotidiana a
acestora.
Exista doua modalitati de a controla simptomele comportamentale: folosirea
tratamentului medicamentos recomandat , sau folosirea unor alte strategii care nu implica
medicamente.Intotdeuna trebuie incercate mai intai strategiile care nu implica
medicamentatia.
Pasii care trebuie atinsi in abordarea unei strategii non-medicamentoasa sunt :
admiterea faptului ca acea persoana manifesta simptome ale unei demente si ca nu e
suparacios sau meschin, intelegerea cauzelor si a felului in care simptomele
interactioneaza cu experientele celui bolnav, modificarea mediului in care traieste
persoana pentru a solutiona unele provocari si obstacole generate de necesitatea
confortulului, securitatii si a linistii psihice.
Toti cei care dezvolta simptome comportamentale ar trebuie sa treaca printr-un
examen medical complet , mai ales daca simptomele apar subit. Desi principala cauza a
simptomelor comportamentale e efectul generat de maladie asupra creierului, o
examinare atenta poate evidential aspecte care tin de comportament si pot fi tratate.
In cazul in care strategiile non-medicamentoase esueaza in urma aplicarii
repetate, introducerea unei tratament medicamentos este recomandat mai ales daca
bolnavul prezinta simptome severe sau exista riscul sa se autoraneasca.Tratamentul
trebuie luat sub indrumarea unui specialist si se recomanda combinarea acestuia cu
strategii non-medicamentoase.
Cu toate acestea persoanele cu dementa care consuma antipsihotice pot prezenta
efecte negative precum infarctul si risc crescut de moarte.Uneori medicatia poate chiar
cauza o accentuare a simptomului tratat. Riscurile si potentialele beneficii ale
medicamentelor ar trebui atent analizate pentru fiecare individ.Cateva medicamente mai
commune folosite petru tratarea simptomelor comportamentale si psihiatrice al maladiei
Alzheimer sunt :
 Antidepresive pentru stare dispozitionala proasta si iritabilitate: citalopram
(Celexa), fluoxetine (Prozac), paroxeine (Paxil) , sertraline (Zoloft) trazodone
(Desyrel).
 Anxiolitice penttru anxietate, neliniste, comportament verbal disruptiv si
rezistenta: lorazepam (Ativan), oxazepam (Serax).
 Antipsihotice pentru halucinatii , deziluzii, agresivitate, agitatie, ostilitate si
necooperare: aripiprazole (Abilify), clozapine (Clozaril) haloperidol (Haldol)
,olanzapine (Zyprexa) ,quetiapine (Seroquel) , risperidone (Risperdal) ,
ziprasidone (Geodon)
 De asemenea antipsihoticele sunt cele mai frecvente medicamente folosite pentru
agitatie,unii psihiatrii prescrindu-le pentru atacuri de panica si ca stabilizatori ai
dispozitiei(ex. carbamazepine (Tegretol), divalproex (Depakote)

Noi trenduri in cercetarea dementei Alzheimer

Cercetarile genetice privind Maladia Alzheimer au cunoscut un avant semnificativ :


Institutul National al Imbatranirii (NIA) a lansat doua mari programe, Studiul Genetic al
Maladiei Alzheimer - cu scopul de a aduna material genetic si alte informati de la 1.000
sau mai multe familii din SUA, inclusiv frati sau surori care au Alzheimer cu debut tardiv
si Consortiul Genetic al Maladiei Alzheimer care implica un efort colaborativ pentru a
colecta si analiza probe de sange si alte informatii biologice de la zeci de mii de familii
din intreaga lume cu cu membrii care au sau nu Alzheimer cu debut tardiv, pentru a
identifica factori genetici de ris. Tot NIA a fondat NCRAD ( National Cell Repository for
Alzheimer`s disease), o resursa nationala unde pot fi stocate informatii clinice si probe de
ADN care pot fi apoi accesate de cercetatori. Prin aceste programe, cercetatorii incearca
sa colaboreze pentru a dezvolta noi tehnici si metode de evaluare si tratament.

Cercetatorii sunt foarte interesati de efectele toxice ale beta-amiloidului, astfel


efortutile lor merg inspre a gasi potentiale terapii pentru a indeparta clusterele de beta-
amiloid, pentru a preveni formarea lor dar si metode de a "dizova" formele incipiente
inainte de a deveni periculoase. Arii specifice ale cercetarilor includ imunizarea cu beta-
amiloid. Studiile sugereaza ca inflamatia ar putea sa joace un rol important in Alzheimer.
Se pare ca medicamente anti-inflamatorii nonsteroidale ( NSAIDs) ar putea ajuta
incetinirea progresiei dementei, desi esantioanele clinice nu au cunoscut beneficii de pe
urma acestor droguri pana in prezent.Cercetatorii se intereseaza de asemenea de radicalii
liberi (molecule de oxigen si nitrogen care se combina usor cu alte molecule). Productia
de radicali liberi poate determina degradarea celulelor nervoase. Descoperirea ca beta-
amiloidului poate genera radicali liberi in placile senile care apar in cazul dementei
Alzheimer este un pas important in incercarea de a intelege mecanismele acestei boli.

In plus, exista studii care merg inspre felul in care stilul de viata influenteaza
declinul cognitiv aferent dementei. Studii pe subiecti in varsta au aratat ca nivelul ridicat
de activitati fizice este asociat cu un risc mai redus de a dezvolta dementa. Cercetatorii au
studiat de asemenea impactul anumitor alimente in declinul cognitiv. Un studiu a revelat
faptul ca la sobolanii care au avut o dieta bogata in acid gras omega-3 s-a produs o
reducere a nivelului beta-amiloidului si a placilor senile din tesutul cerebral. Studiul
Cooperativ al Alzheimerului in desfasurare testeaza acidul gras DHA pentru a vedea daca
poate incetini declinul functional la cei cu Alzheimer in forma usoara pana la
moderata.De asemenea exista esantioane clinice la scala larga pe care se incearca
observarea importantei vitaminei E si a suplimentului de seleniu pentru prevenirea
pierderii de memorie si dementa.

Multe studii incearca descoperirea unor noi variante de tratament : ex. efectele ginko
biloba-ei in intarzierea declinului cognitiv si in tratarea simptomelor sau estrogenul
folosit de femei pentru a trata simptomele in perioada menopauzei care ar putea reduce
riscul instalarii precoce al declinului cognitiv si functional.

Un studiu al lui W. Zheng a dezvaluit importanta plexului coroid in dementa


Alzheimer. Se pare ca un echilibru al nivelului beta-amiloidului este mentinut de plexul
coroid. Cand plexul coroid nu functioneaza la parametrii normali, acest echilibru dispare,
permitand beta-amiloidul sa se acumuleze in tesutul cerebral. Acest lucu sugereaza ca un
plex coroid sanatos poate inlatura beta-amiloidul din lichidul cerebraspinal, sugerand o
noua cale pentru instalarea in creier a echilibrului. Aceasta structura cerebrala are o
capacitate extraordinara de a absoarbe beta-amiloidul. Aceasta descoperire sustine ipoteza
conform careia plexul coroid ar putea contine o enzima speciala care dizolva beta
amiloidul in parti mai mici, facand posiibil ca acestea sa fie absorbite.Viitoarele cercetari
merg in directia posibilitatii izolarii acestei posibile enzime.
BIBLIOGRAFIE

 DSM IV - TR 2000 - Manual de diagnostica si statistica a tulburarilor


mentale,Editura Asociatia Psihiatrilor Liberi din Romania, 2003;
 Crossgrove Janelle,Li Jane,Wei Zheng, The Choroid Plexus Removes β-
Amyloid from Brain Cerebrospinal Fluid, Experimental Biology and Medicine,
230:771-776 (2005);
 Maurer Konrad, Maurer Ulrike - Alzheimer: The Life of a Physician and the
Career of a Disease,New York: Columbia University Press, 2003;

 Richer Ralph, Richer Brigette Zoeller, Alzheimer's Disease: The Physician's


Guide to Practical Management, N.J., Humana Press, 2003;

 Salmon David, Bondi Mark- Neuropsychological Assessment of Dementia,


Annual Review of Psychology, 2009.,Vol. 60 pg. 257

 http://www.alz.org

 www.ncrad.org

 http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/geneticsfs.htm